Etiologia das Doenças Peridontais

É uma doença com sérias de entidade patológicas que afetam o periodonto e suas estruturas.
Composição do Periodonto
É composto por tecido conjuntivo, gengiva, periodonto de inserção ou sustentação, cemento
radicular e osso alveolar.
Função – Inserir os dentes no tecido ósseo dos maxilares conferindo proteção e sustentação.

Mascroscopicamente
- Periodonto SADIO = gengiva livre, contorno parabólico.
- Periodonto NÂO SADIO = edema, coloração avermelhada/roxo.

CAUSA - Acúmulo de placa, que irrita o tecido onde gera uma resposta da bactéria e outro do
hospedeiro.

Forte Associação na Etiologia

- Porphyromonas gengivalis
- Actinobacillus Actinomycetemcomitans ( Anaerobia – gram -, facultativa- vive em presença
ou ausenci ade O2)
(são mais agressivas – bactérias que causam DP – gram - ).
RECONHECIDAS COMO VERDADEIROS PATOGENOS PERIODONTAIS.

- Tanarella Forsythemis
- Treponema dentícola (GRAM - , Aerobia – restritiva)

*GRAM + = Tem parede celular / GRAM - = Não tem parede celular

PLACA NÃO ESPECÍFICA – quanTidade de microorg. Presente na plana neutralizando a resposta

do organismo, vencendo e causando a DP.

PLACA ESPECÍFICA – quaLidade do microog. Presente, grau maior de virulência.

D.PERIODONTAL - MULTIFATORIAL
- Hospedeiro suscetível, Patógeno virulento, Fatores sistêmicos, genéticas, locais.

P1 – Q que é necessário para ocorrer destruição tecidual?

R = Hospedeiro suscetível, Patógeno virulento, Fatores sistêmicos, genéticas, locais.

P1 - Porque tem pessoas que tem gengivite e não se tornou periodontite?

R = Pq essa doença é multifatorial , necessita de todos esses fatores para contecer.

BIOFILME - Só adere em local que não sofreu escamação

É composto de microcolônias de células bacterianas instaladas em uma matriz constituídas por
polímeros extracelulares, aderidas entre si ou a uma superfície sólida.

Matriz Inorgânica – Cálcio, Fósforo e Sódio, Potássio, flúor.

CALCULO DENTAL ( fator retentivo de placa)

O calculo etiológico é o FATOR 2º para virar uma doença periodontal.
- É placa bacteriana calcificada.
 - Mineralização da placa bacteriana (Fator etiológico 1º da DP ).

OBS: Película adquirida---- Biofilme---- Placa bacteriana---- Cálculo dental

Formação da Placa Dental

1.Formação da película adquirida.
2.Colonização inicial das bactérias.
3.Colonização secundaria das bactérias e maturação da placa.

Formação da Película Dental

Saliva, fluido gengival, produção de células bacterianas e tecidos do hospedeiro e resíduos.

Localização e o ritmo da formação da Placa variam entre os indivíduos e os Fatores

determinantes incluem:
- Higiene bucal, Dieta, composição química.

Co- agregação – Agregam uma na outra (mais agressiva) Actino....

Cálculo – Placa supragengival, P. marginal, P. subgengival aderida, P.subgengival NÂO aderida.

MATÉRIA ALBA – Acúmulos moles de bactérias e células teciduais desprovidos de uma

estrutura organizada de placa dental. É facilmente deslocada com um borrifo de água.

CÁLCULO DENTAL - É um depósito duro que se forma por mineralização da placa e é

geralmente coberta por uma camada de placa não mineralizada.

BIOFILME – Placa bacteriana

BACTÉRIAS
- MYCOPLASMAS
- FUNGOS
- PROTOZOÁRIOS
- VÍRUS
- 20 / 30% da massa da placa
- Células do hospedeiro (células epiteliais, macrófagos, leucócitos)
- Materiais orgânicos (Polissacarídeos – dextrano, mutana, levanas, Proteínas,
Glicoproteínas,Material lipídico).
- Materiais inorgânicos (Cálcio, Fósforo,Sódio, Potássio)

Formação da película dental

Colonização inicial das bactérias

- Os colonizadores iniciais Estreptococus e espécies de Actinomyces utilizam O e baixam o
2

potencial de oxi-redução do meio ambiente que então favorecem o crescimento de

microrganismos anaeróbios.

Colonização secundária das bactérias

- Placa Madura
* Caracterizada por um equilíbrio entre as espécies que compõem o biofilme.
* Ocorre pouca sucessão bacteriana

Cálculo Dental
 - Forte associação entre a presença de cálculo e a severidade da doença (estudos
epidemiológicos)
- Sempre coberto por placa bacteriana
- Aderência epitelial sobre cálculo “desinfectado”
- Cálculo autoclavado não induz inflamação
- Mantém depositos microbianos próximo aos tecidos gengivais
- Nunca entra em contato direto com os tecidos
Imunopatogênese da Doença Periodontal

Biofilme - Fator etiológico primário, com capacidade de agressão direta e indireta.

- Ativa mecanismos de defesa do hospedeiro através do processo inflamatório, sistema imune
celular e humoral.

Fatores de Virulência Bacteriana

Produção de enzimas
- proteases (Arg-1), leucotoxinas;
- Digerem colágeno, elastina, fibronectina e outros componentes da matriz
- Atacam as células de defesa - neutrófilos

Endotoxinas - LPS
- Ativam mediadores químicos da inflamação
- Ação quimiotática para células inflamatórias

PATOGÊNESE DAS DOENÇAS PERIODONTAIS

É o mecanismo pelo qual o hospedeiro responde a agressão dos microrganismos do biofilme.

Mecanismos de defesa do sulco gengival

1. Anticorpos
2. Neutrófilos e macrófagos
3. Complemento
4. Descamação
5. Barreira epitelial
6. Fluido gengival
Caracteristica de Sondagem
1.Cor rósea
2.Consistência firme; Sondagem 0,5-3mm; Ausência de sangramento.

1º Sinal RadiográficoS DP
1.Presença de lâmina dura
2.2- 3 mm crista óssea a cemento-esmalte (esfumaçamento da Crista óssea)
3. Ausência de espessamento do ligamento periodontal (anquilose)

Gengivite
O processo inflamatório e imunológico ocorre de forma a proteger da agressão bacteriana,
impedindo os microrganismos de se disseminarem ou invadirem os tecidos Restrita aos tecidos
marginais e reversível.
Periodontite (lesão avançada)
O processo inflamatório e imunológico alcança níveis mais profundos e o processo “
defensivo” associado à presença do biofilme causa danos irreversíveis aos tecidos
periodontais com perda de cemento, ligamento e osso alveolar.
 Patogênese da Doença Periodontal - Aspectos particulares
- Posição “ transgengival” do dente
- Epitélio juncional altamente permeável
- Superfície estável, não descamativa
- Característica polimicrobiana
- Característica multifatorial

Sistema Imunológico
- Resposta baseada na interação antígeno-anticorpo
- Pode ser protetora ou destrutiva
- Anticorpos locais, sistêmicos participam da patogênese
Hospedeiro ---- Microrganismo
- Doenças Periodontais estão relacionadas ao indivíduo ---- Susceptibilidade -----
- Somente alguns vão experimentar destruição avançada ---- Periodontite ----
- Provável Progressão das doença ---- Episódios curtos de exacerbação/ períodos de
quiescência.
Gengiva normal - “gengiva primitiva”
- Somente sob condições experimentais em humanos ---- Controle meticuloso de placa ----
- Apresenta pouco ou nenhum infiltrado inflamatório
- Epitélio Juncional firmemente aderido ao dente
- Fibras colágenas proeminentes
Gengiva clinicamente Sadia
- Pacientes com controle de placa satisfatório
- Apresenta um infiltrado de células inflamatórias (neutrófilos associados ao epitélio juncional)

Fases do desenvolvimento das gengivite e periodontite

Associada à placa bacteriana

1. Lesão inicial -------- Gengiva SADIA
2. Lesão precoce ------ Gengivite precoce
3. Lesão estabelecida ------ Gengivite estabelecida
4. Lesão avançada ----- PERIDONTITE

1.Lesão Inicial ( 24 horas alterações evidentes)

Inflamação dos vasos – vasculite clássica

- Dilatação dos microvasos do plexo dentogengival
- Formação de espaços intercelulares nos capilares

Aumento da exsudação do fluido gengival

- Saída de proteínas plasmáticas da microcirculação para os tecidos

Migração aumentada de neutrófilos

- Fatores quimiotáticos da placa

Alterações microscópicas
- Gengiva clinicamente sadia

2.Lesão Precoce (1 semana)

- Persistência da inflamação dos vasos e proliferação vascular
- Aumento do exsudato gengival
- Infiltrado inflamatório
- Migração mais pronunciada de neutrófilos
- Infiltração linfocitária
- Quantidade bem pequena de plasmócito

3.Lesão Estabelecida (3 a 4 semanas de acúmulo de placa)

Intensificação do estado inflamatório
- Proliferação dos vasos
- Aumento de exsudação de fluidos
- Aumento na migração de leucócitos

Perda continuada de colágeno

- Aumento da área infiltrada
- Predomínio de plasmócito
Alterações clínicas
- Maior formação de edema
Gengivite estabelecida

4.Lesão Avançada
Proliferação dos vasos
- Persistência das características inflamatórias
- Perda continuada de colágeno
- Aumento da área infiltrada no sentido lateral e apical do tecido conjuntivo
- Predomínio de plasmócitos, neutrófilos, linfócitos e macrófagos

Migração apical do Epitélio Juncional

Reabsorção óssea
- Atividade osteoclástica
Períodos de exacerbação e quiescência dos processos inflamatório imunológico
- Destruição cíclica do periodonto
Classificação das Doenças Periodontais
Principais mudanças na Classificação
Doenças gengivais
- Periodontite do adulto = peridontite Crônica
- Periodontite de estabecimento precoce = Peridontite Agressiva

OBS: DP- Atinge o periodonto de SUSTENÇÂO.

FLUIDO GENGIVAL – Substancia que age como anticorpos , forma um produto que faz
auto limpeza.
Profundidade de bolsa – Margem gengival ao fundo da bolsa.
? - Junção amelocementária ao fundo da bolsa.

- Doenças Gengivais Induzidas por Placa

- Gengivite associada somente a placa;
- Doenças gengivais modificadas por fatores sistêmicos (Puberdade, Ciclo menstrual, Gravidez,
Diabetes);
- por medicamentos (anticovulsivantes – FENITOINA; Imunossupressores – CICLOSPORINA;
Bloqueadores dos canais de Cálcio – NIFEDEPINA).
- por má-nutrição – Afeta a função imunológica e pode ter um impacto na capacidade do
hospedeiro de se proteger contra alguns dos efeitos nocivos dos produtos celulares – radicais
O2.
 *Placa presente na margem gengival; Mudanças de cor e contorno da gangiva; aumento do
fluxo do liquido gengival; sangramento após leve estímulo; Ausência de perda de inserção;
Reversível com a remoção de placa; Apresenta alteração histológica.

-Doenças gengivais NÃO-Induzidas por Placa

- Origem bacteriana específica = Triponema Pallidum
-Origem viral – Herpesvírus
- Origem fúngica – Candida
- Origem genética – Fibromatose gengival hereditária
- Manifestações gengivais de condição sistêmicas – Leucemia
- Lesões traumáticas – Artificiais ou acidentais: Injúrias química,física e térmica.
- Reações a corpo estranho
- Não específicos(idiopáticas)
Peridontite Crônica ou do ADULTO
-Pacientes com + 35 anos, muito cálculo e placa (calculo abundante ), progressão lenta.
Classificação: Localizada = menor de 30% dos sítios
Generalizada = maior de 30% dos sítios
Pode ser classificada de acordo com sua severidade:
LEVE – 1 a 2 mm de perda de inserção.
MODERADA – 3 a 4mm
SEVERA – 1 ou = 5 mm
- Pode ser modificada por D.sistemicas(diabetes, AIDS); Fumo e o estresse.

Microrganismo de importância etiológica provável

- Forte evidencia – Porphyromonas gengivalis, Tanerella forsythensis, Treponema dentícola.

Periodontite Agressiva - JUVENIL

- pacientes com – 30 anos, rápida perda de inserção e perda óssea,pouco calculo, Bacteria
espefica Aa,Pg; Fumo severidade,extensão.

Classificação
Localizada = Doença localizada no 1º molar ou incisivo, com perda de inserção proximal em
pelo menos dois dentes permanentes, um dos quais o 1º molar.
Severa - resposta de anticorpos sorológicos aos agentes infecciosos

Generalizada = Perda de inserção generalizada atingindo pelo menos três dentes, que não
sejam os 1º molares e incisivos.
Pobre resposta de anticorpos sorológicos aos agentes infecciosos.

Periodontite como Manifestação de Doença Sistêmica

1. Desordens hematológicas
2. Desordens Genéticas
3. Não específicas
(deficiência de aderência de leucócitos LAD I e II)

Doenças Periodontais Necrosantes

Gengivite Ulcerativa Necrosante (GUN)

- Necrose das papilas
- Sangramento gengival e dor
- Odor fétido
- Formação de pseudomembrana
- Infecção por espiroquetas
- Fatores predisponentes --- fumo, estresse e infecção pelo HIV - FATORES QUE PODEM
AGRAVAR

Periodontite Ulcerativa Necrosante – PUN EVOLUÇÃO DA GUN

- Necrose de tecido gengival, ligamento periodontal e osso alveolar.
- Normalmente observada em indivíduos com condições sistêmicas: infecção pelo HIV; má-
nutrição

Abscessos do Periodonto
- Infecção Purulenta = tecido de origem = abscesso gengival(SULCO GENGIVAL) ,
abscesso pericoronário(BOLSA JOGA PUS P FORA), abscesso periodontal (CAPUZ 3º MOLAR,
ENTRA RESIDUOS, BACT. E TRAUMA MASTIGATORIO)

Periodontite associada a lesões endodônticas

1- Lesões endoperiodontais
2-Lesões perioendodônticas
3-Lesões combinadas

Lesão endodôntica primária - Tratamento endodôntico - reparo da lesão.

Deformidades e Condições de Desenvolvimento ou Adquiridas

- Fatores localizados relacionados ao dente que modificam ou predispõem à doença
gengival induzida por placa / periodontite.

Perda de Inserção Incidental

- Associada a fatores locais Trauma por escovação, invasão de espaço biológico ou defeitos
deixados pela exodontia de 3 molares.
Os

- Não está relacionada com a presença de placa bacteriana e deve ser diferenciada da perda de
inserção causada pelas periodontites.