Hipertiroidismo

-Definição
 Tireotoxicose – Exposição dos tecidos a quantidades aumentadas de
hormônios tireoidianos
 Hipertireoidismo – Aumento da formação e liberação de hormônios
pela tireoide
-Causas
 Hipertireoidismo
 Doença de Basedow-Graves
 Bócio multinodular tóxico
 Adenoma tóxico
 Induzido por iodo (Efeito Jod-Basedow)
 Tumor trofoblástico (raro)
 Secreção aumentada de TSH (raro)
 Sem hipertireoidismo
 Tireotoxicose factícia
 Tireoidite subaguda de Quervain (viral)
 Tireoidites autoimunes (indolor, silenciosa, pós parto)
 Tecido tireoidiano ectópico (metástases CA tireóide e struma
ovarii) (raras)
-Etiopatogênese
 Doença de Basedow-Graves – Doença auto-imune com geração
anticorpos anti- receptor do TSH ( TRAb).
 Bócio nodular tóxico – Mutações somáticas que levam à hiperfunção
das células tireoidianas
 Efeito Jod-Basedow – Oferta excessiva de iodo em glândula com
defeito intrínseco de regulação da síntese de Hts.
 Tireoidites – Inflamação e extravasamento de hormônio dos
folículos tireodianos.
-Hipertireoidismo
 Prevalência das causas mais comum
 Doença de Graves
 Idade 20-50 anos (jovens)
 Mais prevalente em mulheres (10:1) (2% e 0,2%)
 60-80% de todas as causas
 Bócio multi/uninodular tóxico
 Mais frequente em idosos
 Prevalência dos sintomas mais comuns
 Nervosismo (99%)
 Sudorese (91%)
 Intolerância ao calor (89%)
 Palpitações (89%)
 Fadiga (88%)
 Perda de peso (85%)
 Dispnéia (75%)
 Fraqueza muscular (70%)
 Aumento de apetite (65%)
 Queixas oculares (Graves) (54%)
 Inchaço de MMII (35%)
 Aumento de evacuações (33%)
 Diarréia (23%)
 Anorexia, confusão mental, ganho de peso (9%)
 Prevalência dos sinais mais comuns
 Taquicardia (nem sempre) (100%)
 Bócio difuso ou nodular (100%)
 Pele fina, sedosa, úmida ou quente (97%)
 Tremores (97%)
 Frêmito tireóide (Graves) (77%)
 Retração palpebral, proptose, paresias de m. oculares
(Graves) (71%)
  Fibrilação atrial (10%)
 Esplenomegalia (graves) (10%)
 Eritema palmar (8%)
 Mixedema pré-tibial (Graves) (3%)
-Doença de Basedow-Graves
 Características
 Tireoidite devida a doença auto-imune, na qual ocorre geração
de anticorpos anti-receptor do TSH com atividade agonista do
mesmo (TRAb)
 Hipertireoidismo por hiperestimulação das células tireoidianas
e produção aumentada dos hormônios tireoidianos
 Bócio difuso

 Quadro clínico
 Manifestações imunológicas
 Oftalmopatia
o Proptose ou exoftalmo – Protrusão do globo ocular
para fora da órbita
o Quemose – Edema das conjuntivas
o Retração palpebral (pode ser somente da
tireotoxicose)
 o Lid lag (retração da pálpebra, principalmente ao olhar
para baixo) (pode ser somente da tireotoxicose)
o Lagoftalmo (não consegue abaixar pálpebra superior)
o Lesão musculatura ocular extrínseca – Infiltração de
linfócitos

o Lesões – Córnea, nervo óptico, cegueira

 Mixedema pré-tibial – Patognomônico
 Esplenomegalia, poliadenopatia
 Manifestações adrenérgicas
 Diagnóstico
 TSH suprimido
 T3/T4 elevados
 TRAb positivo
 Peroxidase, microssomal, tireoglobulina – Elevados
 Cintilografia – Hipercaptação difusa de 131I
  Tratamento
 Antitireoidianos (1ª) – Inibem a oxidação do iodo captado
(impedem síntese de h. tireoidianos)
 Metilmazol (Tapazol)
 Propiltiouracil (PTU)
 OBS: Sintomáticos (betablock)
o Propanolol – Bloqueiam resposta das catecolaminas
 Radioterapia (1ª ou 2ª)
 70-100 μCi/grama de tecido tireoidiano
 Vantagens
o Geralmente é definitivo
o Não necessita de internação em hospital
o Morbidade menor que a cirurgia
 Desvantagens
o Maior risco de hipotireoidismo
o Não reduz de modo significativo grandes bócios
 Cirurgia – Tireoidectomia total (3ª)
 Procedimento invasivo, dispendioso, riscos cirúrgicos.
Suspeita de neoplasias. Realização do anátomo patológico
 Alternativo
 Injeção de etanol (nódulo quente) – Doloroso
-Bócio multi/uninodulares
 Características
 Bócio nodular tóxico – Mutações somáticas que levam à
hiperfunção das células tireoidianas
  Efeito Jod-Basedow – Oferta excessiva de iodo em glândula
com defeito intrínseco de regulação da síntese de Hts.
 Uso medicamentoso – Amiodarona, contrastes iodados.
 Afeta população idosa
 Quadro clínico
 Paciente apático, emagrecido, pouco sintomático, com bócio
multinodular
 Manifestações cardíacas importantes – Insuficiência e/ou
arritmias cardíacas
 Taquiarritmias – Taquicardia sinusal e FA
 Diagnóstico
 TSH (<0,1 um/L)
 T4 livre aumentado (T3/T4 < 20)
 USG – BUN ou BMN
 Cintilografia com 131I – Nódulo quente

 Tratamento
 Antitireoidianos – Eutireoidismo
 Radioterapia (1ª)
 Cirurgia – Tireoidectomia total ou lobectomia (2ª)