Anemias Carenciais – Prof.

Alaíde Pinheiro
Hemoglobina
 H<13,5mg/dL
 M<11,5mg/dL
 OMS: H<13mg/dL M<12mg/dL
 RN: Limiar é 14mg/dL.
 Crianças >2anos: <11mg/dL

Mecanismos compensatórios
 Cardiovascular: aumento de volume sistólico e taquicardia;
Curva de dissociação de O2 na hemoglobina: solta o O2
mais rápido e volta mais rápido
 Quadros instalados mais lentamente tem mais mecanismos
compensatórios
 Extremos de idade tendem a ser mais sintomáticos

Diagnóstico
 Hemograma
1. Hb: H: 13,5-17,5 M:11,5-15,5
2. VCM: Normal ou reduzido. Normal é 80-95 (hemácia
grande ou pequena). Se reduzido: microcítica
3. CHCM: Normal ou reduzido. N 30-35g/dL ou%
(número de hemoglobina dentro da hemácia). Se
reduzido: hipocromia
4. RDW (variação do tamanho e forma das hemácias):
Normal ou aumentado N 11-14%
5. Plaquetas podem estar um pouco aumentadas
 Reticulóticos: normal ou reduzido (anemia carencial é
hipoproliferativa)
  Ferrocinética
1. Ferritina abaixo de 15-30 (armazena Fe)
2. IST (Índice de saturação de transferrina): abaixo de
20% - pouco ferro dentro da hemoglobina
3. CTLF (Capacidade de ligação de Fe): elevada (há
lugares livres de ligação para o ferro)
4. Ferro sérico: normal ou reduzido
 Ferro medular
1. Mielograma: Corar com azul da prussia

Regulação de Ferro
 Hepcidina: regulador hormonal
Etiologia da deficiência de Ferro
 Redução na oferta: alimentação pobre
 Aumento na demanda: gravidez
 Aumento da perda de ferro: perdas menstruais
 Causas desconhecidas
Estágios de deficiência de ferro
1ºEstágio (Depleção de estoque): Hb normal; VCM normal; Ferro
sérico normal; Ferritina reduzida; CLF normal;
2º Estágio (Depleção de Ferro sem anemia): Hb normal; VCM
normal, Ferro sérico reduzido, Ferritina reduzida, CLF aumentado
3ºEstágio (Depleção de Ferro com anemia): Hb reduzida, VCM
reduzido, Ferro sérico reduzido, Ferritina reduzido, CLF
aumentada
Diagnóstico diferencial

 Talassemia (hiperproliferativa): Fe sérico normal ou

aumentado; Ferritina normal ou aumentada; CTLF normal;
saturação normal ou aumentada; Ferro medular presente
 Anemia da doença crônica: Ferritina normal ou
aumentada; CTLF diminuído; Ferro medular presente
Tratamento
 Concentrado de hemácias em paciente muito sintomático
 Reposição de Ferro: estômago vazio (melhor absorção)
Estimuladores da absorção do ferro
 Vit. C
 Ácidos orgânicos (cítricos, HCL)
 Proteínas da carne
 Redução de hepcidina
Inibidores da absorção de Ferro
 Fitatos (presentes em fibras dietéticas e cereais)
  Albumina e caseína (chás, alimentos processados)
 Fosfatos (presente na clara do ovo e leite)
 Compostos fenólicos (chá preto, café, refrigerantes)
 Minerais (cálcio, zinco, cobalto e manganês)
 Aditivos (EDTA) – produtos industrializados

Anemia por deficiência de Vitamina B12

 Fonte de vit. B12 é totalmente externa: principalmente
carnes, leite e seus derivados
 Fator intrínseco: proteína produzida pela mucosa gástrica
que protege a vit. B12 da ação do suco gástrico
 Pode ter leucócitos e plaquetas diminuídos

Etiologia
 Déficit na dieta (veganos, idosos, crianças)
 Fator intrínseco disfuncional
 Falta de fator intrínseco: anemia perniciosa (autoanticorpos
dirigidos contra células parietais, produtoras de fator
intrínseco ou anti fator intrínseco)
 Cirurgia gástrica/bariátrica
 Ingestão de cáusticos
 Outras gastropatias

Deficiência de B9 (folato)
Etiologia
 Falta na dieta (Infância, gestantes, idosos, etilistas)
 Má absorção congênita/adquirida
 Cirurgias intestinais grandes, ressecção jejunal
  Maior consumo (infância, gravidez, hemólise,
dermatopatias esfoliativas etc) – Fazer REPOSIÇÃO
Causas de B9/B12
 Doença celíaca
 Diarreias
 Induzidas por drogas: metotrexato, ciclofosfamida, AZT

Vit. B12 entra no ciclo para que folato seja quebrado e

absorvido; é absorvida no íleo distal se associada ao fator
intrínseco produzido pelas células parietais; é necessária para a
síntese proteica, hematopoese e função neurológica.

Apresentação clínica
 Papilas na língua ficam mais lisas (atróficas) – GLOSSITE
ATRÓFICA
 Sintomas comuns à anemia: palidez, cansaço, dispneia,
fadiga, tontura, palpitações, fâneros frágeis
 Atentar para queixas gastrointestinais, alterações
neuropsiquiátricas
Outras alterações
 Reticulocitopenia: hipoproliferativa
 Aumento sérico discreto da bilirrubina indireta: destruição
precoce das hemácias
 LDH sérica muito elevada
 Ferro e ferritina sérico elevados: destruição precoce de
hemácias
Tratamento
Vit. B9 (ácido fólico): 1mg/dia VO
Vit. B12: cianocobalamina 1mg/dia ou VO (início)
Transfusão de hemácias se necessário
Orientação nutricional