Revisão N2 - ​Fisiologia 
CONTROLE NEURAL DA CIRCULAÇÃO
- Sist. simpático: noradrenalina​ - efeitos
prolongados e amplos
- pode ser recapturada pelo terminal
pós-ganglionar; metabolizada;
difundida na corrente sang.
- Sist. parassimpático: acetilcolina​ - ação
discreta e de curta duração
- Efeitos do Sist. Autonômico no coração:
- Modula a frequência cardíaca
(Cronotrópico)
- Velocidade de condução do sinal elétrico
(Dromotrópico)
- Força de contração do miocárdio
(Inotrópico)
- Relaxamento cardíaco (Lusinotrópico)
- Controle simpático nos vasos​:
vasoconstrição
- Controle parassimpático nos vasos:
vasodilatação
BARORRECEPTORES E
QUIMIORRECEPTORES
- Barorrecep.:​ receptores de estiramento →
reflexo simpático-inibitório que previne
oscilações agudas na pressão
- Presentes no arco aórtico e nos seios
carotídeos
- Tem capacidade de adaptação: hipertensão
- A descarga aferente vai para os núcleos dos
nervos glossofaríngeo e vago
- A diminuição da PA tem efeito oposto
- Barorecep. cardiopulmonares: ​receptores
de estiramento de baixa pressão → variação
de volume sanguíneo
- Quimiorreflexos:​ sensíveis a [O2], pH e
[CO2] → regulação da ventilação pulmonar
e controle da RV
- Núcleos do SNC envolvidos no
barorreflexo:
- NTS​: n. do trato solitário (1a. Sinapse
dos barorreceptores)
- BVLr​: Bulbo ventrolateral rostral
(gerador da atividade simpática)
- BVLc​: Bulbo ventrolateral caudal
(inibe BVLr)
- NA e DMV​: n. ambíguo e n. motor
dorsal do vago (controlam atividade
parassimpática)
CONTROLE HORMONAL DA CIRCULAÇÃO
- Controle a longo prazo
- SRAA (Sist. renina angiotensina
aldosterona):​ controle a longo prazo da
respiração
- Renina é liberada na corrente sanguínea
quando detecta-se baixa [Na+] →
transformada em angiotensina I →
convertida em angiotensina II →
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vasoconstrictor → atua no córtex da - O PA chega e ativa os canais voltagem
suprarenal p/ liberar aldosterona (estimula a dependentes de Ca++,
reabsorção de sódio) e estimula o cérebro a que entram na célula
liberar o hormônio ADH → aumenta o miocárdica → Contração
volume circulante - Pós contração: íons
Ca++ são armazenados
no RSP e outros são
ejetados,
simultaneamente com o
influxo de Na+
LEI DE FRANK-STARLING
- Débito sistólico = volume diastólico final =
retorno venoso
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
- Tecido de condução: passa através do tecido
fibroso para conectar o átrio do ventrículo
- Em suma: aumenta o volume do LEC → - Tecido de contração: atrial e ventricular
aumenta PA → aumenta a excreção de Na+ - Inervação​:
e H20 p/ diminuir o volume de LEC - Parassimpática: nervo vago (nó sinusal
FATORES HUMORAIS e AV)
- Reduz FC
Vasoconstritores Vasodilatadores
- Reduz condução
Catecolaminas Cininas - Simpática: fibras α e β adrenérgica
(Noradrenalina e
adrenalina)
(todo o coração)
- Aumenta FC
Angiotensina II ANP (peptídeo natriurético - Aumenta condução
atrial)
- Aumenta contratilidade
Vasopressina (AVP ou VIP (peptídeo vasoativo EXCITABILIDADE CARDÍACA
ADH) intestinal)
- Quem comanda? Quem for mais rápido
- 1º Grupo com automatismo mais rápido: nó
CONTRAÇÃO DO CARDÍACO sinoatrial
1. Disparo do PA pelo nodo sinoatrial - 2º mais rápido: nó A-V → recebe as fibras
2. Transportado pelas fibras excitatórias e internodais → envia para o feixe A-V →
fibras condutoras “atrasa” o estímulo - menos GAP junctions
3. Propagação do PA por todo músculo (mais tempo p/ enchimento dos ventrículos =
4. Contração ejeção de mais volume sang.)
- 3º: feixes de His e fibras de Purkinje → fibras
- Maior necessidade de Ca++ mais grossas/rápidas, mais GAP junctions →
- Túbulos T 25x maiores que do musc. esq. estímulo chega rápido nos ventrículos →
- Retículos sarcoplasmáticos menores estímulo unidirecional (A→V)
Marcapasso ectópico
- Não está no Nó sinoatrial
- Prejudica a organização de
contração do miocárdio
Reentrada
- Período refratário efetivo < tempo
de propagação do estímulo
- Arritmia cardíaca → fibrilação
atrial
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- TECIDO DE CONTRAÇÃO: Despolarização
rápida → platô → repolarização
- O potencial de platô​ regula a contração
cardíaca fazendo com que os átrios se
contraiam antes que os ventrículos. O platô,
em resumo, é responsável por:
- Aumentar a duração do tempo da
contração muscular de 3 a 15x mais
do que no músculo esquelético.
- Permitir que os átrios se contraiam
antes da contração dos ventrículos.
- Manter uma assincronia entre a
sístole atrial e a sístole ventricular
- TECIDO DE CONDUÇÃO: nó sinusal e
AV, feixes de His, ramo esquerdo/direito e
fibras de Purkinje
- Continuamente com influxo lento de Na+
- Não tem platô de repouso
- Células automáticas
- Fase 2: Representa a abertura dos canais
lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+
para o interior da célula. Representada
por uma linha horizontal representando a
duração da contração muscular (Platô).
Ocorre durante a fase do platô um efluxo
lento de K+ para o exterior da célula.
Mesmo com a reserva de cálcio existente
no retículo sarcoplasmático, a
concentração muscular cardíaca necessita
de uma demanda de cálcio extracelular a
mais, que é transportada pelos túbulos T.
- Fase 3​: Início da Fase de repolarização.
Representa a abertura dos canais lentos
de K+ com grande efluxo de K+ para o
exterior da célula. Restabelece a
diferença de potencial elétrico.
- Fase 4​: Fase final da repolarização.
Retorno ao potencial negativo de
repouso, onde as concentrações iônicas
são restabelecida.

- FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO

- Fase 0​: Fase inicial de rápida
despolarização. Representa a abertura
dos canais rápidos de Na+ com grande
influxo para o interior da célula. É
representada por uma linha vertical
ascendente.
- Fase 1​: É uma pequena e rápida
repolarização. Representa o fechamento
dos canais rápidos de Na+ e abertura do
canais lentos de K+ com um efluxo de
TRANSPORTE DE GASES
K+ para o exterior da célula. É
Transporte de O2
representada por uma pequena linha
vertical descendente. - Dissolvido;
- Ligado à hemoglobina (Hb). = HbO2
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→ 2,3-DPG

Afinidade HbO2

→ Efeito
Bohr
(alteração
da conformação da
hemoglobina)

→ 2,3- DFG: A
Hipóxia crônica
desencadeia um
Diminuição da afinidade HbO2​: aumento na sua
↑ H+ (↓ pH) ↑ temperatura produção (ex: altas
↑ PCO2 ↑ 2,3-DPG altitudes e anemia) → composto intermediário da
Glicólise

FATORES MODIFICADORES DA
ASSOCIAÇÃO HbO2
→ P CO2
→ H + (pH)
→ ºC
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Transporte de CO2
- Dissolvido;
- Bicarbonato;
- Ligado a proteínas (carbamino) proteína mais comum: HbCO2 → ​Carbaminoemoglobina