SUMÁRIO

1. Introdução e Definição.............................................. 3
2. Epidemiologia e Prevenção..................................... 4
3. Diagnóstico.................................................................18
4. Manifestações da infecção aguda......................24
5. Profilaxias.....................................................................51
6. Tratamento..................................................................58
Referências Bibliográficas..........................................64
AIDS / HIV
1. INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO
Síndrome da imunodeficiência adqui-
rida (SIDA), mas mais usada em sua
sigla em inglês: acquired immunode-
ficiency syndrome (AIDS), é uma do-
ença do sistema imunológico humano
causada pelo vírus da imunodefici-
ência humana (HIV - human immu-
nodeficiency vírus). A transmissão
do HIV se dá através do contato de
fluidos corporais, por exemplo, sexo
sem proteção, seja oral anal, ou vagi-
nal, compartilhamento de seringas e
agulhas, transfusão de sangue conta-
minado, via vertical ou instrumentos
perfurocortantes não esterilizados. É
válido destacar que o vírus é transmi-
tido mesmo com indivíduo portador
assintomático.
Formas de transmissão Formas de não trans-
do HIV missão do HIV
Sexo desse que se use
Sexo vaginal sem
camisinha
corretamente a
camisinha
Sexo anal sem
camisinha
Masturbação a dois
Sexo oral sem Beijo no rosto ou na
camisinha boca
Uso de seringa por mais
Suor e lágrima
de uma pessoa
Tabela 1. Formas de transmissão do HIV
Algumas semanas depois da infecção
pelo HIV, podem ocorrer sintomas se-
melhantes aos da gripe, como febre,
dor de garganta e fadiga. A doença
costuma ser assintomática até evoluir
para aids, a qual é caracterizado por
3
um conjunto de sintomas desenvolvi-
dos após o portador do vírus adquirir
doenças oportunistas. Assim, se vê
muito importante diferenciar as duas
siglas.
Contudo, os critérios de definição e
estadiamento da aids são complexos
e abrangentes, estando bem estabe-
lecidos para propósitos de vigilância
em vez da prática clínica com os pa-
cientes. Assim, o médico não deve
preocupar-se com o fato de o pacien-
te adequar-se ou não à definição es-
trita de aids, mas considerar a doença
causada pelo HIV como um espectro
que inclui infecção primária com ou
sem a síndrome aguda, período as-
sintomático e doenças oportunistas
avançadas.
A aids foi reconhecida pela primei-
ra vez nos Estados Unidos no verão
de 1981, quando os Centers for Di-
sease Control and Prevention (CDC)
relataram a ocorrência inexplicável
de pneumonia por Pneumocystis jiro-
veci, antes denominado P. carinii, em
cinco homossexuais masculinos pre-
viamente sadios de Los Angeles e de
Sarcomas de Kaposi (SK) com ou sem
pneumonia por P. jiroveci e outras in-
fecções oportunistas em 26 homos-
sexuais masculinos também previa-
mente saudáveis de Nova Iorque, São
Francisco e Los Angeles.
Pouco depois, a doença foi diagnos-
ticada nos usuários de drogas in-
jetáveis (UDI) de ambos os sexos,
AIDS / HIV
nos hemofílicos e nos receptores de
transfusões sanguíneas, nas parcei-
ras sexuais dos homens com AIDS e
nos lactentes nascidos de mães com
a doença. Em 1983, o vírus da imuno-
deficiência humana (HIV) foi isolado
de um paciente com linfadenopatia
e, em 1984, ficou claramente com-
provado que esse vírus era o agente
etiológico da AIDS.
Em 1985, pesquisadores desenvol-
veram um ensaio imunoabsorven-
te ligado à enzima (ELISA) sensível,
o qual permitiu avaliar o alcance e a
evolução da epidemia do HIV, primei-
ramente nos EUA e em outros países
desenvolvidos e, por fim, nos países
em desenvolvimento de todas as re-
giões do mundo. A evolução mundial
surpreendente da pandemia do HIV
acompanhou-se de uma explosão de
informações nos campos da virologia
do HIV, da patogênese imunológica e
virológica, do tratamento da doença
causada pelo vírus, do tratamento e
da profilaxia das doenças oportunis-
tas associadas à infecção pelo HIV e
prevenção da infecção pelo HIV.
2. EPIDEMIOLOGIA
E PREVENÇÃO
A infecção pelo HIV e a aids fazem
parte da Lista Nacional de Notifica-
ção Compulsória de doenças (Por-
taria de Consolidação MS/GM nº 4,
de 28 de setembro de 2017), sendo
que a aids é de notificação compulsó-
4
ria desde 1986 e a infecção pelo HIV
é de notificação compulsória desde
2014. Por essa obrigatoriedade da
notificação, os dados epidemiológi-
cos da doença são atualizados e dis-
ponibilizados pelo próprio ministério
da saúde anualmente em formas de
boletins epidemiológicos. O último foi
publicado no dia 28 de novembro de
2019. É importante destacar que o
ministério da saúde, com esse docu-
mento, espera contribuir para o con-
trole do HIV/aids no país, no sentido
de fornecer subsídios à tomada de
decisões nos níveis federal, estadual
e municipal.
De 2007 até junho de 2019, foram
notificados no Sinan 300.496 casos
de infecção pelo HIV no Brasil, sendo
136.902 (45,6%) na região Sudeste,
60.470 (20,1%) na região Sul, 55.090
(18,3%) na região Nordeste, 26.055
(8,7%) na região Norte e 21.979
(7,3%) na região Centro-Oeste. Nes-
se período, foi notificado no Sinan um
total de 207.207 (69,0%) casos em
homens e 93.220 (31,0%) casos em
mulheres. No ano de 2018, foram no-
tificados 43.941 casos de infecção
pelo HIV, com uma proporção de ho-
mens para mulheres de quase 3:1.
A seguir vemos a evolução da razão
entre os sexos durante os anos, além
do número de diagnósticos divididos
por essa variável.
AIDS / HIV
Figura 1. Taxa de detecção de aids (por 100.000 hab.) segundo sexo e razão de sexos, por ano de diagnóstico. Brasil,
2008 a 2018. Fonte: Sinan; Siscel/Siclom;
No que se refere às faixas etárias,
observou-se que a maioria dos ca-
sos de infecção pelo HIV encontra-
-se na faixa de 20 a 34 anos, com
percentual de 52,7% dos casos. Com
relação à escolaridade, no mesmo
período, verificou-se um elevado per-
centual de casos ignorados (25,5%),
o que dificulta uma melhor avaliação
dos casos de infecção pelo HIV rela-
tivos a esse item. Quanto aos casos
com escolaridade informada, a maior
parte possuía ensino médio comple-
to, representando 20,7% do total. Em
seguida, observam-se 12,1% de ca-
sos com escolaridade entre a 5ª e a 8ª
série incompleta.
Com relação à raça/cor da pele au-
todeclarada, observa-se que 40,9%
ocorreram entre brancos e 49,7%
entre negros (pretos e pardos, sendo
5
as proporções estratificadas 10,6%
e 41,5%, respectivamente). No sexo
masculino, 42,6% dos casos ocorre-
ram entre brancos e 48,1% entre ne-
gros (pretos, 9,6% e pardos, 38,4%),
entre as mulheres, 37,2% dos casos
se deram entre brancas e 53,6% en-
tre negras (pretas, 12,9% e pardas,
40,7%). Ressalte-se o alto percentu-
al de casos com a informação sobre
raça/cor ignorada: 8,4%.
Por fim, ressalte-se que a notifica-
ção compulsória da infecção pelo HIV
data de 2014, o que impede por en-
quanto uma análise epidemiológica
mais rigorosa com relação às tendên-
cias da infecção no Brasil.
Já os casos de aids de 1980 a junho
de 2019, foram identificados 966.058
casos no Brasil. O país tem registra-
do, anualmente, uma média de 39
AIDS / HIV
mil novos casos de AIDS nos últimos
cinco anos. Entretanto, o número de
casos de aids vem diminuindo desde
2013, quando atingiu 42.934 casos,
em 2018, foram registrados 37.161
casos.
A distribuição proporcional dos ca-
sos de aids, identificados de 1980
até junho de 2019, mostra uma con-
centração nas regiões Sudeste e Sul,
correspondendo cada qual a 51,3% e
19,9% do total de casos; as regiões
Nordeste, Norte e Centro-Oeste cor-
respondem a 16,1%, 6,6% e 6,1% do
total dos casos, respectivamente. Nos
últimos cinco anos (2014 a 2018), a
região Norte apresentou uma média
de 4,4 mil casos ao ano, o Nordeste,
8,9 mil, o Sudeste, 15,4 mil, o Sul, 7,7
mil, e o Centro-Oeste, 2,8 mil.
Como já comentado, a taxa de detec-
ção de aids vem caindo no Brasil nos
últimos anos. Em 2012, a taxa foi de
21,7 casos por 100.000 habitantes,
em 2014, foi de 20,6, em 2016, pas-
sou para 18,9, finalmente, em 2018,
chegou a 17,8 casos por 100.000 ha-
bitantes. Em um período de dez anos,
a taxa de detecção apresentou que-
da de 17,6%: em 2008, foi de 21,6
casos por 100.000 habitantes e, em
2018, de 17,8 casos a cada 100.000
habitantes.
6
As regiões Sudeste e Sul apresen-
taram tendência de queda nos últi-
mos dez anos; em 2008, as taxas de
detecção dessas regiões foram de
22,8 e 35,7, passando para 16,0 e
22,8 casos por 100.000 habitantes
em 2018: queda de 29,8% e 36,1%,
respectivamente. A região Centro-
-Oeste, apesar de ter apresentado
menores variações nas taxas anuais,
também exibiu queda de 4,4% nos
últimos dez anos, enquanto as regi-
ões Norte e Nordeste mostraram ten-
dência de crescimento na detecção:
em 2008 as taxas registradas dessas
regiões foram de 20,6 (Norte) e 13,5
(Nordeste) casos por 100.000 habi-
tantes, enquanto em 2018 foram de
25,1 (Norte) e 15,8 (Nordeste), repre-
sentando aumentos de 21,8% (Nor-
te) e 17,0%.
Na figura abaixo, observa-se um de-
clínio na taxa de detecção de AIDS
entre os anos de 2008 e 2018 em
11 UF: Rio Grande do Sul (39,3%),
Paraná (36,6%), São Paulo (34,8%),
Santa Catarina (29,1%), Distrito Fe-
deral (25,8%), Minas Gerais (25,2%),
Espírito Santo (24,0%), Rio de Janei-
ro (23,9%), Rondônia (6,1%), Mato
Grosso (6,1%) e Mato Grosso do Sul
(3,8%). Valendo destacar o aumento
de 81,7% na taxa de detecção do Rio
Grande do Norte, no mesmo período.
AIDS / HIV 7

Figura 2. Taxa de detecção de aids (por 100.000 hab.) e percentual de declínio ou incremento, segundo UF de
residência, por ano de diagnóstico. Brasil, 2008 e 2018. Fonte: Sinan; Siscel/Siclom; SIM.

Por fim, é importante destacar a mor- cia. Mostrando, assim, a necessida-

talidade por aids no brasil. Desde o de de uma concentração de políticas
início da epidemia de aids (1980) nessas regiões.
até 31 de dezembro de 2018, foram
notificados no Brasil 338.905 óbitos
tendo o HIV/aids como causa básica
(CID10: B20 a B24), sendo a maior
proporção desses óbitos na região
Sudeste. No período de 2008 a 2018,
verificou-se uma queda de 24,1% no
coeficiente de mortalidade padroni-
zado para o Brasil, que passou de 5,8
para 4,4 óbitos por 100.000 habitan-
tes. No mesmo período, no Norte e
Nordeste, observou-se aumento de
26,0% e 2,8% nesse coeficiente, res- Figura 3. Prevenção combinada Fonte: Ministério da
Saúde (https://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/aids-hiv)
pectivamente, indo contra a tendên-
AIDS / HIV 8

Em prevenção vamos abordar as Pós-Exposição – PEP; e a Profilaxia

profilaxias que envolvem que mais Pré-Exposição – PrEP.
pessoas sejam infectadas. Entre A PEP é uma medida de prevenção de
elas temos as biomédicas, as com- urgência à infecção pelo HIV que con-
portamentais e as estruturais. A me- siste no uso de medicamentos para re-
lhor técnica para evitar a aids / HIV é duzir o risco de adquirir essa infecção.
a prevenção combinada, que con- Deve ser utilizada após qualquer situ-
siste no uso simultâneo dessas di- ação em que exista risco de contágio,
ferentes abordagens, aplicadas em como violência sexual, relação sexual
diversos níveis para responder as desprotegida, sem o uso de camisinha
necessidades específicas de deter- ou com rompimento da camisinha e
minados segmentos populacionais acidente ocupacional, com instrumen-
e de determinadas formas de trans- tos perfurocortantes ou contato direto
missão do HIV. com material biológico.
As intervenções biomédi-
cas são ações voltadas à
redução do risco de exposi-
ção, mediante intervenção
na interação entre o HIV e
a pessoa passível de in-
fecção. Essas estratégias
podem ser divididas em
dois grupos: intervenções
biomédicas clássicas, que
empregam métodos de
barreira física ao vírus, já
largamente utilizados no
Brasil; e intervenções bio-
médicas baseadas no uso
de antirretrovirais (ARV).
Como exemplo do primeiro
grupo, tem-se a distribui-
ção de preservativos mas-
culinos e femininos e de gel
lubrificante. Os exemplos
do segundo grupo incluem
o Tratamento para Todas as
Pessoas – TTP; a Profilaxia
AIDS / HIV 9

MAPA MENTAL INDICAÇÃO PEP

Fluídos vaginais

Sêmen

Líquido Amniótico Membranas mucosas

Sangue Percutâneas

Líquor Pele não integra

Líquidos de serosas Mordedura com sangue

Tipo de material Tempo de

biológico exposição

2 1

INDICAÇÕES

3 4
Tempo entre
Status sorológico
exposição e
da pessoa exposta
atendimento

Menor que 72 horas Se teste rápido não reagente

Trata-se de uma urgência médica, coformulação tenofovir/lamivudina

que deve ser iniciada o mais rápi-
do possível - preferencialmente nas
primeiras duas horas após a expo-
sição e no máximo em até 72 ho-
ras. A duração da PEP é de 28 dias
e a pessoa deve ser acompanhada
pela equipe de saúde. No Brasil, o
esquema preferencial para PEP é a
(TDF/3TC) em um único comprimido
associada com atazanavir (ATV) 300
mg e ritonavir 100 mg. Importante
lembrar que é contraindicado a ad-
ministração de ATV por pessoas que
fazem uso de inibidores da bomba de
prótons. Como alternativas ao ATV,
o Ministério da Saúde recomenda o
 AIDS / HIV 10

uso de lopinavir/ritonavir (LPV/r) ou de Transmissíveis e, portanto, deve ser

AZTe em caso de exposição sexual a
indivíduo sabidamente em uso de an-
tirretrovirais e em falha virológica, um
especialista deverá ser consultado.
Já a PrEP é um novo método de pre-
venção à infecção pelo HIV. A PrEP
consiste na tomada diária de um
comprimido que impede que o vírus
causador da aids infecte o organis-
mo, antes de a pessoa ter contato
com o vírus. Tem efeito após 7 dias
de uso para relação anal e 20 dias de
uso para relação vaginal e é impor-
tante salientar que a PrEP não prote-
ge de outras Infecções Sexualmente
combinada com outras formas de
prevenção, como a camisinha.
A PrEP não é para todos, sendo indi-
cada para pessoas que tenham maior
chance de entrar em contato com o
HIV. Essas são gays e outros ho-
mens que fazem sexo com homens
(HSH), pessoas trans e trabalha-
dores(as) do sexo. No momento,
apenas a coformulação TDF/FTC (te-
nofovir + entricitabina) em um único
comprimido diário se encontra apro-
vada para esse tipo de prevenção.

O uso de lopinavir/
Uso de inibidores da
ritonavir (LPV/r) ou de MAPA MENTAL PEP VS PREP
bomba de prótons
AZTe

Contraindicação Alternativa Após 7 dias de

uso para relação

Único comprimido atazanavir

(ATV) + ritonavir Terapia
indicada
+ Após 20 dias
Efeito
para relação
Tenofovir/lamivudina
(TDF/3TC)

Impede que o vírus

PrEP causador da aids
Duração de 28 dias PEP VS infecte o organismo

Terapia
Usado no risco indicada TDF/FTC (tenofovir +
de contágio entricitabina) em um
único comprimido

Medida de prevenção de
urgência à infecção pelo
HIV População Gays e outros homens que
indicada fazem sexo com homens
(HSH), pessoas trans e
trabalhadores(as) do sexo
Preferencialmente nas
primeiras duas horas após !
a exposição e no máximo
em até 72 horas
AIDS / HIV
As intervenções comportamentais
são ações que contribuem para o au-
mento da informação e da percepção
do risco de exposição ao HIV e para
sua consequente redução, mediante
incentivos a mudanças de compor-
tamento da pessoa e da comunidade
ou grupo social em que ela está in-
serida. Como exemplos, podem ser
citados: incentivo ao uso de preser-
vativos masculinos e femininos, acon-
selhamento sobre HIV/aids e outras
IST, incentivo à testagem, adesão às
intervenções biomédicas, vinculação
e retenção nos serviços de saúde, re-
dução de danos para as pessoas que
usam álcool e outras drogas e estra-
Figura 4. Representação gráfica da prevenção combinada com seus componentes e objetivos
Fonte: Ministério da sáude (https://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/aids-hiv)
11
tégias de comunicação e educação
entre pares.
Por fim, as intervenções estruturais
são ações voltadas aos fatores e con-
dições socioculturais que influenciam
diretamente a vulnerabilidade de in-
divíduos ou grupos sociais específi-
cos ao HIV, envolvendo preconceito,
estigma, discriminação ou qualquer
outra forma de alienação dos direitos
e garantias fundamentais à dignidade
humana. Podemos enumerar como
exemplos: ações de enfrentamento
ao racismo, sexismo, LGBTfobia e de-
mais preconceitos, promoção e defe-
sa dos direitos humanos e campanhas
educativas e de conscientização.
AIDS / HIV
Virologia
O agente etiológico da aids é o HIV,
que pertence à família dos retro-
vírus humanos (Retroviridae) e à
subfamília dos lentivírus. Os retro-
vírus que comprovadamente causam
doença nos seres humanos perten-
cem a dois grupos distintos: os vírus
linfotrópico de células T humanas
(HTLV)-1 e HTLV-2, os quais são re-
trovírus transformadores, e os vírus
da imunodeficiência humana, HIV-1
e HIV-2, que causam efeitos citopá-
ticos diretos ou indiretos. No mundo
inteiro, a causa mais comum da do-
ença causada pelo HIV é o HIV-1,
que engloba vários subtipos com dis-
tribuições geográficas diferentes. O
HIV-2 foi identificado pela primeira
vez em 1986 nos pacientes da África
ocidental e, inicialmente, estava limi-
tado a essa região.
Entretanto, no mundo inteiro foram
detectados diversos casos que pu-
deram ser rastreados até a África
ocidental ou atribuídos aos contatos
sexuais com pacientes dessa região.
Os grupos do HIV-1 (M, N, O, P) e do
HIV-2 (A a H) definidos hoje provavel-
mente se originaram da transferência
diferenciada aos seres humanos a
partir dos reservatórios dos primatas
não humanos. Os vírus HIV-1 prova-
12
velmente se originaram dos chimpan-
zés e/ou gorilas, enquanto os HIV-2
originaram-se dos sooty mangabeys.
A pandemia de Aids é primariamente
causada por vírus HIV-1 do grupo M.
Embora o grupo O do HIV-1 e os ví-
rus do grupo HIV-2 tenham sido iso-
lados em muitos países, inclusive nos
países desenvolvidos, eles causam
epidemias muito mais localizadas.
Quanto às características estruturais
do vírus, o HIV-1 possui uma forma
esférica, com cerca de 100 nm de di-
âmetro, estando envolvido por uma
bicamada lipídica, chamada de enve-
lope, originária da membrana celular
da célula hospedeira. A microscopia
eletrônica mostra que o vírion do HIV
é uma estrutura icosaédrica que con-
tém numerosas espículas externas
formadas pelas duas proteínas princi-
pais do envoltório, a gp120 externa e
a gp41 transmembrana. O envelope
do HIV existe como um heterodímero
trimérico. O virion brota da superfície
da célula infectada e incorpora várias
proteínas do hospedeiro na sua bica-
mada lipídica.
HORA DA REVISÃO!
Vírion ou virião é uma partícula viral
completa. Pode ser constituída por DNA
ou RNA cercado por proteínas e consti-
tui a forma infecciosa do vírus.
AIDS / HIV
Figura 5. Representação esquemática da estrutura do HIV-1. Fonte: DIAHV/SVS/MS
Além disso, três enzimas virais se en-
contram na partícula de HIV-1: pro-
tease, transcriptase reversa e inte-
grase. A enzima transcriptase reversa
(TR) é responsável pela transcrição
do RNA genômico viral em uma fita
dupla de DNA, cuja função é criar
uma cópia de DNA fita dupla (cDNA)
e degradar a fita-molde de RNA viral.
Já a enzima integrase é responsável
pela integração do cDNA no genoma
da célula hospedeira.
O genoma do HIV possui cerca de
9.8 Kb, sendo constituído por três ge-
nes principais: gag, pol e env, e seis
genes regulatórios. Os genes gag e
env codificam proteínas estruturais,
o gene pol codifica as enzimas virais,
citadas anteriormente, e os demais
genes regulatórios são importan-
tes na regulação do ciclo viral e na
patogênese do vírus, e o gene env
é uma das regiões mais variáveis do
genoma do HIV, sendo responsável
pela codificação das glico­proteínas
13
transmembrana e de superfície, as
quais têm como principal função me-
diar a entrada do HIV na célula hos-
pedeira.
No ciclo replicativo, a entrada do ví-
rus na célula hospedeira requer a
presença de receptores de membra-
na. As primeiras células que entram
em contato com o HIV-1 são aque-
las que fazem parte da linhagem de
monócitos, principalmente as cé-
lulas dendríticas. O HIV infecta cé-
lulas que tenham o marcador CD4
(CD4+), principalmente linfócitos T
auxiliares, mas também macrófagos
teciduais e células da micróglia do
sistema nervoso central, o que re-
sulta em uma doença crônica e pro-
gressiva, ocasionando uma depres-
são imunológica.
O ciclo replicativo do HIV-1 pode ser
dividido em duas fases, a fase pre-
coce e a fase tardia. A fase preco-
ce começa com o reconhecimento da
célula alvo pelo vírus maduro e envol-
AIDS / HIV
ve todos os processos que conduzem
à integração do cDNA genômico no
cromossoma da célula hospedeira. A
fase tardia começa com a expressão
do genoma proviral, envolvendo to-
dos os processos que incluem a for-
mação e maturação de novas partícu-
las virais.
Na fase precoce do ciclo replicativo,
as partículas virais ligam-se especifi-
camente na célula CD4+ através da
proteína de superfície gp120. A li-
gação do receptor CD4 permite que
a gp120 se ligue a correceptores
(CCR5 ou CXCR4) sobre a superfície
da célula hospedeira. Após a ligação
da gp120 e correceptores, a glicopro-
teína gp41 é incorporada na mem-
brana celular, resultando na fusão do
revestimento viral e da membrana da
célula alvo, produzindo um poro, atra-
vés do qual o núcleo viral penetra no
Figura 6. Ilustração ciclo replicativo do HIV-1 Fonte: adaptado de ENGELMAN
14
citoplasma da célula. Após a fusão,
o processo de transcrição reversa se
inicia. A transcrição reversa do RNA
genômico é feita por meio da enzima
viral, transcriptase reversa, no cito-
plasma da célula hospedeira. O pro-
duto da transcrição reversa, cDNA de
cadeia dupla, é transportado para
dentro do núcleo onde o cDNA é
integrado, ou seja, incorporado no
genoma da célula hospedeira, re-
sultando no DNA proviral. Esta inte-
gração é devida à atividade catalítica
da enzima integrase.
Inicia-se então a fase tardia com a ex-
pressão regulada do genoma proviral.
O processamento das proteínas virais
com as proteases virais ocorre, se-
guido pela montagem do novo virion,
que é liberado através da membrana
da célula hospedeira por brotamento.
AIDS / HIV
Agora dentro da resposta do organis-
mo para o vírus, após a transmissão
desse, há um período de aproxima-
damente dez dias, denominado fase
eclipse, antes que o RNA viral seja
detectável no plasma. Estudos que
utilizaram técnicas avançadas de se-
quenciamento genético das primeiras
partículas virais detectadas no plas-
ma permitiram demonstrar que apro-
ximadamente 80% das infecções
sexuais pelo HIV-1 dos subtipos B e
C são iniciadas por um único vírus. A
homogeneidade do vírus, dito funda-
dor, indica que o estabelecimento da
infecção é resultado de um único foco
de linfócitos T-CD4+ infectados da
mucosa. A resposta imunológica ina-
ta que se estabelece no foco da infec-
ção atrai uma quantidade adicional de
células T, o que, por sua vez, aumenta
a replicação viral.
A partir dessa pequena população de
células infectadas, o vírus é dissemina-
do inicialmente para os linfonodos
locais e depois sistemicamente, em
número suficiente para estabelecer e
manter a produção de vírus nos teci-
dos linfoides, além de estabelecer um
reservatório viral latente, principal-
mente em linfócitos T-CD4+ de me-
mória. A replicação viral ativa e a livre
circulação do vírus na corrente sanguí-
nea causam a formação de um pico de
viremia por volta de 21 a 28 dias após
a exposição ao HIV. Essa viremia está
associada a um declínio acentuado no
número de linfócitos T-CD4+.
15
Na fase de expansão e disseminação
sistêmica, há a indução da resposta
imunológica, mas esta é tardia e in-
suficiente em magnitude para erradi-
car a infecção. A ativação imune, por
outro lado, produz uma quantidade
adicional de linfócitos T-CD4+ ativa-
dos que servem de alvo para novas
infecções. Ao mesmo tempo, o nú-
mero crescente de linfócitos T-CD8+
exerce um controle parcial da infec-
ção, mas não suficiente para impe-
dir, na ausência de terapia, a lenta e
progressiva depleção de linfócitos
T-CD4+ e a eventual progressão
para a síndrome da imunodeficiência
adquirida (aids). A ativação de linfóci-
tos T-CD8+ específicos contra o HIV
ocorrem normalmente antes da soro-
conversão. O aparecimento de uma
resposta imune celular HIV-específica
e a subsequente síntese de anticor-
pos anti-HIV levam a uma queda da
carga viral plasmática (viremia) – até
um nível (set point) que é específico
de cada indivíduo – e à cronicidade da
infecção pelo HIV. A resposta imune
mediada por células é mais impor-
tante do que a resposta imune hu-
moral no controle da replicação vi-
ral durante a infecção aguda, mas
os anticorpos têm um papel relevante
na redução da disseminação do HIV
na fase crônica da infecção.
A resposta imunológica humoral con-
tra vários antígenos virais é vigoro-
sa. A maioria das proteínas do HIV é
imunogênica, mas uma resposta de
AIDS / HIV
anticorpos precoce e preferencial é
induzida contra as glicoproteínas do
envelope, a gp120 e a gp41, e contra
a proteína do capsídeo viral, a p24.
Como em qualquer outra infecção
viral, a primeira classe de anticorpo
produzida durante uma resposta imu-
ne primária é a imunoglobulina M
(IgM). Devido à persistência do HIV,
nosso organismo é continuamente
exposto aos mesmos antígenos e a
produção inicial de IgM é substitu-
ída pela produção de imunoglobu-
lina G (IgG). Entretanto, ao contrário
de outras doenças infecciosas, a pre-
sença da IgM não permite diferenciar
uma infecção recente de uma infec-
ção crônica, tendo em vista que a IgM
pode reaparecer em outros momen-
tos durante o curso da infecção. A IgG
anti-HIV atinge níveis séricos eleva-
dos e persiste por anos, enquanto os
níveis séricos de IgM tendem a desa-
parecer com o tempo ou apresentar
padrão de intermitência.
16
É observado um aumento da afinida-
de do anticorpo pelo antígeno, ou seja,
os anticorpos de baixa afinidade que
são produzidos no início da resposta
humoral são pouco a pouco substitu-
ídos por anticorpos de alta afinidade.
Esse é um fenômeno devido à ocor-
rência de mutações somáticas em
determinadas regiões (hot spots) dos
genes que codificam a imunoglobu-
lina (Ig). Essas mutações ocorrem ao
acaso e o aparecimento de clones de
linfócitos B com maior especificidade
antigênica é o resultado de um pro-
cesso de seleção positiva decorrente
dessas mutações. Essa característica
de aumento de afinidade, juntamente
com o aumento da concentração séri-
ca de anticorpos específicos anti-HIV
durante a fase inicial da resposta
imune humoral, é a base racional para
o desenvolvimento de testes labora-
toriais que classificam a infecção em
recente ou crônica
AIDS / HIV 17

Resposta imune específica

ao HIV

Viremia maciça

Disseminação ampla
aos órgãos linfoides

Estabelecimento da Aprisionamento do vírus e

Infecção infecção no GALT estabelecimento da infecção
primária crônica persistente
Controle imunológico da
replicação viral

Ativação imune por

citocinas e por
Destruição do sistema Replicação viral
sinalização celular
imune acelerada
anormal mediada pelo
envoltório do HIV

Turnover rápido das células TCD4+

Figura 7. Resposta imune a infecção primária. Fonte: Harrison Medicina Interna

MAPA MENTAL PATOGENIA DO HIV/AIDS

ENTRADA
DO HIV
Replicação
Fase ativa viral
Receptores CXCR4
Patogenia e CCR5 nas células
TCD4+ Integração
Fase latente viral ao
genoma

MAPA MENTAL ESTÁGIOS DA INFECÇÃO PELO HIV

Alta replicação com

Infecção crônica
mutação
persistente

Síndrome retroviral O vírus escapa do

aguda sistema imune

Síndrome mono-like
Estágios
Disseminação para os
Viremia
tecidos linfoides e baço
AIDS / HIV
3. DIAGNÓSTICO
São vários os desafios associados
à implementação de novos fluxo-
gramas que visem caracterizar com
acurácia e precisão uma amostra
biológica submetida a testes para o
diagnóstico da infecção pelo vírus
da imunodeficiência humana. Esses
desafios abrangem o planejamento
de políticas públicas e incluem des-
de questões estruturais (políticas, le-
gais, de custo-efetividade, entre ou-
tras) até as operacionais (formação
de pessoal, validação dos testes e
boas práticas de laboratório). Alguns
desafios permanecem constantes: a
evolução tecnológica que introduz,
periodicamente, novas metodologias
no mercado de testes, sua aprovação
pelas agências reguladoras e, ainda,
sua aceitação para uso na rotina diá-
ria do diagnóstico em diferentes situ-
ações e instalações.
Resultados indeterminados ou incon-
clusivos, falso-reagentes ou falso-não
reagentes, podem surgir com a utili-
zação de qualquer teste ou metodolo-
gia, independentemente do fluxogra-
ma utilizado, seja devido à limitação
da própria metodologia e do que ela
é capaz de detectar na amostra ana-
lisada, seja pela característica singu-
lar com que a infecção pode progredir
em diferentes indivíduos. A reativida-
de cruzada de anticorpo que podem
estar presentes na amostra em virtu-
de de várias doenças autoimunes, ou
18
mesmo na gravidez, dentre outras si-
tuações, pode produzir resultados fal-
so-reagentes ou indeterminados em
qualquer ensaio imunológico.
Figura 8. Marcadores da infecção pelo HIV na corren-
te sanguínea de acordo com o tempo em que surgem
após a infecção e seu desaparecimento ou manutenção
ao longo do tempo. Fonte: Ministério da Saúde
Em amostras que apresentam re-
sultados indeterminados em testes
como o western blot (WB), imuno-
blot (IB) ou imunoblot rápido (IBR),
os testes moleculares (TM) são mui-
to úteis para confirmar a presença da
infecção pelo HIV. Porém, existe um
período entre a exposição do indiví-
duo e a detecção do vírus, durante o
qual nenhum teste atualmente dis-
ponível pode definir o resultado da
amostra. Como a maioria das infec-
ções pelo HIV-1 ocorre por meio das
mucosas do trato genital ou retal du-
rante a relação sexual. Nas primeiras
horas após a infecção pela via sexual,
o HIV e células infectadas atraves-
sam a barreira da mucosa, permitindo
que o vírus se estabeleça no local de
entrada e continue infectando linfó-
AIDS / HIV
citos T-CD4+, além de macrófagos e
células dendríticas.
As estratégias de testagem têm o
objetivo de melhorar a qualidade do
diagnóstico da infecção recente pelo
HIV e, ao mesmo tempo, de fornecer
uma base racional para assegurar que
o diagnóstico seja seguro e concluído
rapidamente.
Atualmente, os testes moleculares
são os mais eficazes para a confir-
mação diagnóstica, por permitirem o
diagnóstico de infecções agudas e/ou
recentes e apresentarem melhor cus-
to-efetividade. Contudo, resultados
com falso-reagentes ainda existem
nesses testes e, diante dessa diver-
sidade de cenários, não é possível a
utilização de apenas um fluxograma
para cobrir todas as situações que se
apresentam para o diagnóstico da in-
fecção pelo HIV.
Assim, casos de infecção recente são
mais bem identificados com a utiliza-
ção de um teste de 4ª geração como
teste inicial e um teste molecular como
teste complementar. Pessoas na fase
crônica da infecção são identificadas
com sucesso por meio de qualquer
combinação de testes iniciais, se-
guidos por um teste complementar
(WB, IB, IBR ou TM). No Brasil, ain-
da há uma porcentagem considerável
de indivíduos diagnosticados na fase
crônica da infecção.
A estimativa dos casos de infecção
recente ou aguda que se apresentam
19
para o diagnóstico depende da inci-
dência da infecção. Por exemplo, em
populações em que a incidência é bai-
xa, o número esperado de casos com
infecção recente ou aguda é muito
pequeno. Considerando ainda a alta
sensibilidade dos testes disponíveis,
a Organização Mundial da Saúde
(OMS) sugere que, ao estabelecer o
fluxograma de testagem para o diag-
nóstico da infecção pelo HIV, deve-se
considerar a prevalência presumida
da infecção, seja na população geral
ou específica a ser testada. Portanto,
a escolha do fluxograma deve sem-
pre levar em consideração a popula-
ção-alvo da testagem.
Os testes para detecção da infecção
pelo HIV são principalmente empre-
gados em três situações: para triagem
sorológica do sangue doado e garan-
tia da segurança transfusional, dos
hemoderivados e dos órgãos para
transplante; para os estudos de vigi-
lância epidemiológica; e para realizar
o diagnóstico da infecção pelo HIV.
Os testes complementares utilizam
diferentes formatos e princípios. Es-
tão incluídos nessa categoria: wes-
tern blot (WB), imunoblot (IB) ou
imunoensaios em linha (LIA, do in-
glês line immunoassay), incluindo o
imunoblot rápido (IBR) e imunofluo-
rescência indireta (IFI). Mais recen-
temente, os testes moleculares (TM)
também foram incluídos como testes
complementares, uma vez que auxi-
liam no esclarecimento dos resulta-
AIDS / HIV 20

dos da infeção aguda pelo HIV, como detecta simultaneamente o antígeno

nos casos de reatividade no teste de
4ª geração por detecção do antígeno
e ausência de anticorpos circulantes
A seguir, estão descritos os testes
mais comumente utilizados no diag-
nóstico da infecção pelo HIV.
p24 e anticorpos específicos anti-HIV.
[box se liga: O ELISA é um imuno-
ensaio de 4ª geração que detecta o
antígeno p24 e anticorpos anti-HIV,
tendo uma janela imunológica de 15
dias. Sua sensibilidade e especificida-
de é de 99%.]

Imunoensaio
Testes rápidos (TR)
Logo após a descoberta do HIV, fo-
ram desenvolvidos imunoensaios (IE) Os testes rápidos (TR) são imuno-
para o diagnóstico da infecção. Nas ensaios (IE) simples, com resultados
últimas décadas, sucederam-se qua- em até 30 minutos, realizados prefe-
tro gerações de IE. Essas gerações rencialmente de forma presencial em
foram definidas de acordo com a evo- ambiente não laboratorial com amos-
lução das metodologias empregadas, tra de sangue total obtida por punção
a partir do primeiro ensaio disponível digital ou amostra de fluido oral. Como
comercialmente, no ano de 1985. consequência do desenvolvimento e
da disponibilidade de TR, a testagem
O ensaio de primeira geração tem o
para a infecção pelo HIV atualmente
formato indireto, ou seja, a presença
pode ser realizada em ambientes la-
de anticorpos específicos é detectada
boratoriais e não laboratoriais, permi-
por um conjugado constituído por um
tindo ampliar o acesso ao diagnóstico.
anticorpo anti-IgG humana. O ensaio
Existem vários formatos de TR, e os
de segunda geração também tem
mais frequentemente utilizados são:
formato indireto, porém, utiliza antí-
dispositivos (ou tiras) de imunocro-
genos recombinantes ou peptídeos
matografia de fluxo lateral, imunocro-
sintéticos derivados de proteínas do
matografia de duplo percurso (DPP) e
HIV. O ensaio de terceira geração tem
imunoconcentração.
o formato “sanduíche” (ou imunomé-
trico) e sua característica é utilizar an-
tígenos recombinantes ou peptídeos
sintéticos tanto na fase sólida quan-
to sob a forma de conjugado. Assim,
esse formato permite a detecção si-
multânea de anticorpos anti-HIV IgM
e IgG. Já o quarto e último ensaio,
AIDS / HIV
Figura 9. Exemplos de testes rápidos (TR) para HIV
Tendo em vista que os TR são de-
senvolvidos para detectar anticorpos
anti-HIV em até 30 minutos, em com-
paração com os IE utilizados em la-
boratórios, cujo resultado pode levar
até quatro horas, os dispositivos são
otimizados para acelerar a interação
antígeno/anticorpo. Isso requer a utili-
zação de uma maior concentração de
antígeno e da detecção de complexo
antígeno/anticorpo com reagentes
21
sensíveis à cor, como o ouro coloidal.
Os TR são ideais para fornecer resul-
tados no mesmo dia em uma varieda-
de de situações descritos na tabela a
seguir:
QUANDO OS TR SÃO USADOS?
Populações-chave
Populações prioritárias
Parcerias de pessoas vivendo com HIV/aids
Acidentes biológicos ocupacionais
Gestantes que não tenham sido testadas durante
o pré-natal ou cuja idade
gestacional não assegure o recebimento do resul-
tado do teste antes do parto
Parturientes e puérperas que não tenham sido
testadas no pré-natal ou
quando não se conhece o resultado do teste no
momento do parto
Abortamento espontâneo, independentemente da
idade gestacional
Pessoas em situação de violência sexual, para fins
de profilaxia da infecção
pelo HIV
Pacientes com diagnóstico de tuberculose
Pacientes com diagnóstico de hepatites virais
Tabela 2. Situações em que os testes rápidos são
utilizados
 AIDS / HIV 22

MAPA MENTAL DIAGNÓSTICO HIV/AIDS

Infecção
> 30 dias recente 4ª geração + teste
complementar

Detecção de Infecção
anticorpos anti- HIV crônica 1ª, 2ª, 3ª ou 4ª geração +
teste complementar

Detecção do vírus e
> 10-12 dias Imunoensaio
seus componentes

Diagnóstico

AIDS Teste Rápido Situações

Populações-chave
Populações prioritárias
Acidentes biológicos
Manifestações da
Diagnóstico de + ocupacionais
imunossupressão
infeccação pelo HIV Pessoas em situação de
avançada
violência sexual
• Infecções oportunistas graves Parceiros de pessoas
• Alguns cânceres (sarcoma de infectadas
Kaposi e linfoma não Hodgkin)
• Disfunção neurológica
AIDS / HIV 23

MAPA MENTAL AIDS E SUAS MANIFESTAÇÕES

Acometimento pulmonar Manifestações gastrointestinais Manifestações neurológicas

Insuficiência cardíaca Diarreia Lesões orais Diretas Indiretas

Bacteriana: Salmonella, Consequentes Resultado da

Miocardite/pericardite Candidíase oral
Campylobacter, Shigella ao próprio HIV imunossupressão associada

Múltiplos antibióticos:
Cardiomiopatia dilatada Leucoplasia pilosa Meningite aguda Infecções oportunistas
Clostridium difficile

Pneumonia por Micobactérias: M.

Sarcoma de Kaposi Meningite crônica Neoplasias
Pneumocystis tuberculosis, M. avium

Tuberculose Vírus: citomegalovírus Herpes simples Encefalopatia Tóxica/metabólica

Pneumonia bacteriana Parasitas oportunistas: Esofagite Mielopatia Efeito dos medicamentos

Cryptosporidium parvum,
Cyclospora cayetanensis
Candidíase esofágica Neuropatia periférica Doença cerebrovascular
Pele
Enteropatia da AIDS:
patógenos não encontrados Úlcera secundária a CMV Miopatia
Herpes zoster
mesmo após avaliação
diagnóstica completa
Úlcera secundária a herpes
Sarcoma de Kaposi

Herpes simples
AIDS / HIV
4. MANIFESTAÇÕES DA
INFECÇÃO AGUDA
Algumas estimativas sugeriram que 50 a
70% dos indivíduos infectados pelo HIV
apresentem uma síndrome clínica agu-
da cerca de 3 a 6 semanas depois da
infecção primária. Estudos demonstra-
ram graus variáveis de gravidade clínica
e, embora alguns tenham sugerido que a
soroconversão sintomática que leva o in-
divíduo a buscar atendimento médico in-
dica risco mais alto de evolução acelera-
da da doença, não parece haver qualquer
correlação entre o nível da viremia inicial
da infecção aguda e a evolução subse-
quente da doença causada pelo HIV.
Alguns autores demonstraram que vá-
rios sinais e sintomas da síndrome agu-
da (febre, erupção cutânea, faringite e
mialgia) são menos frequentes nos in-
divíduos infectados pelo uso de drogas
injetáveis quando comparados com os
pacientes infectados por relações sexu-
ais. A síndrome é típica de uma infec-
ção viral aguda e foi comparada à mo-
nonucleose infecciosa aguda. Em geral,
os sinais e os sintomas persistem por
uma a várias semanas e regridem gra-
dativamente à medida que a resposta
imune ao HIV se desenvolve e os níveis
de viremia plasmática diminuem. Al-
guns autores relataram infecções opor-
tunistas durante essa fase da infecção,
refletindo a imunodeficiência resultante
das contagens reduzidas de células T
CD4+ e, provavelmente, também a dis-
função dessas células em consequência
24
das anormalidades celulares induzidas
pelas proteínas virais e pelas citocinas
endógenas associadas aos níveis extre-
mamente altos de viremia plasmática.
GERAIS NEUROLÓGICAS
Febre Meningite
Faringite Encefalite
Linfadenopatia Neuropatia peri-
férica
Cefaleia/dor retro-orbitária Mielopatia
Artralgia/ Mialgia
Letargia/ mal estar
Anorexia/ emagrecimento
Náuseas/ vômito/ diarreia
Exantema maculopapular
eritematoso
Ulceração mucocutânea
Tabela 3.Achados clínicos da síndrome aguda causada
pelo HIV
Cerca de 70% dos indivíduos com in-
fecção primária pelo HIV têm linfade-
nopatia. A maioria dos pacientes re-
cupera-se espontaneamente dessa
síndrome e pode persistir apenas com
ligeira redução da contagem de células
T CD4+, que se estabiliza por um perío-
do variável antes de começar o declínio
progressivo; em alguns indivíduos, as
contagens de células T CD4+ voltam à
faixa normal. Cerca de 10% dos pacien-
tes têm deterioração clínica e imunológi-
ca fulminante depois da primoinfecção,
mesmo depois do desaparecimento
dos primeiros sintomas. Na maioria dos
casos, a infecção primária com ou sem
uma síndrome aguda é seguida de um
intervalo longo de latência clínica ou ní-
veis baixos de atividade da doença.
 AIDS / HIV 25

MAPA MENTAL SÍNDROME AGUDA DO HIV

Infecção
primária

3-6 semanas

Viremia plasmática (disseminação

Síndrome aguda Redistribuição dos linfócitos
ampla do vírus)

1 semana – 3 meses

Resposta imune ao HIV

Estabelecimento da infecção
Redução da viremia plasmática 1-2 semanas crônica persistente nos
tecidos linfoides

Latência clínica

Latência clínica evoluem para a doença sintomática

período assintomático
Embora o intervalo entre a infecção
inicial e o início da doença clínica seja
amplamente variável, o intervalo mé-
dio para os pacientes não tratados é
de cerca de 10 anos. A doença cau-
sada pelo HIV com replicação viral
ativa é contínua e progressiva duran-
te esse período assintomático. A taxa
de progressão da doença correlacio-
na-se diretamente com os níveis de
RNA do HIV. Os pacientes com níveis
plasmáticos altos de RNA do HIV
mais rapidamente que os indivíduos
com baixos níveis de RNA do HIV.
Alguns indivíduos, designados como
pacientes sem progressão da doença
em longo prazo, apresentam pouco
ou nenhum declínio das contagens de
células T CD4+ por intervalos longos.
Em geral, esses indivíduos têm níveis
extremamente baixos de RNA viral;
um subgrupo conhecido como “con-
troladores de elite” tem níveis de RNA
viral < 50 cópias por mililitro. Alguns
outros pacientes permanecem total-
AIDS / HIV
mente assintomáticos, embora suas
contagens de células T CD4+ apre-
sentem declínio contínuo e progressi-
vo até chegar a níveis extremamente
baixos. Nesses casos, o desenvolvi-
mento de uma doença oportunista
pode ser a primeira manifestação da
infecção pelo HIV. Durante o perío-
do assintomático da infecção, a taxa
média de declínio das células T CD4+
é de cerca de 50/µL. Quando a con-
tagem de células T CD4+ diminui a
menos de 200/µL, o estado de imu-
nodeficiência resultante é suficiente-
mente grave para colocar o paciente
sob risco alto de infecções oportunis-
tas e neoplasias e, desse modo, de
desenvolver doença detectável clini-
camente.
SE LIGA! É sempre importante estratifi-
car as comorbidades associadas ao HIV
através do CD4. Ao verificar um CD4
elevado, podemos pensar em doenças
até relacionadas a pessoas HIV negati-
vo. Já um CD4 baixo, podemos pensar
em doenças oportunistas.
Manifestações pulmonares
A doença pulmonar é uma das com-
plicações mais frequentes da infec-
ção pelo HIV. A manifestação mais
comum da doença pulmonar é pneu-
monia. As 3 das 10 doenças mais co-
muns que definem a aids são pneu-
monias bacterianas recidivantes,
tuberculose e pneumonia causada
pelo fungo unicelular P. jiroveci.
26
Outras causas de infiltrados pulmo-
nares são outras infecções micobac-
terianas, outras micoses pulmonares,
pneumonite intersticial inespecífica,
SK e linfoma. A pneumonia bacteria-
na é observada com maior frequência
nos pacientes com infecção pelo HIV,
com 0,8 a 2,0 casos por 100 habi-
tantes-ano. Os pacientes infectados
pelo HIV são particularmente pro-
pensos às infecções por microrganis-
mos encapsulados. S. pneumoniae e
H. influenzae são responsáveis pela
maioria dos casos de pneumonia bac-
teriana em pacientes com Aids. Isso
pode ser atribuído à disfunção das
células B e/ou às anormalidades das
funções dos neutrófilos, que podem
ser secundárias à doença causada
pelo HIV (ver anteriormente).
SE LIGA! No paciente HIV+, apresen-
tando um quadro pulmonar, podemos
pensar em fazer uma abordagem inicial
através de exames como: RX de tórax
PA/perfil, gasometria, hemograma, DHL
e TC de tórax.
As pneumonias por S. aureus e P. ae-
ruginosa também são relatadas com
frequência aumentada em pacientes
com infecção por HIV. A infecção por
S. pneumoniae (pneumococo) pode
ser a primeira infecção grave dos pa-
cientes com doença causada pelo
HIV. Essa infecção pode evidenciar-
-se por pneumonia, rinossinusite e/ou
bacteremia. Os pacientes HIV-posi-
AIDS / HIV
tivos sem tratamento têm aumentos
de seis vezes na incidência de pneu-
monia pneumocócica e aumentos de
100 vezes na incidência de bactere-
mia pneumocócica. A doença pneu-
mocócica pode ser diagnosticada nos
pacientes com sistemas imunes relati-
vamente preservados. Em um estudo,
a contagem basal das células T CD4+
ao primeiro episódio de pneumonia
pneumocócica era de cerca de 300/
µL. É interessante assinalar o fato de
que a resposta inflamatória à infecção
pneumocócica parece proporcional à
contagem de células T CD4+.
A incidência de pneumonia por Pneu-
mocystis jiroveci (PPC), outrora uma
marca característica da aids, declinou
drasticamente depois do desenvolvi-
mento dos esquemas profiláticos efi-
cazes e do uso disseminado da TARV.
Entretanto, essa ainda é a causa mais
comum de pneumonia dos pacien-
tes infectados pelo HIV nos EUA e o
Pneumocystis pode ser isolado como
agente etiológico provável de 25%
dos casos de pneumonia dos pacien-
tes HIV-positivos, com incidência na
faixa de 2 a 3 casos por 100 habitan-
tes-ano. Cerca de 50% dos casos de
PPC associada ao HIV ocorrem nos
pacientes que não sabem que estão
infectados.
27
O risco de desenvolver PPC é maior
entre os pacientes que já tiveram ou-
tros episódios no passado e nos in-
divíduos com contagens de células T
CD4+ < 200/µL. Em geral, 79% dos
pacientes com PPC têm contagens
de células T CD4+ < 100/µL e 95%
dos casos ocorrem nos indivíduos
com contagens inferiores a 200/µL.
Em geral, os pacientes com PPC têm
febre recidivante, tosse, a qual cos-
tuma ser seca ou com expectoração
de quantidades mínimas de escar-
ro esbranquiçado, sudorese noturna,
monilíase e emagrecimento inexpli-
cável. Esses pacientes podem quei-
xar-se de dor torácica retroesternal
típica que piora ao inspirar e é des-
crita como dor em ponta ou ardên-
cia. A PPC associada ao HIV pode
ter evolução insidiosa evidenciada
por semanas com sintomas vagos e
deve ser incluída no diagnóstico dife-
rencial de qualquer paciente HIV-po-
sitivo com febre, queixas pulmonares
ou emagrecimento e contagens de
células T CD4+ < 200/µL. O achado
mais comum nas radiografias do tó-
rax é um resultado normal quando a
doença é considerada em uma fase
inicial. O quadro clássico de infiltrado
peri-hilar denso pode estar presente
em 3/ 4 dos pacientes. Na TC de tó-
rax há atenuação pulmonar em vidro
fosco, padrão clássico.
AIDS / HIV
Figura 10. Radiografia de tórax com infiltrado peri-hilar
denso, o qual é comum em PCC, mas não em pacientes
HIV-positivo com PCC Fonte: http://dx.doi.org/10.1590/
S1806-37132014000200013
Em geral, os exames laboratoriais de
rotina trazem poucos subsídios adi-
cionais ao diagnóstico diferencial da
PPC. É comum detectar leucocitose
leve, embora isso possa não ocorrer
nos pacientes que já tinham neutro-
penia. A elevação do nível de lactato
desidrogenase é frequente. A gaso-
metria arterial pode indicar hipoxemia
com redução da Pa O2 e aumento do
gradiente arterioalveolar (a-A). A ga-
sometria arterial não apenas ajuda a
definir o diagnóstico de PPC como
também fornece informações impor-
28
tantes para o estadiamento da gravi-
dade da doença e a orientação do tra-
tamento. O diagnóstico definitivo de
PPC depende da demonstração do
microrganismo nas amostras obtidas
do escarro induzido, do lavado bron-
coalveolar, da biópsia transbrônquica
ou da biópsia pulmonar aberta.
O tratamento padronizado da PPC
ou da pneumocistose disseminada
consiste em sulfametoxazol-trimeto-
prima (SMX/TMP). A utilização des-
sa combinação de antibióticos pelos
pacientes infectados pelo HIV causa
incidência alta (20-85%) de efeitos
colaterais, principalmente erupções
cutâneas e mielossupressão. Os tra-
tamentos alternativos da PPC leve a
moderada consistem em dapsona/tri-
metoprima, clindamicina/primaquina
e atovaquona. A pentamidina IV é o
tratamento preferido para a doença
grave do paciente que não consegue
tolerar SMX/TMP. Para os pacien-
tes com PaO2 < 70 mmHg ou com
gradiente a-A > 35 mmHg, deve-se
administrar um glicocorticoide junto
com os antimicrobianos específicos.
Em geral, o tratamento deve ser man-
tido por 21 dias e seguido da profila-
xia secundária.
AIDS / HIV
SE LIGA!
TRATAMENTO PNEUMOCISTOSE
LEVE A MODERADA (PaO2
≥70MMHG):
1ª OPÇÃO: SMX-TMP, com 15-20mg
de TMP/kg/dia oral a cada seis ou oito
horas, por 21 dias.
2ª OPÇÃO: esquema alternativo para
casos de intolerância à sulfa é clindami-
cina 300mg oral a cada seis horas + pri-
maquina 15-30mg oral uma vez ao dia,
por 21 dias.
MODERADA A GRAVE (PaO2
<70MMHG):
1ª OPÇÃO: SMX-TMP (5mg/kg de TMP)
endovenosa a cada seis ou oito horas. O
tempo total de tratamento é de 21 dias.
2ª OPÇÃO: esquema alternativo em caso
de intolerância à sulfa é clindamicina
600mg EV a cada seis ou oito horas +
primaquina 15-30mg VO uma vez ao dia
Associar antibioticoterapia ao corticoide
se pneumocistose moderada/grave:
- Prednisona 40mg oral duas vezes ao
dia por cinco dias, reduzida à metade
a cada cinco dias, até completar os 21
dias de tratamento.
- Alternativa: metilprednisolona endo-
venosa equivalente a 75% da dose da
prednisona.
PROFILAXIA SECUNDÁRIA: instituir
após o término do tratamento.
- SMX-TMP na dose de 160-800mg
três vezes por semana ou 80-400mg/
dia até alcançar LT-CD4+ acima de 200
céls/mm³ por pelo menos três meses.
OBS: Caso o paciente com pneumocisto-
se não faça ainda o uso da TARV, deve-se
realizar o tratamento do quadro pulmonar
e só assim inicia-se o uso da TARV.
29
No mundo inteiro, cerca de um terço
das mortes relacionadas com a aids
está associado à tuberculose (TB),
que também é a causa principal da
morte de 10 a 15% dos pacientes
infectados pelo HIV. Os pacientes
infectados pelo HIV são 100 vezes
mais suscetíveis a desenvolver TB
em atividade em comparação com a
população HIV-negativa. Entre os in-
divíduos HIV-negativos assintomáti-
cos com teste cutâneo positivo com
derivado proteico purificado (PPD), o
risco de reativação da TB é de cer-
ca de 1% ao ano. Entre os pacientes
HIV-positivos assintomáticos com
testes de PPD positivos, o índice de
reativação da TB é de cerca de 7 a
10% ao ano.
Quando não é tratada, a TB pode ace-
lerar a evolução da infecção pelo HIV.
Os níveis plasmáticos de RNA do HIV
aumentam quando há TB em ativida-
de e declinam com o tratamento bem-
-sucedido da TB. A TB em atividade
é mais comum nos pacientes com 25
a 44 anos de idade, nos afro-ameri-
canos e latinos, nos pacientes das ci-
dades de Nova Iorque e Miami e nos
pacientes dos países em desenvolvi-
mento. A epidemia de TB associada
à epidemia de infecção pelo HIV pro-
vavelmente representa o maior risco
à saúde da população em geral e dos
profissionais de saúde que lidam com
a epidemia. Ao contrário da infecção
por micobactérias atípicas como o
MAC, a TB ativa geralmente se de-
AIDS / HIV
senvolve em uma fase relativamente
precoce da evolução da infecção pelo
HIV e pode ser um sinal clínico inicial
da doença causada pelo HIV. Em um
estudo, a contagem média de células
T CD4+ por ocasião da apresentação
clínica da TB era de 326/µL.
As manifestações clínicas da TB dos
pacientes infectados pelo HIV são
muito variadas e, em geral, têm pa-
drões diferentes em função da conta-
gem de células T CD4+. Nos pacien-
tes com contagens relativamente
altas de células T CD4+, observa-se
o padrão típico de reativação pulmo-
nar, com o qual o paciente apresenta
febre, tosse, dispneia aos esforços,
perda de peso, sudorese noturna e
radiografia de tórax demonstrando
doença cavitária apical dos lobos
superiores.
Figura 11. Radiografia de tórax demonstrando doença
cavitária apical em ambos lobos superiores Fonte: http://
www.sopterj.com.br/wpcontent/themes/_sopterj_rede-
sign_2017/_revista/2006/n_03/07.pdf
30
Nos pacientes com contagens mais
baixas de células T CD4+, a do-
ença disseminada é mais comum.
Nesses pacientes, as radiografias de
tórax podem demonstrar infiltrados
reticulonodulares difusos ou bilate-
rais dos lobos inferiores compatíveis
com disseminação miliar, derrames
pleurais e linfadenopatia hilar e/ou
mediastinal. A infecção pode afetar
ossos, cérebro, meninges, trato gas-
trintestinal (GI), linfonodos (principal-
mente as cadeias cervicais) e vísce-
ras. Alguns pacientes com infecção
avançada pelo HIV e TB em atividade
podem não ter sintomas dessa última
doença e, por essa razão, a triagem
para TB deve fazer parte da avaliação
inicial de qualquer paciente HIV-posi-
tivo. Cerca de 60 a 80% dos pacien-
tes HIV-positivos com TB têm doença
pulmonar e 30 a 40% têm doenças
extrapulmonares.
Os pacientes sob suspeita de TB pul-
monar devem ser colocados em isola-
mento respiratório em um quarto com
pressão negativa. Essa abordagem é
de suma importância para limitar a
disseminação hospitalar e comunitá-
ria da infecção. A cultura do micror-
ganismo a partir de uma amostra do
órgão acometido estabelece o diag-
nóstico definitivo. As hemoculturas
são positivas em 15% dos pacientes.
Essa porcentagem é mais alta nos
pacientes com contagens de células
T CD4+ mais baixas. Em casos de
doença fulminante, não se deve con-
AIDS / HIV 31

fiar na acurácia de um teste cutâneo tratamentos, podem ocorrer a partir

com PPD negativo para descartar o da primeira semana depois de iniciar
diagnóstico de TB. a TARV e são observadas mais co-
A TB é uma das condições asso- mumente nos pacientes com doen-
ciadas à infecção pelo HIV para as ça avançada causada pelo HIV. Por
quais a cura é possível com a tera- essas razões, geralmente recomen-
pia adequada. Em geral, o tratamen- da-se que a introdução da TARV
to da TB dos pacientes infectados seja postergada quando o pacien-
pelo HIV é igual ao dos pacientes te ainda não fez tratamento antir-
HIV-negativos. Em vista da possi- retroviral com contagens de CD4
bilidade de resistência a múltiplos > 50 células/μL até 2 a 8 semanas
fármacos ou de TB com resistência depois de iniciar o esquema para
extensiva aos fármacos, os testes TB. Para pacientes com contagens
de sensibilidade devem ser realiza- de CD4 mais baixas, os benefícios
dos para orientar o tratamento. Em da TARV mais imediata superam o
consequência das interações far- risco de SIRI e a TARV deve ser ini-
macocinéticas, a rifampicina deve ciada assim que possível nesses pa-
ser substituída por doses ajusta- cientes.
das de rifabutina nos pacientes que
usam inibidores da protease do HIV
ou inibidores não nucleosídeos da
transcriptase reversa.
O início da TARV e/ou do trata-
mento para TB pode estar as-
sociado à deterioração clí-
nica atribuída às reações
da síndrome inflamató-
ria de reconstituição
imune (SIRI). Essas
reações são mais co-
muns nos pacientes
que iniciam simul-
taneamente os dois
AIDS / HIV 32

SE LIGA!
TRATAMENTO DE TUBERCULOSE EM PACIENTES HIV+
Tabela 4 . Esquema básico para tratamento de TB em adultos e adolescentes ≥ 10 anos

FASES DO FAIXA DE
FÁRMACOS UNIDADE/DOSE MESES
TRATAMENTO PESO

RHZE 20 a 35kg 2 comprimidos

150/75/400/275mg 36 a 50kg 3 comprimidos

INTENSIVA (2RHZE) 2
Comprimido em dose fixa
combinada >50kg 4 comprimidos

RH 20 a 35kg 2 comprimidos
4
150/75mg
MANUTENÇÃO (4RH) 36 a 50kg 3 comprimidos
Comprimido em dose fixa
combinada >50kg 4 comprimidos

Rifampicina (R), isoniazida (H), pirazinamida (Z) e etambutol (E).

Observações importantes:
- Não se deve associar inibidor de protease e rifampicina. Somente a rifabutina é compatível.
- Caso diagnóstico de HIV-TB seja concomitante, o TARV pode ser iniciado 2 a 4 semanas
depois do início do sistema RIPE, em casos de CDA < 50.
-O tratamento pode durar de 6 a nove meses. É importante o controle das transaminases dos
pacientes após o início do tratamento.
- Além disso, atentar-se para os casos de IRIS, a manifestação da exacerbação da resposta
imunológica, que aparece em pacientes com ou sem uso de TARV.

As infecções por micobactérias atípi- 50/µL A contagem média das células

cas também são mais comuns nos pa-
cientes infectados pelo HIV. Estudos
relataram infecções por no mínimo
12 micobactérias diferentes, inclusive
M. bovis e representantes dos quatro
grupos de Runyon. A infecção mais
comum por micobactérias atípicas é
causada pelas espécies M. avium ou
M. intracellulare – o chamado com-
plexo Mycobacterium avium (MAC). A
infecção por MAC é uma complicação
tardia da infecção pelo HIV e ocorre
predominantemente nos pacientes
com contagens de células T CD4+ <
T CD4+ por ocasião do diagnóstico é
de 10/µL. A apresentação clínica mais
comum consiste em doença dissemi-
nada com febre, emagrecimento e
sudorese noturna.
No mínimo 85% dos pacientes in-
fectados pelo MAC apresentam mi-
cobacteremia e geralmente é possí-
vel demonstrar grandes quantidades
desses microrganismos na biópsia de
medula óssea. As radiografias do tó-
rax são anormais em cerca de 25%
dos pacientes e o padrão detectado
mais comumente é de infiltrados bila-
AIDS / HIV
terais dos lobos inferiores, sugestivo
de disseminação miliar. Além disso,
pode haver infiltrados alveolares ou
nodulares e linfadenopatia hilar e/ou
mediastinal. Outras anormalidades
clínicas incluem lesões endobrônqui-
cas, dor abdominal, diarreia e linfade-
nopatia. Anemia e níveis altos de fos-
fatase alcalina hepática são comuns.
O diagnóstico é estabelecido pela he-
mocultura ou cultura do tecido aco-
metido. Duas amostras consecutivas
de escarro positivas para MAC são al-
tamente sugestivas de infecção pul-
monar. As culturas podem levar duas
semanas para positivar. O tratamento
consiste em um macrolídeo (em ge-
ral, claritromicina) com etambutol. Al-
guns médicos preferem adicionar um
terceiro fármaco (rifabutina, ciproflo-
xacino ou amicacina) para os pacien-
tes com doença extensiva. Em geral,
o tratamento era mantido por toda
a vida; contudo, com a utilização da
TARV, é possível interromper o trata-
mento dos pacientes com supressão
persistente da replicação viral e con-
tagens de células T CD4+ > 100/µL
por 3 a 6 meses.
33
Além da PPC, os pacientes com aids
podem ter outras infecções fúngi-
cas pulmonares. Os pacientes com
criptococose pulmonar apresentam
febre, tosse, dispneia e, em alguns
casos, hemoptise. Mais de 90% dos
pacientes têm infiltrados intersticiais
focais ou difusos nas radiografias
do tórax. Além disso, podem ocorrer
doença lobar, doença cavitária, der-
rames pleurais e linfadenopatia hilar
ou mediastinal. Mais de 50% dos pa-
cientes apresentam fungemia e 90%
têm infecção concomitante do SNC.
O Coccidioides immitis é um fungo
endêmico no sudoeste dos Estados
Unidos. Ele pode causar uma sín-
drome pulmonar por reativação em
pacientes com infecção pelo HIV. A
maioria dos pacientes com essa in-
fecção apresenta contagem de célu-
las T CD4+ < 250/µL. Os pacientes
apresentam febre, emagrecimento,
tosse e infiltrados reticulonodulares
extensivos e difusos nas radiografias
do tórax. Também podem ser detec-
tados nódulos, cavidades, derrames
pleurais e linfadenopatia hilar.
AIDS / HIV 34

MAPA MENTAL PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES PULMONARES DA AIDS

Sulfametoxazol- TRATAMENTO Pneumonia por Micobactérias TRATAMENTO Macrolídeo (em

trimetoprima (SMX/ Pneumocystis atípicas – geral, claritromicina)
TMP) por 21 dias jiroveci (PPC) principalmente MAC com etambutol
+
Profilaxia Disseminação células T CD4+
T CD4+ < 200/µL Episódios passados
após miliar em raio x < 50/µL
período
Febre, lesões endobrônquicas,
Febre recidivante, tosse seca, sudorese noturna,
dor abdominal, diarreia, linfadenopatia,
monilíase e emagrecimento inexplicável
emagrecimento e sudorese noturna
Manifestações
Pulmonares

A infecção pode afetar ossos, cérebro, meninges,

trato gastrintestinal, linfonodos e vísceras

Quadro clínico TB
T CD4+ < 326/µL
sem padrão
TRATAMENTO
Rifampicina
As radiografias de tórax podem demonstrar
infiltrados reticulonodulares difusos ou bilaterais Isolamento respiratório
dos lobos inferiores
! Síndrome inflamatória
de reconstituição imune
AIDS / HIV 35

Manifestações gastrointestinais
Doenças do sistema GI são achados
comuns da infecção pelo HIV, sendo
mais frequentemente causadas por
infecções secundárias. Embora a aclo-
ridria seja um problema comum entre
os pacientes infectados pelo HIV, os
outros distúrbios gástricos geralmen- Figura 12. Candidíase oral. Fonte: https://www.mdsau-
de.com/doencas-infecciosas/dst/aids-hiv-fotos/
te são raros. Entre as doenças neo-
plásicas que acometem o estômago,
destacam-se o SK e o linfoma.
Acloridria é a ausência de ácido clorí-
drico no estômago. Assim, é definida
como a incapacidade do pH gástrico
em chegar abaixo de 4,0 para fazer
a digestão dos alimentos. Este distúr-
bio pode leva a alguns sintomas im-
Figura 13. Herpes simples. Fonte: https://www.atlas-
portantes como azia, queimação, dis- dasaude.pt/publico/content/herpes-labial
tensão abdominal (barriga estufada,
inchada), sensação de empachamen-
to após as refeições principalmente
proteínas. É comum em doenças au-
to-imunes, e como já comentado, em
pacientes HIV-positivos.
As principais lesões orais em pacien-
tes infectados pelo HIV são: candidí-
ase oral, herpes simples, leucoplasia Figura 14. Leucoplasia pilosa. Fonte: http://estomatolo-
pilosa e sarcoma de Kaposi. Na candi- giaonlinepb.blogspot.com/2015/03/leucoplasia-eritro-
plasia-e-queilite.html
díase, observa-se o aparecimento de
placas removíveis esbranquiçadas,
além de queilite angular ou pápulas
eritematosas na mucosa.
AIDS / HIV
Figura 15. Sarcoma de Kaposi. Fonte: Periódicos da
Universidade Federal Fluminense.
Existem ainda algumas manifesta-
ções esofágicas, caracterizadas pela
esofagite, que pode ter como etio-
logia a cândida, herpes simples e o
citomegalovírus. São doenças que
aparecem em casos de CD4< 200 e
sãoconsideradas doenças definido-
ras de aids. A principal sintomatolo-
gia desses pacientes é a odinofagia.
A candidíase esofágica é o principal
diagnóstico, sendo o tratamento re-
alizado com Fluconazol por 10 a 14
dias.
Caso o paciente não responde ao
tratamento com fluconazol, deve-se
pensar em outro diagnóstico: a úlcera
esofágica herpética ou causada pelo
citomegalovírus. O diagnóstico é feito
com biópsia local. O tratamento para
casos de úlcera por CMV é feito com
o ganciclovir e o tratamento para ca-
sos de úlcera por herpes é o Aciclovir.
As infecções dos intestinos delgado
e grosso, resultando em diarreia, dor
abdominal e febre em alguns casos,
36
estão entre os distúrbios GI mais sig-
nificativos dos pacientes infectados
pelo HIV. Elas incluem infecções por
bactérias, protozoários e vírus. As
bactérias podem ser responsáveis
por infecções secundárias do trato GI.
As infecções por patógenos entéricos
como Salmonella, Shigella e Campylo-
bacter são mais comuns nos homens
que fazem sexo com homens e, em
geral, são mais graves e propensas a
recidivar nos pacientes HIV-positivos.
Os pacientes não tratados com infec-
ção pelo HIV têm risco cerca de 20
vezes maior de desenvolver infecção
por S. typhimurium.
Esses pacientes podem apresentar
vários sinais e sintomas inespecífi-
cos, inclusive febre, anorexia, fadiga e
mal-estar com várias semanas de du-
ração. A diarreia é comum, mas pode
estar ausente. O diagnóstico é esta-
belecido pela hemocultura e copro-
cultura. O uso prolongado de ciproflo-
xacino é o tratamento recomendado.
Os pacientes infectados pelo HIV
também apresentam maior incidência
de infecção por S. typhi nas regiões
onde a febre tifoide é um problema.
As espécies Shigella, principalmen-
te S. flexneri, podem causar doença
intestinal grave nos indivíduos infec-
tados pelo HIV. Até 50% desses pa-
cientes têm bacteremia. As infecções
por Campylobacter são mais comuns
nos pacientes infectados pelo HIV.
Embora o C. jejuni seja a cepa isolada
com mais frequência, foram relatadas
AIDS / HIV
infecções por muitas outras cepas.
Em geral, os pacientes apresentam
dor abdominal em cólica, febre e diar-
reia sanguinolenta. A infecção tam-
bém pode manifestar-se na forma de
proctite. O exame das fezes revela a
presença de leucócitos fecais. A in-
fecção sistêmica pode ocorrer e até
10% dos pacientes infectados têm
bacteremia. A maioria das cepas é
sensível à eritromicina.
A infecção por MAC pode causar dor
abdominal e diarreia. As infecções
fúngicas também podem causar
diarreia nos pacientes com infecção
pelo HIV. A histoplasmose, a cocci-
dioidomicose e a penicilinose foram
identificadas como causas de febre
e diarreia dos pacientes infectados
pelo HIV. Existem casos descritos
de peritonite por C. immitis, Cryp-
tosporidium, microsporidium e Isos-
pora belli são os protozoários opor-
tunistas que mais infectam o trato
GI e causam diarreia em pacientes
infectados pelo HIV. A infecção por
Cryptosporidium pode manifestar-
-se de diversas maneiras, desde
uma doença diarreica autolimitada
ou intermitente nos pacientes que
estão nos estágios iniciais da infec-
ção pelo HIV, até diarreia grave e
potencialmente fatal nos indivíduos
com imunodeficiência grave. Nos
pacientes não tratados com infec-
ção pelo HIV e contagens de células
T CD4+ < 300/µL, a incidência da
criptosporidiose é de cerca de 1%
37
por ano. Em 75% dos casos, a diar-
reia acompanha-se de dor abdomi-
nal espasmódica e 25% dos pacien-
tes têm náuseas e/ou vômitos.
Os criptosporídios também podem
causar doença do trato biliar nos
pacientes infectados pelo HIV, re-
sultando em colecistite com ou sem
colangite associada e pancreati-
te secundária à estenose papilar. O
diagnóstico da diarreia por Cryptos-
poridium é estabelecido com base
no exame das fezes ou na biópsia do
intestino delgado. A diarreia não é in-
flamatória e o achado típico consiste
na presença de oocistos, os quais se
coram com corantes álcool-ácido re-
sistentes. O tratamento consiste ba-
sicamente em medidas de suporte
e foram descritas melhoras marcan-
tes depois da introdução de TARV
eficaz. O tratamento com até 2.000
mg/dia de nitazoxanida (NTZ) foi as-
sociado à melhora dos sintomas ou
à redução da excreção dos micror-
ganismos em 50% dos pacientes.
A utilidade geral desse fármaco no
tratamento dessa doença ainda não
está estabelecida.
Os pacientes podem diminuir seu
risco de desenvolver criptosporidio-
se evitando o contato com fezes hu-
manas e animais, evitando a inges-
tão de água não fervida de lagos ou
rios e não ingerindo mariscos crus.
Os microsporídios são parasitas uni-
celulares pequenos que vivem no
citoplasma dos enterócitos. A prin-
AIDS / HIV
cipal espécie que causa doença nos
seres humanos é o Enterocytozoon
bieneusi. As manifestações clínicas
assemelham-se às descritas para os
Cryptosporidium e consistem em dor
abdominal, má absorção, diarreia e
colangite. As dimensões minúscu-
las do microrganismo dificultam sua
detecção; entretanto, com o uso de
corantes de base cromotrópica, os
microrganismos podem ser identifi-
cados nas amostras de fezes à mi-
croscopia óptica. Em geral, o diag-
nóstico definitivo depende do exame
das amostras de fezes, do aspirado
intestinal ou de um espécime de bi-
ópsia intestinal à microscopia eletrô-
nica. Ao contrário dos criptosporídios,
os microsporídios foram identifica-
dos em várias estruturas extraintes-
tinais, inclusive olhos, cérebro, seios
paranasais, músculos e fígado, e
foram associados à conjuntivite e à
hepatite. O método mais eficaz de
lidar com os microsporídios dos pa-
cientes HIV-positivos é recuperar
seu sistema imune combatendo a
infecção com o uso de TARV. Estu-
dos demonstraram que o albendazol,
400 mg duas vezes ao dia, foi eficaz
em alguns pacientes.
I. belli é uma parasita coccidiano
mais encontrado como causa de
diarreia em pacientes de regiões
tropicais e subtropicais. Seus cistos
aparecem nas fezes como estruturas
álcool-ácido resistentes grandes, as
quais podem ser diferenciadas dos
38
criptosporídios com base no tama-
nho, na forma e no número de es-
porocistos. As síndromes clínicas da
infecção por Isospora são idênticas
às causadas pelo Cryptosporidium.
A diferença importante é que, em
geral, a infecção por Isospora é re-
lativamente fácil de tratar com SMX/
TMP. Embora as recidivas sejam co-
muns, um esquema de SMX/TMP
administrado três vezes por sema-
na parece ser adequado para evitar
recidivas. No passado, a colite cau-
sada por CMV era observada em
consequência da imunodeficiência
avançada em 5 a 10% dos pacientes
com aids. Com o advento da TARV,
essa condição tornou-se muito me-
nos comum.
A colite por CMV evidencia-se por
diarreia, dor abdominal, emagreci-
mento e anorexia. Em geral, a diarreia
não é sanguinolenta e o diagnóstico
é estabelecido por endoscopia e bi-
ópsia. A endoscopia detecta várias
úlceras da mucosa e as biópsias de-
monstram corpúsculos de inclusão
citoplasmáticos e intranucleares típi-
cos. O adelgaçamento da parede in-
testinal pode predispor à bacteremia
secundária. O tratamento consiste
em gangiclovir ou foscarnet por três
a seis semanas. As recidivas são fre-
quentes e o tratamento de manuten-
ção geralmente é necessário aos pa-
cientes HIV-positivos com infecção
mal controlada. Os pacientes com
doença do trato GI por CMV devem
AIDS / HIV
ser monitorados cuidadosamente
para detectar retinite causada pelo
CMV.
Além das doenças causadas pelas
infecções secundárias específicas,
os pacientes infectados pelo HIV
também podem desenvolver uma
síndrome diarreica crônica, na qual
não se pode detectar outro agente
etiológico além do HIV. Essa síndro-
me é conhecida como enteropatia
da aids ou do HIV. É muito prová-
vel que seja uma consequência dire-
ta da infecção do trato GI pelo HIV.
O exame histológico do intestino
delgado desses pacientes detecta
atrofia discreta da mucosa e redu-
ção das figuras mitóticas, sugerin-
do um estado de hiporregeneração.
Em geral, os pacientes têm ativida-
39
de de lactase reduzida ou ausente
no intestino delgado e apresentam
má absorção com emagrecimento.
A avaliação inicial de um paciente
HIV-positivo com diarreia deve in-
cluir uma série de exames de fezes,
inclusive cultura, pesquisa de ovos
e parasitas e pesquisa para toxina
do Clostridium difficile. Em cerca
de 50% dos casos, essa investiga-
ção demonstra infecção por bacté-
rias, micobactérias ou protozoários
patogênicos. Quando os exames
iniciais das fezes são negativos, a
investigação complementar por en-
doscopia do trato GI alto e/ou baixo
com biópsia estabelece o diagnósti-
co de infecção do intestino delgado
por microsporídios ou micobactérias
em cerca de 30% dos casos. Nos
pacientes em que
essa investigação
diagnóstica não é
conclusiva, pode-
se estabelecer o
diagnóstico pre-
sumptivo de en-
teropatia pelo HIV
quando a diarreia
persiste por mais
de um mês.
AIDS / HIV 40

MAPA MENTAL AVALIAÇÃO DA DIARREIA NO PACIENTE HIV-POSITIVO

Anamnese e exame físico

Coprocultura para patógenos entéricos
Pesquisa de ovos e parasitas na fezes, 3 amostras
Pesquisa para toxina do Clostridium

Diagnóstico Sem diagnóstico

Nenhum indício
Tratar Suspeita de colite
de colite

Endoscopia alta Colonoscopia

Diagnóstico
com biópsia com biópsia

Tratar

Sem diagnóstico

Enteropatia
associada ao HIV

As lesões retais são comuns nos pa- Manifestações neurológicas

cientes infectados pelo HIV, principal-
mente as úlceras e as erosões perirre-
tais em consequência da reativação do
HSV. Essas lesões podem ter aspecto
muito atípico, como pele desnuda e
sem vesículas. Elas costumam respon-
der bem ao tratamento com aciclovir,
fanciclovir ou foscarnet. Outras lesões
retais encontradas nos pacientes HIV-
-positivos são os condilomas acumina-
dos, SK e neoplasia intraepitelial.
A natureza das alterações neurológi-
cas é muito variada e qualquer par-
te do neuroeixo pode ser acometida.
O determinante mais importante da
susceptibilidade é o grau de imunos-
supressão. O diagnóstico diferencial
é amplo e envolve etiologias infec-
ciosas, neoplásicas, cerebrovascula-
res, tóxicometabólicas, nutricionais,
autoimunes e relacionadas ao próprio
AIDS / HIV
vírus como neuropatias, mielopatias
e alterações cognitivas. Também po-
dem ocorrer associações de etiolo-
gias no mesmo paciente, o que é uma
particularidade do imunodeprimido.
Doenças neurológicas são a primeira
manifestação da AIDS em 7 a 20%
dos pacientes, podendo ser a doen-
ça definidora da AIDS. As síndromes
clínicas relacionadas ao HIV podem
ocorrer nas fases iniciais da infec-
ção, por ocasião da soroconversão e/
ou primoinfecção, sendo estas indis-
tinguíveis de outras infecções virais.
Geralmente a evolução é autolimitada
e os pacientes apresentam recupera-
ção total. O achado de pleocitose no
LCR ajuda a diferenciar as síndromes
pelo HIV dos transtornos pósinfeccio-
sos. Os testes de anticorpos contra
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
GICAS DA IMUNODEFICIÊNCIA
PRECOCES (NÍVEIS DE LINFÓCI-
MODERADA (CD4 >200 E < 500
TOS T CD4 >500 CÉLS./MM3 )
Meningite asséptica aguda
Encefalopatia aguda
Leucoencefalite
Crises epilépticas
Mielite transversa
Polineuropatia inflamatória desmieli-
nizante (síndrome de GuillainBarré)
Neuropatia craniana (p. ex., parali-
sia de Bell)
Polimiosite
Mioglobinúria
41
o HIV (ELISA) podem ser negativos,
uma vez que estas síndromes podem
preceder ou acompanhar a sorocon-
versão. Nesses casos o ideal é repetir
o teste em algumas semanas ou reali-
zar a carga viral plasmática ou pesqui-
sar o antígeno p24 do HIV. Quanto ao
tratamento, pode ser administrada te-
rapia antiretroviral para diminuir a car-
ga viral que geralmente está aumen-
tada na infecção aguda. Nos casos de
síndrome de GuillainBarré deve ser
empregado plasmaferese ou imuno-
globulina, e nas polimiosites o uso de
corticosteroides. Na infecção crônica
podem ocorrer diversas síndromes
neurológicas primárias relacionadas
ao HIV que estão na tabela a seguir.
As mais prevalentes são os distúrbios
cognitivos, a neuropatia distal perifé-
rica e a mielopatia vacuolar.
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓ-
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓ-
GICAS TARDIAS (CD4 < 200):
INFECÇÃO CRÔNICA
CÉLS./MM3)
Pleocitose meníngea persitente ou
Transtorno cognitivo recorrente, com ou sem sintomas
meníngeos
Polineuropatia sensitiva distal Síndromes orgânicas cerebrais
Mielopatia Demência pelo HIV
Miopatia Transtorno cognitivo leve
Transtorno psiquiátrico orgânico
Síndromes vasculares cerebrais
Epilepsia
Degeneração de múltiplos sistemas
Mielopatia progressiva crônica
Doenças do neurônio motor
AIDS / HIV 42

MANIFESTAÇÕES NEUROLÓ-
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS MANIFESTAÇÕES NEUROLÓ-
GICAS DA IMUNODEFICIÊNCIA
PRECOCES (NÍVEIS DE LINFÓCI- GICAS TARDIAS (CD4 < 200):
MODERADA (CD4 >200 E < 500
TOS T CD4 >500 CÉLS./MM3 ) INFECÇÃO CRÔNICA
CÉLS./MM3)
Neuropatias cranianas (paralisia
de Bell, perda auditiva, paralisia do
nervo frênico)
Neuropatias periféricas (mononeu-
ropatia do cutâneo lateral da coxa,
polineuropatia desmielinizante
inflamatória crônica
Polineuropatia sensitiva simétrica
distal
Neuropatia autonômica
Miopatia
Tabela 5. Manifestações Neurológicas Primariamente Ligadas ao HIV:

Demência associada à AIDS A incidência anual, antes da HAART

(terapia antirretroviral altamente ati-
A demência associada à AIDS é um
va), era de 7 a 14% após o diagnós-
efeito do próprio vírus em conjunto
tico de aids, sendo o risco cumulativo
com a resposta do organismo infec-
de desenvolver demência durante a
tado. Pacientes com doença avan-
vida de 520%. DemênciaHIV contri-
çada apresentam déficits em vários
bui para morbidade da infecção e é um
domínios cognitivos, enquanto pa-
fator de risco para mortalidade. Antes
cientes com infecção pelo HIV, mas
do uso da HAART, acima de 15% dos
assintomáticos, podem ter déficits
indivíduos com AIDS tinham demên-
sutis e limitados a poucos domínios
cia e uma porcentagem ainda maior
cognitivos. Geralmente os pacientes
apresentava distúrbio cognitivomotor
HIV assintomáticos apresentam um
menor. Infecção avançada é um fator
dos dois padrões: depressão, lentidão
de risco para o desenvolvimento de
psicomotora e diminuição da memó-
demência tanto na era pré quanto na
ria verbal ou diminuição do funciona-
pósHAART. Houve um declínio nos
mento cognitivo verbal e não verbal
relatos da incidência de demência com
na ausência de distúrbios do humor.
a HAART e consequente reconstitui-
A demência geralmente aparece nos
ção imune nos países desenvolvidos,
estágios avançados da infecção, mas
mas devese ter cautela na interpre-
pode ser manifestação inicial da aids
tação desses dados que subestimam
em 5% dos casos.
o impacto atual desta doença. Há si-
AIDS / HIV
multaneamente relatos de aumen-
to da prevalência e um aumento da
incidência de déficit cognitivo menor
comparado a demência. Aliado a isso,
houve um aumento da proporção de
indivíduos diagnosticados com imu-
nidade melhor (contagem de linfóci-
tos T CD4 maior que 200 céls/mm3 )
e também um aumento da incidência
da demência como doença definidora
de AIDS.
Encefalopatia pelo HIV continua pre-
sente em cerca 25% dos pacientes
que são submetidos a autópsia. Esta
taxa parece não ter sido alterada pela
HAART. A HAART prolonga a vida e
restaura a resposta imune para pa-
tógenos não HIV, mas não previne a
patologia direta relacionada ao HIV
no cérebro. Ocorreu diminuição da
incidência de doenças neurológicas,
tanto as secundárias (oportunistas),
quanto as primárias (demênciaHIV).
No entanto, a demência associada
ao HIV continua a ser a causa mais
comum de demência em jovens com
idade inferior a 40 anos. Apesar de
sua incidência estar diminuindo, sua
prevalência vem aumentando devi-
do à maior sobrevida dos pacientes
infectados pelo HIV. A diminuição
da morbidade e mortalidade com a
HAART leva a um aumento do nú-
mero de pessoas vivendo com aids,
podendo estas pessoas representar
um grupo “neurologicamente vulne-
rável” para doença neurológica, com
o SNC servindo como um santuário
43
para replicação do HIV parcialmente
suprimido. A sobrevida média entre o
diagnóstico da demência-HIV e o óbi-
to na era préHAART era de seis me-
ses e na era pósHAART de 44 me-
ses. A média de linfócitos T CD4+ por
ocasião do diagnóstico era 50 a 100
céls./mm3 e agora é 160 céls./mm3 .
Mielopatia progressiva crônica
A mielopatia progressiva crônica é
uma doença definidora da AIDS e ca-
racterizase por paraparesia espástica
e ataxia progressiva com distúrbios
de esfíncteres. Pode levar meses ou
anos até haver necessidade de cadei-
ra de rodas. Geralmente está asso-
ciada à encefalopatia pelo HIV e a fa-
ses avançadas da doença, mas pode
ocorrer sem a presença do transtor-
no cognitivo. A mielopatia subclínica
pode ser detectada em exame neu-
rológico de pacientes sem queixas ou
com queixas tênues e os achados po-
dem ser semelhante aos da degenera-
ção combinada subaguda secundária
a deficiência de vitamina B12. Acha-
dos de necropsia mostram alterações
vacuolares com edema intramielínico
ou desmielinização, que é mais grave
nas colunas laterais e posteriores da
medula cervical e torácica. Devido a
esses achados, também é chamada
de mielopatia vacuolar. A RNM ajuda
na exclusão de causas compressivas
e pode mostrar lesões de mielite cap-
tantes de gadolínio. O LCR é inespe-
AIDS / HIV
cífico, mas ajuda no diagnóstico dife-
rencial com neurossífilis, mielopatia
pelo CMV, mielite pelo VZV e HSV e
infiltração de raízes espinhais, menin-
ges e medular por linfoma sistêmico.
Não há tratamento específico até o
momento.
Neuropatia periférica
Na neuropatia periférica, o espectro
do envolvimento periférico da infec-
ção pelo HIV inclui a polineuropatia
sensitiva e simétrica distal (PSD), neu-
ropatia tóxica secundária aos ARV,
síndrome linfocítica infiltrativa difusa,
polineuropatia desmielinizante infla-
matória, mononeuropatia multifocal
e polirradiculopatia lombar progres-
siva. A polineuropatia sensitiva distal
(PSD) é a forma mais frequente de
neuropatia no curso da infecção pelo
HIV. Pode ser detectada pelo exame
clínico em cerca de 30% dos pacien-
tes infectados. A sua incidência e pre-
valência na população HIVpositiva é
variável nos diferentes estudos, que
também não distinguem a PSD as-
sociada ao HIV da PSD associada ao
uso de TARV. A apresentação clínica
da PSD é caracterizada por pés dolo-
rosos; a maioria dos pacientes queixa
de hiperpatia e desconforto localiza-
do nos pés. Disestesias, alodinia, dor
em queimação, sensação de agulha-
das, dormências e fincadas e formi-
gamentos são os sintomas principais.
Os sintomas iniciam nos pés, princi-
44
palmente nas plantas e progridem
para as pernas. Em casos mais gra-
ves os sintomas chegam aos joelhos
e mãos assumindo o padrão clássico
de “luvas e meias”. Os sintomas são
geralmente bilaterais, mas o pacien-
te pode ser assintomático no início do
acometimento neuronal.
A patogênese da PSD não é bem
conhecida e provavelmente é mul-
tifatorial. Embora o HIV tenha um
papel importante, a presença do ví-
rus no nervo periférico ou gânglio da
raiz dorsal é limitado a poucos casos
descritos. O HIV não infecta o axônio
ou células de Schwann; a toxicidade
pode ser devida a efeitos mediados
por citocinas. PSD ocorre nos está-
gios avançados da infecção pelo HIV
e admitese que a progressão da do-
ença cause uma desregulação dos
macrófagos e superprodução de ci-
tocinas e quimiocinas inflamatórias, o
que leva à neuropatia.
Miopatias
Miopatias ocorrem em 1 a 2% dos
pacientes portadores do HIV e pode
aparecer em qualquer estágio da in-
fecção. Podem ser associadas prima-
riamente ao HIV como a polimiosite,
miopatia nemalínica, miopatia vacuo-
lar ou miosite por corpos de inclusão,
ou secundariamente, como em pa-
cientes tratados com AZT, miopatia
vasculítica, infiltração linfomatosa do
músculo, miosite infecciosa e rabdo-
AIDS / HIV
miólise tóxica relacionada à medica-
ção. A miopatia secundária atribuível
à toxicidade do músculo pelo AZT sur-
giu na segunda metade da década de
1980 com o uso difundido da droga.
Em um estudo com 86 pacientes que
recebem terapia com AZT por mais
de 6 meses, 16% tinham persistente
elevação dos níveis séricos de creati-
naquinase, e 6% tinham miopatia sin-
tomática. Atualmente, os relatos de
miopatia por uso de AZT diminuíram
devido ao uso de doses mais baixas
que as anteriormente preconizadas.
Infecções oportunistas
As infecções oportunistas relacionadas
à AIDS raramente ocorrem com níveis
de linfócitos T CD4+ maiores que 200
céls/mm3. Podem ocorrer em associa-
ção, e a profilaxia medicamentosa está
sempre indicada quando os níveis de
CD4 estiverem menores que 200 céls./
mm3 . A incidência e gravidade das in-
fecções oportunistas diminuíram devi-
do ao uso e HAART e a terapia profi-
lática. Vários patógenos podem causar
infecções oportunistas nos estágios
avançados da infecção pelo HIV
Meningites
Dentre as diversas etiologias das me-
ningites, a meningite criptocócica é a
mais comum. Cerca de 5 a 7% dos pa-
cientes com AIDS podem desenvolver
meningite por Cryptococcus neofor-
45
mans. Os sinais e sintomas de apre-
sentação podem ser de uma síndrome
de hipertensão intracraniana com ce-
faleia de forte intensidade, náuseas e
vômitos, geralmente de início insidioso,
e, menos frequentemente, como uma
síndrome meníngea com febre, sinais
de irritação meníngea e fotofobia. Con-
vulsões e sinais focais podem ocorrer,
mas também são menos frequentes.
Em muitos casos os sinais clássicos
da síndrome meníngea são tênues ou
ausentes, sendo a cefaleia o único sin-
toma. O diagnóstico é feito pelo exame
de LCR. O antígeno criptocócico pode
ser detectado rapidamente por agluti-
nação em látex com sensibilidade de
91% e especificidade de 95%. O en-
contro de leveduras ao exame micoló-
gico direto do LCR por método de tinta
da china pode ocorrer em até 80% dos
casos. Os exames de neuroimagem
não são frequentemente alterados ou
específicos na meningite por cripto-
cocos, mas pode ser evidenciado em
alguns casos hipotrofia cortical, lesões
expansivas (criptococoma), hidrocefa-
lia, edema difuso ou pseudocistos ge-
latinosos. Fatores de pior prognóstico
são o aumento da pressão intracrania-
na, associados a títulos de antígenos
no teste de aglutinação em látex maior
que 1:1.000, e a diminuição no número
de células no LCR. O tratamento deve
ser feito com anfotericina B (0,7 mg/
kg/dia – EV) associada a 5fluorocitosi-
na (100 mg/kg/dia – VO) durante duas
semanas, seguido por fluconazol (400
mg/ dia – VO) durante oito semanas.
AIDS / HIV 46

Neurosífilis específicos, mas de baixa sensibili-

dade (30 a 70%); tornamse positivos
A sífilis é a infecção causada pelo Tre-
após 5 a 6 semanas da exposição e
ponema pallidum e adquirida median-
negativam após tratamento adequa-
te transmissão sexual ou vertical. O
do. Os testes treponêmicos (FTAAbs,
curso clínico da doença é caracterizado
hemaglutinação passiva e ELISA) têm
por episódios de exacerbação e perío-
maior sensibilidade, sendo positivos
dos variáveis de latência, sendo o aco-
após 3 a 4 semanas e podem manter
metimento neurológico presente nas
a positividade por toda vida (cicatriz
fases secundária (4 a 6 semanas após
sorológica). A negatividade do FTA-
o cancro) e terciária (meses ou déca-
Abs no liquor exclui o diagnóstico de
das). Na fase secundária podem ocorrer
neurossífilis, mas a sua positividade
sintomas constitucionais como febre,
não indica a doença. O liquor costu-
queda do estado geral, astenia, linfade-
ma evidenciar pleocitose mononu-
nomegalia generalizada e rash. Mani-
clear, aumento de proteínas, além de
festações neurológicas nesta fase são
maior fração gama das imunoglobuli-
meningite, neuropatias cranianas, in-
nas. A avaliação de pacientes infecta-
cluindo perda auditiva neurossensorial
dos pelo HIV com um teste treponê-
e sintomas oculares. Na fase terciária
mico (FTAABS ou MHATP) positivo e
podem ocorrer alterações granuloma-
possível diagnóstico de sífilis latente
tosas (goma sifilítica), cardiovasculares
tardia ou sífilis de duração desconhe-
e neurológicas (meningovascular, ta-
cida deve incluir uma punção lombar
bes dorsalis e “paralisia geral”). Todas
para avaliação de neurossífilis. As
as complicações neurológicas relacio-
recomendações atuais do CDC tam-
nadas à sífilis podem se desenvolver
bém sugerem punção lombar na de-
em pacientes com HIV, com a particu-
finição de sífilis primária ou secundá-
laridade de haver a aceleração do início
ria, quando os sinais ou sintomas que
e da progressão da doença.
acompanham sugerir comprometi-
Os indivíduos infectados pelo HIV são mento oftalmológico (por exemplo,
mais propensos a desenvolver ma- uveíte) ou envolvimento neurológico
nifestações da neurossífilis precoce (por exemplo, cefaleia, alteração do
(semanas a poucos anos) do que da estado mental, sinais meníngeos).
sífilis tardia (anos a décadas) e mais
Na ausência de sinais neurológicos ou
frequentemente têm doença ocular
sintomas, o VDRL positivo no LCR no
associada, como uveíte. O diagnósti-
cenário de liquor anormal estabelece
co da neurossífilis é baseado nos tes-
o diagnóstico de neurossífilis latente.
tes imunológicos treponêmicos e não
As síndromes de neurossífilis inicial
treponêmicos no soro e no liquor. Os
(meningite, síndromes meningovas-
testes não treponêmicos (VDRL) são
AIDS / HIV
cular, uveíte com meningite) são mais
comuns que as síndromes tardias
(paresia geral e tabes dorsalis). A re-
cidiva é mais comum em pessoas in-
fectadas pelo HIV e há necessidade
de acompanhamento após o térmi-
no do tratamento. A sorologia é feita
mensalmente por três meses e a in-
tervalos de três meses daí em diante.
Repetição do tratamento é indicada
se os títulos sorológicos se elevarem.
O tratamento para neurossífilis é fei-
to com Penicilina cristalina 18-24
milhões UI/dia, EV, em doses de 3-4
milhões UI, a cada 4 horas ou por in-
fusão contínua, por 14 dias.
Neurotuberculose
Tuberculose é uma doença bacteriana
causada pelo Mycobacterium tuber-
culosis e transmitida de pessoa para
pessoa por inalação de perdigotos.
No mundo é a mais comum infecção
oportunista associada ao HIV. Pode se
manifestar como forma meníngea, en-
cefálica ou ambas. Nos Estados Uni-
dos, o risco de neurotuberculose é 235
vezes maior para pacientes portadores
do vírus HIV. O quadro clínico é carac-
terizado por febre, cefaleia, alteração
progressiva do nível de consciência e
comprometimento de pares cranianos
(especialmente, III, IV, VI e VII nervos
cranianos). Convulsões também po-
dem acontecer. As manifestações são
similares às dos pacientes sem a do-
ença pelo vírus HIV, exceto pelos acha-
47
dos de lesão com efeito de massa, mais
comuns nos imunocomprometidos. A
hidrocefalia é uma complicação fre-
quente da meningite tuberculosa, mui-
tas vezes sendo necessária a realiza-
ção de derivação ventrículoperitoneal.
O diagnóstico é realizado pelo liquor e
pode mostrar celularidade aumentada
(pode variar de 5 a 2.000 céls./µL), pro-
teinorraquia elevada (em até em 40%
dos casos pode chegar a 500 mg/dL),
embora raramente possa ser normal.
Encefalite virótica
Geralmente devido a vírus do grupo
herpes, mais comumente relaciona-
da ao CMV, e mais raramente HSV
e VZV. A hepatite C é uma infecção
concomitante importante em pacien-
tes portadores do HIV e pode causar
encefalopatia. O citomegalovirus pode
reativarse na vigência de imunossu-
pressão, sendo mais frequente quando
o CD4 está menor que 100 céls./mm3 .
São descritas duas formas principais: a
forma radiculomedular e a forma ence-
falítica. Paciente gravemente imunos-
suprimidos apresentam uma forma ful-
minante de radiculomielite ascendente,
que leva à morte em poucos dias ou
semanas, por estar associada a disfun-
ção medular maciça e insuficiência res-
piratória. Nestes pacientes o LCR pode
mostrar predomínio de neutrófilos po-
limorfonucleares, aumento do teor de
proteínas e eventualmente diminuição
dos níveis de glicose. O acometimen-
AIDS / HIV
to radicular pode ser também mais
benigno, com evolução mais protraí-
da, e nestas formas o exame de LCR
mostra características virais clássicas.
Na forma encefalítica o acometimento
cerebral é difuso podendo ocorrer con-
fusão mental, desorientação, apatia,
lentificação psicomotora e paresias de
nervos cranianos. Pode ocorrer ainda a
forma ventriculoencefalítica, que se ini-
cia por alterações cognitivas e apatia,
progredindo em poucos dias ou sema-
nas para mutismo e acometimento de
tronco cerebral com paresias de nervos
cranianos, nistagmo e ataxia.
A forma encefalítica costuma se as-
sociar a outras manifestações fora do
sistema nervoso, como retinite (a mais
comum), acometimento de suprarrenal
e trato gastrointestinal. A RNM pode
mostrar lesões periventriculares, princi-
palmente em T2, nas formas ventricu-
loencefalíticas, e imagens semelhantes
a outras encefalites com edema e sinais
de quebra de BHE nas formas encefa-
líticas. Os exames imunológicos devem
ser interpretados com cuidado porque a
maio ria da população adulta é soroposi-
tiva para CMV. Se houver alterações na
BHE, esses anticorpos podem passar
passivamente para o LCR. O PCR para
CMV é sensível e específico, podendo
ser positivo tanto nas formas quase as-
sintomáticas quanto nas formas mais
graves. O tratamento deve ser feito com
ganciclovir EV, podendo ser associado a
foscarnet, mas não dispomos deste últi-
mo medicamento no nosso país.
48
Toxoplasmose cerebral:
As síndromes focais podem ser cau-
sadas por diversos agentes, mas os
principais são a toxoplasmose, leuco-
encefalopatia multifocal progressiva,
tuberculomas e linfomas. A toxoplas-
mose cerebral é a mais comum delas,
e causa sinais focais progressivos. É
uma doença provocada pelo protozo-
ário Toxoplasma gondii, que é um pa-
rasita intracelular muito disseminado
no nosso País e pode causar infecções
congênitas ou adquiridas. A infecção
pode ser adquirida por ingestão de
carne crua ou mal cozida, ou por con-
taminação através das fezes de gatos.
Outras formas de transmissão descri-
tas são as transfusões e transplante
de tecidos. Neurotoxoplasmose é rara
em imunocompetentes, mas é a infec-
ção oportunista mais prevalente em
pacientes HIV positivos, sendo cau-
sada por reativação de uma infecção
latente. A forma congênita da doen-
ça é responsável por lesões cerebrais
em recémnascidos. As crianças po-
dem apresentar febre, rash cutâneo,
hepatoesplenomegalia e convulsões
logo após o nascimento. Semanas ou
meses mais tarde podem aparecer co-
riorretinite, hidrocefalia ou microcefa-
lia, calcificações cerebrais e retardo no
desenvolvimento neuropsicomotor.
A forma adquirida da toxoplasmo-
se era mais rara antes da AIDS e, em
condições de imunidade preservada,
costuma ser assintomática ou subclí-
nica, podendo ser caracterizada como
AIDS / HIV
uma doença semelhante à mononu-
cleose. Em pacientes imunodeprimi-
dos, os focos parasitários, mantidos
quiescentes por longos períodos, po-
dem entrar em atividade. A doença
se apresenta muitas vezes na forma
disseminada, frequentemente envol-
vendo o SNC. Os sinais neurológicos
podem caracterizar quadro de ence-
falopatia metabólica (mioclonias e tre-
mores), encefalopatia subaguda ou
de meningoencefalite, manifestando-
se por sinais meníngeos, convulsões,
sinais focais, ataxia, alteração do ní-
vel de consciência, confusão men-
tal e coma. O diagnóstico específico
é dado pela presença do parasita no
sedimento do LCR, o que é bastante
raro, ou em material de biópsia. No en-
tanto, o diagnóstico é geralmente fei-
to por presunção pela clínica, estudo
de imagem e resposta ao tratamento.
Exames de imagem podem eviden-
ciar a presença de nódulos no tecido
cerebral, muitas vezes com reação in-
flamatória perilesional e com edema
acentuado, na região córticosubcorti-
cal ou em núcleos da base. Estas ima-
gens não são patognomônicas, mas o
achado de múltiplas lesões nos gân-
glios da base é bastante sugestivo de
toxoplasmose. A RNM é mais sensí-
vel que a TCC, mas a TCC com dupla
dose de contraste pode ser uma boa
alternativa para avaliar pacientes com
sinais e sintomas focais.
49
Figura 16. TC cranioencefálico pós-contraste, mostran-
do grande lesão captante em topografia de núcleos da
base à direita, com importante efeito de massa, sugesti-
vo de granuloma da toxoplasmose.
O LCR não é diagnóstico e pode mos-
trar pleocitose, geralmente abaixo de
200 leucócitos/mm3 com baixo valor
percentual de neutrófilo. Há aumento
do teor de proteína e a glicose geral-
mente é normal. Uma reação em ca-
deia de polimerase é específica para
detectar o DNA do toxoplasma, mas
é pouco sensível (40 a 80%). Anticor-
pos contra toxoplasmose são encontra
dos em mais de 95% dos pacientes e
a ausência de anticorpos não afasta
totalmente o diagnóstico, mas isto é
bem menos comum. O diagnóstico di-
ferencial se faz com linfoma, abs cesso
bacteriano e outras lesões granuloma-
tosas. A biópsia é reservada para os
casos que não apresentem melhora
clínica e nem radiológica após pelo
menos 14 dias de tratamento. A pro-
filaxia secundária pode ser suspensa
nos pacientes usando HAART e com
recuperação imune mantendo CD4
AIDS / HIV 50

acima de 200 céls./mm3 por mais de
seis meses. O tratamento é realiza-
do com a associação de pirimetami-
na (75100 mg/dia VO) e sulfadiazina
(1,52 g/dia VO). Deve ser associado
ácido folínico para evitar o desenvolvi-
mento de toxicidade da medula óssea.
O tempo de tratamento deve ser de
4 a 8 semanas ou mais, até que não
existam mais sinais de atividade como
a captação de contraste pela TC. Após
esta fase de indução deve ser passa-
do para a fase de manutenção indefi-
nidamente ou até a melhora da imu-
nidade (pirimetamina, 2550 mg/dia, e
sulfadiazina, 1g/dia).

ATENDIMENTO DO PACIENTE HIV-POSITIVO COM MANIFESTAÇÕES

NEUROLÓGIAS NO PRONTO-SOCORRO

Cefaleia persistente e/ou alteração consciência

e/ou convulsão e/ou sinais de localização

Sinais e Sintomas neurológicos em Paciente HIV

Tomografia de crânio
com contraste

Normal ou apenas atrofia ou

Múltiplas lesões que Lesão única ou atípica
lesão na substancia branca sem
captam contraste com captação contraste
captação de contraste

Tratar Neurotoxoplasmose Ressonância Magnética Déficit neurológico

Sulfadiazina 500mg 3cp

SIM NÃO
6/6 horas + Piremetamina +
Ácido folinico 15mg 1cp +
Dexametasona 4mg 6/6h
Líquor com pesquisa e cultura
para BAAR e fungos

Presença de levedura

Tratar com Anfotericina

50mg + SG 5% 500ml
AIDS / HIV 51

5. PROFILAXIAS Os diferentes aspectos dessas profi-

laxias de infecções oportunistas esta-
A prevenção de infecções oportunis-
rão nas tabelas a seguir.
tas em indivíduos infectados pelo HIV
é uma intervenção de grande efetivi- AGENTE
RECOMENDAÇÃO
INFECCIOSO
dade e que proporciona redução sig-
Evitar contato direto com pesso-
nificativa da morbimortalidade. Essa Pneumocystis as com pneumonia por P. jirove-
prevenção tem três grandes aspectos: jirovecii cii (evitar internação em quarto
conjunto);
• Prevenção da exposição: é uma Utilização de filtro especial na
estratégia que reduz o risco do Pneumocystis
nebulização profilática de penta-
jirovecii
aparecimento de infecções opor- midina
tunistas, consistindo no desenvol- Toxoplasma
Evitar carne vermelha mal pas-
sada e contato com gatos que se
vimento de atitudes e estilo de vida gondii
alimentam na rua;
capazes de diminuir o contato com
Toxoplasma Evitar limpar caixas de areia de
patógenos oportunistas e agentes gondii gatos;
de co-infecções. Toxoplasma
Lavar as mãos após jardinagem.
gondii
• Profilaxia primária: visa evitar o
Cryptospori- Evitar ingesta de água de lagos
desenvolvimento de doenças em dium ou rios;
pessoas com exposição prévia es- Evitar contato domiciliar com
tabelecida ou provável. animais domésticos com menos
Cryptospori- de 6 meses de idade, especial-
• Profilaxia secundária: tem como dium mente se adquiridos de criadores
objetivo evitar a recidiva de uma comerciais e que tenham sido
infecção oportunista que já tenha anteriormente de rua.

ocorrido. Evitar situações de risco, tais

Criptococcus como entrar em cavernas, limpar
galinheiros;
Evitar exposição a fezes de pás-
Criptococcus
saros.
Evitar transfusão de sangue de
Cytomegalo-
doador IgG + para CMV, caso o
virus
receptor seja soronegativo.
Em áreas endêmicas, evitar situ-
Histoplasma
ações de risco, tais como: entrar
capsulatum
em cavernas, limpar galinheiros;
Histoplasma Evitar exposição a fezes de pás-
capsulatum saros silvestres.
HPV e Herpes Evitar sexo não protegido.
Tabela 6. Recomendações para prevenção da exposi-
ção a patógenos oportunistas:
AIDS / HIV 52

AGENTE SITUAÇÃO DO
1ª ESCOLHA ALTERNATIVA
INFECCIOSO PACIENTE
SMZ-TMP 800/160 em dias alterna-
Sulfametoxazol-TMP dos ou 3x/ semana; Dapsona 100 mg
Pneumocystis
CD4< 200 800/160 – um comprimido VO por dia Pentamidina por aerossol
jirovecii
por dia 300mg mensalmente (Nebulizador
Respigard II)
Sulfametoxazol-TMP
Toxoplasma Dapsona 100 mg VO por dia + pirime-
CD4< 100 800/160 – um comprimido
gondii tamina 50 mg + ácido folínico
por dia
PPD= 5 mm ou his-
Isoniazida (5-10 mg/kg/dia)
tória de contato com
Mycobacterium máximo de 300 mg VO por
bacilífero ou Raio-x
tuberculosis dia + piridoxina 50 mg VO/
com cicatriz pulmo-
dia, por seis meses
nar
Azitromicina – 1200 mg VO
Complexo
por semana OU Claritromi- Evitar associação de claritromicina com
Mycobacterium CD4<50
cina – 500 mg duas vezes efavirenz e com atazanavir
avium
por dia
Cytomegalo-
CD4<50 Não é recomendado
virus
Não é rotineiramente reco-
mendada. No caso de infec-
ção recorrente (seis ou mais
por ano) pelo Herpes sim-
plex pode ser considerada
Herpes simplex
a profilaxia secundária com
doses menores de aciclovir
400 duas vezes/dia, fanci-
clovir 250 duas vezes/dia ou
valaciclovir 500 mg/dia
HPV Não indicada
Histoplasma
Não indicada
capsulatum
Criptococcus Não indicada
Tabela 7. Indicações de profilaxia primária de infecções oportunistas para pacientes imunossuprimidos.

Na infecção pelo HIV, a profilaxia pri- • Presença de candidíase oral;

mária para pneumocistose é reco-
• Febre indeterminada com mais de
mendada:
duas semanas de duração.
• Para pacientes com T-CD4 < 200
células/mm³ ou < 15% de linfóci-
tos totais;
AIDS / HIV 53

TEMPO DE ELEVA-
CONTAGEM DE CD4
PROFILAXIA PARA: ÇÃO DA CONTA- CRITÉRIO DE REINÍCIO
MAIOR QUE:
GEM T-CD4
Pneumocistose Pri- 200 células/mm³
3 meses CD4<200 células/mm³
mária e Secundária (menor que 15%)
Toxoplasmose Pri- 200 células/mm³
3 meses CD4<100-200 células/mm³
mária (menor que 15%)
Seis meses após o
Toxoplasmose Se- 200 células/mm³
fim do tratamento na CD4<200 células/mm³
cundária (menor que 15%)
ausência de sintomas
MAC Primária 100 células/mm³ 3 meses CD4<50-100
Seis meses (no mí-
nimo um ano de tra-
MAC Secundária 100 células/mm³ CD4<100
tamento na ausência
de sintomas)
Seis meses após o
Criptococose Secun-
100-250 células/mm³ fim do tratamento na CD4<100-150
dária
ausência de sintomas
Seis meses na au-
sência de atividade.
CMV Secundária 100-150 células/mm³ CD4<100-150
Avaliações oftalmo-
lógicas regulares

Tabela 8. Critérios para interrupção e reinício da profilaxia de infecções oportunistas

HIV, há uma grande heterogeneida-

Histoplasmose não é recomendado.
Imunização
Os estudos sobre a segurança e efi-
cácia das vacinações em pessoas
HIV-positivas existentes atualmente
não permitem ainda estabelecer con-
dutas livres de controvérsias. Se, por
um lado, as pessoas infectadas pelo
HIV precisam ter proteção especial
contra as doenças evitáveis por vaci-
nas, por outro lado as incógnitas são
muitas sobre a eficácia e segurança
das vacinações nesses casos. É tam-
bém claro que, frente à infecção pelo
de de situações, desde imunocompe-
tência no início da infecção até grave
imunodeficiência com a progressão
da doença.
Não se deve dar vacinas vivas a pa-
cientes com imunodeficiência clínica
ou laboratorial grave. Sempre que pos-
sível, deve-se adiar a administração
de vacinas em pacientes sintomáticos
ou com imunodeficiência laboratorial
grave, até que um grau satisfatório de
reconstrução imune seja obtido com
o uso de terapia anti-retroviral com-
binada, no intuito de melhorar o grau
de resposta vacinal e reduzir o risco
AIDS / HIV
de complicações pós-vacinais. Uma
questão relevante e frequentemente
menosprezada é a vacinação das pes-
soas que convivem com a pessoa in-
fectada pelo HIV, principalmente con-
tra influenza e varicela.
O mesmo se aplica aos profissionais
de saúde e outros profissionais que
cuidam de pessoas infectadas pelo
HIV. Os quadros a seguir demostram
quais vacinas devem ser realizadas
em pacientes maiores de 13 anos HI-
V-positivos
VACINA RECOMENDAÇÃO
Duas doses em suscetíveis até 29
anos, com LT-CD4+ >200 céls/mm3
Tríplice viral Uma dose em suscetíveis entre 30
e 49 anos, com LT-CD4+ >200 céls/
mm3
Duas doses com intervalo de três
Varicela meses em suscetíveis, com LT-CD4+
>200 céls/mm3
Individualizar o risco/benefício con-
forme a condição imunológica do
Febre ama- paciente e a situação epidemio-
rela lógica da região. Vacinar quando
LT-CD4+
>200 céls/mm3
Dupla do Três doses (0, 2, 4 meses) e reforço
adulto (dT) a cada 10 anos
Haemo-
philus Duas doses (0, 2 meses) em meno-
influenzae res de 19 anos não vacinados
tipo B
Duas doses (0 e 6 a 12 meses) em
indivíduos suscetíveis à hepatite A
(anti-HAV negativo) portadores de
Hepatite A
hepatopatia crônica, incluindo
portadores crônicos do vírus da
hepatite B e/ou C
54
VACINA RECOMENDAÇÃO
Dose dobrada recomendada pelo
fabricante, administrada em quatro
doses (0, 1, 2 e 6 a 12 meses) em
Hepatite B
todos os indivíduos suscetíveis à
hepatite B (anti-HBc negativo, anti-
-HBs negativo)
Strepto-
coccus Duas doses com intervalo de cinco
pneumoniae anos, independentemente da idade
(23-valente)
Influenza
Uma dose anual da vacina inativada
contra o vírus influenza
Vacina pa-
I ndivíduos entre 9 e 26 anos, desde
pilomavírus
humano 6,
que tenham contagem de LT-CD4+
>200 céls/mm3. Vacina administra-
11, 16 e 18
da em três doses (0, 2 e 6 meses)
(recombi-
ndivíduos entre 9 e 26 anos, desde
nante) –
que tenham contagem de LT-CD4+
HPV
>200 céls/mm3. Vacina administra-
quadriva-
da em três doses (0, 2 e 6 meses)
lente
Tabela 9. Esquema vacinal para pacientes maiores de
13 anos infectados pelo HIV
Prevenção na gravidez
Na prevenção durante a gravidez o
melhor método é um pré-natal ade-
quado. Durante a gestação e no par-
to, pode ocorrer a transmissão do
HIV, e também,da sífilis e da  hepa-
tite  B para o bebê.  O HIV também
pode ser transmitido durante a ama-
mentação. Assim, o diagnóstico e o
tratamento precoce podem garantir o
nascimento saudável do bebê.
A testagem da gravida acontece em
alguns momentos da gravidez. O pri-
meiro teste é feito nos primeiros me-
ses de gestação, preferencialmente
após a descoberta da gravidez, para
AIDS / HIV
HIV, sífilis e hepatites. Esses testes
são repetidos nos três últimos meses
da gestação e no momento do parto,
mas apenas para HIV e sífilis. O teste
de hepatite B também deve ser rea-
lizado no momento do parto, caso a
gestante não tenha recebido a vaci-
na. Outras situações que é realizado
os mesmos são em caso de exposi-
ção de risco e/ou violência sexual e
em caso de aborto.
As gestantes que forem diagnosti-
cadas com HIV durante o pré-natal
têm indicação de tratamento com os
medicamentos antirretrovirais duran-
te toda gestação e, se orientado pelo
médico, também no  parto.  O trata-
mento previne a transmissão vertical
do HIV para a criança de 15-45% de
risco de transmissão para 1%.
Durante o acompanhamento pré-na-
tal da paciente HIV-positiva, é impor-
tante orientar a gestante quanto aos
cuidados necessários para a redução
da transmissão vertical, através da
utilização correta dos medicamentos
anti-retrovirais, cuidados durante o
trabalho de parto, via de parto, uso de
inibidores de lactação, enfaixamento
das mamas e impedindo a amamen-
tação. A terapia anti-retroviral combi-
nada está indicada para as gestantes
que preencham os critérios para início
de tratamento. Estes critérios depen-
dem da idade gestacional, clínica, te-
rapia anti-retroviral prévia, carga viral,
CD4. Esta prescrição deverá ser reali-
zada pelos serviços de referência.
55
Cerca de 65% dos casos de trans-
missão vertical do HIV ocorrem du-
rante o trabalho de parto ou no parto
propriamente dito. Os 35% restantes
ocorrem intraútero, principalmente
nas últimas semanas de gestação. O
aleitamento materno representa risco
adicional que se renova a cada ex-
posição da criança ao leite materno.
Assim sendo, as oportunidades para
intervenções de prevenção da trans-
missão vertical, principalmente du-
rante o trabalho de parto, não podem
ser perdidas.
A via de parto será escolhida em fun-
ção de situações obstétricas e/ou da
carga viral, de acordo com a avaliação
do obstetra e do clínico/infectologista
responsáveis pela gestante. A defi-
nição da via de parto por carga viral
segue o quadro abaixo.
≥ 1000 cópias/ < 1000 cópias/
Carga viral ml ou desco- ml ou indetec-
nhecida tável
Idade gestacional ≥ 34 semanas ≥ 34 semanas
Parto por ope- Via de parto
Recomendações ração cesaria- por indicação
na eletiva obstétrica
Quadro 1. Definição da via de parto conforme carga
viral da mãe. Fonte: Ministério da saúde
O esquema posológico da zidovudina
na parturiente deve ser porAZT inje-
tável – frasco ampola de 200mg com
20ml – 10mg/ml seguindo as seguin-
tes recomendações:
• Dose de ataque de 2 mg/kg na 1ª
hora, diluído em soro glicosado a
AIDS / HIV
5%, gotejado conforme o Quadro
3, infundido em acesso venoso ex-
clusivo;
• Dose de manutenção de 1 mg/kg/
hora, em infusão contínua até o
clampeamento do cordão umbilical.
No puerpério imediato algumas reco-
mendações devem ser seguidas para
segurança da grávida e do recém-
-nascido, essas são:
• Inibir a lactação através do enfai-
xamento das mamas com atadu-
ras ou comprimindo-as com um
“top” e evitando, com isso, o início
da lactação pela estimulação. Esta
conduta deve ser mantida por um
período de dez dias. Pelas dificul-
dades enfrentadas pela mulher,
após a alta hospitalar, é recomen-
dável que se associe a essa medi-
da, a critério do obstetra, a supres-
são farmacológica da lactação com
cabergolina 0,5 mg, dois compri-
midos, VO, em dose única;
• Entregar, após orientação de pre-
paro, a fórmula infantil em quan-
tidade suficiente para duas se-
manas, agendando, dentro deste
período, uma consulta no serviço
de referência para HIV/aids para
acompanhamento da exposição
ao HIV e na unidade de saúde de
origem para puericultura;
• Não há necessidade de isolar a pa-
ciente;
56
• Manter a mãe e seu recém-nasci-
do em alojamento conjunto, sem-
pre que possível;
• Encaminhar a mãe para realização
da consulta puerperal (no 8º e no
42º dia pós-parto, salvo situações
especiais de complicações ocor-
ridas durante o parto e puerpério
imediato), para seu acompanha-
mento clínico e para o planejamen-
to reprodutivo, conforme fluxo es-
tabelecido localmente;
• Pacientes em uso de anti-retro-
virais para profilaxia da transmis-
são vertical devem ter os medica-
mentos suspensos imediatamente
após o parto;
• A equipe de saúde deverá levantar
a situação familiar e social, ofere-
cendo apoio psicológico e social,
Sobre o recém-nascido, logo ao nas-
cer, suas vias aéreas devem ser aspi-
radas delicadamente, se necessário,
evitando traumatismos em mucosas.
Lava-se o RN imediatamente após o
parto, com água morna e sabão, para
evitar o contato prolongado com o
sangue e secreções maternas. Mes-
mo que a mãe não tenha recebido
anti-retrovirais, deve ser iniciada a
quimioprofilaxia do recém-nascido de
puérpera portadora de HIV com a Zi-
dovudina (AZT) imediatamente após
o nascimento (ainda na sala de parto
ou nas duas primeiras horas de vida),
AIDS / HIV
podendo ser iniciada dentro das pri-
meiras oito horas de vida, caso a par-
turiente tenha recebido este medica-
mento durante o trabalho de parto
A dose recomendada é de 2mg/kg/
dose de AZT (0,2ml/kg/ dose), VO, de
seis em seis horas durante seis sema-
nas (42 dias). Caso a criança não tenha
condições de receber o medicamento
por via oral, utiliza-se o AZT injetável,
na dose de 1,5mg/kg IV de 6/6 horas.
Em crianças prematuras com menos
de 34 semanas de gestação utiliza-se
a seguinte dose do AZT (em estudos):
1,5 mg/kg, VO ou IV, 12/12 horas, nas
primeiras duas semanas e 2mg/kg 8/8
horas, por mais quatro semanas, se a
criança nasceu com mais de 30 se-
manas de gestação.
Para a definição da situação provável
da infecção, solicitar dois exames de
contagem de carga viral, sendo o pri-
meiro entre 1 e 6 meses. Se a primeira
amostra for indetectável, colher a se-
57
gunda amostra após o 4° mês de vida.
Caso o primeiro resultado seja detec-
tável, solicitar uma segunda amostra
imediatamente após receber o pri-
meiro resultado. Caso a criança tenha
as duas cargas virais indetectáveis,
confirmar com uma sorologia após os
12 meses de idade. Se esta for nega-
tiva, a criança será considerada não
infectada, sendo referenciada à UBS,
com retorno anual à unidade espe-
cializada. Se a segunda carga viral for
detectável, realizar imediatamente o
terceiro exame. Este sendo positivo,
a criança será considerada infectada
e permanecerá em acompanhamento
na unidade especializada.
É importante destacar que notificação
de gestante HIV+ e criança exposta
é obrigatória em qualquer estágio da
gravidez e no parto. Os instrumentos
de notificação devem ser preenchi-
dos cuidadosamente, registrando-se
todas as informações indicadas
 AIDS / HIV 58

CONDUTA RECÉM-NASCIDO COM RISCO DE CONTÁGIO HIV

Recém-nascido com
risco de contágio por HIV

1 – 6 meses de vida

Contagem de carga viral

Detectável Indetectável

Imediatamente Após 4º mês de vida

Contagem de carga viral Contagem de carga viral

Detectável Não infectada Detectável Indetectável

12 meses após

12 meses após
Infectada Sorologia

Acompanhamento
Positiva Negativa
e tratamento

Não infectada

6. TRATAMENTO pacientes infectados pelo HIV. A su-

pressão da replicação do HIV é um
A terapia antirretroviral (TARV) com-
requisito importante para prolongar a
binada, também conhecida como te-
sobrevida e melhorar a qualidade de
rapia antirretroviral altamente ativa
vida dos pacientes HIV-positivos.
(HAART), é a base do tratamento dos
AIDS / HIV 59

Os primeiros medicamentos antirre- integrase); e fármacos que interferem

trovirais (ARV) surgiram na década com o acesso do vírus (inibidores de
de 1980. Eles agem inibindo a mul- fusão; antagonsitas do CCR5). Esse
tiplicação do HIV no organismo e, são 21 medicamentos, em 37 apre-
consequentemente, evitam o enfra- sentações farmacêuticas, conforme
quecimento do sistema imunológi- relação abaixo:
co. O desenvolvimento e a evolução UNIDADE DE
ITEM DESCRIÇÃO
dos antirretrovirais para tratar o HIV FORNECIMENTO
transformaram o que antes era uma Comprimido
1 Abacavir (ABC) 300mg
infecção quase sempre fatal em uma revestido

condição crônica controlável, apesar 2 Abacavir (ABC) Solução oral Frasco

de ainda não haver cura. 3 Atazanavir (ATV) 200mg

Cápsula gelatino-
sa dura
Desde 1996, o Brasil distribui gra- Cápsula gelatino-
4 Atazanavir (ATV) 300mg
tuitamente pelo SUS (Sistema Único sa dura
de Saúde) todos os medicamentos Comprimido
5 Darunavir (DRV) 75mg
antirretrovirais e, desde 2013, o SUS revestido

garante tratamento para todas as 6 Darunavir (DRV) 150mg

Comprimido
revestido
pessoas vivendo com HIV (PVHIV),
Comprimido
independentemente da carga viral. 7 Darunavir (DRV) 600mg
revestido
Também pode-se dizer que o trata- 8 Dolutegravir (DTG) 50mg
Comprimido
mento pode ser usado como uma for- revestido

ma de prevenção muito eficaz para 9 Efavirenz (EFZ) 200mg

Cápsula gelatino-
sa dura
pessoas vivendo com HIV, evitando,
Comprimido
assim, a transmissão do HIV por via 10 Efavirenz (EFZ) 600mg
revestido
sexual. Efavirenz (EFZ) Solução
11 Frasco
Atualmente, os fármacos disponíveis Oral

para o tratamento da infecção pelo 12 Enfuvirtida (T20) Frasco-ampola

HIV como parte de um regime com- 13 Etravirina (ETR) 100mg

Comprimido
revestido
binado são classificados em quatro
Comprimido
grupos: inibidores da enzima viral 14 Etravirina (ETR) 200mg
revestido
transcriptase reversa (inibidores nu- Fosamprenavir (FPV)
15 Frasco
cleosídeos e nucleotídeos da trans- Suspensão Oral
criptase reversa; inibidores não nu- Lamivudina (3TC) Comprimido
16
cleosídeos da transcriptase reversa); 150mg revestido

inibidores da enzima viral protease Lamivudina 150mg+Zi-

Comprimido
17 dovudina300mg (AZT+-
(inibidores de protease); inibidores da 3TC)
revestido
enzima viral integrase (inibidores de
AIDS / HIV 60

UNIDADE DE UNIDADE DE
ITEM DESCRIÇÃO ITEM DESCRIÇÃO
FORNECIMENTO FORNECIMENTO
Lamivudina (3TC) Ritonavir (RTV) Solução
18 Frasco 28 Frasco
Solução Oral Oral
Lopinavir 100mg + Rito- Comprimido Comprimido
19 29 Tenofovir (TDF) 300mg
navir 25mg (LPV/r) revestido revestido
Lopinavir (LPV/r) Tenofovir (TDF) 300mg Comprimido
20 Frasco 30
Solução Oral + Entricitabina 200mg revestido
Lopinavir/ritonavir (LP- Comprimido Tenofovir 300mg+Lami- Comprimido
21 31
V/r) 200mg + 50mg revestido vudina 300mg revestido
Maraviroque (MVQ) Comprimido Tenofovir 300mg+Lami-
22 Comprimido
150mg revestido 32 vudina 300mg+Efavirenz
revestido
Nevirapina (NVP) Comprimido 600mg
23
200mg simples Tipranavir (TPV) Solu-
33 Frasco
Nevirapina (NVP) Sus- ção Oral
24 Frasco
pensão oral Cápsula Gelati-
34 Tipranavir (TPV) 250mg
Raltegravir (RAL) Comprimido nosa Mole
25
100mg mastigável Zidovudina (AZT) Cápsula gelatino-
35
Raltegravir (RAL) Comprimido 100mg sa dura
26
400mg revestido Zidovudina (AZT) Solu-
36 Frasco-ampola
Comprimido ção Injetável
27 Ritonavir (RTV) 100mg
revestido 37 Zidovudina (AZT) Xarope Frasco
Quadro 2. Fármacos disponíveis para tratamento de
pacientes com HIV-positivo

A terapia inicial deve sempre incluir e tenofovir (TDF) – associados ao ini-

combinações de três ARV, sendo dois
ITRN/ ITRNt associados a uma outra
classe de antirretrovirais (ITRNN, IP/r
ou INI). No Brasil, para os casos em
início de tratamento, o esquema inicial
preferencial deve ser a associação de
dois ITRN/ITRNt – lamivudina (3TC)
bidor de integrase (INI) – dolutegravir
(DTG). Exceção a esse esquema deve
ser observada para os casos de coin-
fecção TB-HIV, MVHIV com possibili-
dade de engravidar e gestantes.
Como regra, o esquema inicial prefe-
rencial deve seguir a tabela abaixo:
AIDS / HIV 61

TERAPIA
SITUAÇÃO DOSE DIÁRIA OBSERVAÇÃO
ANTIRRETROVIRAL
(300mg/300mg)
Adultos em início de tratamento TDF/3TC + DTG “2 x 1”+ 50mg .
1x/dia
Concluído o trata-
Coinfecção TB-HIV sem critérios de (300mg/300m- mento completo para
gravidade (conforme critérios elencados TDF/3TC/EFV g/600mg) – DFC TB, poderá ser feita a
abaixo) 1x/dia mudança (switch) do
EFV para DTG.
Coinfecção TB-HIV com um ou mais dos
Concluído o trata-
critérios de gravidade abaixo: LT-CD4+
mento completo de
<100 céls/mm³ (300mg/300mg)
TB, deverá ser feita a
Presença de outra infecção oportunista TDF/3TC + RAL “2 x 1” 1x/dia +
mudança (switch) do
Necessidade de internação hospitalar/ 400mg 12/12h
RAL para DTG em até
doença grave
3 meses
Tuberculose disseminada

Tabela 10. Esquema de TARV inicial preferencial para adultos. Fonte: Ministério da Saúde

A indicação da genotipagem pré-tra- Devido à grande quantidade de medi-

tamento baseia-se na efetividade e
custo-efetividade do teste, de acordo
com a prevalência da resistência pri-
mária ou transmitida do HIV-1 na po-
pulação, sendo usada nas seguintes
situações:
• Pessoas que tenham se infectado
com parceiro (atual ou pregresso)
em uso de TARV – casais sorodi-
ferentes
• Gestantes infectadas pelo HIV
• Crianças infectadas pelo HIV
• Coinfecção TB-HIV
camentos, o tratamento para a AIDS
pode resultar em alguns efeitos cola-
terais, como enjôo, vômito, mal-estar,
perda do apetite, dor de cabeça, al-
terações na pele e perda de gordura
em todo o corpo, por exemplo. Essa
gama de efeitos colaterais depende
da própria medicação, e os esquemas
de TARV antigos possuem mais efei-
tos colaterais que os mais novos. É
importante destacar para o paciente
que as medicações devem ser toma-
das sempre na dose certa e na hora
certa todos os dias para evitar que o
vírus fique ainda mais forte, facilitan-
do o surgimento de outras doenças.
AIDS / HIV 62

TRATAMENTO DO HIV/AIDS

Síndrome da
Efeitos adversos Principais antirretrovirais TARV Início do tratamento
reconstituição imune

Alterações lipídicas e Inibidores da integrase: Indicado para todos os Piora paradoxal após
No Brasil
glicêmicas Dolutegravir pacientes com HIV o início da TARV

Inibidores de entrada: Lamivudina + Tenofovir +

Hipersensibilidade Meta: reconstituição imune Elevação de TCD4
Maraviroque Dolutegravir

Inibidores proteases:
Toxicidade mitocondrial Início sem interrupção Modificar TARV
Atazanavir, ritonavir

Inibidores da Evitar resistência

Neuropatia periférica
transcriptase reversa: aos fármacos

Análogos de
Hepatotoxicidade
nucleosídeos:
(principal)
lamivudina, tenofovir

Não análogos
de nucleosídeos:
efavirenz, nevirapina
AIDS / HIV 63

MAPA MENTAL HIV/AIDS

Diagnóstico Clínica Transmissão Tratamento Agentes etiológicos

Após dois resultados +

Fase assintomática Amamentação TARV HIV 1
em testes diferentes

1 resultado – exclui Deve ser iniciado

Infecções oportunistas Via sexual HIV 2
o diagnóstico em todos os
pacientes
Repetir teste independente do CD4
em 30 dias se Tumores associados Pelo sangue
mantém suspeita
ITRN (lamuvudina)/
Sarcoma de Kaposi, Parenteral ITRNt (tenefovir) +
Diagnóstico de AIDS linfomas não ITRNN (efavirenz
Hodgkin, neoplasias ou nevirapina)
intraepiteliais anal e Vertical
Diagnóstico de cervical
infecção pelo HIV
+ manifestações da
imunossupressão Infecção aguda
avançada

Quadro inespecífico –
Detecção de
síndrome mono like
anticorpos HIV

> 30 dias Presente em

50% dos casos

Detecção do vírus e
seus componentes

> 10 – 12 dias
AIDS / HIV 64

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AIDS / HIV 65