lentidão para entrar na célula) e 50% está na
forma não ionizada (mais lipossolúvel – entra na
 São drogas que produzem uma perda transitória da
função sensitiva, motora e autonômica em uma
porção do corpo.
 O mecanismo de ação dos anestésicos locais tem
como base a inativação dos canais de sódio da
membrana neuronal; com isso, a velocidade de
despolarização torna-se mais lenta, fenômeno que
inibe a propagação do potencial de ação e,
portanto, o reconhecimento do estímulo álgico.
 Inicialmente os canais estão fechados (em
repouso), após isso, há um potencial (estímulo) que
ativa o canal e permite que ele abra. Após isso ele
entra em repouso impedindo que mais sódio entre
na célula.
 Os anestésicos locais possuem maior afinidade com
o canal quando ele está ativado ou desativado.
 Tipos de fibra:
 Aα: motora e propriocepção
 Aβ: motora e propriocepção
 Ax: tônus muscular.
 Aδ: dor, temperatura e tato
 B: sistemanervoso autônomo
 C: dor, temperatura e tato.
 Sequência de bloqueio: fibras simpáticas, térmica e
dolorosa, tato e pressão.
 As duas classes de ALs incluem as aminoamidas
(lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína,
ropivacaína) e os aminoestéres (clorprocaína,
procaína e tetracaína).
 O grupo das amidas sofre metabolismo hepático e
possui menor chance de causar alergia, enquanto o
grupo dos ésteres sofre metabolismo plasmático e
possui maior chance de causar reação alérgica.
 Os ALs diferem um dos outros do ponto de vista
físico-químico, de acordo com seu pKa, que está
relacionado com seu início de ação.
o O pKa é o pH em que 50% da substância está na
sua forma ionizada (mais hidrossolúvel – maior
membrana com maior velocidade).
o Os anestésicos locais com pKa mais baixo
possuem menor latência, ou seja, há uma grande
fração da molécula na forma não ionizada (mais
lipossolúvel – entra com mais velocidade na
membrana).
o Quando o pH está mais baixo, há um grau de
ionização muito intenso, ou seja, possa ser que o
anestésico não consiga chegar no seu potencial
de ação.
o Um exemplo prático é a tentativa infrutífera de
se administrar ALs antes da drenagem de
abscessos em tecidos moles; o acúmulo de pus
está relacionado ao pH ácido, o que torna os ALs
ineficazes em situações como essa.
 A lipossolubilidade (capacidade do AL penetrar em
membranas, um ambiente hidrofóbico) está
relacionado diretamente com a potência e
toxicidade do anestésico local.
 A ligação proteica está relacionada diretamente
com a duração da ação da droga, ou seja, mais
tempo do anestésico na corrente sanguínea se
desligando da proteína e se tornando ativo.
 A velocidade de ação do AL (latência) guarda
relação inversa com o grau de ionização, que
depende do pKa do fármaco e do pH do meio em
que é dissolvido.
 Latência é a forma lipossolúvel que se difunde mais
rapidamente através da bainha neural e atravessa a
membrana nervosa.
Inicialmente, os ALs dependem de sua forma não
ionizada para se difundirem e atravessarem as
membranas neurais e, posteriormente, de sua forma
ionizada para agirem nos sítios de ligação.
 O peso molecular está relacionado com a difusão da
droga.
 A duração de ação dos agentes anestésicos é
multifatorial. O grau de ligação a proteínas e a
lipossolubilidade dos fármacos, por exemplo,
permitem maior permanência dos anestésicos nos
tecidos, prolongando seu efeito.
  O acréscimo de adrenalina provoca
vasoconstrição local, diminuindo a absorção do
 Os ALs são substâncias que bloqueiam a condução AL e aumentando a captação neuronal, com
nervosa de forma reversível, sendo seu uso seguido melhora da qualidade da analgesia, maior
de recuperação completa da função do nervo. durabilidade da ação e limitação de eventos
 As células nervosas mantêm um potencial de adversos.
repouso mediante transporte ativo e difusão
 Distribuição
passiva de íons.
 A distribuição depende da captação do órgão.
 Há bombas de sódio/potássio nas membranas
 Perfusão tecidual: Os órgãos altamente
celulares que acoplam a saída de três íons sódio à
perfundidos (cérebro, pulmões, fígado, rins e
entrada de dois íons potássio, com gasto de ATP, o
coração) captam rapidamente no início e
que cria um gradiente de concentração favorável à
redistribuem mais lentamente para tecidos
saída passiva de potássio e à entrada de sódio.
moderadamente perfundidos.
 A membrana celular é muito mais permeável ao
 Coeficiente de partição tecido/sangue: uma
potássio do que ao sódio, permanecendo acúmulo
forte ligação a proteínas plasmáticas tende a
de íons negativamente carregados no intracelular
reter os anestésicos, enquanto uma alta
e deixando o potencial de repouso por volta de -70
solubilidade lipídica facilita a captação pelos
mV.
tecidos.
 Os neurônios também têm canais de sódio e
 Massa tecidual: os músculos proporcionam o
potássio eletricamente controlados, os quais
maior reservatório para os ALs pela sua grande
produzem despolarização de membrana após
massa.
estímulos químicos, mecânicos ou elétricos. Se a
 Metabolismo e eliminação
despolarização excede o limiar (-55 mV), os canais
 O metabolismo e a eliminação diferem
de sódio são ativados, permitindo influxo súbito de
dependendo de sua estrutura.
íons e gerando um potencial de ação, que
 Ésteres: sofrem metabolização, especialmente
geralmente é conduzido como um impulso ao longo
por pseudocolinesterase. A hidrólise dos ésteres
do axônio neural.
é rápida, e os metabólitos solúveis em água são
 O sítio de ação dos ALs é o canal de sódio, e a
eliminados na urina.
maioria dos ALs liga-se ao canal no interior da
 Amidas: são metabolizados por enzimas
célula, impedindo a sua ativação/abertura e
microssomais no fígado, e a taxa de metabolismo
interferindo no influxo de íons e, por conseguinte,
depende do agente específico (prilocaína >
na despolarização da membrana, prejudicando a
lidocaína > mepivacaína > ropivacaína >
geração do potencial de ação e abolindo a
bupivacaína), porém é muito mais lenta que a
propagação de impulsos.
hidrólise dos ésteres.
 Os ALs também podem bloquear canais de cálcio e
de potássio e os receptores N-metil-D-aspartato
(NMDA).
 Todas as vezes em que se utiliza um AL, ocorre uma
absorção sistêmica.
 A concentração desse anestésico precisa
 A concentração dos ALs no sangue é determinada
permanecer baixa ao longo do tempo a fim de se
pela quantidade injetada, pela taxa de absorção no
evitar a toxicidade.
local da administração e sua distribuição tecidual e
 É necessário lembrar que particularidades de cada
pela taxa de biotransformação e excreção do
paciente, entre elas a idade e o estado físico, são
fármaco.
importantes na determinação da dose do fármaco.
 Absorção
 Depende da perfusão tecidual, da dose e do A injeção acidental intravascular ou espinal de dose
volume administrados, da adição ou não de não recomendada de AL é a principal causa de reação
vasoconstrictor e do perfil farmacológico próprio tóxica sistêmica.
do anestésico utilizado.
 A taxa de absorção sistêmica é proporcional à  Quanto mais vascularizado o local da injeção,
vascularização do local de injeção: intravenoso > maior será a concentração plasmática do
traqueal > intercostal > caudal > paracervical > anestésico.
peridural > plexo braquial > ciático > subcutâneo.
 Entre os bloqueios regionais, o bloqueio intercostal Os anestésicos do grupo amida (lidocaína, prilocaína,
é o que determina maior concentração plasmática bupivacaína, ropivacaína, EMLA) são metabolizados
do AL, seguido, em ordem crescente, por anestesia no fígado, portanto a diminuição da função hepática
peridural, bloqueio do plexo braquial, anestesia pode predispor à intoxicação sistêmica.
espinal e bloqueio ciático/femoral.
 Os sinais e sintomas da intoxicação pelo AL
dependem não apenas de sua concentração  Opióides
plasmática, mas também da velocidade com que se
 Efeito sinérgico (potencializa o efeito do
estabelece essa concentração.
anestésico local, ao mesmo tempo que o
 São eles formigamento de língua e lábios, zumbido, anestésico local potencializa seu efeito)
distúrbios visuais, agitação, dificuldades de fala, diminuindo a dose de ambos os medicamentos.
abalos musculares, convulsões, inconsciência,
 Efeitos adversos: retenção urinária, prurido,
coma, parada respiratória e depressão
náuseas e depressão.
cardiovascular.
 Vasoconstrictor (adrenalina)
Os sintomas podem não ser evidentes no paciente  Em concentração de 2,5 µg/mL (1:400.000), tem
anestesiado ou profundamente sedado. a finalidade de aumentar o tempo de duração
do anestésico, bem como diminuir a velocidade
 Na injeção intravascular de grandes massas de de absorção, visando reduzir a toxicidade
anestésicos, a convulsão pode ser o primeiro sinal, sistêmica.
podendo evoluir rapidamente para toxicidade  Também é utilizada com a finalidade de diminuir
cardíaca. o sangramento.
 Tratamento inicial:  Contraindicações: HAS grave, doença vascular
 Manter oxigenação cerebral; cerebral isquêmica, coronariopatias,
 Correção da acidose pela interrupção da infusão hipertireoidismo descompensado e pré
do AL; eclampsia grave.
 Oxigenoterapia;
 Suporte ventilatório; Não fazer em locais de circulação terminal, como
dedo, pênis, ponta de nariz e orelha.
 Manobras de reanimação.
 A bupivacaína tem importante efeito depressor no  Bicarbonato
inotropismo e na condução elétrica do coração,  Aumenta o pH do meio, aumentando a fração
podendo causar graves arritmias e assistolia. Nas não ionizada, fazendo com que a droga aja mais
arritmias ventriculares, a amiodarona é o fármaco rapidamente.
de escolha.  Além disso, o bicarbonato pode aliviar a dor da
 Medidas preventivas: injeção do anestésico local.
1. Nunca ultrapassar as doses recomendadas para
a via a ser utilizada;
2. Usar doses e concentrações mínimas para o
efeito desejado;
3. Sempre aspirar cuidadosamente antes de
injetar o anestésico a fim de prevenir a injeção
intravascular, principalmente em regiões muito
vascularizadas, como períneo, couro cabeludo e
face;
4. Usar soluções anestésicas com adrenalina
quando indicadas, salvo se houver
contraindicações;
5. Sempre que possível, realizar o bloqueio
anestésico com o ultrassom;
6. Nunca é demais lembrar que os ALs só devem
ser utilizados em ambientes onde existam
recursos necessários para a realização do
tratamento imediato de suas reações adversas.