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27cetoacidose Diabetica Estado Hiperglicemico Hiperosmola PDF
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CETOACIDOSE DIABTICA E
ESTADO HIPERGLICMICO HIPEROSMOLAR
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Ps-Graduanda. 2Docente. Diviso de Endocrinologia e Metabologia. Departamento de Clnica Mdica. Faculdade de Medicina de
Ribeiro Preto - USP
CORRESPONDNCIA: Milton Cesar Foss. Hospital das Clnicas-Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto-USP. Av. Bandeirantes,3900
CEP 14049-900 Ribeiro Preto-SP-Brasil - FONE (16) 602-2467 - FAX (16) 633-6695 - E-mail mcfoss@fmrp.usp.br.
FOSS-FREITAS MC & FOSS MC. Cetoacidose diabtica e estado hiperglicmico hiperosmolar. Medicina,
Ribeiro Preto, 36: 389-393, abr./dez. 2003.
RESUMO - A cetoacidose diabtica uma complicao aguda, tpica dos pacientes com DM
tipo I ou insulinodependentes, um conjunto de distrbios metablicos, que se desenvolvem em
uma situao de deficincia insulnica grave, comumente associada a condies estressantes,
que levam a aumento dos hormnios contra-reguladores. O estado hiperglicmico hiperosmolar
uma complicao aguda, caracterstica do diabtico tipo II ou no insulinodependente, quando
predominam os efeitos da hiperosmolaridade e desidratao, principalmente envolvendo o sis-
tema nervoso central. Fatores precipitantes, quadro clnico, fisiopatologia bsica e tratamento
dessas emergncias mdicas so analisados nesta reviso.
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ou no, ao tratamento insulnico interrompido ou ina- tratamento da CAD, os nveis de 3HB tm queda mais
dequado s condies do paciente. Situaes agudas tardia em relao ao AcAc.
estressantes, tanto de causa emocional isolada como O desenvolvimento da cetoacidose progres-
acompanhando quadros orgnicos graves de aciden- sivo, evoluindo de cetose inicial com acidose com-
tes vasculares (cerebrais ou coronarianos), pancreatites pensada at graus avanados de hipercetonemia e
agudas, etc. Tambm tm sido associadas ao desen- acidose metablica, com manifestaes tpicas de
cadeamento destas complicaes diabticas. No hlito cetnico e alteraes respiratrias compensa-
raro o desenvolvimento de situaes de descom- trias (respirao de Kussmaul respirao ampla e
pensao metablica aguda, principalmente a cetoa- acelerada). O conjunto das alteraes hidroeletrol-
cidose, em pacientes jovens, no incio do quadro dia- ticas e metablicas pode ter graus variados de reper-
btico, sem diagnstico prvio. cusso sobre a funo do sistema nervoso central,
O entendimento do quadro clnico da cetoaci- podendo determinar desde graus leves de sonolncia,
dose diabtica (CAD) fundamenta-se no conhecimen- torpor e confuso mental at o estabelecimento de
to da fisiopatologia bsica dessa situao clnica, que estado de coma profundo. Assim o diagnstico da
tem, como elemento fundamental, uma deficincia cetoacidose, em paciente diabtico, fundamenta-se no
insulnica, absoluta, marcante, geralmente associada entendimento de toda a apresentada situao clnica,
a aumento dos hormnios antagonistas (glucagon, GH, com sintomas e sinais caractersticos, e exige do m-
glicocorticides, catecolaminas). A hiperglicemia, re- dico assistente uma atitude rpida e eficiente na sua
sultante tanto da diminuio da utilizao perifrica observao clnica (anamnese e exame fsico) : de-
de glicose como do aumento de sua produo end- senvolvimento do quadro clnico e fatores precipitan-
gena (glicogenlise e neoglicognese), um compo- tes, caracterizao do estado hidroeletroltico do pa-
nente fisiopatolgico caracterstico da situao, justi- ciente e envolvimento de outros sistemas e rgos no
ficando vrios dos sintomas e sinais tpicos da CAD, quadro de cetose e acidose metablica.(Figura 1)
como polidipsia, poliria e graus variados de desidra- O estado hiperglicmico hiperosmolar (EHH),
tao, que podem chegar hipovolemia acentuada e uma complicao aguda, tpica do diabtico Tipo 2,
choque circulatrio. Os distrbios eletrolticos tambm caracteriza-se por uma descompensao grave do
se desenvolvem por perda renal excessiva, levando a estado diabtico com uma taxa de mortalidade ainda
deficincias marcantes de NA+, K+, Cl-, PO4(, Ca++, muito significativa. O quadro clnico dessa condio
Mg++, no organismo, que podem se acentuar pela pre- manifesta sinais e sintomas de hiperglicemia e hiper-
sena freqente de nuseas e vmitos nos pacientes. osmolaridade acentuadas, desidratao grave, com
comum a observao de dor abdominal, provavel- envolvimento, em grau varivel, do sistema nervoso
mente devida aos distrbios hidroeletrolticos e meta- central. O paciente tpico de tal complicao , geral-
blicos da cetoacidose, que, geralmente, melhora, com mente, idoso e adentra as unidades de emergncia
o tratamento do paciente. O aumento da cetognese por acentuao das alteraes de conscincia, crises
heptica, aliada liplise acentuada e maior mobi- convulsivas e sintomas sugestivos de acidentes
lizao de cidos graxos, livres ao fgado, a base vasculares cerebrais. Os sinais de desidratao gra-
fisiopatolgica da hipercetonemia e das alteraes do ve, levando a alteraes sensoriais graves e choque
equilbrio acidobsico desses pacientes diabticos. Os circulatrio, so sempre muito evidentes ao exame
corpos cetnicos, acetoacetato(AcAc) e 3--hidr- fsico do paciente. Os exames laboratoriais iniciais so
xidobutirato(3HB), so produzidos durante a cetog- os mesmos indicados para o paciente diabtico que
nese heptica e usados como fontes alternativas de chega em CAD, porm, o quadro no cettico
energia. Esto presentes na corrente sangunea, na (cetonria negativa ou fracamente positiva (+)), devi-
proporo de 13HB:1AcAc, e seus nveis podem au- do presena de quantidades suficientes de insulina
mentar durante o jejum e o exerccio fsico. Na defici- para bloquear a cetognese heptica.
ncia insulnica absoluta, seus nveis se elevam, po-
Os exames laboratoriais, indicados antes do in-
dendo apresentar um aumento de at 10:1. Como o
cio do tratamento do paciente so:
aumento do 3HB mais significativo, torna-se impor-
tante ressaltar que os mtodos que utilizam o nitro- Glicemia - Sempre aumentada, podendo apre-
prussiato de sdio para a quantificao dos corpos sentar variaes amplas, sendo que, nos casos de
cetnicos detectam somente o AcAc e que, durante o EHH, chega a valores acima de 1000mg/dl.
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I.M. por hora, at a glicemia cair abaixo de 250 Quando a glicemia cair abaixo de 250 mg/dl,
mg/dl (glicosria + ou negativa)na CAD e 300 mg/ equivalente a aproximadamente + de glicosria, subs-
dl no EHH, quando se deve passar a 5U. I.M., a tituir o soro fisiolgico por soro glicofisiolgico 05%,
cada 02 h ou, posteriormente, a cada 04 h, at o se a criana ainda estiver desidratada. Caso contr-
paciente voltar a se alimentar com esquema fixo rio, passar para a soluo de manuteno ( NaCl
de insulina s refeies. 0,9% : SG 5%).
c) Potssio administrar, inicialmente, 13 mEq/h, b) Insulina Administrar, inicialmente, 0,25 U/Kg
desde a 1 injeo de insulina, usando conexo Y peso de insulina simples I.M. (dose de ataque). A
com equipo do soro fisiolgico (diluir 04 ampolas seguir 0,1 U/Kg de peso I.M. por hora at a glicemia
de 10 ml de KCl 20% em 500 ml S.F. 1 ml (20 cair a menos de 250 mg/dl, quando se deve-intro-
gts)/min. = 60 ml/h = 13 mEq/h). Com as dosagens duzir soro glicosado e passar a 0,05 a 0,1 U/Kg
laboratoriais, obtidas (se possvel) no prazo de at I.M. cada 02 h ou, posteriormente, a cada 04 h.
1 h aps a colheita, proceder da seguinte forma: Quando o paciente voltar a se alimentar, iniciar
K + ( 4 mEq/l, passar para 26 mEq/h esquema fixo de mltiplas doses de insulina sim-
4 < K + ( 5 mEq/l, manter para 13 mEq/h ples, antes das refeies (0,1 e 0,3 U/Kg peso).
5 < K + ( 6 mEq/l, passar para 6,5 mEq/h Finalmente, inicia-se o tratamento com insulina
K + > 6 mEq/l, suspender a infuso NPH, pela manh, 0,5 a 1 U/Kg ou 70% da dose
necessria nas ltimas 24 h.
d) Bicarbonato de sdio administrar NaHCO3. Na cetoacidose, quando a glicemia atingir 250
E.V., se pH arterial < 7,0 aps o incio da reposi- mg/dl, deve-se manter insulinoterapia e soro glicosado
o hdrica e insulinoterapia, na dose de 100 mEq at a cetonria negativar. Nesse perodo, a faixa de
em 01 h. glicemia desejvel dever estar em torno de 200 mg/
Medir pH arterial 30 min aps a administrao dl.
de bicarbonato. Se o pH continuar abaixo de 7,0, re- c) Potssio Administrar K+ desde a 1 injeo de
petir a infuso. insulina, respeitando-se a concentrao de 40 mEq/
(Soluo de NaHCO3, 10% tem 1,2 mEq/ml) l no lquido de infuso. A quantidade necessria
de 02 a 04 mEq/Kg peso de KCL nas primeiras 24
Crianas h, permitindo-se acrscimos que dependero do
a) Lquidos O grau da desidratao dever ser nvel srico (at 5 a 6 mEq/Kg peso/24 h), com
estimado clinicamente 2,5 a 12% em crianas at rigoroso controle laboratorial. Se o K+ srico for
a idade pr-escolar e 03 a 09% em crianas maio- maior que 6 mEq/l, suspender a infuso at a que-
res, e o volume correspondente deve ser adminis- da da potassemia.
trado em 06 h. Em caos de hipovolemia ou m d) Bicarbonato de sdio Administrar NaHCO3,
perfuso perifrica deve-se infundir 20 ml/kg na E.V. apenas se pH arterial for menor que 7,0 aps
primeira hora e o restante em 05 horas. incio da reidratao e insulinoterapia, utilizando-
A composio da soluo dever ser a seguin- se uma dose de bicarbonato de sdio equivalente a
te : 50% do dficit calculado (B.E. x peso corporal x
lactentes : soluo de NaCl 0,9% : gua destila- 0,3) por via E.V., em 04 a 06 h.
da (1 :1). Medir pH arterial 30 min aps trmino da admi-
crianas maiores : soluo de NaCl 0,9% : gua nistrao de bicarbonato. Se o pH continuar abai-
destilada (2 :1). xo de 07,0 repetir a infuso.
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Cetoacidose diabtica e estado hiperglicmico hiperosmolar
Antibioticoterapia, assim que se evidenciem si- gens podero ser feitas a cada 02 h.
nais de infeco. b) Repetir glicemia, Na+ e K+ a cada 02 h.
Se P.A. sistlica se mantiver abaixo de 80 mmHg c) PA e P de 30 em 30 min.
aps 01 h de hidratao, avaliar a possibilidade d) Temperatura a cada 02 h.
de administrao de outros expansores de volu- e) Diurese horria.
me.
importante destacar que a agilidade no aten-
Controle dimento e a superviso constante do mdico so fun-
a) Repetir glicosria e cetonria a cada 1 h at damentais para a boa evoluo e garantia de melhor
glicosria + e cetonria negativa, quando as dosa- prognstico, nos casos de CAD e EHH.
FREITAS-FOSS MC & FOSS MC. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. Medicina,
Ribeiro Preto, 36: 389-393, apr./dec. 2003
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