Memória é a capacidade de adquirir, reter e evocar, quando necessárias, informações que de

alguma forma são relevantes.

O processo de aquisição, como já diz o nome, é a entrada de um dado por meio dos sensores
externos, que é encaminhado aos sistemas neurais relativos à memória onde será armazenado
por algum tempo que pode ser de segundos ou mesmo de anos pelo processo de retenção.
Entre esses dois processos, acontece uma seleção de exatamente quanto desse evento ou
mesmo se esse evento vai ser retido, e essa seleção é determinada pela importância desse
evento (por exemplo, situações com grande carga emocional, como o nascimento de um filho)
ou pela freqüência com que ele acontece (o armazenamento do nosso próprio nome), quando
esse dado é retido por um grande tempo ou de forma definitiva dizemos que aconteceu a
consolidação. A evocação é o ultimo processo da memória, seria o que rotineiramente é
chamado de lembrança, é através dele que temos acesso aos dados que nos serão úteis no
futuro.

O esquecimento é um processo natural, e não uma falha, é um mecanismo de limpeza, que

tenta evitar uma sobrecarga de retenção de dados, e que vez ou outra nos deixa na mão
deletando informações importantes, mas claro que pode haver defeitos no sistema de
esquecimento tanto por excesso, amnésia, quanto por falta, hipermnésia, que provoca uma
confusão nas informações por excesso de armazenamento.

O aprendizado está intimamente ligado à memorização, e nada mais é do que a aquisição

equilibrada de novas informações que, armazenadas pela memória, guiarão o comportamento.

Classificações da memória[editar | editar código-fonte]

Divide-se de antemão as memórias em dois grandes grupos. Um chamado memória

filogenética e o outro ontogenética. A memória filogenética é armazenada na bagagem
genética, e promove comportamentos que são então selecionados. Essa memória é evidente
ao se observar comportamento de insetos. Vários insetos vivem isolados, se encontrando
apenas para reprodução. Eles nascem obviamente com uma série de comportamentos pré-
programados que permitem sua sobrevivência. Já memória ontogenética, enfoque dos estudos
neurofisiológicos, é adquirida em vida (mesmo que intra-uterina), é essencial para a
sobrevivência dos animais que a possuem, mas não são repassadas geneticamente.

A memória ontogenética, por sua vez, possui diversas subdivisões. Uma interessante maneira
de classificar estas subdivisões envolve dois critérios. Um critério é o tempo de duração da
memória e o outro a sua natureza. Quanto ao tempo as memórias podem ser classificadas em
ultra-rápida, de curta duração e de longa duração. A memória ultra rápida dura apenas alguns
segundos. A de curta duração tem duração um pouco maior, podendo se estender por alguns
minutos. A de longa duração, como é sabido, pode durar até mesmo uma vida inteira.
Quanto a natureza a memória pode ser subdividida em três subtipos. A explícita, aquela que
podemos expressar com palavras (pode ser chamada de declarativa), a implícita que não faz
sentido evocá-la por meio de palavras. Ao s e reconhecer rostos familiares sem que saiba
explicar o porquê, fez-se uso da memória implícita. Um terceiro subtipo é a memória
operacional. A memória operacional é armazenada momentaneamente para a realização de
uma atividade. As informações de uma linha de raciocínio são um bom exemplo de memória
operacional.

Pode-se dividir a memória explícita em outros dois subtipos: A epsódica, que é a memória de
fatos seqüenciados, com referencia temporal (os acontecimentos de uma partida de futebol
por exemplo), e a semântica que envolve informações atemporais (time que o indivíduo torce,
nome de seus conhecidos e etc.).

A memória implícita também pode ser subdividida em quatro subtipos: memória implícita de
representação perceptual, de procedimentos, associativa, não-associativa. A primeira se refere
a informações sensoriais que são gravadas e que não é associado significado, é uma memória
pré-consciente. A memória de procedimentos envolve hábitos e habilidades. A associativa é o
que permite o armazenamentos de informações que ligam estímulos e respostas mutuamente.
Quando pela repetição do estimulo se atenua ou hipersensibiliza uma resposta a memória em
questão é a não associativa.

Bases Anatômicas da Memória[editar | editar código-fonte]

Hoje é possível afirmar que a memória não possui um único lócus. Diferentes estruturas
cerebrais estão envolvidas na aquisição, armazenamento e evocação das diversas informações
adquiridas por aprendizagem.

Memória de curto prazo:

Depende do sistema límbico, envolvido nos processos de retenção e consolidação de

informações novas. Hoje em dia também se supõe que a consolidação temporária da
informação envolve estruturas como o hipocampo, a amígdala, o córtex entorrinal e o giro
para-hipocampal, sendo depois transferida para as áreas de associação do neocórtex parietal e
temporal. As vias que chegam e que saem do hipocampo também são importantes para o
estudo da anatomia da memória. Inputs (que chegam) são constituídos pela via fímbria-fórnix
ou pela via perfurante. Importantes projeções de CA1 para os córtices subiculares adjacentes
fazem parte dos outputs (que saem) do hipocampo. Existem também duas vias hipocampais
responsáveis por interconexões do próprio sistema límbico, como o Circuito de Papez
(hipocampo, fórnix, corpos mamilares, giro do cíngulo, giro para-hipocampal e amígdala), e a
segunda via projeta-se de áreas corticais de associação, por meio do giro do cíngulo e do
córtex entorrinal, para o hipocampo que, por sua vez, projeta-se através do núcleo septal e do
núcleo talâmico medial para o córtex pré-frontal, havendo então o armazenamento de
informações que reverberam no circuito ainda por algum tempo.
Memória operacional:

Compreende um sistema de controle de atenção (executivo central), auxiliado por dois

sistemas de suporte (de natureza vísuo-espacial e outro de natureza fonológica) que ajudam
no armazenamento temporário e na manipulação das informações. O executivo central tem
capacidade limitada e função de selecionar estratégias e planos, tendo sua atividade
relacionada ao funcionamento do lobo frontal, que supervisiona as informações. Também o
cerebelo está envolvido no processamento da memória operacional, atuando na catalogação e
manutenção das seqüências de eventos, o que é necessário em situações que requerem o
ordenamento temporal de informações. O sistema de suporte vísuo-espacial tem um
componente visual, relacionado à região occipital e um componente espacial, relacionado a
regiões do lobo parietal. Já no sistema fonológico, a articulação subvocal auxilia na
manutenção da informação; lesões nos giros supramarginal e angular do hemisfério esquerdo
geram dificuldades na memória verbal auditiva de curta duração. Esse sistema está
relacionado à aquisição de linguagem.

Memória de Longo Prazo:

a. Memória explícita:

Depende de estruturas do lobo temporal medial (incluindo o hipocampo, o córtex entorrinal e

o córtex para-hipocampal) e do diencéfalo. Além disso, o septo e os feixes de fibras que
chegam do prosencéfalo basal ao hipocampo também parecem tem importantes funções.
Embora tanto a memória episódica como a semântica dependam de estruturas do lobo
temporal medial, é importante destacar a relação dessas estruturas com outras. Por exemplo,
pacientes idosos com disfunção dos lobos frontais têm mais dificuldades para a memória
episódica do que para a memória semântica. Já lesões no lobo parietal esquerdo apresentam
prejuízos na memória semântica.

b. Memória implícita:

A aprendizagem de habilidades motoras depende de aferências corticais de áreas sensoriais de

associação para o corpo estriado ou para os núcleos da base. Os núcleos caudado e putâmen
recebem projeções corticais e enviam-nas para o globo pálido e outras estruturas do sistema
extra-piramidal, constituindo uma conexão entre estímulo e resposta. O condicionamento das
respostas da musculatura esquelética depende do cerebelo, enquanto o condicionamento das
respostas emocionais depende da amígdala. Já foram descritas alterações no fluxo sanguíneo,
aumentando o do cerebelo e reduzindo o do estriado no início do processo de aquisição de
uma habilidade. Já ao longo desse processo, o fluxo do estriado é que foi aumentado. O neo-
estriado e o cerebelo estão envolvidos na aquisição e no planejamento das ações,
constituindo, então, através de conexões entre o cerebelo e o tálamo e entre o cerebelo e os
lobos frontais, elos entre o sistema implícito e o explícito.

Neuromodulação da memória[editar | editar código-fonte]

Existem acontecimentos nas nossas vidas que não esquecemos jamais. Entretanto, nem tudo
que nos acontece, fica gravado na nossa memória para sempre. Como o cérebro determina o
que merece ser estocado e o que é lixo?

Antes de discutirmos os mecanismos neurais que filtram os acontecimentos de nossas vidas, é

importante lembrar que a consolidação da memória ocorre momentos imediatamente após o
acontecimento em questão. Assim, sistemas neuro-hormonais agem nesse momento para
fortalecer ou enfraquecer a memorização.

A ß-endorfina parece ser a substância ligada ao esquecimento. Este processo, apesar de

algumas vezes indesejável (como numa prova, por exemplo), é fundamental do ponto de vista
fisiológico. Afinal, seria inviável a vida sem nenhuma espécie de "filtro" na memória (vide
hipermnésia). Outras substâncias, como morfinas, encefalinas, ACTH e adrenalina (as duas
últimas em altas doses) facilitam a liberação de ß-endorfina, levando ao esquecimento. É por
isso que situações carregadas de stress emocional podem levar a amnésia anterógrafa, que é o
que acontece quando, após um acidente de carro, o indivíduo não consegue relatar o que lhe
aconteceu minutos antes.

Como é detetada se uma informação deve ser armazenada? Quando uma informação
relativamente importante é detectada, ocorre a liberação de doses moderadas de ACTH,
(noradrenalina, dopamina) e acetilcolina que agem facilitando a consolidação da memória.
Contudo, doses altas dessa substância têm efeito contrário, provavelmente, pelo
bloqueamento dos canais iônicos.

Outra substância fundamental no processamento da memória é o GABA (ácido gama-

aminobutírico), um importante neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central. Drogas
que influenciem a liberação de GABA podem modular o processo da memorização.
Antagonistas GABAérgicos (em doses subconvulsantes, pois o bloqueio total da ação do GABA
pode produzir ansiedade, alta atividade locomotora e convulsões) facilitam a memorização e
agonistas(substâncias que mimetizam a ação do GABA) a prejudicam. As benzodiazepinas, os
tranquilizantes mais prescritos e vendidos no mundo, facilitam a ação do GABA e, portanto,
podem afetar a memória. Existem relatos de pacientes que apresentam amnésia anterógrada
após tratamento com diazepam (nome clínico para as benzodiazepinas).
Sabe-se também que antagonistas dos receptores colinérgicos, glutaminérigos do tipo NMDA e
adrenérgicos levam a um déficit de memória, pois dificultam a ação das substâncias
facilitadoras da memória no interior da célula.

A serotonina (outro neurotransmissor) exerce importante papel na consolidação da memória

de longo prazo, que parece estar ligada a síntese protéica. A serotonina age através de
receptores metabotrópicos que aumentarão os níveis de AMPcíclico levando a uma cascata de
fosforilação de quinases. Isto aumenta a transcrição do DNA e, conseqüentemente, síntese
protéica.

Os neuropeptídeos também influenciam a memorização. Pesquisas recentes envolvendo a

substância P indicam que ela pode ter efeitos tanto reforçando a memória quando a
prejudicando, dependendo do local na qual ela terá atividade.

Por fim, é importante ressaltar o papel da amígdala na modulação da memória, notadamente

do núcleo basolateral. Esta estrutura recebe informações das modalidades sensitivas e as
repassa para diferentes áreas do cérebro ligadas a funções cognitivas. Devido a seu papel
central na percepção das emoções, a amígdala participa da modulação dos primeiros
momentos da formação de memória de longo prazo mais alertantes ou ansiogênicos e em
alguns aspectos de sua evocação. Quando hiperativada, especialmente pelo stress, ela pode
produzir os temíveis brancos.

Amnésia[editar | editar código-fonte]

A capacidade de armazenar fatos ou lembrá-los de forma consciente denomina-se memória. A

retenção de informações e acontecimentos pode ser dividida em dois sistemas muito
estudados: a memória a curto prazo (MCP); de capacidade limitada e pequena duração; e a
memória a longo prazo (MLP); mais estável e duradoura.

A informação captada pelo sistema sensorial é processada e armazenada no MCP, para que ela
se consolide como memória a longo prazo tal informação deve ser exercitada e repetida a fim
de facilitar a transferência para esse último sistema. A formação dessa memória estável não
ocorre de maneira imediata. A administração de fármacos, estímulos elétricos em certas
regiões do encéfalo podem facilitar a consolidação da memória. Os variados estímulos
processados e armazenados justificam a existência de diferentes tipos de sistemas de memória
a longo prazo. Segundo Tulving, o tipo mais sofisticado refere-se à memória de momentos
específicos da vida. O nível seguinte têm-se a memória semântica que permite o
reconhecimento de objetos e situações. A memória episódica é mais frágil que a semântica.

A amnésia consiste justamente na incapacidade de se processar e armazenar fatos ou idéias no

MCP ou no MLP. A amnésia orgânica consiste em mal funcionamento das células nervosas o
que acarreta diminuição no registro e retençãode informações. A amnésia psicogênica é
consequência de fatos psicológicos que inibem a recordação de certos episódios vividos.
Muitas amnésias podem ser mistas, ou seja, contam com fatores psicogênicos e orgânicos.

Quanto a cronologia a amnésia pode ser dividida em retrógrada e anterógrada. A primeira,

refere-sea incapacidade de relembrar fatos ocorridos antes do disturbio. A segunda, de
armazenar novas informações (distúrbio de retenção). As causas principais da amnésia são
traumatismo craniano, tumor cerebral, infecção intracraniana, intoxicação, doenças cerebrais
e deficiência de vitamina B.

Doença de Alzheimer[editar | editar código-fonte]

A doença de Alzheimer, a forma mais comum de demência, é uma doença neurodegenerativa

cujo curso desenvolve-se ao longo de 5 a 10 anos, de forma progressiva e inexorável. Essa
doença afeta cerca de 40% da população acima de 85 anos e aproximadamente 10% das
pessoas entre 65 e 85 anos. Sua alta incidência nestas faixas demográficas, que estão em
crescimento, caracteriza-a como um grave problema de saúde pública.

A doença foi descrita pela primeira vez em 1907 pelo neurologista alemão Alois Alzheimer.
Desde então são conhecidos tanto os principais sintomas da doença (déficit de memória,
acompanhado por perda progressiva das capacidades cognitivas), quanto seus achados
anatômicos patológicos: as placas neuríticas ou senis, os emaranhados neurofibrilares e a
perda de neurônios.

É comum uma relativa perda de memória com avanço da idade. No entanto, o padrão de
morte celular nesse caso é bastante diferente do encontrado na doença de Alzheimer.
Enquanto no envelhecimento saudável a perda celular ocorre no giro denteado e no subículo,
na doença de Alzheimer os primeiros alvos são o córtex entorrinal e a região CA1 do
hipocampo. O córtex entorrinal é responsável pela entrada de sinais na formação hipocampal
e a região CA1 faz parte desta. Esses danos à formação hipocampal explicam o fato da doença
de Alzheimer se iniciar com problemas de memória.

Outro sítio de perda celular bastante importante é o núcleo basal de Meynert, que é
constituído de um conjunto de neurônios colinérgicos. Estes neurônios são moduladores e se
projetam amplamente ao córtex. Deste modo, a sua perda prejudica as funções mentais
superiores.

As placas neuríticas ou senis fazem parte dos achados anatômicos patológicos da doença de
Alzheimer e são acúmulos extracelulares constituídos por uma pequena proteína chamada
beta-amilóide ou A-beta. Esta proteína é derivada de outra maior, a precursora de beta-
amilóide ou APP, normalmente encontrada nas membranas das células nervosas. Não se sabe
qual a função da APP no encéfalo saudável. Já foi demonstrado que a A-beta degenera células
nervosas em cultura, indicando que a sua ocorrência desencadeia o início da doença de
Alzheimer.

Os emaranhados fibrilares, por sua vez, são inclusões intracelulares filamentosas. Estas são
constituídas por uma forma insolúvel de uma proteína normalmente solúvel, a proteína tau,
que faz parte do citoesqueleto. Neste caso, o citoesqueleto encontra-se anormal, prejudicando
o transporte de proteínas ao longo dos axônios até o terminal nervoso, comprometendo a
função e a efetividade dos neurônios.

Entre os fatores ambientais mais estudados está a intoxicação por alumínio, visto que este
elemento encontra-se em taxas 30 vezes maiores no cérebro de portadores da doença de
Alzheimer.

Os tratamentos atuais da doença de Alzheimer têm focalizado a perda de neurônios

colinérgicos, não evitando ou retardando sua morte, mas através de drogas que aumentam a
liberação de neurotransmissores nos neurônios remanescentes. Novos tratamentos com novas
abordagens vem sendo desenvolvidos. Por exemplo, drogas que inibem as proteases que
produzem o peptídeo A-beta a partir da APP.

Síndrome de Korsakoff[editar | editar código-fonte]

Essa síndrome foi descrita pela 1ª vez pelo médico russo Sergei Korsakoff no início do século
XIX. Sua principal característica é a perda de memória que acompanha certos casos de
alcoolismo crônico. Uma característica bastante peculiar desta síndrome é a chamada
confabulação. Esta é usada pelo paciente para preencher lacunas em suas lembranças. Em
geral essas lacunas são preenchidas com memórias reais, mas que ocorreram em outros
momentos, ou seja, estão temporalmente desconexas. A amnésia característica desta
síndrome é a anterógrada, mas memórias de um passado relativamente recente também se
encontram deficitárias. Outros sintomas importantes da síndrome são a apatia, a indiferença, a
falta de iniciativa e o baixo conteúdo verbal.

Estudos sobre a origem da doença não indicam um fator genético, logo o grande culpado é
mesmo o alcoolismo crônico. Mais precisamente, a culpa é da falta de uma das vitaminas do
complexo B, a tiamina. Esta falta é decorrente do alcoolismo crônico que causa má absorção
gastrointestinal, aumento da demanda vitamínica devido ao alto grau calórico do álcool e,
associada a esses fatores, existe também a desnutrição da dieta praticamente limitada ao
álcool. Essa deficiência vitamínica causa lesões por todo o tecido cerebral, mas concentra-se
especialmente nos corpos mamilares e no núcleo dorsomedial do tálamo. Este núcleo talâmico
recebe informações do sistema límbico e envia projeções para o córtex frontal. Logo, o fato do
núcleo estar lesionado explica os déficits cognitivos e de memória.
O tratamento para essa síndrome consiste, basicamente, na administração de altas doses de
cloreto de tiamina. Em casos mais leves, há uma regressão do quadro com poucas semanas de
tratamento. Já em casos em que a amnésia associada a alterações neuronais já está
estabelecida, o tratamento a base de vitaminas se mostra ineficiente, podendo então ser
utilizado o tratamento farmacológico para o quadro sintomático, mas não há um retorno total
da memória.

A doença de Alzheimer é uma doença degenerativa que se torna mais grave que a doença
progride. É uma demência progressiva, devido ao aparecimento de emaranhados
neurofibrilares e placas que variam de uma maneira difusa por diferentes regiões do córtex
cerebral e hipocampo (Henderson e Finch, 1989; Kopelman e Morris, 1986). Embora a
neuropatologia da doença é difusa, inicialmente estas placas estão concentradas
principalmente na região diencefálica média temporal e hipocampo. No entanto, é um grupo
heterogéneo de doentes. A área diencephalic está envolvido na criação de novas memórias
explícitas. É um sistema que integra as várias componentes da vida diária nos registros
integrados de experiência (o que vemos, ouvimos, pensar, sentir). Esta área é vital para o
estabelecimento de memória episódica e também contribui para a formação de novas
memórias semânticas (Schacter, 1996). Uma das primeiras e mais pronunciadas sintomas da
doença é déficits de memória graves. Os sintomas geralmente começam com a incapacidade
de encontrar palavras para descrever as coisas, ou com tendência a se esqueça de desligar a
luz ou fechar a porta de sua casa. A amnésia é muitas vezes o único sinal patológico tendo o
paciente até uma deterioração global e inevitável do funcionamento intelectual ocorre.
Atualmente há um grande interesse em compreender a natureza do comprometimento da
memória nesta doença. Paciente de Alzheimer tem certas semelhanças com o paciente
amnésico como mostra a déficits de memória explícita avaliadas através de recordação livre.
Essas deficiências são mais pronunciadas na memória de longo prazo. Tal como para a
memória de trabalho, verifica-se que o funcionamento do circuito de memória de trabalho
articulatória de pacientes e amnésico de Alzheimer é bastante normal. No entanto, ambos os
tipos de pacientes diferem uma vez que os primeiros têm distúrbios de memória de trabalho.
Pacientes com Alzheimer têm um déficit na faixa de memória verbal e espacial (Spinnler, Della
Sala, Bandeira e Baddeley, 1988). Enquanto pacientes amnésicos têm uma memória explícita
muito pobre com uma memória implícita normal, os poucos estudos sugerem que pacientes
com Alzheimer têm um desempenho ruim em ambos os testes (por exemplo, manteigas,
Heindel e Salmon, 1990). PERAITA, Galeote e González-Labra (esse problema) estudar
mudanças semântico-categóricas em um grupo de pacientes com doença de Alzheimer,
comparando seu desempenho com o de um grupo de pessoas saudáveis de controle. As
tarefas de avaliação realizados por definir as categorias, analogias semânticas e tarefas dirigido
livre e classificação. Os resultados deste estudo mostram uma grande variabilidade entre
indivíduos, tanto no grupo de levemente doente e em pacientes moderados. De acordo
PERAITA et al., Este seria o padrão de resultados que podem ser esperados a partir desta
doença caracterizada pelo aparecimento de lesões difusas. O grupo de pacientes com
Alzheimer produzem muito menos atributos do que o grupo controle, mas não parece haver
deficiência seletiva de determinadas categorias semânticas. No entanto, os perfis de
distribuição de categorias é muito semelhante nos diferentes grupos. Na tarefa das
semelhanças semânticas, há uma deterioração no desempenho. Foi encontrado esta
deficiência aumenta com o grau da doença, mas um comprometimento seletivo no tipo de
relação analisados conceitual. Os resultados mostram a existência do mesmo padrão de
dificuldade nos dois grupos de pacientes com doença de Alzheimer e o grupo de controlo, a
relação parte-todo o mais fácil, seguidos por a relação taxonómica e funcional. Deterioração
também aparece em pacientes de Alzheimer em comparação com as tarefas de classificação
do grupo de controle,. Os resultados deste trabalho mostram a complexidade da doença e seu
curso inexorável rumo à perda progressiva das capacidades cognitivas em geral esses
pacientes.

Explorando o artigo científico a cima exposto podemos ver que o alzheimer provoca um défice
grave na memória. Os sintomas geralmente começam com a incapacidade de encontrar
palavras para descrever as coisas, ou com tendência a se esqueça de desligar a luz ou fechar a
porta de sua casa. O Paciente de Alzheimer tem certas semelhanças com o paciente amnésico
como mostra a défices de memória explícita avaliadas através de recordação livre. Essas
deficiências são mais pronunciadas na memória de longo prazo. Quanto mais o grau da doença
aumenta, mais a memória piora.

A Doença de Alzheimer é um tipo de demência que provoca uma deterioração global,

progressiva e irreversível de diversas funções cognitivas (memória, atenção, concentração,
linguagem, pensamento, entre outras). Esta deterioração tem como consequências alterações
no comportamento, na personalidade e na capacidade funcional da pessoa, dificultando a
realização das suas atividades de vida diária.

À medida que as células cerebrais vão sofrendo uma redução, de tamanho e número, formam-
se tranças neurofibrilhares no seu interior e placas senis no espaço exterior existente entre
elas. Esta situação impossibilita a comunicação dentro do cérebro e danifica as conexões
existentes entre as células cerebrais. Estas acabam por morrer e isto traduz-se numa
incapacidade de recordar a informação. Deste modo, conforme a Doença de Alzheimer vai
afetando as várias áreas cerebrais vão-se perdendo certas funções ou capacidades. Quando a
pessoa perde uma capacidade, raramente consegue voltar a recuperá-la ou reaprendê-la.
Qualquer pessoa pode desenvolver a Doença de Alzheimer. No entanto, é mais comum
acontecer após os 65 anos.

A progressão da doença varia de pessoa para pessoa. Mas a doença acaba por levar a uma
situação de dependência completa e, finalmente, à morte. Uma pessoa com Doença de
Alzheimer pode viver entre três a vinte anos, sendo que a média estabelecida é de sete a dez
anos.