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METABOLISMO DOS LIPÍDEOS

Metabolismo dos Lipídeos


Metabolismo dos Lipídeos

TECIDO ADIPOSO UNILOCULAR (330%)


Metabolismo dos Lipídeos

ADIPÓCITOS INTERFIBRILARES

Corte Transversal de Músculo Sóleo de ratos em Microscopia óptica. Fixação com Tetróxido
de ósmio em historesina, aumento 400x.
Metabolismo dos Lipídeos

TG INTRAMUSCULAR

Corte Longitudinal de Músculo Sóleo de ratos em Microscopia Eletrônica. Aumento 11573x.


Metabolismo dos Lipídeos

TG x MITOCÔNDRIA

Corte Longitudinal de Músculo Sóleo de ratos em Microscopia Eletrônica. Aumento 30409x.


Metabolismo dos Lipídeos
Metabolismo dos Lipídeos

COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► LIPÍDEOS:

• Compostos por C-H-O com variações na proporção de moléculas de


Hidrogênio e Oxigênio;

• C57H110O6 (estearina);

• São compostos orgânicos insolúveis em água e apresentam estrutura


variável;

• Os lipídeos desempenham funções biológicas de extrema


importância, quer ao nível das estruturas (membranas celulares),
quer como reserva energética, quer ainda, entre outras funções,
como mensageiros (hormônios).
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TIPOS DE GORDURAS

LIPÍDEOS ESSENCIAIS
Indispensáveis, armazenados em todos tecidos, ignorados nas estimativas de
composição corporal

LIPÍDEOS NÃO ESSENCIAIS


Gordura estocada no tecido adiposo

HOMEM  MULHER 
15% Gordura 27% Gordura
12% estoque 15% estoque
3% essencial 12% essencial
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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► LIPÍDEOS:

• Pertencem a categoria dos ésteres e são formados através da reação


de um álcool, chamado Glicerol, com ácidos orgânicos de cadeia
longa, conhecidos como ácidos graxos, formando os conhecidos
triglicerídeos.

• Aporte Calórico  1 grama = 9 Kcal

• Classificados em: Lipídeos Simples, Compostos e Derivados.


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O DESTINO DOS ÁCIDOS GRAXOS DA NOSSA DIETA

TRÊS MECANISMOS

► 1. Captação dos Lipídeos da Dieta

► 2. Síntese de Lipídeos  Lipogênese

► 3. Degradação dos Lipídeos  Lipólise


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DIGESTÃO E CAPTAÇÃO DOS LIPÍDEOS

► DIGESTÃO DOS LIPÍDEOS:

• Começa na boca:

• ENZIMA “LIPASE LINGUAL ÁCIDO-ESTÁVEL”:

• Secretada pela boca;


• Digere principalmente os ácidos graxos saturados de
cadeia curta (4 a 6 C) e os de Cadeia média (8-10 C).

• Estômago:

• ENZIMA “LIPASE GÁSTRICA”:

• Trabalha com a lipase lingual para continuar hidrolisando


uma pequena quantidade de ácidos graxos de cadeias
curtas e médias que contém triglicerídeos.
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DIGESTÃO E CAPTAÇÃO DOS LIPÍDEOS

► DIGESTÃO DOS LIPÍDEOS:

• Intestino Delgado:

• Quando o Quimo deixa o estômago e penetra no intestino


delgado  Ativação da Bile  Emulsificação  Redução da
tração entre as moléculas de triglicerídeos  Aumento da
superfície de contato entre as moléculas lipídicas e a enzima
hidrossolúvel “Lipase Pancreática”.

• ENZIMA “LIPASE PANCREÁTICA”:

• Degrada os triglicerídeos em monoglicerídeos (ácido graxo


+ glicerol) e ácidos graxos;

• O Intestino absorve mais facilmente os monoglicerídeos.


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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Lipídeos Simples:

• Correspondem aos triglicerídeos (triacilgliceróis);

• É a principal forma de armazenamento da gordura nas células


adiposas;

• Constituído por uma molécula de glicerol + três moléculas de ácidos


graxos;

• Os ácidos graxos recebem esta designação porque a molécula de


ácido orgânico (COOH) forma parte de sua estrutura química;
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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Lipídeos Simples:
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OS ÁCIDOS GRAXOS

Ácido Palmítico – C16H32O2

O
C15H31 – C
Apolar
OH
Polar

1- Tamanho da Cadeia 2- Tipo de ligações


Curta = 2-6 C Saturação / Insaturação
Média = 6-12 C Números de Insaturação
Longa = 12-18 C Posição das Insaturações
Muito longa = acima de 18 C
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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Lipídeos Simples:

• Ácidos Graxos Saturados:

• Contém somente ligações únicas entre os átomos de carbono;


todas as ligações restantes fixam-se ao hidrogênio;

• Ocorrem principalmente na carne de boi (52%), de cordeiro, de


porco, de galinha, na gema de ovo e nas gorduras lácteas do
creme, do leite, da manteiga (62%) e do queijo;

• Os ácidos graxos do reino vegetal incluem óleo de coco,


gordura vegetal e margarina hidrogenada.
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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Lipídeos Simples:

• Ácidos Graxos Saturados:


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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Ácidos Graxos Saturados:

Láurico (12:0) = Coco, palmíste


Mirístico (14:0)
Palmítico (16:0) = Palma, G. animal
Esteárico (18:0) = Cacau, G. animal
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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Lipídeos Simples:

• Ácidos Graxos Insaturados:

• Contém uma ou mais ligações duplas ao longo da cadeia de


carbono principal;

• A molécula é insaturada em relação ao hidrogênio;

• Monoinsaturados:

• Contém uma ligação dupla ao longo da cadeia de carbono


principal. Ex: óleo de canola, óleo de oliva (77%), etc.

• Poliinsaturados:

• Contém duas ou mais ligações duplas ao longo da cadeia


de carbono principal. Ex: óleo de girassol, óleo de soja,
etc.
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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Lipídeos Simples:

• Ácidos Graxos Insaturados:


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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Ácidos Graxos Insaturados:

MONOINSATURADOS
Oleico (18:1), W-9 = Oliva

POLINSATURADOS
Linoleico (18:2), W-6 = Milho, Soja
Linolênico (18:3), W-3
Aracdônico (20:4), W-6
Eicosapentaenóico EPA (20:5), W-3 = Peixe
Docosaexanóico DHA (22:6), W-3 = Peixe
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NÓS SOMOS O QUE COMEMOS ?!?!?!


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COMPOSIÇÃO DOS ALIMENTOS (100g)

Kcal g CHO g PROTEÍNA g GORDURA

Sorvete de Creme 208 20 5 12 (52 %)


Chocolate ao leite 568 54.6 6.9 35.8 (57%)
Ovo inteiro (cru) 150.9 - 12.3 11.3 (67%)
Castanha de caju 609 26.4 19.6 47.2 (70%)
Queijo prato 398 1.7 25.4 32.2 (73%)
Salsicha 273 2.6 12.4 24.4 (80%)
Margarina 720 0.6 0.4 81 (99%)
Manteiga 754 - 1.39 83.3 (99%)
Óleo 900 - - 100 (100%)
Banha 900 - - 100 (100%)
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OBESIDADE

A GRANDE VILÃ ??
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CONCEITUAÇÃO

► SAÚDE (OMS – 1947)

• Estado de mais completo bem estar físico, mental e social.

X
► OBESIDADE

• Exerce efeitos adversos na saúde, afetando o bem estar físico e


acarretando problemas diversos de ordem psicológica e social.
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DEFININDO A OBESIDADE

► OBESIDADE

• É a quantidade excessiva de gordura corporal total para um dado


peso corporal.

► OBESIDADE (ACSM – 2000)

• Funcionalmente definida como o percentual de gordura corporal


na qual o risco para doenças aumenta.
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DEFININDO A OBESIDADE

► Padrões Percentuais de Gordura Corporal:

Homens Mulheres

Risco ≤ 5% ≤ 8%

Abaixo da Média 6 a 14% 9 a 22%

Média 15% 23%

Acima da Média 16 a 24% 24 a 31%

Risco ≥ 25% ≥ 32%


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SOBREPESO

► SOBREPESO

PERGUNTINHA ESPERTA ?!?!?!?!?!

QUAL A DIFERENÇA ENTRE OBESIDADE E SOBREPESO ?

SOBREPESO  É a proporção relativa de peso maior que a


desejável para a estatura, sem que hajam mudanças substanciais
na composição do compartimento de gordura.
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GORDURA SUBCUTÂNEA x VISCERAL


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OBESIDADE

► TIPOS DE OBESIDADE:
Metabolismo dos Lipídeos
Metabolismo dos Lipídeos

OBESIDADE

► OBESIDADE GINÓIDE:

• A deposição de gordura predomina ao nível do quadril,


glúteos, coxa e parte inferior do abdômen, fazendo com
que o indivíduo apresente uma forma corporal semelhante
a uma pêra;

• Está associada a um risco maior de artroses e varizes.


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OBESIDADE

► DISTRIBUIÇÃO DE GORDURA NAS MULHERES


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OBESIDADE

► OBESIDADE ANDRÓIDE:

• Distribuição do tecido
adiposo de maneira
centralizada (visceral)
tem mostrado estar
associado,
independentemente da
gordura corporal total,
com alto risco de
desordens metabólicas e
cardiovasculares (SM).
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OBESIDADE

► MÉTODOS DE CLASSIFICAÇÃO DA OBESIDADE:

• A) IMC = Peso (kg) / Altura (m)2

• B) Circunferência da Cintura (cm)


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OBESIDADE

► A) IMC:

° É calculado dividindo a massa corporal (kg) pela estatura ao


quadrado (m2);

° Segundo a ACSM (1991), valores iguais ou maiores que 27,8


Kg/m2 para Homens e 27,3 Kg/m2 para Mulheres estão associados
ao risco de mortalidade significamente maior;

° O IMC não leva em consideração a composição proporcional


do organismo;
° Correlação de r=0,50 para valores de %GC comparado a
Pesagem Hidrostática.
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OBESIDADE

► A) IMC pela OMS (Adultos):

Classificação IMC (kg/m2) Riscos a Saúde

Faixa Normal 18,5 -24,9

Sobrepeso 25 – 29,9 ↑
Obesidade I 30 – 34,9 ↑↑
Obesidade II 35 – 39,9 ↑↑↑
Obesidade III ≥ 40 ↑↑↑↑
* Em qualquer dos grupos, a presença de comorbidades ou de
outros fatores de risco aumentam a magnitude do risco;
* IMC < 18,5 e > 40 ocorrem em 1 a 2 % da população.
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OBESIDADE

► A) IMC por Gênero:

HOMENS MULHERES

Média 20,8 22,0

Margem 20,1 a 25,0 18,7 a 23,8

Sobrepeso 25,1 a 30 23,9 a 28,6

Obesidade > 30 > 28,6


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OBESIDADE

► B) CIRCUNFERÊNCIA DA CINTURA

• Locais de Medida:

• Ponto médio entre margem da costela inferior e crista


ilíaca (OMS);

• Ponto mais estreito do tronco (Anthropometric


Standardization Reference Manual).
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OBESIDADE

► B) CIRCUNFERÊNCIA DA CINTURA

• Relação da circunferência abdominal com riscos de


anormalidades metabólicas.

Risco Risco Muito


Sexo
Aumentado Aumentado
Masculino > 94 cm > 102 cm

Feminino > 80 cm > 88 cm


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OBESIDADE

► Correlação do Risco de Doenças (HAS e DM-II) Baseados no


IMC e Na Circunferência da Cintura

H ≤ 102 cm H > 102 cm


IMC M ≤ 88 cm M > 88 cm
Normal Aumentada

Baixo peso < 18,5 --- ---


Normal 18,5 – 24,9 --- ---
Sobrepeso 25 – 29,9 Aumentado Alto
Obesidade I 30 - 34,9 Alto Muito alto
Obesidade II 35 – 39,9 Muito alto Muito alto
Obesidade III ≥ 40 Ext. alto Ext. alto
Modificado da ACSM, 2000
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IMPORTANTE!!!

Um aumento da circunferência da
cintura pode ser marcador de risco
aumentado mesmo em pessoas com
peso normal.
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OBESIDADE

► RELAÇÃO CINTURA/QUADRIL

• A equação divide a circunferência do abdômen (cm) pela


circunferência do quadril (cm)

• Norton e Olds (1996), padronizaram a medida da CC como


o ponto entre a costela inferior e a crista ilíaca e para CQ o
ponto de maior protuberância. Valores limítrofes para um
maior risco variam de 0.91 a 1.00 para homens e 0.80 a
0.91 para mulheres.
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OBESIDADE

► RCQ  RISCOS PARA DOENÇAS CORONARIANAS

Heyward VH, Stolarczyk LM. Applied Body Composition Assessment.


Champaign, IL: Human Kinetics, 1996, p.82.
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OBESIDADE

► Condições Associadas á Obesidade:

AVC
Doença cardíaca
Hipertensão

Hiperlipidemia
Alguns tipos
de câncer

Distúrbios
obesidade Diabetes tipo II

alimentares
Osteoartrite

Distúrbios Menstruais Distúrbios do sono

Intolerância à glicose Distúrbios do humor


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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Lipídeos Compostos:

• Correspondem a um triglicerídeo combinado com outras substâncias


químicas, e representam cerca de 10% da gordura total do
organismo;

• Fosfolípideos:

• Contém uma ou mais moléculas de ácidos graxos que se


combinam com um grupo que contém fósforo e uma base
nitrogenada.

• Fontes: Fígado, gema do ovo, gérmen do trigo, nozes, soja.


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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Lipídeos Compostos:

• Glicolípideos:

• Contém uma ou mais moléculas de ácidos graxos que se


combinam com um grupo que contém carboidrato e nitrogênio.

• Lipoproteínas:

• Formadas principalmente no fígado quando a proteína se une


aos triglicerídeos ou aos fosfolipídeos;

• Principal via para o transporte dos lipídeos no sangue.


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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Lipídeos Compostos:

• Lipoproteínas:

• Lipoproteínas de Baixíssima Densidade (VLDLs).

• Produzidas pelo fígado a partir de gorduras, CHO, álcool e


colesterol;
• Maior percentual de lipídeos (95%);
• Transportam triglicerídeos para o músculo e tecido
adiposo.
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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Lipídeos Compostos:

• Lipoproteínas:

• Lipoproteínas de Baixa Densidade (LDLs).

• Carregam entre 60 a 80% do colesterol sérico total;


• Possuem grande afinidade com as células da parede
arterial;
• A LDL transfere o colesterol para o tecido arterial, onde a
LDL é oxidada e provocam lesões e estreitamento da
artéria;
• Conhecida como colesterol “RUIM”.
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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Lipídeos Compostos:

• Lipoproteínas:

• Lipoproteínas de Alta Densidade (HDLs).

• Produzidas pelo fígado e intestino delgado;


• Maior percentual de proteínas (50%);
• Menor quantidade de lipídeos totais (20%) e colesterol
(20%);
• Conhecido como colesterol “BOM”;
• Atua como um varredor no transporte reverso do
colesterol por removê-lo da parede arterial e conduzi-lo ao
fígado para ser incorporado na bile e excretado
subsequentemente através do trato intestinal.
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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Lipídeos Derivados:

• Colesterol:

• Existem somente no tecido animal;

• Sua estrutura química proporciona o alicerce para a síntese de


todos os compostos esteróides do nosso corpo (Ex. sais biliares,
vitamina D, hormônios sexuais, hormônios adrenocorticais);

• Pode ser ingerido e a síntese endógena varia de 0,5 e 2,0 g/dia;

• A maior formação de colesterol endógeno ocorre com uma dieta


rica em ácidos graxos saturados que facilita a síntese de
colesterol pelo fígado;
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COMPOSTOS ORGÂNICOS DOS SERES VIVOS

► Lipídeos Derivados:

• Colesterol – Funções:

• Elaboração de diversos hormônios;

• Emulsifica os lipídeos durante a digestão;

• Importante papel na formação dos tecidos, órgãos e das


estruturas corporais durante o desenvolvimento fetal.

• Estudos mostram que níveis elevados de colesterol e das LDLs


aumentam o risco das coronariopatias em especial a
aterosclerose.
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► Fontes de Colesterol:
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METABOLIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS

► HORMÔNIOS LIPOLÍTICOS

Lipólise: os hormônios adrenalina, noradrenalina,


glucagon, hormônio adrecorticotrófico, hormônio do
crescimento e leptina estimulam a Lipase Hormônio
Sensível (LHS), que por sua vez atua sobre os
triglicerídeos, liberando ácidos graxos livres para a
circulação.
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METABOLIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS

► REGULAÇÃO HORMONAL DA LIPÓLISE

Hormônio Secreção Efeitos

Epinefrina Medula Adrenal ↑ ligada a β-receptores


↓ ligada a α-2receptores
Norepinefrina SNS ↑ ligada a β-receptores
↓ ligada a α-2receptores
T3 e T4 Tireóide ↑ número de β-receptores nos adipócitos

GH Adeno-hipófise ↑ Mecanismos não conhecidos


Insulina Pâncreas ↓ número de β-receptores
↓ LHS, ↑ fosfodiesterase e ↓ AMPc
↑ incorporação AGL nos TG
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METABOLIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS

► ATIVAÇÃO DO ÁCIDO GRAXO:

• Particularidades:

• Antes de ingressarem na mitocôndria, ainda no citoplasma, os


ácidos graxos são ativados mediante a reação:

ATP AMP

Ac. Graxo Livre + HSCoA Livre Acil-CoA (Ác. Graxo Ativo)


Metabolismo dos Lipídeos

METABOLIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS

► ATIVAÇÃO DO ÁCIDO
GRAXO:

Particularidades:

A passagem para o interior das


mitocôndrias se dá graças ao
auxílio de um transportados
específico (carnitina):
Metabolismo dos Lipídeos
Metabolismo dos Lipídeos

METABOLIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS

► BETA-OXIDAÇÃO:

• Particularidades:

• Produção de um FADH2 e um NADH;

• O processo é aeróbio e em cada volta são acionadas 2 cadeias


respiratórias consumindo-se uma molécula de O2;

• Cada volta no ciclo gera 5 ATP;

• O número de voltas para degradar inteiramente um AG será:

• (n/2) – 1 (n = nº de carbonos da molécula)


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METABOLIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS

► BETA-OXIDAÇÃO:

• Particularidades:

• O número de moléculas de Acetil-CoA resultante será:

• (n/2)  Essas moléculas acionarão n/2 vezes o Ciclo de


krebs, produzindo cad uma: 12 ATP, 2CO2, consumindo
2O2 pois funcionam 4 cadeias respiratórias.

• No cálculo do rendimento energético deve-se descontar um ATP


que foi consumido na ativação.
DESCARBOXILAÇÃO DO
PIRUVATO
Ácido pirúvico

Acetil COA
Essa via não volta!
DESCARBOXILAÇÃO DO
PIRUVATO
• Reação irreversível
• 4 etapas/ 7 enzimas
• Entra na mitocôndria
• Descarboxilação oxidativa
• Formação de NADH
• Componentes vitais deste sistema: TIAMINA,
RIBOFLAVINA, ÁCIDO PANTOTENICO E
NICOTINAMIDA
DESCARBOXILAÇÃO DO
PIRUVATO

ACETIL COA CONSEGUE ENTRAR NO CK


CICLO DE KREBS

• Sistema enzimático circular de oito passos


• Total oxidação do substrato
Passo 1

• Entrada = oxaloacetato (regenerado a cada


volta)
• Acetil-CoA + oxaloacetato = citrato
• Enzima citrato sintase
• Acetil COA condensa seu C com o grupo
metila do oxalacetado
• Liberação de COA
1

PASSO 1
A IMPORTÂNCIA DA FORMAÇÃO
DO OXALACETATO PARA O
METABOLISMO

• Atua na oxidação de carboidratos e


gorduras
• Pode ativar via das proteínas
Passo 2
• Citrato – isocitrato
• Enzima aconitase catalisa citrato em
isocitrato com formação intermediária de
cis-aconitato
• Adição de água
2

PASSO 2
Passo 3
• Desidrogenação do isocitrato
• Formação de alfacetoglutarato
• Enzima isocitrato desidrogenase é
dependente de NAD
PASSO 3
3
Passo 4
• Alfacetoglutarato a succinil CoA
• Alfacetoglutarato sofre descarboxilação
oxidativa
• Forma succinil CoA e CO2
• Enzima alfacetoglutaratodesidrogenase
PASSO 4

4
Passo 5
• Succinil a succinato
• Succinil COA - composto de alta energia
• Succinil COA sintetase
• Capta um GDP + P GTP com energia livre
formada na clivagem no succinil
PASSO 5
5
Passo 6
• Succinato a Fumarato
• Desidrogenação
• Enzima succinato desidrogenase
• Grupo contém FAD ligada (receptor de H)
6 PASSO 6
Passo 7
• Fumarato é hidratato para forma malato
• Enzima fumarato hidratase ou fumarase
7

PASSO 7
Passo 8
• Malato é desidrogenado para formar
oxalacetato
• Enzima malato desidrogenase, que possui
um NAD ligado a ela
8

PASSO 8
Rendimento final da glicolise, do
CK e da fosforilação oxidativa
Regulação do CK
• Enzimas glicolíticas
• Velocidade na formação do Acetil CoA
Reações Anapleróticas do CK
CADEIA RESPIRATÓRIA
• Objetivo: ionizar os átomos de hidrogênio
removidos nos substratos alimentares
(formados no CK)
• NADH e FADH
CADEIA RESPIRATÓRIA
• NADH+ E FADH
• Dentro da mitocôndria
• Remoção de prótons e elétrons
• Maioria dos citocromos de origem protéica
ERO´S
• Formação:
– 80-85% do O2 é consumido na mitocondria
– 15-20% é utilizado por enzimas ou em reações
químicas de forma direta
– ~5% deste O2 forma ERO´S

Neto et al. 2008


Sistemas de combate aos ERO´S
• Sistemas não enzimáticos:
Ácido ascorbico; β-Caroteno; α-Tocoferol

• Sistemas enzimáticos:
Catalase, Superóxido desmutase, Glutationa
redutase, Glutationa peroxidase.
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METABOLIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS

► DESTINO DO GLICEROL:

• Particularidades:

• Cada molécula de glicerol a ser metabolizada é ativada no


fígado (e não no tecido adiposo) a glicerofosfato e, depois,
oxidada até fosfodiidroxiacetona, na seqüência de reações:
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METABOLIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS

► DESTINO DO GLICEROL:

• Particularidades:

• A fosfodriidroxiacetona é, então, lançada na via glicolítica,


sendo queimada até CO2 e H2O ou, na via de retorno
(gliconeogênese) para produzir glicose, que é devolvida à
circulação, como mostra o esquema:

Fosfodiidroxiacetona

Glicose Gliconeo
gênese
Gliceroaldeído-3-P

Glicólise Piruvato CK e CR
Metabolismo dos Lipídeos

METABOLIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS

► METABOLISMO DOS CORPOS CETÔNICOS:

• Particularidades:

• Normalmente existe um relativo equilíbrio entre a produção e o


consumo de Acetil-CoA, podendo em algumas condições,
ocorrer diferenças de velocidade;

• Quando os ácidos graxos estiverem sendo queimados em


substituição à glicose (jejum prolongado, diabetes), a produção
momentânea de Acetil-CoA supera as possibilidades de uso;

• Nessas condições, o fígado utiliza o excedente de Acetil-CoA,


para produzir os chamados “Corpos Cetônicos) que são uma
forma de diminuição do excedente de Acetil-CoA eliminando-o
para corrente circulatória.
Metabolismo dos Lipídeos

METABOLIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS

► METABOLISMO DOS CORPOS CETÔNICOS:

• Particularidades:

• 3 tipos de moléculas:
Metabolismo dos Lipídeos

METABOLIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS

► METABOLISMO DOS CORPOS CETÔNICOS:

• Particularidades:

• Em condições normais estes corpos cetônicos são consumidos,


como combustível, pelos músculos;

• Todavia, a sua presença crônica e em níveis elevados no sangue


(cetonemia), pode provocar cetoacidose que, nos diabéticos não
controlados, pode ser fatal;

• Quando a cetonemia se eleva, os corpos cetônicos podem ser


encontrados na urina (cetonúria). A cetona, como é um produto
volátil, pode ser eliminado através da pele e mucosas ou,
principalmente pelos pulmões, através dos alvéolos pulmonares
(hálito cetônico).
Tecido Adiposo como Órgão Endócrino

O TECIDO ADIPOSO COMO ÓRGÃO ENDÓCRINO

► Obesidade no Mundo (OMS – 2002):

• 300 milhões são obesos

• 1 bilhão tem sobrepeso

► Brasil (OMS – 2002):

• 40% da população adulta tem sobrepeso

• 80 mil mortes/ano

► EUA (OMS – 2002):

• 55% da população adulta tem sobrepeso

• 300 mil mortes/ano

Fonte: O Estado 02/02/2003


Tecido Adiposo como Órgão Endócrino

O TECIDO ADIPOSO COMO ÓRGÃO ENDÓCRINO


Tecido Adiposo como Órgão Endócrino

LEPTINA x GRELINA

REGULAÇÃO DA SACIEDADE E DA FOME


Tecido Adiposo como Órgão Endócrino

TRATO GASTRINTESTINAL (GI)

► Interação Hormonal do Processo Digestivo:

► Hormônios secretados pelo Estômago:

• GASTRINA:

• Secretada pelas Células G da mucosa gástrica, pelo estímulo de


uma refeição rica em proteínas. Atua estimulando a secreção de
HCL-.

• SOMATOSTATINA:

• Secretada pelas Células D da mucosa gástrica, estimulada pela


acidez estomacal. Atua inibindo a secreção de HCL-.
Tecido Adiposo como Órgão Endócrino

TRATO GASTRINTESTINAL (GI)

► Interação Hormonal do Processo Digestivo:

► Hormônios secretados pelo Estômago:

• GRELINA:

• Hormônio recém descrito (1999) produzido pelo estômago.


Quando o estômago está vazio, a grelina age no cérebro e
dispara a sensação da fome. Na medida que a pessoa ingere o
alimento ele vai diminuindo sua concentração.
Tecido Adiposo como Órgão Endócrino

TRATO GASTRINTESTINAL (GI)

► Interação Hormonal do Processo Digestivo:

► Hormônios secretados pelo Intestino:

• COLECISTOCININA:

• Liberado pela parede do duodeno, controla a liberação de


enzimas para o estômago e intestino. Regula a motilidade e a
secreção do estômago, a contração, o fluxo de bile e a secreção
de enzimas pelo pâncreas. Maior estímulo em refeições ricas em
lipídeos (aumenta retenção do quimo no estômago, prolongando
a sensação de plenitude)
Tecido Adiposo como Órgão Endócrino

TRATO GASTRINTESTINAL (GI)

► Interação Hormonal do Processo Digestivo:

► Hormônios secretados pelo Intestino:

• SECRETINA:

• Estimula a liberação pancreática de NaHCO3, estimulo direto


sobre a vesícula biliar aumentando a secreção de bile. Maior
secreção quando a dieta é rica em lipídeos.

• GIP (Peptídeo Gastrointestinal):

• Liberação estimulada por refeições ricas em CHO. Em


experimentos, grandes doses de GIP inibem a secreção de HCL-.
Estimula a secreção de insulina.
Tecido Adiposo como Órgão Endócrino

LIPOASPIRAÇÃO
Tecido Adiposo como Órgão Endócrino

LIPOASPIRAÇÃO

PERGUNTINHA ESPERTA ?!?!?!?!?!

A LIPOASPIRAÇÃO PODE GERAR ALGUMA


ALTERAÇÃO METABÓLICA ?

• Aumento da Lipogênese e diminuição da Lipólise

• Diminui a expressão da Leptina

• Aumentos compensatórios de tecido adiposo subcutâneo

• Conversão de tecido Subcutâneo à Visceral

• Aumento do Número e Tamanho dos Adipócitos

Barzilai et al, 1999 & Habitante et.al, 2003

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