1- Compreender o ciclo cardíaco

Para realizar essa sua função, seu ciclo se divide basicamente duas fases: sístole e
diástole. Mas há uma série de acontecimentos para que elas ocorram.

Então, antes de tudo, lembre-se disso:

 Sístole –> contração;

 Diástole –> relaxamento;
De uma forma geral, antes de todo o processo de contração se iniciar, é necessário
que haja a deflagração de um potencial de ação, através da abertura de canais voltagem
dependente de sódio, cálcio e potássio. Isto irá provocar alterações elétricas na membrana
plasmática dos cardiomiócitos. Com a ligação do cálcio à troponina C, há liberação do
sítio de ligação da actina à miosina, ocorrendo a ação de catraca, culminando na contração
muscular (lembrando que o coração é formado de músculo estriado esquelético cardíaco).

Para que ocorra o relaxamento, algumas proteínas intracelulares como a SERCA

ATPase, irão bombear o cálcio novamente para o retículo sarcoplasmático, onde fica
armazenado, fazendo com que a ligação actina-miosina se desfaça e o músculo relaxe.

Diástole

Relaxamento Ventricular Isovolumétrico

Os ventrículos acabaram de ejetar parte do sangue contido em seu interior,
enquanto isso ocorria os átrios recebiam sangue das veias que desembocam neles. Nesse
momento, os ventrículos atingiram seu ponto máximo de pressão e vão iniciar o
relaxamento. Ao mesmo tempo os átrios estão recebendo sangue de suas respectivas veias
e aumentando a pressão em seu interior. Após esse momento, a medida que o ventrículo
relaxa a pressão em seu interior tende a cair, o átrio ainda não atingiu pressão suficiente
para abrir as valvas atrioventriculares e a aorta já superou a pressão no interior dos
ventrículos fechando assim as valvas semilunares. Sendo assim, devido às diferenças de
pressão, todas as valvas estão fechadas permitindo que os ventrículos relaxem sem
receber nenhum volume de sangue. Essa fase coincide com o inicio do seguimento ST no
eletrocardiograma.

Fase de Enchimento Ventricular Rápido

Quando os átrios recebem consideradas quantidades de sangue, o bastante para
vencer a pressão dos ventrículos e abrir as valvas atrioventriculares, os ventrículos
recebem então o sangue, de maneira abrupta, que estava represado nos átrios
caracterizando esta fase.
Fase de Enchimento Ventricular Lento
o sangue, antes abundante nos átrios, passa agora a representar apenas o volume
proveniente das veias determinando uma redução da velocidade do fluxo, mas ainda assim
aumentando a pressão dentro dos ventrículos.
Fase da Contração Atrial

Sístole

Contração Isovolumétrica: Esta primeira fase inicia-se com a contração

ventricular, sendo assim, a pressão ventricular ultrapassa rapidamente a pressão atrial
ocasionando o fechamento das válvulas atrioventriculares. Há um rápido aumento da
pressão na câmara cardíaca. Como as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) ainda
não se abriram, o volume ventricular permanece constante nesta fase. Há mudanças no
formato da câmara ventricular. Logo, devemos considerar esta fase isovolumétrica e não
isométrica.
Ejeção Ventricular Rápida: Inicia-se com a abertura das válvulas semilunares.
Esta abertura ocorre devido ao aumento da pressão ventricular, que ao exceder o nível da
pressão diastólica dos grandes vasos permite a abertura das válvulas. Neste momento
ocorre a ejeção de uma grande quantidade do débito sistólico (cerca de 2/3). Ocorre um
aumento de pressão nos grandes vasos e os volumes ventriculares reduzem subitamente.
Fase de Ejeção Lenta: Inicia-se quando a curva do volume ventricular demonstra
uma redução brusca em sua velocidade de esvaziamento; Este evento ocorre algo antes
do pico de pressão sistólica aórtica. Seu término ocorre com o final da ejeção ventricular.
Este ponto mal definido situa-se imediatamente antes do fechamento das válvulas
semilunares, já que um curto espaço de tempo é necessário após o término da ejeção, para
que haja reversão do fluxo aórtico e fechamento destas válvulas.
o potencial de ação cardíaco é gerado no nodo sinoatrial, vai para o nodo átrio-
ventricular e segue via Feixe de His, espalhando-se pelas fibras de Purkinje até o ápice
do coração.
Então, com a deflagração do potencial de ação no nodo sinoatrial, ocorre a sístole
atrial, fazendo com que a diferença de pressão entre as câmaras, feche a válvula
atrioventricular, na tentativa de impedir o influxo de sangue para os átrios (essa é uma
das funções das válvulas).

Na contração isovolumétrica podemos visualizar a primeira Bulha cardíaca

,que

No relaxamento Isovolumétrico é o periodo em que podemos ouvir a segunda

é o fechamento da válva aortica e pulmonar.
 2- CITE ALGUNS FATORES QUE INTERFEREM NO
CICLO CARDIACO.

Estimulação do nervo simpático (aumenta) pela liberação de norepinefrina

➢ Estimulação do nervo vago (diminui) pela liberação de acetilcolina

➢ Isquemia/hipóxia (diminui)

➢ Drogas (adnérgica e colinérgica – aumenta ou diminui)

3- CONHECER A DIETA DO HIPERTENSO.

Alimentos ricos em ômega 3

Estudos comprovam que a ingestão dessa substância está intimamente
relacionada à diminuição da vasoconstrição e ao aumento da vasodilatação. Em outras
palavras, o ômega 3 não só dificulta a síntese responsável por contrair os vasos
sanguíneos como ainda facilita a síntese que promove a sua abertura.

Alimentos ricos em potássio

Se, por um lado, o sódio estimula a retenção de líquidos no organismo,
aumentando a circulação sanguínea e, consequentemente, a pressão arterial, o potássio
age como um natriurético, estimulando a eliminação do sódio presente no corpo. Assim,
alimentos ricos nesse elemento são muito recomendados para hipertensos.
"O potássio está presente no inhame, no feijão preto, na abóbora, na cenoura, no
espinafre, no maracujá, na laranja, na banana e em diversos outros alimentos", explica
Cátia.
Aumento da ingestão de potássio
É recomendável que a ingestão diária de potássio fique entre 2 e 4g, contidos em uma
dieta rica em frutas e vegetais frescos. A ingestão do potássio pode ser aumentada pela
escolha de alimentos pobres em sódio e ricos em potássio (feijão, ervilha, vegetais de cor
verde-escuro, banana, melão, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata inglesa e
laranja). Existe a possibilidade de o potássio exercer efeito anti-hipertensivo, ter ação
protetora contra danos cardiovasculares e servir como medida auxiliar em pacientes
submetidos a terapia com diuréticos - que expoliam o potássio, desde que não existam
contra-indicações.

Fibras Solúveis: podem diminuir a absorção de gordura e também diminuir a

síntese do colesterol hepático. Esses efeitos podem contribuir na diminuição de riscos de
formação da placa de ateroma nos vasos sangüíneos.
Fibras Insolúveis: Não atuam na diminuição de gordura, mas contribuem no
aumento da saciedade, que por sua vez limita o consumo de alimentos e ainda favorece
os movimentos do intestino.
 As oleaginosas como as nozes, amêndoas e avelãs são uma excelente fonte de
vitamina B, indispensável para manter os níveis da pressão arterial.
Um baixo consumo de alimentos que contenham esta vitamina pode gerar quedas
de pressão muito mais frequentes.
Além das oleaginosas, você pode encontrar a vitamina B em ovos, cereais e
laticínios.
ESTIMULANTES
Cafeína, nicotina, cocaína, ecstasy, alguns descongestionantes nasais,
broncodilatadores, anfetaminas (substância usada para emagrecimento), metilfenidato
(componente de medicação para tratamento de TDAH), entre outras, são substâncias
estimulantes.
As bebidas como o café, o chá e inclusive os refrigerantes aumentam a frequência
cardíaca e, em consequência, aumentam a pressão arterial.
Nas pessoas com hipotensão é recomendável consumir uma ou duas xícaras de
café por dia para manter a pressão em níveis normais.
Por outro lado, as pessoas com hipertensão devem reduzir seu consumo para evitar
descontroles.

https://www.altoastral.com.br/pressao-arterial-alimentos/
Leite e derivados magros: Ainda de olho no consumo de gordura de fonte
animal, leite, queijos, iogurtes e outros derivados devem ser consumidos em
versões desnatadas ou com teor de gordura reduzido, sendo ótimas alternativas para
quem está atento à hipertensão. Ricos em cálcio, proteína e vitaminas, esses
alimentos também contribuem com o equilíbrio da microflora intestinal.
Alho: Quando é preciso reduzir o sal, os temperos são ótimos para turbinar o
sabor dos pratos. Neste caso, o alho funciona como um agente duplo já que é fonte
dealicina, um componente bioativo associado à discreta redução da pressão arterial.
http://www.nutricaopraticaesaudavel.com.br/bem-estar/como-controlar-a-
hipertensao-com-uma-alimentacao-saudavel/

4- ENTENDER A INFLUENCIA DO SISTEMA NERVOSO NA

PRESSÃO ARTERIAL.
Embora o coração possua seus próprios sistemas intrínsecos de controle e possa
continuar a operar, sem quaisquer influências nervosas, a eficácia da ação cardíaca pode
ser muito modificada pelos impulsos reguladores do sistema nervoso central. O sistema
nervoso é conectado com o coração através de dois grupos diferentes de nervos do sistema
nervoso autônomo: parassimpáticos e simpáticos.

O Sistema Nervoso Autônomo é dividido em duas partes:

 Sistema Nervoso Simpático: Aumenta a frequência cardíaca,

pode aumentar a força da contração cardíaca e a velocidade dos impulsos emitidos
 pelo Nodo Sinoatrial. Em outras palavras, a estimulação simpática aumenta a
atividade cardíaca, é um mecanismo que em situações necessárias (que precisam
de mais batimentos cardíacos) será ativado.
 Sistema Nervoso Parassimpático: Ao contrário da estimulação
simpática, a parassimpática diminui os batimentos cardíacos junto com a força de
contração dos músculos cardíacos. É capaz de "atrasar" os impulsos emitidos pelo
nodo Atrioventricular, o que retarda o espaço de tempo entre as contrações atrial
e ventricular. Logo, a estimulação parassimpática diminui todas as atividades
cardíacas. Podemos relacionar com os períodos de repouso, quando o coração
pode descansar (batendo mais lentamente) enquanto "o corpo está dormindo".

http://psicoeduca.com.br/psicologia/genetica-fisiologia-humana/item/50-
controle-nervoso-do-coracao-fisiologia-humana

O Sistema Nervoso atua sobre uma célula localizada no nódulo sinoatrial, entre as
artérias e os átrios chamada de célula marca-passo. Estas células têm a incrível capacidade
de se despolarizar sozinhas, isto é, sem a chegada de um potencial de ação.
Essas células são alvo do SNAP e SNAS. O simpático, pela sua característica
geral, tem a finalidade de estimular, tornar os processos fisiológicos mais rápidos. Em
uma situação de exercício físico, estresse, etc.; o SNAS, através da noradrenalina torna a
membrana da célula marca-passo mais permeável ao potássio. Com uma saída mais rápida
de potássio, a célula retorna ao seu potencial de repouso mais rapidamente tornando-a
apta a desencadear um novo potencial de ação. Este processo acelera os batimentos
cardíacos.

Por outro lado, o SNAP vai se utilizar de outro neurotransmissor, a acetilcolina que por
sua vez vai reduzir ainda mais a permeabilidade da membrana da célula marca-passo ao
potássio, fazendo com que leve mais tempo para que a célula retorne ao seu potencial de
repouso e consequentemente demore mais tempo a desencadear um novo potencial o que
reduz a frequência cardíaca.

5- ELUCIDAR A EXITAÇAO-CONTRAÇÃO DO
MUSCULO CARDIACO.

De uma forma geral, antes de todo o processo de contração se iniciar, é necessário

que haja a deflagração de um potencial de ação, através da abertura de canais voltagem
dependente de sódio, cálcio e potássio. Isto irá provocar alterações elétricas na membrana
plasmática dos cardiomiócitos. Com a ligação do cálcio à troponina C, há liberação do
sítio de ligação da actina à miosina, ocorrendo a ação de catraca, culminando na contração
muscular (lembrando que o coração é formado de músculo estriado esquelético cardíaco).

Para que ocorra o relaxamento, algumas proteínas intracelulares como a SERCA

ATPase, irão bombear o cálcio novamente para o retículo sarcoplasmático, onde fica
armazenado, fazendo com que a ligação actina-miosina se desfaça e o músculo relaxe.
 Como ocorre com os músculos esqueléticos, ao se propagar
pela membrana do músculo cardíaco, o potencial de ação também
se dissemina para o interior da fibra muscular cardíaca, pelas
membranas dos túbulos T. Os potenciais de ação dos túbulos
T, por sua vez, atuam sobre as membranas dos túbulos
sarcoplasmáticos longitudinais, causando a liberação instantânea
de quantidade muito grande de íons cálcio do retículo
sarcoplasmático para o sarcoplasma muscular. Em mais alguns
milésimos de segundo , esses íons cálcio difundem-se até as
miofibrilas e catalisam as reações químicas que promovem o
deslizamento dos filamentos de actina e miosina uns pelos
outros; isso produz, por sua vez, a contração muscular.
Até aqui, este mecanismo de acoplamento excitaçãocontração
é o mesmo que para o músculo esquelético, mas há um
segundo efeito que é bem diferente.
Além dos íons cálcio libera-
dos no sarcoplasma pelas cisternas do retículo sarcoplasmático,
grande quantidade de íons cálcio extra também se difunde dos
túbulos T para o sarcoplasma por ocasião do potencial de ação.
Na verdade, sem esse cálcio extra dos túbulos T, a força de
contração do músculo cardíaco seria consideravelmente reduzida,
porque o retículo sarcoplasmático do músculo cardíaco não é
tão desenvolvido quanto o dos músculos esqueléticos e não
armazena cálcio suficiente para proporcionar contração completa.
Por outro lado, os túbulos T do músculo cardíaco têm diâmetro
5 vezes maior que o dos túbulos dos músculos esqueléticos e
volume 25 vezes maior; da mesma forma, há no interior dos
túbulos T grande quantidade de mucopolissacarídeos
eletronegativamente carregados que fixam abundante reserva de
íons cálcio, mantendo-os sempre disponíveis para a difusão
para dentro da fibra muscular cardíaca ao ocorrer o potencial de
ação dos túbulos T.

Mecanismo de Frank-Starling
Na cardiologia, o mecanismo de Frank-Starling define que o coração possui
uma capacidade intrínseca de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo, ou
seja, quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força de
contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou em outras
palavras, dentro de limites fisiológicos o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna
pelas veias.

MECANISMO DE EXITAÇÃO
O SISTEMA ESPECIALIZADO QUE OCNTROLA A CONTRAÇÃO DO
MUSCULO CARDIACO, O IMPOULSO RITMICO NORMAL É GERADO NO
NODO SINUSAL, depois as vias intermodais conduzem o impulso do nodo sinusal ate o
nódulo atrioventricular, sendo que neste o impulso é retardado antes de passar para os
ventrículos, este atraso, de cerca de 0,16 segundos A causa da condução lenta é explicada,
em grande parte, pelo reduzido número de junções comunicantes ( gap junctions ) entre
as sucessivas células das vias de condução. permitindo que átrios se contraiam e
esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular além
disso os feixes atrioventriculares conduzem o impulso ate os ventrículos e os feixes
purkinje, como possuem alta permeabilidade por conta das junções comunicantes
permitem a transmissão do impulso, quase que instantaneamente do impulso cardíaco por
todo o restante do musculo ventricular. Além disso, as fibras de Purkinje também contêm
muito poucas miofibrilas, o que significa que elas pouco ou nada se contraem durante a
transmissão do impulso.
Transmissão unidirecional pelo feixe A-V: uma característica especial do feixe
A-V é a incapacidade dos potenciais de ação de serem conduzidos retrogradamente para
os átrios, a partir dos ventrículos. Isso impede a reentrada de impulsos cardíacos por essa
via, dos ventrículos para os átrios, permitindo apenas condução anterógrada (dos átrios
para os ventrículos).

IMPORTANTE:
No nodo sinusal, o aumento da permeabilidade sódio-cálcio torna o
potencial de repouso mais positivo, provocando, também aumento da
inclinação da elevação do potencial de membrana transmembranar para
aproximadamente -60 mV (comparado com -90 mV das células ventriculares).
Significa que nas células do nodo sinusal ocorre uma lenta despolarização que,
depois de algum tempo, dispara um novo potencial de ação. Elas, portanto, são capazes
de se auto-estimular, graças à despolarização lenta que ocorre durante a diástole.
Dizemos que o nodo sinusal é o marcapasso do coração, pois ele controla a
ritmicidade cardíaca porque sua descarga é
consideravelmente mais rápida que a auto excitação natural do nodo A-V e das
fibras de
Purkinje, atingindo seu limiar de excitação antes que o nodo AV e as fibras atinjam
seus próprios limiares. Assim, o nodo sinusal controla o batimento cardíaco porque a sua
freqüência de descargas rítmicas é mais alta que a de qualquer outra porção do coração.
Portanto é,
praticamente sempre, o marca-passo do coração.

OBS: o primeiro som do coração ocorre após a pressão ventricular exceder a

pressão atrial o que faz com que as válvulas A-V se fechem MECANICAMENTE,
enquanto o segundo som ocorre quando as válvulas ártica e pulmonar se fecham.