1 – Estenose aórtica

Def - condição em que, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, há uma
redução da área valvar aórtica, levando à formação de um gradiente de pressão
sistólico entre o VE e a aorta (VE-Ao)

a) Etiologia

1 - Valva bicúspede congênita - causa mais comum em crianças, adolescentes e

adultos < 65 anos. Ainda está presente me 30% dos casos de EA em idosos >65
anos. Anomalia - Fusão dos folhetos e degeneração com calcificação precoce.
2 - Degeneração com calcificação - causa mais comum nos >65 anos. Fatores
desconhecidos leval alguns indivíduos a desenvolverem, mesmo com valva
tricúspede, um degeneração das mesmas com extenso depósito de cálcio —>
dificuldade de abertura de abertura inadequada da valva.
Hipercolesterolemia , tabagismo , DM são fatores de risco, por isso existe
forte correlação ente essa degeneração calcífica e doença coronariana
aterosclerótica.
3 - Cardiopatia reumática crônica - acomente principalmente as bordas dos folhetos
havendo fusão das comussiras. Comum associação com insuficiência pela
retração dos folhetos. Mais comum em homens

b) Orifício valvar aórtico: 3 a 4 cm2 (nl) - Área valvar aórtica normal, que confere
resistência desprezível ao fluxo de sangue, portanto praticamente não há
gradiente de pressão sistólico entre o VE e a aorta ascendente;

- > 1.5 cm², gradiente médio <25mmHg ou velocidade menor que 3,0m/s
(estenose leve).
- 1 a 1.5, gradiente nete 25 a 40 ou velocidade entre 3 e 4m/s (moderada),
- < 1 , gradiente médio >40 ou velocidade > 4m/s (grave - gradiente médio de
pressão entre VE e aorta > 40 mmHg)

c) Fisiopatologia

EA é um processo crônico e insidioso permitindo mecanismos compensatórios bem

sucedidos pelo menos nos primeiros anos de doença.
Auemento da pós carga :
O principal é a hipertrofia ventricular concênctrica do VE, que leva a

1 - Aumento da contratilidade miocárdica

2 - Redução da relação R/h (raio/ espessura da parede), isso reduz estresse sistólico
na parede ventricular (e a pós-carga)
- Fase compensada - devido a esses mecanismos descritos acima o pciente pode
viver anos com Ea grave sem sintomas e sem risco elevado de eventos
cardíacos graves.
- Fase descompensada - Início da degeneração e apoptose de miócitos + fibrose
intersticial após anos de sobrecarga pressórica grave. A partir de então pode
ocorrer:
1 - Isquemia Miocárdica - pela redução da reserva coronariana (compressão pelo
músculo hipertrofiado, prolongamento da sístole que exacerba esse fenômeno,
aumento da demanda metabólica do miocárdio no repouso) e pelo aumento da
demanda metabólica do miocárdio.
2 - Débito cardíaco fixo - a hipertrofia ventricular passa a não ser mais suficiente para
garantir o aumento do débito durante o exercício, levando à síndrome do débito
fixo. No esforço há baixa perfusão cerebral pelo não aumento desse débito
——-> Síncope na Ea grave.
3- ICC - Fibrose miocárdica + hipertrofia —> redução da complacência ventricular.
—> Aumento da pressão do atrio esquerdo e nos capilares pulmonares —->
congestão pulmonar e dispnéia, desencadeada pelo esforço. Isso pode
acontecer mesmo com a função sistólica preservada, caracterizando uma IC
diastólica. A progressão natural, no entando, é para disfunção sistólica pela
falência miocárdica no VE com dilatação ventricular e queda da FE. Pctes com
EA que desenvolvem IC tem prognóstico mais reservado, especialmente se já
for sistólica.

d) História clínica:

Aparecimento de sintomas marca o início da fase descompensada.

- Tríade clássica: angina, síncope, dispnéia.
a a
5 ou 6 década de vidas (na doença degenerativa . Nos reumáticos pode ser antes),

- angina: 2/3 dos pacientes, causada pela isquemia miocárdica, geralmente

desencadeada pelo esforço físico. Não responde à terapia anginosa clássica
(nitratos, B-block, antagonistas de cálcio) , mas é importante lembrar da alta
prevalcia de aterosclerose coronariana em pacientes com Ea calcífica.
- síncope: normalmente desencadeada pelo esforço físico —-> síndrome do débito
fixo —-> baixa perfusão cerebral ao esforço. Em alguns casos pode ser
devido à arritimias induzidas por iquemia.
- dispneia: sintoma inicial que marca o aparecimento da ICC. Está em 50% das
apresentações graves. —> congestão pulmonar exacerbada pelo exercício.
OBS: o teste ergométrico é fortemente contraindicado na EA grave
sintomática. Mas os pacientes assintomáticos odem ser avaliados pelo TE
supervisionado - alguns podem apresentar sintomas.
- IC Sangramento (disfunção plaquetária, von Willebrand),
- embolia cerebral: depósitos de cálcio nos folhetos ou microtrombos na válvula
podem soltar-se e embolizar para a periferia vascular - AVE isquêmico,
amaurose unilaterial, IAM
- morte súbita: arritimia ventricular.
História natural : fase assintomática e fase sintomática.
- Prognóstico da EA leve é muito bom. Mais da metade não progride em 3 - 9 anos.
A progressão é mais comum na criança.

e) Exame físico:
- Pulso arterial : obs - a análise do pulso arterial ajuda a diferenciar a EA grave de
outras causas de sopro sistólico. deve ser buscado no pulso carotídeo:
- ascenção lenta e sustentada: pulsus tardus
- amplitude fraca: pulsus parvus
- pulso carotídeo anacrótico - ascenção irregular e com sobressaltos (dois picos
que ocorrem na sístole - tem ejeção rápida e ejeção lenta).
- Pulsos periféricos não são palpados como o aórtico - fluxo demora a chegar
- obs - a IAo quando associada tende a normalizar a amplitude e rapidez de
ascensão do pulso.
- Pulso venoso:
- onda A gigante ( complacência do VD comprometida pelo abaulamento do
septo para sua cavidade em consequencia da hipertrofia exagerada do
VE)
- Ictus: sustentado - duração aumentada - isso relaciona-se com hipertrofia. Impulso
pré-sistólico pode ser palpado e visível
- Frêmito sistólico palpável no foco aórtico, borda esternal esquerda, carótidas,
fúrcula.
- Auscuta:
- B4 (HVE concênctrica, redução da complacência ventricular)
- hipofonese de A2 quando há alto grau de calcificação (ela mal se abre, por isso
pode estar hipofonética)
- desdobramento paradoxal de B2 - atraso na sístole do VE - é um sinal de
gravidade
- Click de ejeção da aórtica (se não estiver muito calcificada) - auscuta
semelhante à do desdobramento de B1, mais audível no foco aórtico. - a
valva faz uma abóbada em direção à aorta antes de abrir.
- Sopro mesossistólico em diamante (mais intenso no meio da sístole) de maior
intensidade no foco aórtico que irradia para carótidas, fúrcula e foco
mitral. Sua intensidade aumenta com o aumento do retorno venoso e
diminui com a redução do retorno venoso (ex - valsava)
- Fenômeno de Gallavardin : pela proximidade dos anéis fibrosos aórtico e
mitral o sobre o da EA pode ser auscutado de forma mais suave no foco
mitral - pode parecer que existem dois sopros e, logo, uma patologia
mitro-aórtica.
 - Sinais de gravidade - desdobramento paradoxal de B2, dispnéia, angina ou
síncope devido a estenose aórtica - sobrevida cai em 2 a 3 anos - esses
sintomas são divisor de águas. + sopro com pico tardio e se torna
holossistólico. Uma vez que o paciente apresenta os sintomas já tem o
risco aumentado de morte cardíaca súbita

f) Exames complementares:
ECG: Sinais de sobrecarga pressórica do VE, auemento da amplitude do QRS,
padrão strain (infradesnível de ST com T negativa e assimétrica - que é
sobrecarga de pressão) V5 e V6
- Sobrecarga do átrio esquerdo (Índice de Morris positivo - aumento da fase
negativa da onda P em V1> 1mm em profundidade e duração > 0,04s)
- HBAE, BRE
- Alterações isquêmicas da onda T em alguns casos
Rx tórax: Silhueta e tamanho cardíaco não se alteram, a não ser na fase
descompensada com a caridopatia dilatada.
-Calcificação da valva aórtica

ECO:
- Aspecto da valva aórtica - bicúspede ou tricúspede, grau de calcificação,
mobilidade, doenças valvares associadas
- Etiologia
- Determinação da área valvar.
- Determinação do gradiente pressórico VE-Ao > 50 = grave, entre 30 e 50 =
moderada.

CAT : obrigatório nos maiores de 45 anos que farão troca valvar.

- Também quando há discrepância entre os dados clíncios e os do eco.
- Padrão ouro para determinar: gradiente pressórico VE-Ao e quantificar a aestenose
aórtica.

g) Tratamento clínico: profilaxia EB, recomendações

Não existe tratamento medicamentoso para a estenose aórtica sintomática.
- Drogas que devem ser evitadas: b-block (a contratilidade aumentada é o principal
mecanismo compensatório para manutenção do débito cardíaco)
Vasodilatadores e diuréticos - podem levar a hipotensão arterial severa.
Vasodilatação não pode ser compensada por auemento do débito.
- Tratar FA se houver

h) Tratamento cirúrgico
- Troca valvar: Pacientes com Ea importante e sintomáticos. Nos adultos a troca é a
escolha. Reduz muito a mortalidade.
- Troca tb pode ser idicada naqueles com doença moderava a grave assintomáticos
mas que serão submetidos a cirurgia de revascularização, de aorta ou valva mitral.
- Ao contrátio da mitral, na aórtica os resultados da valvoplastia percutâne com
balão são ruins.

2 – Insuficiência aórtica
Def: Condição em que existe refluxo de sangue para o VE durante a diástole
ventricular, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar
aórtico. Gravidade é medida pela Fração Regurgitante (FR)

a) Etiologia
1 - Acometem a Raiz da aorta ascndente - aterosclerose de aorta ascendente, aortrite
sifiítica, dilatação da aorta proximal (hipertensão), arterites, doenças do
colágeno, arterite de takayasu
2 - Acometem a valva aórtica propriamente dita: cardiopatia reumática crônica,
doenças do colágeno, fenfluramina, drogas anoréticas, etc. As doenças que
acometem a raiz da aorta podem acometer também a válvula, Marfan,
dissecção aórtica

b) Fisiopatologia
Sobrecarga de volume pera regurgitação de sangue na diástole —> sobrecarga
de volume no VE. Na diástole além do volume do átrio esquerdo o VE também
passa a receber um volume extra - o que reflui da aorta pela valva
incompetente. Como o processo é insidioso o VE se adapta à sobrecarga
crônica de volume. Para isso, surgem mecanismos compensatórios:
1 - Redução da complacência ventricular esquerda - parede torna-se mais elástica
permitindo que o VE receba grandes volumes diastólicos sem alterar sua
pressão de enchimento —-> crescimento do VE sem insuficiência cardíca.
2 - Aumento da pré-carga - Maior volume diastólico final - Frank- Starling - maior
débito sistólico - débito sistólico total é muito grande para compensar o volume
regurgitante.
3 - Hipertrofia excêntrica do VE - O aumento da sobrecarga de volume gera aumento
das fibras musculares - é o único mecanismo compensatório para evitar
elevações excessivas na pós-carga - hipertrofia ventricular. Aumento do
diâmetro cavitário é acompanhado pelo aumento da espessura da parede
ventricular.
Em função desses mecanismos o paciente vive muitos anos na fase compensada.

Tal como ocorre na IM após muitos anos com IA crônica grave a sobrecarga de
volume começa a produzir lesão no miocárdio que vai progressivamente
degenerando-se e reduzindo sua contratilidade. FE aumentada : Débito total é
alto apesar do débito efetivo ser baixo.
Fase descompensada: Bradicardia (é prejudicial porque aumenta o tempo diastólico e,
assim, a fração regurgitante).

c) Manifestações clínicas:
- IAo crônica

-Angina: resistência coronariana + redução da pressão diastólica gerando dificuldade

de enchimento das coronárias.

- dispnéia aos esforços e ortopneia (congestão pulmonar), fadiga, tonteira (baixo

débito)

- sensação de extrssístole - desconforto ao sentir os batimentos car´diacos ou

palpitações muito fortes - resultado dos batimentos pré-extrassistólicos
vigorosos. Principalmente a noite, deitado, quando está bradicárdico.

d) Exame físico

- Pulso em martelo d’agua - aumento do volume ejetado pelo mecanismo de Frank-

Starling -
- Pulso bisferens - com dois picos sistólicos - amplitude aumentada - redução da
RVP e aumento do volume ejetado .Pico devido ao aumento do débito,
- Paciente hiperdinâmico - dança das artérias
- Sinais de
- Musset - pulsação da cabeça
- Muller - pulsação da úvula
- Quincke - pulsação dos capilares subungueais
- Traube - ruído sistólico e diastólico audíveis na artéria femoral
- PA divergente : aumento da sistólica (aumento do volume ejetado ) redução da
diastólica (redução da resistência vascular periférica - o que contribui tb par
ao aumento da amplitude do pulso)
- Pulso venoso - normal
- Ictus apenas propulsivo ou tb desviado inferiormente e lateralmente -, na diástole o
volume regurtgitante é tal que expande o ápice - impulso protodiastólico .
 Tb tem a IM mas os dois impulsos são na sístole - um é o ictus o outro é o
átrio esquerdo
- S protodiastólico ou holodiastólico. Musical, aspirativo, descrescente, proto, difícil
de auscutar. Manobra: paciente sentado, fazer o hand gripping - apertar
nossa mão - aumento da RVP - auemento da intensidade do sopro. A duração
do sopro é proporciona à gravidade da IA, mas a intensidade não.
- Se o acometimento é valvar ele é no foco aórtico mesmo - borda esternal
esquerda alta. Se for acometimento aórtico vai ser mais na borda
esternal esquerda média (foco aórtico acessório).
- B2, se audível, hipofonética, mas pode estar mascarada pelo sopro
- B3 - sobrecarga de volume, não é disfunção sistólica.

- Sinais de gravidade:
- dispnéia (CF III ou IV devido a Iao) e
- angina (III ou IV) aí já é grave.
- Sopro de Austin-Flint. Sopro tele ou mesotele diastólico no foco mitral - a
regurgitação na diástole causa uma estenose funcional da mitral
dificultando a passagem no sangue do atrio para o VE - sorpro..
- sinais raros da Iao: pulso capilar de quink - pulsações no leito ungueal.

e) Exames complementares

- RX:Cariomegalia às custas do aumento do VE

- ECG: Sinais de sobrevecarga ventricular esquerda - aumento da amplitude dos R
em V5, V6 e dos S em V1 e V2. Onda T em tenda (aumenta sua amplitude) -
sobrecarga de volume. pode se confundir com hipercalemia
- ECO: diâmetros, grau de regurgitação, classificação da Iao. Diferencia os
principais mecanismos da Iao - acometimento valvar e dilatação da raiz
aórtica. Estima a gravidade.

-
f) Tratamento: - Vasodilatador se HAS associada
- Cirúrgico/ implante percutâneo.
-Profilaxia para EB
- Profilaxia para DR se essa for a etiologia
- Vasodilatador se tiver hipertensão não sendo o momento cirúrgico. Chegou o
momento cirúrgico tem que fazer a troca valvar, e se for na aorta tem que
colocar o tubo aórtico.

- Cirúrgico : pacientes com Iao crônica grave com sintomas limitantes e / ou

disfunção sistólica do VE (FE <50%). Pacientes com sintomas leves (CF II)
tb devem ser operados segundo a maioria dos autores, mas com menor
respaldo da literatura. A cirurgia é a troca valvar.