Clínica cirúrgica - 2º bim 

 
CIRURGIA DIGESTIVA 
 
1. PATOLOGIAS CIRÚRGICAS DO PÂNCREAS 

PSEUDOCISTO 

O pseudocisto ocorre quando há ​ruptura de um ducto pancreático​ e uma quantidade de líquido

pancreático (rico em amilase e lipase) extravasa até que a pressão do ducto se equipare à pressão
da coleção líquida; portanto, o tamanho do pseudocisto depende do calibre do ducto. O líquido
pancreático gera uma resposta inflamatória intensa, que leva à formação de um tecido fibrosa
envolvendo esta coleção - quanto mais antiga, mais fibrosa. O líquido é rico em enzimas
pancreáticas, material necrótico e sangue.
Este tecido fibroso só surge a partir da 4ª semana de inflamação; antes disso, temos apenas
uma coleção de líquido que não é um pseudocisto e que vai virar em apenas 20% dos pacientes.
Obs: jamais deve ter conteúdo sólido necrótico; se tiver não é pseudocisto.
A maioria dos pseudocistos é assintomático e regride por conta própria em 6 meses, alguns até
1 ano com a reabsorção do líquido pelo peritônio. O tratamento costuma ser conservador e
expectante, mas depende da sintomatologia, do tamanho e das complicações.
Pseudocistos grandes, maiores que 7-10cm, tendem a gerar sintomas por obstrução. Infectados
geram dor e febre, e sangrantes podem gerar desde hipotensão até choque (em especial se rompe a
artéria esplênica).

➢​ ​Classificação:​​ ​de Atlanta (1992 no slide)..

➜ Pseudocisto agudo (coleção de suco pancreático, tecido de granulação, sem debris, decorrente
de PA com +4 semanas)
➜ Abscesso pancreático (coleção de pus junto ao parênquima, decorrente de PA aguda ou trauma
➜ Pseudocisto crônico (coleção de suco pancreático com parede fibrótia, decorrente de obstrução
ductal ou fístula.

➢​ ​Epidemiologia:
5% das pancreatites agudas evolui com pseudocisto, e uma porcentagem ainda maior das
pancreatites crônicas; no caso das pancreatites crônicas, a resolução espontânea frequentemente
não ocorre.
O pseudocisto é a doença cística do pâncreas mais comum.

➢​ ​Diagnóstico​​: ​A maioria dos pseudocistos se forma secundariamente a uma pancreatite aguda, 4

semanas após o início dos sintomas de pancreatite, porém também podem ser decorrentes de uma
trauma abdominal. Quando o quadro de pancreatite se resolve mas amilase e lipase continuam
elevadas, deve-se suspeitar de formação de pseudocisto. O paciente pode apresentar
concomitantemente dor epigástrica e massa no abdômen superior.

Tomografia contrastada​ é o exame mais indicado. Dá informações sobre o pseudocisto e sobre

eventuais complicações. ​Diagnóstico tomográfico​ = bem circunscrito, redondo/oval, com líquido
homogêneo, sem nenhum componente sólido, parede bem definida e maturação maior que 4
semanas após o início da pancreatite aguda edematosa.

O US pode ser usado em pacientes magros e não distendidos, e no seguimento para ver tamanho.
A RM também é uma opção e pode ser necessária (assim como us) para verificar existência de
conteúdo sólido necrótico. Ecoendoscopia é o exame mais sensível para avaliar a espessura da
parede e permite drenagem. Na ecoendo = conteúdo anecóide, debris, uniloculado e com parede
espessa e definida.

➢ ​DDX​​: ​É preciso atentar ao diagnóstico diferencial de neoplasia cística do pâncreas tanto benigna
quanto maligna além de outras doenças císticas. Contudo, 75% das lesões císticas são pseudocistos.
Na análise do liquido, o liquido do pseudocisto tem coloração amarronzada, não possui mucina (string
sign negativo) é fluido e rico em amilase e lipase (!), e apresenta níveis baixos de CA (não utilizado
atualmente) e CEA.
Além disso, o pseudocisto NÃO possui uma cápsula interna própria (por isso é pseudo).
No BR não é possível, mas nos outros países pode-se mensurar a Mucina para diferenciar de
neoplasia cística mucinosa.

➢ ​Tratamento​​:
➜ ​Conservador/expectante​: pseudocistos assintomáticos e sem nenhum sintoma possibilitam que
se aguarde pelo menos 6 meses antes de intervir.
➜ ​Excisão:​ É a opção com menor chance de recidiva porque existe remoção TOTAL da lesão.
É o tratamento quando o pseudocisto se localiza na CAUDA do pâncreas.
Ou obviamente quando se trata de uma neoplasia cística e não de um pseudocisto.
Não fazer quando as paredes não estiverem bem formadas e com espessura adequada.

➜​ ​Drenagem​​:​ Pode ser interna ou externa e deve sempre ser realizada após 4 semanas, quando há
parede fibrótica e o pseudocisto está mais maduro. As drenagens em geral possuem uma taxa de
recidiva devido ao risco de não drenar todo o líquido.
→​ Drenagem interna:​ É feita nos casos de compressão/sintomatologia e com cistos MADUROS.
O método ecoendoscópico é o preferido, principalmente quando o pseudocisto está próximo ao
estômago ou duodeno, mas pode ser feita em cirurgia aberta. Quando o cisto é na cabeça, drena pro
duodeno, fazendo uma pseudocistoduodenoanastomose. Quando é no corpo, drena para o
estômago; sempre para o órgão mais próximo.
→ ​Drenagem externa percutânea:​ é feita SÓ nos casos de infecção. Ela pode ser feita guiada por
tomografia com contraste. Pode ser feita com cirurgia aberta, nos casos de cistos que não possuam
parede com consistência suficiente para drenagem interna. Assim como na interna, é colocado dreno.
Tem recidiva ainda maior que a interna.

➢ ​Complicações​​:
➜​ ​Infecção​: a conduta é antibiótico, hidratação e drenagem externa (percutânea ou laparoscópica).
➜​ ​Sangramento:​ se o paciente estiver em choque, faz laparotomia de emergência para ligar o vaso
sangrante. Se o sangramento for menos intenso e houver disponibilidade, deve-se fazer Arteriografia
com Embolização do vaso sangrante.
➜​ ​Ruptura:​ cursa com abdome agudo por peritonite química; o tratamento é cirúrgico com lavagem
da cavidade e drenagem externa.

NEOPLASIAS CÍSTICAS DO PÂNCREAS 

“ São formações revestidas por tecido epitelial, de conteúdo líquido, sem comunicação com o ducto
pancreático principal”. Os cistos neoplásicos, ao contrário dos pseudocistos, possuem parede interna
própria (e por isso são removíveis cirurgicamente). Se dividem em mucinoso, seroso, IPNM/NIMP e
cistoadenocarcinoma.
➢ ​Epidemiologia​​: A incidência aparenta ter aumentado principalmente com o advento dos exames
de imagem e maior número de diagnósticos. Em geral são assintomáticos ou oligossintomáticos.
As neoplasias císticas representam apenas 15% de todas as lesões císticas do pâncreas, e 1% das
neoplasias do pâncreas. NC Mucinosa e Serosa são neoplasias císticas primárias.

➢ ​Diagnóstico​​: Exames de imagem como Ultrassom, tomo, RM e ​ecoendocospia.

➢ ​Neoplasia cística Serosa​​:

É o tipo de cisto pancreático mais comum = 45%. Mais comum em mulheres. Representa 1 a 2% dos
tumores exócrinos de pâncreas. Tem menor risco de malignização - a NC Serosa maligniza em 3%
dos pacientes; excelente prognóstico. Mais comuns na ​cabeça ​do pâncreas.

​ Microcistos; massa tumoral multiloculada (mínimo 6), com septos finos de 2mm
➜​ ​Macroscópico =
e regulares, com presença de cicatriz central deixando um aspecto de colméia.
Quando ocorre em macrocisto, é preciso atentar ao dd de lesão mucinosa.

➜​ ​Possui células cubóides benignas ricas em glicogênio. É um cisto bem vascularizado. O líquido
do cisto é tipo água serosa, e pobre em CEA. Tanto a Serosa quanto a Mucinosa não possuem
comunicação com o ducto pancreático principal.

➢ ​Neoplasia cística Mucinosa​​:​ Representa 32% dos cistos e 3% dos tumores exócrinos do
pâncreas. 90% dos pacientes são mulheres! (MUcinoso = MUlher).
Têm maior risco de malignização, evoluindo a cistoadenocarcinoma. Deve SEMPRE ser removido
cirurgicamente. Ocorre em ​corpo ​e ​cauda​​.

​➜​ ​Macroscopia/Ecoendoscopia:​ Conteúdo anecóide com líquido espesso, paredes finas e

definidas, podendo ter calcificação da parede. A imagem pode ser em bolha devido ao agrupamento
de mucina. Geralmente macrocístico, maior que 2cm, e uniloculado.
O cisto mucinoso tem líquido pobre em amilase e lipase, mas rico em CEA (>250 mg/dL).
A análise citológica com raspagem da parede no momento da punção pode auxiliar no
diagnóstico e diferenciação; tem células COLUNARES produtoras de mucina.

➢ ​Cistoadenocarcinoma​​:​ É resultado da malignização do mucinoso (por isso as células neoplásicas

são mucinosas). 25% gera metástase, principalmente no fígado e em linfonodos. Gera icterícia,
emagrecimento e dor - muito raramente é assintomático.

CACP x NCM​: paredes espessadas/inflamadas, calcificações e lesão sólida na TOMO.

A sobrevida em geral é maior que o Ca de cabeça de pâncreas, atingindo até 60% em 5 anos.
O tratamento cirúrgico é feito nos pacientes com possibilidade de serem submetidos à cirurgia.
Cabeça → Duodenopancreatectomia. Remove a cabeça do pancreas, antro do estômago, duodeno e
parte do jejuno, vesícula e colédoco terminal.
Corpo e cauda → Pancreatectomia caudal ou corpo-caudal e esplenectomia.

➢ ​Neoplasia Intraductal Mucinosa Papilífera ou NIMP:​​ ​Na vdd não é uma neoplasia cística.
Ocorre excesso na secreção das células mucosecretoras gerando obstrução do ducto, que causa
uma dilatação do sistema ductal que deixa um aspecto de cisto. É uma dilatação pseudocistica por
produção de mucina.
Ocorre na cabeça do pâncreas. Maligniza mais que o mucinoso.
Ecoendoscopia: Aspecto de cacho de uvas, com nódulos murais e bolha de mucina. Possui
comunicação com o ducto pancreático principal (por isso não é bem uma neoplasia cística), possível
de ser vista até na endoscopia (“olho de peixe” na ampola de Vater).
Quando as lesões são pequenas e dificil id a comunicação com o dpp, o diagnóstico fica difícil.

➢ ​Características ecoendoscópicas sugestivas de malignidade​​:

- Espessamento da parede > 8mm
- Projeções da parede, digitiformes - contorno irregular
- Dilatação do ducto pancreático > 1cm
- Maior que 8 cm. (Menor que 3cm quase certeza que é benigno)

➢ ​Mau prognóstico​​:​ Linfonodo comprometido, dor dorsal (plexo celíaco comprometido),

extrapolação dos limites do pâncreas.

➢ ​Irressecabilidade​​:​ Invasão de tronco celíaco e vasos mesentéricos e comprometimento de mais

que 30% ou ¼ da parede da Veia Porta. No caso de invasão da porta se faz quimioterapia
neoadjuvante para tentar reduzir o tamanho e tornar ressecável.
Menor que 30% dá pra ressecar e fazer enxerto vascular.

2. DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO, ACALÁSIA E 

DIVERTICULOS DE ESÔFAGO 
 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO 

Pode estar associada a lesões mucosas ou apenas sintomas (não necessita ter esofagite). A
esofagite é diagnosticada endoscópica e/ou anatomopatologicamente. 30% dos pacientes com DRGE
não tratada desenvolvem esofagite.
É uma das principais queixas, atinge pacientes jovens em torno dos 30-40 anos e tem alta
prevalência que vem aumentando ainda mais. Tem considerável impacto econômico pelo uso crônico
de medicação.
Obs: existe refluxo fisiológico, de curta duração e assintomático, após a refeição.

➢ ​Fisiopatologia​​: ​Ocorre quando o esfíncter esofágico inferior é deficiente. Um fator comum

associado (fator etiológico primário) é a Hérnia Hiatal, presente em 15% da pop. Está presente em até
94% dos pacientes com esofagite.

➢ ​Clínica:​​ ​Azia ou pirose presente em 60% dos pacientes + regurgitação não precedida de reflexo
do vômito, que pode causar gosto amargo na boca. Apresenta disfagia nos casos de esofagite mais
grave ou esôfago de Barrett (devendo o médico sempre investigar), odinofagia e sialorréia.
Extra Esofágicas:​ broncoespasmo, laringite, tosse crônica, infecção respiratória de repetição, soluço,
náusea, plenitude pós prandial e eructação. Deve-se SEMPRE excluir angina!!!
A gravidade não tem nenhuma relação com a presença dos sintomas.

➢ ​Complicações​​: as complicações da DRGE são ​esofagite grave​ que pode evoluir a​ ulceração,​
estenose​ de esôfago e esôfago de​ Barrett​ (lesão pré maligna para adenocarcinoma).
As complicações são mais comuns quanto maior a quantidade de refluxo, o tempo de exposição e o
clearance esofágico - mecanismos de defesa e limpeza do esôfago.
➢ Diagnóstico:
➜​ ​Pode ser clínico, apenas pela sintomatologia.
➜​ ​O padrão-outro é ​pHmetria de 24h!​ O diagnóstico se dá quando o pH é menor que 4, ou quando
o ​índice calculado é maior que 14,8.
➜​ EDA:​​ é essencial porque identifica e quantifica graus de lesão, além de identificar hérnias hiatais
e complicações.
➜​ RX contrastado​​: geralmente pede junto com a EDA quando se pensa em cirurgia porque é
necessário no pré-op; é importante para ver o comprimento do esôfago (que pode encurtar pela
inflamação), além de identificar divertículos, lesões intraluminais, estreitamentos, e também hérnia
hiatal.

➢ ​Classificação de Los Angeles:

A ​= Quebras de mucosa menores que 5mm, não contínuas entre os ápices de duas pregas.
B ​= Quebras de mucosa maiores que 5mm (na maior extensão), não contínuas entre os ápices de
duas pregas.
C ​= Quebras de mucosa contínuas/convergentes entre os ápices de duas pregas, mas com menos de
75% da circunferência envolvida.
D ​= Quebras de mucosa contínuas entre os ápices e que compreendem mais que 75% da
circunferência.

➢ ​Classificação de Savary- Miller​​: Vai de graus 1 a 5.

Grau 1​​: erosões pegam apenas uma prega longitudinal (abrange A e B)
Grau 2​​: pega mais de uma prega, que não ocupam toda a circunferência (C/D)
Grau 3​​: lesões confluentes que pegam toda a circunferência (D 100%)
Grau 4​​: alguma das lesões anteriores + úlcera ou estenose.
Grau 5​​: Barrett.

➢ ​Tratamento​​:
1. Clínico:
→ ​Medidas comportamentais​ devem ser feitas por todos os pacientes.
→ ​Antiácido ​como hidróxido de alumínio: é SÓ sintomático, pode ser usado apenas por pacientes que
tem sintomas no máximo 1x por semana.
→ ​Antagonistas H2​ como a Ranitidina: atuam sobre as células parietais gástricas e diminuem
sintomas. Não funciona em pct com esofagite erosiva. Demora pra fazer efeito, mas dura bastante
tempo. Taquifilaxia - perda de sensibilidade ao medicamento.
→ ​IBP​: diminuem até o índice de cirurgias e são os mais eficazes para o alívio dos sintomas. Usados
em esofagites graves e erosivas ou nos pacientes em que antagonista H2 falhou, porém são mais
caros que estes.
→ ​Procinéticos​: aumentam a pressão do esfíncter esofágico inferior e o esvaziamento gástrico;
menos usado.

​2.​ ​Cirúrgico:
Feito apenas nos casos de hérnia hiatal segundo as indicações, que devem ser respeitas devido aos
riscos associados e complicações possíveis:
→ Falha do tto clínico / necessidade de doses progressivamente maiores do medicamento;
→ Desejo do paciente;
→ Sintomas atípicos com phmetria positiva;
→ Tratamento medicamentoso de muito longa duração;
→ Hérnia hiatal maior que 5cm ou paraesofágica (maior risco de encarceramento);
→ Esofagite Los Angeles grau C e D = continuidade entre os ápices de duas pregas;
→ Esofagite Los Angeles A e B com esfíncter esofágico inferior defeituoso.
→ Complicações da DRGE = Estenose benigna do esôfago, ulceração e esôfago de Barrett
OBS:: NÃO se faz em paciente obeso!

➢ ​Avaliação pré-operatória​​: todos os abaixo devem ser realizados:

➜​ ​pHmetria de 24h para confirmar diagnóstico sempre!
➜​ ​EDA para excluir neoplasia e classificar a esofagite.
➜​ ​Rx Contrastado para ver estenoses, tamanho da hérnia hiatal e principalmente avaliar o
comprimento do esôfago!
➜​ ​Manometria esofágica sempre para excluir outras doenças como acalásia e esclerodermia,
avaliar a competência do EEI, analisar a motilidade esofágica e para definir o tipo de técnica a ser
utilizada - ex motilidade prejudicada e válvula parcial.

➢ ​Técnica cirúrgica​​: É feito fechamento dos pilares diafragmáticos e confecção de válvula

antirrefluxo. A via laparoscópica é melhor mas depende de treinamento. A complicação mais comum
é a recidiva. Alguns malucos botam tela, mas há risco de migração da tela pro esôfago devido a este
não ter serosa e necessidade de esofagectomia.
A disfagia segue ocorrendo até 12 semanas (90 dias) após a cirurgia; nesse tempo ainda há
inflamação, edema, etc. Sempre aguardar antes de reintervir e avisar o paciente.

​➢ ​Tipos​:
- Nissen:​ válvula total; contorna com o fundo gástrico envolvendo 360º o esôfago. Mais usada!
- Toupet:​ válvula parcial posterior; envolve 270º na parte posterior. (penteia o topete pra trás)
- Dor:​ válvula parcial anterior; 180º.
- Gastroplastia de Collis:​ feita quando o esôfago é curto; grampeia uma parte do fundo gástrico
em forma de tubo e usa a parte restante ao lado para fazer a válvula. (​C​ollis é C
​ ​urto).
Sempre fazer o rx contrastado para se preparar!

➢ ​Tipos de hérnia​​:
➜​ ​Tipo I​: Deslizamento; quando a junção gastroesofágica migra através do hiato.
➜​ ​Tipo II​: Paraesofágica; a junção fica no lugar, mas o fundo gástrico passa pelo lado e sobre pelo
tórax; principal indicação de crg pelo risco de estenose.
➜​ ​Tipo III​: Mista; migra tudo pro tórax.

ACALÁSIA DE ESÔFAGO 
É um distúrbio motor primário, decorrente de um déficit de relaxamento do EEI e falha no
peristaltismo. Atinge principalmente homens e mulheres de 25 a 60 anos; alguns casos são
secundários a Chagas mas a maioria é idiopática.

➢ ​Clínica​​: Disfagia é o principal sintoma (90% dos pacientes!) e tem evolução bem lenta. Dor
torácica/queimação retroesternal, regurgitação, emagrecimento gradual e halitose, pneumonia
aspirativa também podem ocorrer.

➢ ​Diagnóstico​​:
Manometria ​→ Padrão-ouro para acalásia! Mostra ausência de peristalse + Relaxamento inadequado
e aumento do tônus do EEI.
EDA ​→ Sempre fazer endocospia em paciente com disfagia, para excluir a possibilidade de Ca.
Rx contrastado​ → Mostra dilatação esofágica com afilamento importante no final do esôfago, e é
usado para classificar o megaesôfago.
➢ ​Tratamento​​: Não tem como restaurar a atividade muscular; o esofago está denervado.
O que pode ser feito é diminuir a pressão do EEI.
➧Técnicas:
➜​ ​Dilatação pneumática via endoscopia:​ pode precisar repetir várias vezes até conseguir. A dilatação
causa ​fibrose,​ que prejudica uma possível miotomia cirúrgica - usar apenas em pacientes que não
tem condição cirúrgica e nunca serão candidatos a miotomia.
➜​ ​Miotomia de Heller:​ Tratamento definitivo para megaesôfago grau I e II. Secciona apenas a
camada muscular, mantendo toda a mucosa. O indicado é fazer miotomia de 8cm, 5cm pro esofago e
3cm pro estômago mais ou menos. Depois pode fazer fundoplicatura anti-refluxo. Melhor por video.
➜​ ​Esofagectomia:​ megaesôfago III e IV.
➜​ ​Relaxantes musculares​: Isossorbida e inibidor do canal de cálcio. Pode ser usado quando dor ou
antes das refeições, como alívio sintomático.
➜​ ​Toxina botulínica​: Injeta na parte dilatada; inibe a liberação de Ach. Alivia os sintomas em 85% dos
pacientes, mas mais da metade recidiva. Também não fazer em paciente candidato a Miotomia!

➢ ​Classificação de Rezende do Rx contrastado​​:

DIVERTÍCULOS

➢ ​Faringoesofágico ou de Zenker​​:​ É um divertículo de pulsão. Na verdade é um divertículo falso

porque só tem mucosa e submucosa herniadas. É adquirido. A herniação ocorre na hipofaringe, e se
localiza na parede POSTERIOR do esôfago. Geralmente à Esquerda da linha média. Acontece no
triângulo de Kirlian - entre m. cricofaríngeo e constritor inferior da faringe, onde há fraqueza. O
aumento da pressão durante a deglutição hernia a região desse triângulo.
Ocorre principalmente em ​homens > 50 anos​. Inicia assintomático e evolui com disfagia, regurgitação,
dor retroesternal, halitose e aspiração. Pode ​complicar​, provocar carcinoma na saculação, fístula,
úlcera, abscesso pulmonar por pneumonia de aspiração e sangramentos.

➢ ​Diagnóstico​​: é com RX contrastado / esôfagograma, mas deve ser feita EDA junto.
➢ ​Tratamento​​: Acima de 1cm requer intervenção.
➜​ ​Diverticulectomia/excisão via cervicotomia + aproximação/miotomia dos músculos do triângulo
(cricofaríngeo)
➜​ ​Diverticulopexia que é a suspensão do divertículo dando apenas um ponto.
➢​ Esofágico ou medioesofágico:​​ ​Por tração, especialmente por aderência. Ocorre no terço médio
do esôfago, principalmente próximo à bifurcação da traquéia. Secundário a patologias mediastinais e
pulmonares que causem inflamação e aderência.
Costuma ser achado incidental porque os pct em geral são assintomáticos embora possam ter
disfagia e dor torácica como os outros.
Diagnóstico​ também por esofagograma contrastado. Fazer EDA para excluir dg diferencial.
O ​tratamento​ é observação; casos de pacientes sintomáticos e/ou com distúrbios motores devem ser
avaliados e o tto individualizado, porque a cirurgia requer toracotomia e acesso ao mediastino.

➢ ​Epifrênicos​​: ​Ocorre no fim do esôfago, nos 10 cm mais distais, a 4-8 cm da JEG.

Costuma estar associado a distúrbios motores; geralmente é assintomático mas pode ter disfagia,
regurgitação e dor retroesternal como todos.
O ​diagnóstico​ também é com esofagograma contrastado e EDA para excluir dg diferenciais.
O ​tratamento​ é apenas observar. Cirurgia nos casos de complicações: obstrução, perfuração e
bezoar.

3. HÉRNIAS ABDOMINAIS 

➢ ​Anatomia da Parede Abdominal:​​ ​As camadas da parede abdominal são Pele, tecido SC com a
Fáscia de Camper superficialmente e fáscia de Scarpa profundamente, músculos (MOI, MOE e reto),
fascia transversalis, gordura pré-peritoneal e peritônio.

➢ ​Anatomia Região Inguinal​​:

➜​ ​Anel Inguinal Superficial:​ fica na aponeurose do MOE, limite anterior do canal inguinal.
➜​ ​As aponeuroses se juntam no tubérculo púbico e formam o ​tendão conjunto​.
➜​ ​O ​ligamento inguinal​ ou ​ligamento de Poupart​ é espessamento da aponeurose do MOE que vai
da espinha ilíaca até o tubérculo púbico; ele limita o canal inguinal.
​ ​ ​Canal inguinal:​ vem látero-medialmente, tem aproximadamente 4 cm e vai da cavidade
➜
abdominal até a superfície. O Canal inguinal é limitado anteriormente pelas aponeuroses,
superiormente pelo MOI, inferiormente (assoalho) pelo ligamento inguinal e posteriormente pela
fáscia transversalis.
Na mulher​, no canal inguinal passa o ligamento redondo do útero.
No homem​ passa o funículo espermático - composto de m. cremaster, ducto deferente, artéria e veia
espermática, plexo pampiniforme, ramo genital do nervo genitofemoral e conduto peritoneovaginal.
➜​ ​Próximo da fáscia transversalis temos o ​ligamento de Cooper​ - espessamento do periósteo do
ramo superior do púbis junto com fácias condensadas.
➜​ ​Abaixo do ligamento de Cooper temos o ​canal femoral.
➜​ ​Triângulo de Hesselbach:​ delimitado pelos vasos epigástricos inferiores, borda do reto e
ligamento inguinal; dentro do triângulo, medial aos vasos, se forma a hérnia Direta. Lateralmente aos
vasos epi inferiores, as hérnias indiretas.

➢ ​Fatores de risco​​:​ Hipertrofia prostática (pela força para urinar), ascite, constipação crônica e
tumorações abdominais, tosse crônica, tabagismo, envelhecimento e história familiar.

➢ ​Classificações​​:​ ​Redutível ​- espontaneamente ou por manobra de Taxe, ​Encarcerada​ (irredutível)

e ​Estrangulada.​

➢ ​Hérnias Inguinais​​:​ Mais frequentes, representam 75% das hérnias abdominais. As Indiretas são
mais comuns. Ambas são mais comuns em homens e à ​direita.
 ➜​ ​Inguinais Indiretas​: Saco herniário lateral aos vasos; são ​congênitas​, causadas pelo não
fechamento do conduto peritônio vaginal - que deveria ser obliterado totalmente, formando o
ligamento de Cloquet.
➜​ ​Diretas:​ Saco herniário medial aos vasos, dentro do triângulo de Hesselbach. É um defeito
adquirido por fraqueza na parede posterior. Envolve fatores bioquímicos e celulares (colágeno).

➢​ Classificação de Nyhus:
I é Indireta com anel profundo normal, II é indireta com anel inguinal maior que 2cm.
III é qualquer uma (A. Direta, B. Indireta, C. Femoral) com defeito na parede posterior.
IV é qualquer uma recidivada.

➢ ​Diagnóstico​​: é CLÍNICO. US e TC podem ser feitas quando há dúvida diagnóstica, como em

pacientes muito obesos. O exame físico deve ser feito em pé e deve ser feita também manobra de
Valsalva; a manobra do dedo enluvado auxilia no dg de indireta (ponta do dedo) x direta (polpa
digital). Saco herniário dentro da bolsa escrotal é hérnia inguinoescrotal. A ​manobra de Landivar
consiste em ocluir o anel inguinal interno com o dedo e pedir Valsalva; se sentir herniação é direta.

➢ ​Tratamento ​é sempre cirúrgico; ​estrangulada é emergência cirúrgica.​ A abordagem preferencial é

pela região inguinal.
Obs: na pediatria 95% são indiretas, bilaterais e com alto risco de estrangulamento - operar logo e
sempre fazer exploração bilateral em menino com menos de 1 ano e toda menina.
➜​ L​​ichtenstein​​: É a mais usada. Tela de Márlex, sem tensão, suturada no ligamento inguinal,
tendão conjunto e MOI. A tela cria uma fibrose e forma uma parede mais espessa. Tem o menor
índice de recidiva.
➜​ Técnica de Bassini​​: só aproxima os músculos oblíquo interno e transverso e a fáscia
transversalis do ligamento inguinal. Pode ser feita técnica mista - traz o músculo, fecha e coloca a tela
por cima. Fica esteticamente bom.
➜​ ​Técnica de Shouldice: Feito imbricamento, não usada no brasil.

➢ ​Videolaparoscópias​​:
➜​ ​TAP​: Transabdominal pré-peritoneal, dentro da cavidade.
➜​ ​TEP​: (Totalmente) Extraperitoneal.
A ​indicação ​de vídeo é principalmente hérnias bilaterais (na vdd é problemático porque fica tela na
pelve inteira e dificulta futuras), hérnia recidivante ou qualquer hérnia primária unilateral. Tem
complicações mais graves e depende da experiência do cirurgião.
Complicações​​:
Hematoma, seroma, infecção.
Orquite isquêmica​ = É a trombose do plexo pampiniforme; cursa com edema e congestão testicular,
com ou sem dor, 2-5 dias após a cirurgia. O tratamento é clínico, mas se necrosar é cirúrgico; pode
evoluir a atrofia testicular.
Lesão nervosa​ = A lesão do ramo genital do nervo genitofemoral causa hiperestesia genital e dor na
face interna da coxa e bolsa escrotal (grandes lábios); os demais, ilioinguinal e ílio-hipogástrico,
causam apenas dor. O tratamento é clínico.

➢ ​Hérnias Femorais​​: ​Representam 3% das hérnias e são mais comuns em ​mulheres obesas, acima
dos 45 anos.​ A hérnia femoral está localizada abaixo do ligamento inguinal, com protrusão pelo canal
femoral. Tem maior risco de estrangulamento.
Tratamento​​: ​técnica de McVay​ - sutura do tendão conjunto no ligamento de Cooper. Mais seguro
colocar a tela de Márlex também.
➢ ​Hérnias Umbilicais:​​ ​Persistência do canal umbilical. Mais comum em crianças negras. As
menores de 2 cm fecham até os 4 anos em 80% dos casos. No adulto é defeito adquirido - gravidez,
ascite ou traumatismo. ​Tratamento ​cirúrgico quando é sintomática, anel grande, ascite em cirrótico e
encarceramento. Se for volumosas tem que usar tela de marlex.

➢ ​Hérnias Epigástricas​​: ​São um defeito na linha alba, geralmente assintomático. Fecha

cirurgicamente o defeito.

➢ ​Hérnias Incisionais​​:​ Menos comum em incisões transversais. Fatores de risco incluem tudo que
dificulta cicatrização, como idade avançada, anemia, ascite, etc. O tratamento crg é trabalhoso e tem
alto índice de recidiva; sempre usar tela!

HÉRNIAS ESPECIAIS​​:
➢ ​Hérnia de Spiegel:​​ ​É uma hérnia entre a borda lateral do reto e a linha semilunar; infraumbilical,
na fáscia semilunar. O diagnóstico é difícil; tratamento cirúrgico. (SALIENTOU ESSA NA AULA)
➢ ​Hérnia de Richter​​: ​Pinçamento lateral da borda antimesentérica, causando estrangulamento
segmentar sem obstrução. Mais comum em hérnia femoral.
➢​ Hérnia de Littré:​​ Divertículo de Meckel no saco herniário. Não causa obstrução. É anomalia
congênita do intestino. Borda antimesentérica do íleo.
➢​ Hérnia por Deslizamento​​:​ Quando um órgão compõe a parede do saco herniário, mais comum
com cólon e bexiga. Maioria é na hérnia inguinal indireta.
➢ ​Hérnia Obturadora​​:​ Sexo feminino, pessoas debilitadas. Causa compressão do nervo obturador,
com dor na face interna da coxa e sinal de howship-romberg.
➢​ Hérnia de Amyand​​:​ Apêndice no saco herniário.
➢​ H. de Grynfelt​​:​ Hérnia no trígono lombar superior, abaixo da borda inferior da 12ª costela, acima
do músculo denteado menor e medial ao MOI.
➢ ​H. de Petit​​:​ Trígono lombar inferior; acima da crista ilíaca, entre o grande dorsal e o MOE.

4. TRANSPLANTE HEPÁTICO 

Os primeiros foram em 1960; apenas em 1983 foram aceitos como opção terapêutica; hoje é
realizado no mundo todo. A sobrevida 1 anos após transplante chega a 90%; o sucesso é devido aos
imunossupressores como o Tacrolimus. O grande problema é a baixa oferta de órgãos.

➢ ​Epidemiologia​​: SP é o estado com maior número de transplantes por milhão de pessoas, em

segundo lugar SC, e Rio Grande do Sul em quarto lugar.

➢ ​Indicações​​:​ Hepatocarcinoma, cirrose por hepatite C, cirrose por álcool e NASH. Os pacientes
com insuficiência hepática aguda são os de maior prioridade. Causas menos comuns incluem ​Cirrose
por hepatite B, o​ utras ​neoplasias ​como grandes nódulos (hemangioendotelioma, adenoma) e tumores
neuroendócrinos.
Distúrbios metabólicos como deficiência de alfa-1-antitripsina, doença de Wilson, fibrose cística,
hemocromatose, porfiria aguda intermitente, polineuropatia amilóide familiar e hiperoxalúria primária.
➢ ​Critérios de Barcelona​​:​ São critérios para ​hepatocarcinoma​.

Nódulo único, menor de 2cm:

Com pressão portal normal → Ressecção.
Com pressão portal alta, sem doença associada → Transplante.
Com pressão portal alta e doenças associadas → Ablação/injeção percutânea/ radiofrequência.

Até 3 nódulos menores de 3 cm​:

Sem doença associada (independente de pressão portal) → Transplante
Com doença associada → Ablação/Injeção percutânea/radiofrequência
Nódulos maiores, invasão e estados terminais → Tratamento paliativo com quimioembolização ou
Sorafenib.

Ou seja, para Barcelona, vão para transplante hepático nódulos menores de 2cm com aumento da
pressão portal ou até 3 nódulos menores de 3cm, desde que não haja doença associada.

➢ ​Critérios de Milão​​: Paciente cirrótico com nódulo menor que 5cm ou até 3 menores de 3cm, sem
metástase nem invasão de pedículo vascular.

➢ ​Contraindicações​​:
➜​ ​Doença cardiopulmonar não corrigida, risco cirúrgico muito alto
➜​ ​AIDS (não HIV)
➜​ ​Malignidade fora do fígado, disseminação metastática, colangiocarcinoma intra hepático
➜​ ​Anormalidades anatômicas que impeçam o transplante
➜​ ​Sepse não controlada
➜​ ​Insuficiência hepática aguda com ​pressão IC > 50​ ou​ pressão de perfusão cerebral <40
➜​ ​Paciente sem estrutura social e emocional para cuidados
➜​ ​Doença hepática alcoólica com menos de 6 meses de abstinência (tem que esperar e tem que
ser documentado)
➜​ ​RELATIVO: Maior de 65 anos, HIV e IMC>40.

➢ ​Avaliação pré-transplante​​:
➜ ​LAC​​: Grupo sanguíneo, função hepática, função renal (creatinina e sódio), alfa-fetoproteína,
cálcio e vitamina D, sorologia para CMV, EBV, HIV, hepatites e varicela.
➜ Cardiológico em pacientes acima dos 40 ou antes de fator de risco - ECG, ecocardio, cat.
Pulmonar idem em pct acima de 40 anos ou antes se fator de risco - oxi, gasometria.

➜ Rastrear câncer → Pele, TC de abdome, colono e endoscopia.

 ➜ Pesquisar doenças infecciosas → TB (não pode fazer se ativo).
➜ Vacinações tem que estar completas; avaliação psicossocial; avaliar uso de drogas e álcool.

➢ ​Seleção do paciente​​:
➜ ​MELD:​ Escore para doença hepática em estágio final que ordena a lista de transplante.
Define a chance de mortalidade do paciente em​ 3 meses​, indo de 6 a 40 pontos.
Parâmetros = BILIRRUBINA, INR e CREATININA (bic)​.
*O nível máximo de creatinina aceito é 4mg/dL para não dar vantagem p/ pct em diálise.
Menor que 9: 1.9%
Acima de 40: 71%
Quanto maior o MELD, maior a preferência na fila do transplante.

Em 2002, incluíram o Na nos critérios, porque a hiponatremia é um marcador de gravidade na cirrose

hepática e é um ​marcador independente para mortalidade​ na cirrose. Diminuição de 1 mmol de Na
aumenta em 5% a mortalidade. =​ MELDNa.

➜ ​Seleção:
MELD>10 inicia avaliação pra transplante (antes disso não entra na lista).
O escore deve ser atualizado periodicamente.
MELD de 11 a 18 eu repito a cada 3 meses; MELD de 19 a 25 a cada 1 mês; MELD acima de 25 eu
repito toda semana.

Os que não precisam de MELD porque é urgente são: os de insuficiência hepática aguda, não
funcionamento primário do enxerto/órgão transplante, paciente que perdeu o fígado por trauma e
trombose da artéria hepática.
Outras exceções são carcinoma hepatocelular, síndrome hepatopulmonar, hipertensão
portopulmonar, polineuropatia amilóide familiar, hiperoxalúria primária e fibrose cística.

➢ ​CHILD​​:​ Dá a gravidade da cirrose. Os parâmetros são: EH, ascite, bilirrubina, albumina e

INR/tempo de protrombina. Vai de A a C.
Child A até 6 pontos; C acima de 10 pontos.
Utilizado mais na clínica.

➢ ​Seleção dos doadores​​:​ Os doadores cadavéricos são: Morte encefálica, coração parado
recentemente ou coração parado tardio (quanto mais tardio, pior o enxerto).
➜ ​Sorologias​: HIV, HTLV, sorologias para hepatite B e C, sífilis e chagas.
A sorologia para toxo, CMV, EBV são facultativos - depende da comissão.
➜ ​Exclusão do doador​: HIV, HTLV1 e 2, tuberculose ativa, neoplasias (com exceção de tumores
primários do SNC e carcinoma in situ de útero e pele), sepse refratária e infecções virais e fúngicas
graves com exceção das hepatites B e C.

➢ ​Manutenção do doador​​: O objetivo é manter o órgão nas melhores condições e diminuir o risco
de parada cv - 10 a 20% tem parada cv durante esse período.
25% dos órgãos são perdidos no momento do transplante porque a equipe não consegue manter o
doador.

➢ ​Metas​​: PAM > 65 mmHg; débito urinário de 0.5 a 4 mL/kg; DVA menor que 10 mcg/kg/min; FE >
45%; glicemia entre 140 e 180, Hb > 7, T> 35ºC.
Repor volume com ringer ou solução fisiológica, corrigir alterações, usar antibióticos. Usar drogas
vasoativas, fazer reposição hormonal, corrigir hipocapnia.
➢ ​Consegui manter o doador, e agora​​?​ Tempo de isquemia é o tempo entre a parada da irrigação
e o implante no receptor. Isquemia fria é do clampeamento até a retirada do gelo; isquemia quente é
da retirada do gelo até a reperfusão. O fígado é melhor se retirado antes da parada e aguenta até
24h.

➢ ​Captação​​: ​Sequência de retirada de órgãos = Primeiro coração e pulmão, em segundo fígado.

Em 3o pâncreas, 4o intestino, 5o rins, 6o enxertos vasculares e por último córnea, pele e outros
tecidos.

➢ ​Captação do fígado​​: Tira o fígado da cavidade por laparo, bota dentro de um saco com solução
de conservação de collins, e esse saco dentro do gelo. Chega, tira do gelo, injeta heparina e solução
de conservação. Prepara as anastomoses.

➢ ​Tipos de transplante​​:
1. ​Ortotópico​: é a técnica convencional; tira o fígado do doador com a cava inferior e coloca o enxerto
total ou parcial no lugar do fígado original.
A técnica de Piggyback tem maiores benefícios - hepatectomia com preservação da cava inferior
retrohepática.
2. ​Heterotópico​: coloca o fígado fora da loja hepática.
3. ​Reduzido:​ beneficia crianças quando o doador é adulto.
4. ​Split Liver:​ divide o fígado entre dois receptores, tipo lobo direito pro adulto e esquerdo pra criança
5. ​Dominó:​ pega um fígado +/- de paciente com doença metabólica e bota no paciente quase
morrendo, e bota o fígado bom do doador no que tinha o mais ou menos. Ou seja, o receptor se torna
doador para um receptor em piores condições.
6. ​Intervivos:​ Teve origem no Brasil; tira parte do doador sadio vivo para paciente com doença
hepática terminal.

➢ ​Pós-transplante​​: UTI, estabilização hemodinâmica e oxigenação, evitar síndrome de isquemia e

reperfusão, imunossupressão contínua desde o primeiro pós-op (Tacrolimus).