Manejo do Vasoespasmo pós

Hemorragia Subaracnóidea

Gisele Sampaio Silva

giseless@einstein.br
 VASOESPASMO CEREBRAL

• Estreitamento tardio de artérias cerebrais de

capacitância localizadas na base do encéfalo pós
hemorragia subaracnóidea

Sifão carotídeo

Artéria cerebral média

Artéria cerebral posterior

Artérias vertebrais
 Vasoespasmo Cerebral em números:

-30-70% frequência de vasoespasmo cerebral

pós HSA aneurismática
24-32% frequência de vasoespasmo sintomático
ou déficit neurólogico isquêmico tardio
15-20% de todos os pacientes apresentam
isquemia ou morrem apesar da terapêutica
otimizada
Responsável por 50% das mortes em pacientes
que sobrevivem ao tratamento inicial
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA E
VASOESPASMO
 Vasoespasmo Cerebral:
Ruptura de parede do aneurisma

HSA

Cascata de evntos patológicos no endotélio vascular,

músculo liso e adventícia.

Degeneração de produtos sanguíneos: oxihemoglobina

Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2003) 23, 1251–1262;

Acta Neurochir Suppl (2008) 104, 7-52.
 Escala de Fisher

3 4
 Escala de Fisher
3
Risco:10% Risco:20%

Risco:20% Risco:40%
 Preditores de Vasoespasmo em
Pacientes com HSA

I Assintomático ou cefaléia leve

II Cefaléia moderada a grave e/ou rigidez de

nuca

III Confusão mental, letargia e/ou sinais focais

leves
IV Estupor e/ou hemiparesia
V Coma
Hunt WE, J Neurosurg, 1968
 Fluxo cerebral normal: INTEGRIDADE FUNCIONAL
MICROVASCULAR

ROTAS
COLATERAIS
DE FLUXO SANGÜÍNEO

PERVIEDADE DA
MACROVASCULATURA

DESEMPENHO
CARDÍACO
Vasoespasmo Cerebral:
Mecanismos adaptativos
X
Vasoespasmo
Mecanismos adaptativos
X
Vasoespasmo
Mecanismos adaptativos
X
Vasoespasmo
Falhas nos mecanismos compensarórios
de fluxo colateral, autorregulação e
aumento da extração de oxigênio
 FATOS SOBRE A HEMODINÂMICA
CEREBRAL:

Com a interrupção completa do fluxo ocorre:

Supressão da atividade elétrica espontânea em 12-15 s
Inibição da excitabilidade sináptica cortical 2-4 min.
Inibição de excitabilidade elétrica em 4-6 min

Irrigação sangüínea cerebral:

Adulto em repouso: 50-55 mL/100 g de tecido cerebral
Limiar p. falência elétrica: 18mL/100g
Limiar p. falência da membrana 8mL/100g
Diagnóstico de Vasoespasmo
 DTC capaz de prover informação e
utilidade clínica estabelecida

Detecção e
monitorização de
vasoespasmo
angiográfico em
pacientes com HSA
Evidência:A
Classe:I-II
Padrão ouro:
angiografia

Sloan, Neurology, 1989

Critérios Diagnósticos de
Vasoespasmo pelo DTC

Lindegaard, Acta Neurochir, 1988

Diagnóstico Diferencial: Hiperemia

Awad, Stroke, 1989

Sensibilidade e Especificidade
do DTC na detecção de
Vasoespasmo
Sensibilidade Especificidade

ACI 25-30% 83-91%

ACM 39-94% 70-100%

ACA 13-71% 65-100%

Vertebral 44-100% 82-88%

Basilar 77-100% 42-79%

ACP 48-60% 78-87%

Sloan, Neurology 2004
Critérios para Detecção de Vasoespasmo
em Artéria Cerebral Média
MFV (cm/s) I. de Lindegaard: Interpretação
ACM/ICA
<120 ≤3 Hiperemia
> 80 3-4 Hiperemia + Vasoespasmo
leve
≥120 3-4 Vasoespasmo leve +
Hiperemia
≥120 4-5 Vasoespasmo moderado +
Hiperemia
≥120 5-6 Vasoespasmo moderado

≥180 6 Vasoespasmo moderado a

grave
≥200 ≥6 Vasoespasmo grave

≥200 4-6 Vasoespasmo

grave+Hiperemia
≥200 3-4 Vasoespasmo moderado +
Hiperemia
Critérios Diagnósticos de Progressão
do Vasoespasmo na ACM

Parâmetro Valores

Velocidades Vels ACM180cm/s

Aumento rápido vels
ACM (> 20% ou +
65 cm/s)
Índice Lindegaard ACM/ACI  6

Pulsatilidade IP  1,2

Sloan, Neurosonology, 2004

 Critérios Diagnósticos de
Vasoespasmo em outras artérias

Demais vasos Vasoespasmo Vasoespasmo Vasoespasmo

Possível Provável Definitivo
ACI >80 >110 >130
ACA >90 >110 >120
ACP >60 >80 >90
Basilar >70 >90 >100
Vertebral >60 >80 >90

Sloan, Neurosonology, 2004

Cuidado com Vasoespasmos
Graves

Spencer, Stroke, 1979

 Doppler transcraniano:

Sifão carotídeo RAMO DA acm

Coração

Divisão distal
 Doppler transcraniano e vasoespasmo:

Sifão carotídeo Ramo da ACM

Coração

Divisão distal
 Doppler transcraniano e vasoespasmo:

Sifão carotídeo Ramo da ACM

Coração

Divisão distal
 Doppler transcraniano e Vasoespasmo

Sifão carotídeo Ramo da ACM

Coração

Divisão distal
 250

Children
Adults
200 Healthy controls
Blood flow velocity (cm/s)

150

100

50

0
0 10 20 30 40 50 60

Age (yr) Silva GS, Cerebrovas Dis 2005

 250

Children
Adults
Healthy adults
200
Blood Flow Velocity (cm/s)

150

100

50

20 30 40 50

Hematocrit (%) Silva GS, Cerebrovas Dis 2005

 Vasoespasmo Cerebral:
estratégias de tratamento
Evitar o início e a progressão do vasoespasmo
Reverter o vasoespasmo instalado
Dar suporte hemodinâmico
Proteger e estrutura e função do tecido cerebral

Objetivo final: evitar o insulto isquêmico cerebral

 Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A
Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke
Council, American Heart Association

Recommendations for management of Cerebral Vasospasm:

1. Oral nimodipine is indicated to reduce poor outcome related to aneurysmal SAH (Class I,
Level of Evidence A).

2. Treatment of cerebral vasospasm begins with early management of the ruptured aneurysm,
and in most cases, maintaining normal circulating blood volume and avoiding hypovolemia are
probably indicated (Class IIa, Level of Evidence B).

3. One reasonable approach to symptomatic cerebral vasospasm is volume expansion, induction

of hypertension, and hemodilution (triple-H therapy) (Class IIa, Level of Evidence B).

4. Alternatively, cerebral angioplasty and/or selective intraarterial vasodilator therapy may

be reasonable, depending on the clinical scenario (Class IIb, Level of Evidence B).

Stroke 2009;40;994-1025
 Perspectivas de
Tratamento:
Ações na parede do vaso, na microvasculatura
e no dano tecidual:

•Bloqueadores de canais de cálcio

•Sulfato de magnésio
•Estatinas
•Antagonistas da endotelina
•Suporte Hemodinâmico

DTC IMPLICATIONS
 Nimodipina:

•Nimodipina 60 mg VO 4/4 h por 21 dias

•30mg se PAS 100-140 mmHg
•D/C se PAS <100mmH
•24% de redução risco relativo morte ou
incapacidade
•33% de redução de risco relativo de isquemia
sintomática
•20% redução de risco relativo de infarto na CT

DTC IMPLICATIONS
•82 pacientes com hemorragia subaracnóidea
•Hipervolemia: PVC ≥8 mmHg
•Normovolemia: PVC ≥ 5 mmHg
•D/C se PAS <100mmH
•Hipervolemia
•Sem efeito na frequência de vasoespamo
sintomático
•Sem efeito no fluxo sanguíneo cerebral

DTC IMPLICATIONS
DTC IMPLICATIONS
 Sulfato de Magnésio

Magnésio bloqueia os canais de cácio

voltagem (pode reverter vasoconstrição), tem
efeito antagonista NMDA. Podendo prevenir a
ação do glutamato e diminuir o influxo de cálcio
durante injúria isquêmica
 Sulfato de Magnésio

5 manuscritos publicados
Prognóstico ruim (morte, estado vegetativo,
depend6encia) foi menos comum no grupo
tratado com magnésio (OR 0.54, IC 0.36-0.81)
Taxa de mortalidade não diferentes (14%
versus 12%)
 Protocolo uso de Magnésio na HSA
Administration
Central line is necessary not required.
Bolus dose: 2g MgSo4 over 30 minutes
Record HR,BP, RR every 10 minutes during bolus
Initiation rate : 1g MgSO4 /hr (25cc/hr)
If the MgSO4 is stopped it should not be
restarted without orders from MD.
 Protocolo uso de Magnésio na HSA
Mg levels are checked:
Before starting infusion
2 hours after initiation
2 hours after dose/rate change
Every 12 hours if dose does not change
Ionized Calcium and Serum K is checked twice a
day.
Calcium repletion is desired if Ca <1.1mmol/L.
Calcium maybe repleted over 30 minutes for Mg
protocol.
 ESTATINAS:

Estatinas aumentam a liberação de óxido

nítrico e diminui os mediadores inflamatórios
liberados pelas células endoteliais. Relaxamanto
e proloferação das muscularura lisa vascular
ocorre.
Três estudos clínicos randomizados, dois com
sinvastatina e um com pravastatina até o 14
dia após HSA, mostraram que o tratamento
com estatina é seguro e pode melhorar o
vasoespasmo

Stroke 2005;36;1627-1632
Stroke 2005;36;1627-1632
Stroke 2008;39;2622-2626
 Terapia 3H

Melhora do fluxo sanguíneo cerebral por:

Elevação da pressão de perfusão cerebral
Eleveção do débito cardíaco
Redução da viscosidade sanguínea

Eficácia baseada em série de casos:

60-70%
Nunca estudo clínico randomizado
 Terapia 3H:
vasoespasmo sintomático protocolo

SF 0.9% 100-150 mL/h

Albumina 5% 250 mL até de 2 em 2 h:
manter PVC ≥8
Fenilefrina (manter PAS≥200 mmHg)
Dobutamina ou milrinona (CI≥4.0L/min/m2)
Transfundir Hb ≥10 mg/dL
 Perspectivas de
Tratamento:

•Antagonistas da endotelina-
Clazosetan
•Nicardipina intratecal para
casos refratários

DTC IMPLICATIONS
 Tratamento
endovascular:
•Angioplastia:
•Reversão da isquemia em 30-
70%
•Drogas intra-arteriais:
•Papaverina, nicardipina,
verapamil

DTC IMPLICATIONS
Angioplastia

Giller CA, Stroke, 1995

 Em resumo:

•Terapia 3H + tratamento
endovascular são os pilares
para o tratamento do
vasoespasmo pós HSA

DTC IMPLICATIONS
 Na vida real:

DTC IMPLICATIONS
“A healthy brain and functional patient are
the primary goal of cardiopulmonary-
cerebral resuscitation. Brain-oriented
intensive care is essential”

Um cérebro saudável e um paciente funcional

são os objetivos finais da ressuscitação
cardiopulmonar. Terapia intensiva cérebro-
orientada é essencial”
- American Heart Association