Anormalidades neurológicas

Professora Tatiana Souza

 São problemas que afetam suínos causando:
Incoordenação, tremores, posição de cão sentado, opistótomo,
nistagmo, cegueira, convulsão, coma e morte
Quando e como ocorrem:
1. De forma esporádica
2. Animais isolados
3. Em leitegadas
4. Em todas as leitegadas
Intoxicação por Sal
 Está associada a não disponibilidade por água.
 Manifestação em poucas horas (24 horas)
 Sintomas: sede, constipação seguidos de sintomatologia
nervosa.
 As convulsões intermitentes começam 1 a vários dias por
privação de água e tende a se agravar após rehidratação.
 Animais apáticos no canto da baia, perto dos bebedouros
 Tornam indiferentes aos estímulos externos
 Com o progresso da síndrome: convulsões, andar em
círculos, depressão do SNC, cegueira e pressão da cabeça
contra a parede.
 Animais perambulantes( tipo cegos e surdos)
 Histopatologia: manguito subcortica, poliencefalomalacia
laminar subcortical.
 Diagnóstico diferencial: intoxicação por arsenicais,
meningites bacterianas, doença de Augeszky e outros.
Hipoglicemia em leitões
 Ocorrência esporádica em um/dois leitões da leitegada
 Relação direta com o número de tetas e hipoagalactia
 Mortalidade de 90%
 Iniciando do 2° ao 3º dia de vida
 Sinais: temperatura baixa, ataxia, decúbito, mortalidade de 2-3
leitões na leitegada.
 Matriz normalmente sem sintomas
 Necrópsia: presença de grumos de uratos na pelve renal
 Baixa glicose sanguínea: menor que 50 mg/100ml
 Tratamento: Glicose sc, ip, paranasal, oral.
 Mãe de leite, sucedâneo
Intoxicação por Ferro
 Ocorre após injeção por ferro
 Afeta a leitegada inteira
 Alta taxa de mortalidade
 Sinais: apatia, sonolência, dispneia, coma, edema no local da
injeção, musculatura pálida, aumento do volume dos rins,
hemorragia np epicárdio, hidrotórax, necrose do fígado.
 Morte após injeção: liberação de histamina e não dosagem do
ferro. (literatura antagônica).
 Diagnóstico: histórico de aplicação e necrópsia
 Controle: Vitamina E na ração da Matriz no pré-parto, ou
aplicação no leitão antes de se aplicar o ferro.
Pseudoraiva (Doença de Aujeszky)
 Hespesvirus porcino I Família Herpesviridae
 DNA fita dupla
 Produzem corpúsculos de inclusão intranucleares basófilos e
eosinofílicos.
 Epidemiologia:
1. Suínos hospedeiros naturais e o curso depende da faixa
etária.
2. Suínos de maternidade: mortalidade de 100%
3. Suínos adultos: mortalidade de 2%
4. Cães, gatos, equinos, caprinos, ovinos e coelhos possuem
alta sensibilidade
1. Homem é refratário
2. A transmissão se dá por todas as secreções
3. Os suínos mantêm o agente dos gânglios trigêmio e
glossofaríngeo
4. Os animais pós desmama pode ter sinais respiratórios,
nervosos e ausência de sintomas com o avanças da idade.
5. Provoca Aborto
6. Há prurido intenso na área de entrada do agente
Fatores predisponentes
 Presença de suínos com infecção latente, vírus pouco
resistente
 Animais submetidosao estresse( temperatura, umidade)
 Unidades de produção intensiva e rebanhos com alta
rotatividade.
Patogenia
 Via pele:lesão nervos periféricos prurido
gânglios cérebro e medula encefalite
 Via oronasal: replicação no trato respiratório ( tonsila e
nasofaringe) linfonodo viremia infecção
ou
terminação de nervos sensoriais SNC
encefalite
 O vírus pode transmitir-se por via transplacentária ou
permanecer em latência
 Leitões até 28 dias: alta mortalidade, hipersalivação,
nistagmo, opstótomo e curso de 2 dias
 Leitões desmamados: mortalidade de 30%, sintomatologia
semelhatnte.
 Animais em crescimento: pneumonia. Mortalidade de 2%.
 Animais adultos: constipação e aborto.
Achados de necrópsia
 SNC: congestão das meninges, excesso de fluído
cérebroespinhal
 SIST. RESPIRATÓRIO: lesões no pulmão e laringe
 Histopatologia: meningoencefalite não supurativa, necrose de
neurônios e células da glia, presença de corpúsculos de
inclusão, lesões no trato respiratório.
 Material: tonsilas, cérebro e medula
Prevenção e controle
 Propriedades positivas deverão ser notificadas ao MAPA. A
vacinação tem que ser autorizada.
 Plantéis negativos: restrição de compra e testes
 Plantéis positivos: sorologia abate sorologia
1. 1º teste 100% da população
2. 2º teste, intervalos de 30, 60 dias.

3. Granjas com› de 300 matrizes: 10%

4. Granjas com ‹ de 300 matrizes 30 animais.

5. Monitorar de 3 em 3 meses
6. Certificação: 2 testes negativos
Vacinação
 Vacinas inativadas: 1º dose com 6 semanas, reforço com 4
semanas
 Vacinas vivas modificadas: não impedem a excreção viral
 Vacinas com deleção: genes GP 63 e G1 são utilizadas com
sucesso por permitirem uso de elisa que consegue diferenciar
animal vacinado de animal que foi infectado pelo vírus de
forma ativa.
 Vacinação não interfere na fertilidade da fêmea gestante
 Holanda obrigatoriedade de vacinação 3 vezes por ano
 DOENÇA DE GLASSER

Professora Tatiana Souza

 Haemophilus parasuis: cocobacilo gram negativo.
 São vários sorotipos com virulência variada
 É uma infecção com quadro de poliserosite, poliartite e
meningite.
 Pode ser isolado das narinas, pulmões( podem causas lesões
semelhantes a infecção por micoplasmas)
 Epidemiologia: afeta suínos de 2 semanas – 4 meses.
1. Está associada as condições de estresse e declínio da
imunidade materna.
2. Quando ocorre após a desmama ( 5 a 8 semanas) a
mortalidade pode alcançar taxas de até 50%. Rebanhos sem
imunidade específica, a entrada da doença provoca alta
mortalidade e morbidade.
Patogenia
 Pouco esclarecida.
 As tonsilas e a cavidade oronasal parecem ser os orgãos
primários de multiplicação do agente.
 Pode ser encontrado nas células reticulares da poupa
vermelha do baço, nos sinusóides do fígado e nas células
endoteliais. No citoplasma de macrófagos e neutrófilos.
 Possuem fímbrias que auxiliam na colonização do agente.
Sintomas
 Surtos acontecem em suínos jovens
 Febre 40-42°C
 Anorexia, tosse, cianose das extremidades( falha da circulação
periférica).
 Edema de pálpebras e subcutâneo
 Articulações aumentadas de volume, quentes e dolorosas.
 Edema de face, de uma ou ambas orelhas
 Morte em 2-5 dias, sobreviventes podem desenvolver artrites
crônicas, meningite ou obstrução intestinal, refugagem.
Achados patológicos
 Pleurisia fibrinosa, pericardite e peritonite,
broncopneumonia pode estar presente.
 Baço e fígado estão aumentados e hemorragias petequiais são
vistas nos rins e equimoses em menbranas serosas.
 As articulações estão inflamadas e ao corte há presença de
líquido turvo ou amarelo esverdeado, com depósito de
fibrina nas cavidades articulares. E pode-se regisrar
aderências fibrinosas em vários órgãos.
 Culturas puras de bactéria podem ser isoladas de líq. aticular,
sangue cardíaco ou das meninges.
Diagnóstico
 Histórico, sintomas e achados de necrópsia.
 Isolamento do agente
 Imunohistoquímica- imunoperoxidade em tecidos
Tratamento e controle
 Antibioticoterapia: penicilina, ampicilina, cloranfenicol, etc.
 Bactéria não é sensível aos aminoglicosídeos
 Vacina autógena possui bons resultados
Meningite, Septicemia e Artrite
Estreptocócica

Professora Tatiana Souza

 Streptococcus suis tipo 1 e 2.
 35 sorotipos bem diferenciados, associados à meningite,
bronquiopneumonia, artrite, pericardite, endocardite,
poliserosite, septicemia, rinite e aborto.
 Sorotipo 2 possui potencial zoonótico
 Gram positivos
Etiologia
 Praticamente 100% dos suínos são portadores do agente(
tonsilas e narinas)
 Inativado facilmente por desinfetante
 Sobrevive em fezes 0° por 104 dias, poém em temperatura
ambiente por apenas 24 horas.
 Aflatoxina predispõe à doença.
Patogenia
 A bactéria reside nas criptas das tonsilas
 Normalmente o animal responde a agressão e não adoece.
 Estresse ou muita exposição ao agente há fagocitose
por monócito, onde sobrevive multiplica
 Não se sabe se o principal sítio de multiplicação é dentro ou
fora das células fagocitárias ( monócitos)
 Não há multiplicação no líquido intraperitoneal “in vitro”.
 A bactéria atinge o cérebro via placa etmoidal.
 Não é preciso ocorrer septcemia para ocorrer encefalite
 O S. suis tipo I segue via respiratória, tonsilas, linfonodo
mandibular, provocando septicemia, meningites e artrites. A
morte pode ocorrer em horas.
Sintomas
 Anorexia, depressão, eritema cutâneo, paralisia, opstótomo,
nistágmo.
 Artrite e septcemia podem mascarar o problema
 Leões:
1. No cérebro: edema, congestão, meningite supurativa,
turbidez de fluído, pneumonia cranioventral fibrinosa.
Infiltrações de neutrófilos são vistas nos cortes.
Diagnóstico
 É facilmente isolada das tonsilas mas associação de virulência
sem a doença pode ser precipitada
 Líquido cérebro espinhal de animais com lesão
 Lesões, histórico, Cocos G(+) nas lesões fecham o
diagnóstico.
Tratamento
 Penicilina , clortetraciclina, sulfonamidas
 Minimizar efeito de superlotação, ventilação e temperatura.
 Choques na epoca que antecede a maior incidência da
doença.
 Vacinação autôgena possuin bons resultados
 Erradicação:
1. Depopulação das instalações, desinfecção e vazio de 2
meses.
2. O portador são dificulta a manutenção do rebanho livre
3. Penicilina no sêmen pode evitar disseminação entre
granjas.