Lesão mediada pelo invasor:

Enzimas
Proteases (proteinases)
Degradam colágeno, fibrina, eslastina, matriz, tec. ep. e conj.

As bactérias liberam toxinas que destroem tecido periodontal, como

proteases, que penetram o organismo e degradam colágeno, fibrina, elastina, *citocinas são
matriz, tec epitelial e conjuntivo. Também são liberados leucotoxinas, que mensageiras, enviam
destroem Leucócitos antes que as bactérias sejam atacadas por essas células comandos para mais
células de defesa virem
de defesa. combater a infecção
Existem Endotoxinas, principalmente os Lipopolissacarídeos (LPS)
que levam uma indução da inflamação através da liberação de citocinas pró-
inflamatorias. Causa também alterações na coagulação.
Outra endotoxina é o Ácido lipotenóico (LTA), que induzem inflamação
(citocinas).
Algumas proteases como: colagenase, elastase etc, também são produzidas
pelo nosso próprio organismo para destruição do periodonto (para dar espaço a novas
células)
A renovação constante
Lesão mediada pelo hospedeiro da matriz extra-celular
do conjuntivo é chamado
Inibidores de proteases servem justamente para regular essa destruição de turn-over, ela precisa
feita pelas proteases do organismo. Quando não existe uma ação efetiva existir para a matriz ter
desses inibidores de proteases a destruição periodontal é maior. uma função adequada
Metaloproteinase da matriz (MMP) se liberada em excesso pode
causar destruição da matriz celular. Os neutrófilos liberam uma colagenase (colagenase
do neutrófilo) especifica que é liberada no momento que ele atravessa, ele vai liberando
colagenase para dar espaço para passar, e atrás dele formam tecidos,
ai se a metaloproteinase da matriz estiver alterada irá causar
destruição do conjuntivo.
Interleucinas 1L-1a, IL-1b e TNF-alfa (reabsorção óssea
imediata, através da ativação de osteoclastos)
*TNF é = fator de necrose tumoral
Prostaglandinas são liberadas em lesão, elas tem
propriedades de:
-Vasodilatadores
-Indutor de MMP
-Indutor de citocinas.
Os neutrofilos polimorfonucleares também liberam *O neutrófilo é inata ou inespecífico
elastase (que quebra fibras elásticas pro neutrófilo passar pelo (combate qualquer bactéria), com isso, em
conjuntivo), e tem na sua superfície a Lactoferrina determinado momento torna-se menos eficaz.
(importante bactericida) que se liga ao ferro.

Sistema de defesa Inato

Todas as vezes que entramos em contato com algum patógeno, vírus, fungo e
bactérias, esse sistema é ativado, e isso acontece constantemente no periodonto. A 1ª
linha de defesa é o epitélio + Fluido crevicular gengival.
No epitélio temos:
-Peptídeos antimicrobianos
-IL-1β *Peptídeos antimicrobianos
presentes no epitélio tem ação
-IL-8 antibiótica, e as interleucinas (IL)
favorecem a inflamação. Por isso,
não necessita de neutrófilo para
iniciar o processo inflamatório,
essas outras células podem fazer
isso.
 Lactoferrina está presente no
interior do sulco, e nas
paredes do epitélio e do
neutrófilo.

Lactoferrina também esta na parede do epitélio, no sulco e no neutrófilo e tem

função bactericida.
Sistema Complemento são proteínas presentes na corrente sanguínea, a medida
que algum agressor entra em contato com esse sistema, elas se ligam em forma de
cascata ate chegar a um ponto que esse complemento se liga a parede da bactéria e
rompe a parede de algumas bactéria (ação direta), e esse sistema também ajuda na
opsonização quando as proteínas do complemento se aderem a bactéria e favorece que
outras células de defesa (macrófago por exemplo) destruam a bactéria (ação indireta).
*Ou seja, causa destruição ou opsonização (facilitação da fagocitose).
Resposta adaptativa (memória) são fatores liberados na resposta inata e são
mais efetivas. A inespecificidade diminui a eficiência no combate de bactérias (pois
destroem bactérias não patogênicas).

Sistema de defesa imune

Essa resposta adaptativa vai depender da apresentação
de antígenos, os antígenos não precisam ser necessariamente
as bactérias inteiras, podem ser apenas as proteínas (G+) e
LPS (G-), que são identificadas e apresentadas.
As células apresentadoras de antígenos são:
-Langerhans, macrófagos, dentríticas
Essas células apresentadoras de antígenos
reconhecem o que devem ser combatidos através do MHC
classe 1 e 2.
Receptores de células T (TCR) reconhecem células especificas para
periodontite na sua superfície, os linfócitos T possuem vários receptores
específicos para bactérias que causam doenças periodontais. Existem um tipo
especifico de células T chamada Cel. T Helpers (auxiliares) que podem ser
Th1 e Th2, essas células Th1 e Th2 regulam funções adaptativas locais
(reconhecem a necessidade de células a serem combatidas).
A Th1 ativam células T citotoxicas (Tc), e essa Tc reconhecem células
infectadas e destroem nossa célula infectada, assim o Tc destroe a célula infectada junto
com a bactéria invasiva/vírus.
TH2 levam informação de antígenos extra-celulares para serem
produzidos anticorpos (leva informação para a célula apresentadora de
antígeno), Th2 é uma célula pró-inflamatoria.
Agora, podemos ter um processo regulado por células B
(linfócito B). A celula B recebeu a informação da célula T, e produziu
anticorpo (imunoglobulina). Resposta imune humoral são antígenos que
se ligam a Anticorpos para destruição do agressor auxiliado pelo sistema
complemento, isso se chama opsonização.
Os linfócitos B são modificados pelas células Th-2 para formar plasmocitos que
são capazes de liberar anticorpos.
Células B auto-reativas (cel. B1) produzem anticorpos específicos direcionados
ao tecido periodontal.
*Imunidade Humoral é quando os anticorpos são liberados diretamente na
corrente sanguínea para se ligar as bactérias para fazer os macrófagos ou outras células
de defesa façam a defesa específica.
*Defesa celular os linfócitos b (Plasmocitos) caem na corrente linfática, e
produzem localmente o anticorpo, e assim são mais efetivos.
 Susceptibilidade individual
Diferenças individuais na secreção de citocina podem contribuir para a
suscetibilidade periodontal.
Alguns indivíduos produzem mais citocinas (por causa de uma variação do gene
IL-1 *interleucina 1*) causando maior inflamação periodontal e conseqüente destruição
local.
Outra alteração que podemos ter é nas Imunoglobulinas (Ig). Ig2 é menos efetiva
que Ig1, e na periodontite agressiva tem maior produção de IG2, com isso dificulta a
defesa.
Síndrome de adesão leucocitária ocorre pela deficiência de molécula de adesão
intra celular (ELAM-1) e células de adesão endotelial.
*RESUMO: Placa bacteriana irritam tecido epitelial que liberam citocinas pro-
inflamatórias que aumentam o gradiente quimiotático, que traz a moléculas de adesão e
o sistema de defesa pode agir, destruindo bactérias + periodonto.