Hipertensão Portal

Dr. Stéfano Gonçalves Jorge

HISTÓRIA

    Os egípcios reconheceram uma associação entre hepatopatia e ascite. Essa

complicação da hipertensão portal foi freqüentemente documentada na Idade
Média. O primeiro sangramento por varizes, confirmado por necrópsia, foi
descrito em 1840 por Power, que não chegou a reconhecer hepatopatia. Em
uma série de 60 necrópsias em 1900, Preble estabeleceu a relação entre
cirrose, varizes e sangramento gastrointestinal. O termo hipertensão portal foi
usado pela primeira vez por Gilbert e Villaret em 1906.

FISIOPATOLOGIA

    A hipertensão portal é uma complicação séria da cirrose, contribuindo para

algumas das complicações das hepatopatias crônicas.

    A veia porta é derivada da veia esplênica e da veia mesentérica superior e

inferior. Portanto, recebe o sangue que drena da circulação esplâncnica para o
fígado. O fígado é o principal sítio de resistência ao fluxo venoso portal e age
como uma rede vascular distensível de baixa resistência. A pressão venosa
portal é normalmente baixa (5-10 mmHg), sendo a hipertensão portal definida
como superior a 10 mmHg.
    As mudanças na pressão do sistema portal são reguladas pela Lei de Ohm,
que estabelece que mudanças na pressão (P1-P2) em um vaso dependem da
interação entre fluxo sangüíneo (Q) e resistência vascular (R).

(P1-P2) = Q x R

    O aumento da resistência portal pode ocorrer em qualquer lugar ao longo do

sistema venoso, isto é, na veia porta ou em suas tributárias antes que o sangue
chegue ao fígado (obstrução pré-hepática), nos espaços vasculares dentro do
fígado (obstrução intra-hepática), ou após (obstrução pós-hepática). A
obstrução intra-hepática, por sua vez, é muito mais complexa. Oclusão dos
pequenos ramos portais dentro da tríade portal (obstrução pré-sinusoidal  pode
complicar doenças hepáticas nas quais há extensa infiltração ou fibrose
inflamatória portal e peri-portal. Alternativamente, o fluxo sangüíneo pode ser
impedido por estenose dos sinusóides pela deposição de colágeno ou oclusão
dos mesmos por elementos celulares contráteis (obstrução sinusoidal).
Finalmente, o fluxo venoso portal pode ser impedido ao nível das vênulas
hepáticas terminais, devido a oclusão induzida por toxinas (obstrução pós-
sinusoidal).

Causas de hipertensão portal

Obstrução pré- Trombose da veia esplênica
hepática Trombose da veia porta
Obstrução intra- Pré-sinusoidal: esquistossomose, sarcoidose, fibrose hepática congênita
hepática; Sinusoidal: fibrose alcoólica, crise de falcização, infiltração mielóide na
mielofibrose;
Pós-sinusoidal: fibrose perivenular induzida pelo álcool, doença veno-
oclusiva por quimioterápicos
Obstrução pós- Insuficiência cardíaca direita;
hepática: Pericardite constritiva;
Síndrome de Budd-Chiari.

    Os fatores fisiopatológicos da hipertensão portal foram parcialmente

elucidados na última década. Primeiro, a obstrução ao fluxo sangüíneo portal
aumenta a resistência vascular no leito vascular esplâncnico. Esse aumento da
resistência resulta na formação de colaterais portossistêmicos. Segundo, a
vasodilatação esplâncnica ocorre com um aumento associado do influxo
esplâncnico. Essas mudanças levam ao desenvolvimento de uma circulação
sistêmica hipercinética.
 CLÍNICA

    Quando há obstrução ao fluxo portal, o sangue começa a se acumular em

leitos vasculares que normalmente drenam para a veia porta. A congestão
omental contribui para a formação da ascite. O seqüestro sangüíneo pelo baço
causa esplenomegalia e hiperesplenismo, com trombocitopenia, neutropenia e
anemia. Eventualmente, um sistema circulatório colateral (por exemplo,
varizes), se desenvolve para descomprimir o sistema portal. O aumento do
fluxo através de varizes esôfago-gástricas e hemorróidas pode levar a rutura,
com hemorragia devastadora.

    Se houver o desenvolvimento extenso de varizes, uma quantidade

significativa de sangue portal é desviado do fígado, que cada vez vai depender
mais de nutrição pela artéria hepática. Esse deficit restringe a capacidade
regenerativa do fígado, que leva a atrofia. Também torna o fígado mais
susceptível a mudanças na pressão arterial. O sangue proveniente dos
intestinos passa para a circulação colateral sem o necessário clearance pelo
fígado, contribuindo para a encefalopatia hepática e sepsis.

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL

    A hemorragia gastrointestinal é uma complicação séria da hipertensão portal.

Apesar de muitas causas potenciais de sangramento (úlceras pépticas,
gastropatia hipertensiva, varizes) coexistirem nos pacientes cirróticos, as
hemorragias mais abundantes provém do rompimento de varizes.

    Colaterais esofágicas, gástricas e hemorroidárias são os que têm maior

propensão ao sangramento profuso, apesar das varizes poderem aparecer em
outras localizações (cicatrizes cirúrgicas, ostomias, veia umbelical). As varizes
esôfago-gástricas são conexões entre as veias coronárias e as gástricas curtas
e a veia ázigos. As varizes hemorroidárias ocorrem entre o sistema porta e as
veias hemorroidárias superior e média.
    A história natural das varizes sugere que elas se desenvolverão em
aproximadamente 30% dos cirróticos compensados e em 60% dos
descompensados. Aparecerão em 8% dos cirróticos a cada ano. Varizes
pequenas evoluem para varizes grandes. O risco de sangramento por varizes
volumosas é de 20 a 30% por ano. Os fatores de risco são o sinal da cor
vermelha à endoscopia, gradiente de pressão portal maior que 12 mmHg e
insuficiência hepatocítica. Após o primeiro episódio de sangramento, o risco de
recorrência é de 75 a 80%, principalmente nas primeiras 6 semanas.

TRATAMENTO

   O tratamento medicamentoso da hipertensão portal tem como principal

objetivo reduzir a pressão no sistema porta e, conseqüentemente, nas varizes
(através de vasodilatação do leito venoso esplâncnico), com redução do risco
de ruptura (como medida preventiva) ou redução e possível interrupção do
sangramento ativo. No primeiro caso, recomenda-se especialmente beta-
bloqueadores não cardio-seletivos (especialmente o propranolol ou o nadolol),
podendo-se também utilizar o mononitrato de isossorbida (mas com maior
índice de efeitos colaterais). No sangramento ativo, o objetivo é reduzir intensa
e rapidamente a pressão portal sem causar vasodilatação sistêmica, utilizando-
se análogos da somatostatina (octreotide ou terlipressina). O tratamento e a
prevenção da hemorragia varicosa, com outros métodos que não os que agem
diretamente sobre a hipertensão portal, estão descritos em artigo próprio.

Variz esofágica com sangramento ativo (seta)

    Outra opção de tratamento são os shunts ("curto-circuitos"). Trata-se de

desviar o fluxo sanguíneo de uma das maiores veias esplâncnicas para reduzir
a hipertensão portal, melhorando a função hepática e prevenindo
complicações. Diferentes formas de shunt do sistema porta para a circulação
sistêmica ("shunt portossistêmico") foram descritas no tratamento, a escolha
dependendo da veia cava inferior pérvia e do gradiente de pressão entre a veia
porta e a veia cava, pois um gradiente mínimo de 10 mmHg é necessário para
manter o shunt pérvio a longo prazo.

   No shunt portocava, a construção portocava látero-lateral é o procedimento

de escolha apenas se a pressão na VCI é substancialmente menor que a
portal. Tem a mais alta taxa de manutenção do shunt. No shunt mesocava, o
shunt em "H" é simples e evita ressecção hilar; como a veia porta e a VCI
supra-renal infra-hepática não são manipuladas, permitem transplante hepático
no futuro. No entanto, tem alta taxa de trombose (24-53%). No shunt
mesoatrial, o bypass do fígado e da VCI é indicada em pacientes nos quais a
VCI está total ou parcialmente ocluída, especialmente se houver oclusão
concomitnte de veias hepáticas.

   O TIPS (derivação intra-hepática portossistêmica transjugular) é um

procedimento radiológico no qual é realizado um "desvio" entre a veia porta e a
veia cava inferior, através da colocação de uma prótese (stent) que é instalado
no local por um cateter que foi introduzido pela veia jugular, no pescoço, até a
veia cava. Com essa derivação, há redução na hipertensão portal, levando a
redução na ascite, diminuição do risco de hemorragia por varizes esôfago-
gástricas e melhora nas síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar. Há o risco
de desencadeamento de encefalopatia hepática ou piora da mesma se o
paciente já a apresentava, mas que geralmente pode ser controlada se for leve.
O papel do TIPS geralmente é o de "ponte" até a realização de transplante
hepático nos casos graves (cirrose avançada, insuficiência hepática
fulminante), uma vez que há o risco de obstrução da prótese com o passar do
tempo (até 67% em 1 ano) e o procedimento não prejudicará a realização de
um transplante (ao contrário dos shunts cirúrgicos). O TIPS também é eficaz no
controle da hemorragia por varizes de esôfago de difícil controle com
medicamentos e/ou tratamento endoscópico.

   O transplante hepático é indicado no lugar do shunt se há sinais de

insuficiência hepática, especialmente em casos  de

Sistema porta-hepático
(1 imagem)

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Sistema porta-hepático

A circulação no sistema porta-hepático desvia o sangue venoso dos órgãos

gastrointestinais e do baço para o fígado antes de retornar ao coração. A veia
porta hepática é formada pela união das veias mesentérica superior e
esplênica. A veia mesentérica superior drena sangue do intestino delgado e
partes do intestino grosso, estômago e pâncreas. A veia esplênica drena
sangue do estômago, pâncreas e partes do intestino grosso. A veia
mesentérica inferior, que desagua na veia esplênica, drena partes do intestino
grosso. O fígado recebe sangue arterial (artéria hepática própria) e venoso
(veia porta hepática) ao mesmo tempo. Por fim, todo o sangue sai do fígado
pelas veias hepáticas que desaguam na veia cava inferior.

INTRODUÇÃO

O presente trabalho abordará a cirrose hepática que é um distúrbio hepático crônico que se
caracteriza pela substituição do tecido hepático normal por fibrose difusa, a qual acaba por
romper com a estrutura e a função do fígado. Discorrerá sobre os três tipos de cirrose:
alcoólica, pós-necrótica e biliar. Abordará a fisiopatologia as manifestações clinicas que
aumentam a medida em que a doença evolui. Abordará o tratamento que geralmente se baseia
no sintomas apresentados. A assistência de enfermagem que nada mais é do que a maneira
como a enfermagem deve assistir esse paciente visando proporcionar uma melhor qualidade
de vida ao paciente. Englobará os cuidados de enfermagem no pré- intra e pós cirurgico.
Sendo esse trabalho desenvolvido com uma abordagem qualitativa tendo por objetivo o
desenvolvimento de uma pesquisa exploratória, utilizando a pesquisa bibliográfica com
consultas a livros nacionais, seguindo a configuração e a formatação nas normas da ABNT
(Associação Brasileira de Normas Técnicas)

DEFINIÇÃO DA PATOLOGIA

A cirrose é uma doença crônica que se caracteriza por fibrose difusa que substitui o tecido
hepático normal, que rompe com a estrutura e função do fígado. Existem três tipos de cirrose
ou cicatrização do fígado:

a cirrose alcoólica, a cirrose pós-necrótica e a cirrose biliar.

Na cirrose alcoólica o tecido cicatricial circunda caracteristicamente as áreas porta, é o tipo

mais comum de cirrose e é relacionada com maior freqüência ao alcoolismo crônico.

Na cirrose pós-necrótica existem faixas largas de tecido cicatricial que surgem como
conseqüência tardia de um surto prévio de hepatite viral aguda.

Na cirrose biliar a cicatrização acontece no fígado ao redor dos dutos biliares, geralmente é o
resultado da obstrução biliar crônica e da infecção, é muito menos comum que os outros dois
tipos de cirrose.

A cirrose afeta principalmente os espaços porta e periporta do fígado, espaços estes onde os
canalículos biliares de cada lóbulo se comunicam para formar os dutos biliares hepáticos, onde
então essas áreas se transformam nos sítios de inflamação e a bile espessa e o pus acabam
ocluindo os dutos biliares. O fígado tenta formar novos canais biliares que acabam por resultar
em um crescimento excessivo de tecido que é constituído na maior parte de dutos biliares
recentemente formados e desconectados, que são circundados pelo tecido cicatricial.

FISIOPATOLOGIA

O consumo de álcool é considerado o principal fator etiológico da cirrose, que ocorre com uma
freqüência máxima entre os alcoólicos. A ingesta protéica reduzida causa deficiência nutricional
da mesma forma que a ingesta excessiva de álcool é o principal fator etiológico no fígado
gorduroso e em suas conseqüências, contribuindo assim para a destruição do fígado. Mas a
cirrose acomete também pessoas que não consomem álcool e aquelas que consomem uma
dieta normal e apresentam elevada ingesta de álcool.

Outros fatores também podem desempenhar algum papel que resulte em cirrose, como a
exposição a determinadas substâncias químicas como o tetracloreto de carbono, naftaleno
clorinado, arsênico ou fósforo, ou também a esquistossomíase infecciosa. A cirrose afeta um
número duas vezes maior de homens em relação a mulheres, muitos pacientes estão entre 40-
60 anos de idade e a cada ano mais de 25 mil pessoas morrem por doenças hepáticas e
cirrose crônica.

A cirrose alcoólica é caracterizada por episódios de necrose envolvendo as células hepáticas,

que ocorre repetidamente durante todo o curso da doença. Essas células hepáticas destruídas
são substituídas por tecido cicatricial que acaba por superar o tecido hepático funcionante.
Ilhas de tecido normal residual e tecido hepático em regeneração podem se projetar a partir
das áreas contraídas o que dá ao fígado seu característico aspecto em prego. Geralmente a
doença tem um inicio insidioso e uma evolução protraída, que continua ocasionalmente por um
período de 30 anos ou mais.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Os sinais e sintomas da cirrose vão aumentando à medida que a doença vai evoluindo e a
gravidade das manifestações ajuda a categorizar o distúrbio em duas apresentações principais.
A cirrose compensada e a descompensada. Onde a cirrose compensada apresenta sintomas
menos graves e freqüentemente vagos, e pode ser descoberta secundariamente a um exame
físico rotineiro.São eles febre baixa intermitente; aranhas vasculares; eritema palmar; epistaxe
inexplicada; edema de tornozelo; indigestão matutina vaga; dispepsia flatulenta; dor abdominal;
fígado firme e aumentado e esplenomegalia.

A cirrose desconpensada apresenta suas características resultando da falha do fígado em

sintetizar proteínas, fatores de coagulação e outras substancias e de manifestações da
hipertensão porta. São eles ascite; icterícia; fraqueza; desgaste muscular; perda de peso; febre
baixa continua; baqueteamento dos dedos; púrpura (devido a contagem diminuída das
plaquetas); equimoses espontâneas; epistaxe; hipotensão; pelos corporais escassos; unhas
quebradiças e atrofia de gônadas.

Aumento do fígado- no inicio o fígado tende a ser grande e suas células estão carregadas de
gordura, mostrando-se firme e apresentando borda pontiaguda perceptível a palpação. A dor
abdominal pode estar presente por causa deste aumento recente e rápido do fígado que
produz tensão nos revestimentos fibrosos do mesmo. O fígado diminui com a evolução da
doença á medida em que o tecido cicatricial contrai o tecido hepático.

Obstrução porta e ascite- são manifestações tardias que se devem em parte a insuficiência
crônica da função hepática e em parte a obstrução da circulação porta. O fígado cirrótico não
permite a livre passagem do sangue, e este então reflui para dentro do baço e do trato GI,
ficando estes órgãos estagnados com o sangue não funcionando adequadamente. O líquido
rico em proteína pode se acumular na cavidade peritoneal produzindo assim a ascite, que pode
ser percebida através da percussão para o deslocamento da macicez ou para uma onda de
liquido.

Infecção e Peritonite- pode se desenvolver nos pacientes com ascite na ausência de uma fonte
intra-abdominal de infecção ou de um abcesso, sendo então essa condição referida como
peritonite bacteriana espontânea, e acredita-se que a bacteremia é a mais provável via de
infecção

Varizes Gastrintestinais- Por causa da obstrução do fluxo sanguíneo resultante das alterações
fibróticas forma-se vasos colaterais no sistema GI e nos desvio do sangue dos vasos porta
para dentro dos vasos sanguíneos com pressões menores, em consequencia a isto o paciente
apresenta vasos sanguíneos abdominais distendidos e proeminentes, que são visíveis a
palpação. O esôfago, estômago parte inferior do reto são sítios comuns de vasos sanguíneos
colaterais, esses vasos sangüíneos distendidos formam varizes ou hemorróidas, dependendo
de sua localização.Estes vasos não suportam a transportam a alta pressão e volume de
sangue impostos pela cirrose e eles podem romper e sangrar.

Edema- sintoma tardio que é atribuído a insuficiência hepática crônica, devido a concentração
plasmática reduzida de albumina é que se predispõe o edema, que é generalizado, mas afeta
freqüentemente os membros inferiores, superiores a área pré-sacral.

Deficiência de vitamina e anemia- se dá devido a formação, uso e armazenamento

inadequados de determinadas vitaminas (A,C e K), os sinais são comuns principalmente as
hemorragias associadas à deficiência de vitamina K. O que também contribui para a anemia é
a gastrite crônica e a função do trato GI prejudicada, associada com a ingesta nutricional
inadequada e função hepática comprometida, resultando em fadiga grave a qual interfere na
capacidade de realizar as atividades diárias habituais.

Deterioração Mental- As manifestações adicionais incluem a deterioração da função mental,

com encefalopatia hepática iminente e coma hepático, Indica-se então avaliação neurológica
incluindo comportamento geral, capacidades cognitivas, orientação para tempo e lugar e
padrões de fala do paciente.

TRATAMENTO
O tratamento geralmente é baseado nos sintomas apresentados, por exemplo, os antiácidos
são prescritos para diminuir o desconforto gástrico e minimizar a possibilidade de sangramento
GI. Para a melhora no estado nutricional e a cura de células hepáticas lesionadas usa-se os
Suplementos vitamínicos e nutricionais.Para que se diminua a ascite pode utilizar os diuréticos
poupadores de Potássio (Espironolactona[ Aldactone}, triantereno[Dyrenium] Esses diuréticos
são preferíveis a outros agentes diuréticos porque eles minimizam as alterações
hidroeletroliticas. Sendo essencial uma dieta adequada e prevenção da ingesta do álcool.
Embora a fibrose do fígado cirrótico é irreversível, sua progressão pode ser estancada ou mais
lenta com estas medidas.

Alguns estudos mostram que a colchicina um agente antiinflamatório usado para tratamento de
gota pode aumentar a duração da sobrevida nos pacientes com cirrose branda a moderada,
isso foi observado em pacientes com cirrose alcoólica, sendo a colchicina responsável por
reverter os processos fibróticos na cirrose, melhorando assim a sobrevida.

PROCESSO DE ENFERMAGEM: HISTÓRICO DE ENFERMAGEM

Focaliza o início dos sintomas e a história dos fatores precipitantes, principalmente a ingesta
excessiva de álcool, a ingesta nutricional e alterações no estado físico e mental. Onde se avalia
e documenta-se os padrões do uso de álcool, como a duração e quantidade. Sendo importante
também a documentação de qualquer exposição agentes tóxicos encontrados no local de
trabalho ou lazer. A enfermeira deve documentar a exposição a substâncias potencialmente
hepatotóxicas (medicamentos, drogas injetáveis ilícitas, inalantes) ou agentes anestésicos
gerais.

A enfermeira avalia o estado mental do paciente, a capacidade de realizar um trabalho ou as

atividades domiciliares, avalia o estado nutricional que é de primordial importância na cirrose.
As relações do paciente com a família, amigos e companheiros podem fornecer alguma
indicação sobre a incapacitação secundária ao abuso de álcool e cirrose.

ASSISTÊNCIA DE ENFRMAGEM

Promovendo repouso: o repouso reduz as demandas sobre o fígado e aumenta o suprimento

sanguíneo desse órgão, pois o paciente é suscetível aos perigos da imobilidade inicia-se então
esforços para evitar os disturbios respiratórios, circulatórios e vasculares. O peso e balanço
hídrico devem ser medidos e registrados diariamente. A oxigenoterapia pode ser necessária na
insuficiência hepática para oxigenar as células lesionadas e evitar a destruição de célula
adicional. Quando o estado nutricional melhora e a força aumenta a enfermeira encoraja o
paciente aumentar gradualmente a atividade.

Melhorando o estado nutricional: Encorajar paciente a se alimentar, pois é tão importante

quanto qualquer medicamento, em regra as refeições devem ser pequenas e freqüentes por
causa da pressão abdominal exercida por ascite, podendo também ser indicado os
suplementos protéicos, mas se o paciente exibe sinais de coma iminente ou progressivo a
quantidade de proteína da dieta deve ser diminuída.Restringir sódio para evitar ascite.

Fornecendo cuidado cutâneo: Fornecer cuidado cutâneo rigorosamente por causa do edema
subcutâneo, imobilidade do paciente, icterícia e suscetibilidade aumentada à ruptura e infecção
da pele. Mudança de decúbito para evitar ulcera de pressão, usar uma loção suavisante para a
pele irritada e hidratar a pele.

Reduzindo o risco de lesão: Instruir o paciente a solicitar a assistência para se levantar do leito,
avaliar qualquer lesão por causa da possibilidade de sangramento interno, que se deve a uma
coagulação anormal, orientar o paciente a usar barbeador elétrico, escova de dentes com
serdas macias, se necessário as grades laterais devem estar em posição e acolchoadas caso o
paciente torne-se agitado ou inquieto e a pressão aplicada sobre todos os locais de punção
venosa auxiliara a minimizar o sangramento.
Ensinando o auto cuidado aos pacientes: Orientar e preparar o paciente com cirrose para a
alta, focalizando a instrução da dieta e também a exclusão do álcool da mesma. Paciente pode
precisar de orientação quanto a referencia para os alcoólicos anônimos, cuidados psiquiátricos
ou aconselhamento. Proporcionar instruções por escrito.ensino, reforço e apoio da equipe e
dos membros da família. Orientar o paciente sobre a necessidade de aderir por completo o
plano terapêutico, incluindo o repouso, alterações no estilo de vida, ingesta nutricional
adequada e a eliminação de álcool. Avaliar o progresso do paciente em casa e a maneira pela
qual ele e a família lidam com a situação reforçando o ensino e a orientação prévia .

CUIDADOS DE ENFERMAGEM NO PRÉ-INTRA E PÓS OPERATÓRIO

O Enfermeiro deve ser capaz de:

Explicar a forma como a cirurgia afeta as necessidades básicas do individuo;

Descrever o processo de cicatrização do ferimento;

Identificar os fatores que tornam a cirurgia mais arriscada em determinado individuo, tanto em
geral quanto em relação à cicatrização do ferimento;

Identificar as situações na assistência pré-intra e pós operatório; que requerem imediata

intervenção médica ou da enfermagem;

Identificar os problemas comuns que o paciente cirurgico pode apresentar;

Identificar as situações na assistência pré e pós operatório que requerem imediata intervenção
médica ou da enfermagem;

Tomar medidas adequadas nessas situações;

Utilizar os princípios importantes na assistência do paciente cirurgico, tanto antes quanto após
a cirurgia;

Demonstrar habilidade na execução das seguintes intervenções:

Assistência pré-operatória imediata;

Preparo da pele para a cirurgia;

Assistência pós-operatória imediata e continua;

Troca de curativo estéril;

Aplicação de ataduras;

O enfaixamento de áreas especificas do corpo.

Documentar com exatidão suas observações acerca do paciente cirurgico, bem como as
intervenções por ela executadas;

Avaliar a eficácia das suas intervenções de enfermagem.

CONCLUSÃO

Através do presente trabalho conclui-se que a conscientização, a humanização, o respeito ao

paciente como também conhecimentos técnicos e cientificos com educação permanente dos
profissionais que atuam na Equipe de Saúde é de extrema importância e indispensável para
que se consiga alcançar bons resultados. Sendo necessário que a mantenha seu pessoal de
enfermagem altamente treinado e em número adequado, pois a responsabilidade quanto a uma
vida é muito grande. O diagnóstico precoce da cirrose por ser uma doença crônica também
como de qualquer outra patologia é sempre primordial para que se consiga alcançar um bom
prognóstico. A equipe necessita de um ótimo gerente supervisor, e também precisa trabalhar,
atuar com motivação, consciência de que o paciente necessita de orientações, informações
sobre a sua patologia e de qualidade do tratamento a ele indicado.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BRUNNER & SUDDARTH. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 10 ed. vol. 3. Rio de

Janeiro: Editora Guanabara e Koogan S.A., 2005. p. 1165-1169

DU GAS, Beverly Witter. Enfermagem prática. 4ª ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara e
Koogan S.A., 1988. p 435-463

A hepatite C é a causa mais comum de doença hepática crônica e de carcinoma hepato-celular e a

primeira causa de transplante de figado no mundo. Acredita-se que haja 170 milhões de pessoas
no mundo portadoras da hepatite C, no Brasil estima-se que exista 4 milhões de infectados e
destes 85% desenvolverão a forma crônica da doença. A progressão da hepatite C até cirrose
hepática ocorre entre 20 e 30 anos de evolução da doença.

A grande maioria dos diagnósticos é feita ao acaso, quando as pessoas assintomáticas vão fazer
doações de sangue ou passam por avaliações laboratoriais de rotina, como no presente caso.

Diagnóstico – O diagnóstico pode ser feito tanto por meio da pesquisa de anticorpos, como
através da procura do ácido nucléico do vírus com a técnica de PCR (Reação em cadeia de
polimerase). O exame pela técnica de PCR pode tanto informar a presença ou ausência de
partículas virais, como também podem quantifica-las.

Em 25% dos casos de infecções crônicas as animo-transferases – ALT (alanina aminotransferase)

e AST (aspartato aminotransferase) – estão normais. Anteriormente, pacientes que apresentavam
níveis normais das enzimas hepáticas, ALT e AST não possuíam indicação ao tratamento, já que
acreditava-se que estes pacientes eram portadores de uma doença leve e que o tratamento
pudesse estimular o aumento destas enzimas. Hoje sabe-se que pacientes com ALT normal podem
ser tratados (com interferon peguilado alfa-2a) pois, o tratamento não desencadeia um aumento
das enzimas e as taxas de resposta são tão satisfatórias quanto aos pacientes com enzimas
alteradas.

Genótipos – Existem seis genótipos conhecidos dp HVC e múltiplos subtipos, com desfechos
clínicos semelhantes, porém com variações na resposta ao tratamento. No Brasil prevalece o
genótipo 1, que, infelizmente, tem menor taxa de cura (55% dos casos). Os genótipos 2 e 3
respondem melhor à terapia (80% a 90% dos casos).

Tratamento – O objetivo do tratamento é eliminar o vírus da hepatite C do sangue e impedir a

evolução da doença.

Aproximadamente, 60% dos pacientes adequadamente tratados conseguem erradicar o vírus e

manter uma resposta sustentada. Existem várias causas de falha de tratamento, além das
relacionadas com o próprio vírus, salienta-se a falta de adesão ao tratamento, e características do
paciente, como idade avançada, sexo masculino, obesidade, raça negra e presença de cirrose,
consumo de álcool e drogas endovenosas.

A combinação de dois medicamentos, o interferon* convencional ou interferon peguilado mais a

ribavirina, representa hoje o tratamento padrão para pacientes com hepatite crônica C. O
interferon convencional é injetável e deve ser usado três vezes por semana. Porém, hoje, vivemos
outra realidade com uma nova geração do interferon: o interferon peguilado (peginterferon),
considerado um grande avanço no tratamento e que pode ser aplicado apenas 1 vez por semana.
A ribavirina é um medicamento antiviral que, quando usado em conjunto com o interferon,
melhora a resposta do paciente à terapia. Quando administrada sozinha, ela não consegue
combater o vírus. A ribavirina é tomada diariamente por via oral.
Quando o vírus da hepatite C não é mais detectado no sangue, dizemos que se alcançou a
resposta virológica. Muitos pacientes apresentam esta resposta logo na 12ª semana de
tratamento, mas isso não implica na interrupção do mesmo.

Controle terapêutico – Seis meses após o término do tratamento realiza-se novo exame de
sangue com o objetivo de avaliar a presença ou ausência do vírus. Se este exame indicar que não
há mais VHC na circulação dizemos que houve uma resposta virológica sustentada, o que alguns
médicos classificam como cura.

Vacina – O HCV pode produzir até 10 trilhões de novas partícular por dia, resultando numa
enorme quantidade de mutantes ( conhecidos como quasispecies), tornando bastante improvável
o desenvolvimento de uma vacina.

* Interferon

O interferon é uma proteína produzida pelo nosso organismo em resposta à um agente infeccioso.
Ele inibe ou interfere na replicação dos vírus que nos atingem e ainda protege nossas células
sadias. Foi denominado interferon justamente por interferir (ajudar) nos nossos mecanismos de
defesa.

O interferon para uso terapêutico é produzido sinteticamente e foi o primeiro tratamento para
hepatite crônica C aprovado pelo FDA (Food and Drug Administration), que é a agência norte-
americana responsável pela aprovação de alimentos e medicamentos.

O uso do interferon provoca um estímulo no sistema imunológico, que passa a agir contra o vírus
da hepatite C, obtendo assim uma resposta natural.

Referências:

Foccacia R, Conceição O, Sette H, et al. – Estimated prevalence of viral hepatitis in the general
population of the municipality of São Paulo, measured by a serologic survey of a stratified,
randomized and residence-based population. Braz J Infec Dis. 1998;2(6):269-84.

Lauer G & Walker B. – Hepatitis C virus infection. N Engl J Med. 2001;345(1):41-52

Tags: cirrose hepática, hepatite B, hepatite C, interferon

Encefalopatia hepática -Quando ocorre a encefalopatia hepática, observamos progressiva

lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse
processo: deficiência de substâncias neuroestimuladoras (uréia, falsos neurotransmissores);
excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma
delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.

A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:

Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.

Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do

“Flapping” ou “Asterixis”.

Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso,
voz arrastada. “Asterixis” evidente.

Estágio 4. Doente em coma podendo ou não responder a estímulos dolorosos.

Veja mais – Encefalopatia hepática

Demonina-se falência hepática aguda quando surge quadro de distúrbio da coagulação

sanguínea no período de oito semanas desde o início da lesão hepática, e falência hepática
fulminante ou hepatite fulminante , quando junto do quadro desenvolve-se encefalopatia

hepática.

Estudos epidemiológicos nos EUA evidenciaram que a principal causa de falência hepática aguda

foi a superdosagem de paracetamol (20% dos casos), a maioria relacionada com superdosagem

intencional, mas muitos caos ocorreram em pessoas que estavam tomando doses pequenas. A

hepatotoxicidade aumentada é devido à indução das enzimas metabolizadoras pelo álcool, o que

aumenta a formação de intermediário tóxico do paracetamol e depleta a glutationa hepática. A

hepatotoxicidade pelo paracetamol em alcoolatras está associada a níveis elevados de aspartato

aminotransferase (AST), frequentemente mais de 3.000U/dl a 5.000U/dl, e taxa de mortalidade de

aproximadamente 20%. A taxa de mortalidade pela superdosagem pelo paracetamol em não

alcoolatas é menor que 1%.

Outras causas de falência hepática fulminante incluem toxicidade por outras substâncias (11%),

hepatite viral (18%), hepatite auto-imune (6%) e doença de Wilson (6%). A causa é

indeterminada em 15% dos pacientes.

O diagnóstico de falência hepática fulminante implica em prognóstico ruim, especialmente nos

pacientes com encefalopatia grave ou coma (estágio III ou IV)*. O diagnóstico de falência

hepática fulminante é indicação de transferência do paciente para centro especializado em

tratamento de doenças hepáticas com proficiência em execução de transplante hepático.

* A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:

Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.

Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do

“Flapping” ou “Asterixis”.

Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso,

voz arrastada. “Asterixis” evidente.

Estágio 4. Doente em coma podendo ou não responder a estímulos dolorosos.

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