Capítulo 6

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Álvaro Réa Neto

INTRODUÇÃO
CORAÇÃO
Eletrofisiologia do coração
Ciclo cardíaco
Circulação coronária
Débito cardíaco
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
Fluxo sanguíneo
Controle da circulação sistêmica
Controle da pressão arterial
FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO
Transporte de oxigênio
Cascata de oxigênio
Transporte de oxigênio no sangue
Uso metabólico do oxigênio pelas células
Troca de gases no tecido
O equivalente circulatório
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

35
36 Parte II ❑ MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA
INTRODUÇÃO
O sistema cardiovascular circula o sangue através dos va-
sos e capilares pulmonares e sistêmicos com o propósito de
troca de oxigênio, gás carbônico, nutrientes, produtos de de-
gradação e água nos tecidos periféricos e nos pulmões.1,2 Ele
é composto pelo coração e dois sistemas vasculares: as circu-
lações sistêmica e pulmonar (Fig. 6-1). O coração, por sua vez,
possui os ventrículos direito e esquerdo que funcionam como
bombas em série, ejetando sangue através de dois sistemas
vasculares – a circulação pulmonar de baixa pressão, onde
ocorre a troca gasosa (captação de oxigênio e liberação de gás
carbônico pela hemoglobina circulante nas hemácias), e a cir-
culação sistêmica que distribui sangue aos órgãos individuais,
suprindo as suas demandas metabólicas.1 O fluxo e a pressão
sanguínea estão sob intenso controle do sistema nervoso au-
tônomo.
Este sistema cardiovascular tem muitas funções diferen-
tes, dependendo dos tecidos e órgãos que recebem seus su-
primentos.1,2 A transferência de oxigênio e gás carbônico en-
tre os pulmões e os tecidos periféricos parece ser o papel
fundamental deste sistema.3,4 Mas os vasos gastrointestinais
absorvem nutrientes dos intestinos e perfundem o fígado. A
circulação renal é essencial para a manutenção da hemosta-
sia da água e eletrólitos e eliminação de produtos de degra-
dação celular e o sistema cardiovascular, também é funda-
mental na distribuição dos líquidos nos diversos comparti-
mentos extracelulares, na distribuição de hormônios nos ór-
gãos-alvo e no transporte de células e substâncias essenciais
para a imunidade e coagulação.
AD AE
VD VE
AP VP
Capilares
pulmonares
Grandes Artérias
veias
Vênulas Arteríolas
Capilares
sistêmicos
Fig. 6-1. Estrutura esquemática do sistema cardiovascular.
CORAÇÃO
O coração é composto por quatro câmaras e divide-se em
dois lados, direito e esquerdo, cada um dotado de um átrio e
um ventrículo.1 Os átrios agem como reservatórios de sangue
venoso, possuindo leve ação de bombeamento para o enchi-
mento ventricular. Em contraste, os ventrículos são as grandes
câmaras de propulsão para a remessa de sangue à circulação
pulmonar (ventrículo direito) e sistêmica (ventrículo esquerdo).
O ventrículo esquerdo é de formato cônico e tem a missão de
gerar maior quantidade de pressão do que o direito, sendo,
portanto, dotado de parede muscular mais espessa. Quatro vál-
vulas asseguram a direção única do fluxo do átrio para o ventrí-
culo (valvas atrioventriculares, tricúspide e mitral) e depois para
as circulações arteriais (valvas semilunares, pulmonar e aórtica).
O miocárdio é composto por células musculares que podem so-
frer contração espontânea e também por células marca-passo e
de condução dotadas de funções especializadas.
Eletrofisiologia do coração
A contração do miocárdio resulta de uma alteração na volta-
gem, através da membrana celular (despolarização), que leva ao
surgimento de um potencial de ação.1,2 A contração miocárdica
normalmente ocorre como resposta a esta despolarização (Fig.
6-2). Este impulso elétrico inicia-se no nodo sinoatrial (SA), com-
posto por uma coleção de células marca-passo, localizado na jun-
ção do átrio direito com a veia cava superior. Tais células especia-
lizadas despolarizam-se espontaneamente, ocasionando uma
onda de contração que passa cruzando o átrio. Após a contração
atrial, o impulso sofre um retardo no nodo atrioventricular (AV),
localizado na parede septal do átrio direito. A partir daí, as fibras
de His-Purkinje promovem a rápida condução do impulso elétri-
co através de suas ramificações direita e esquerda, ocasionando
quase que simultaneamente a despolarização de ambos os ven-
trículos num tempo de aproximadamente 0,2 segundo após a
chegada do impulso inicial no nodo sinoatrial. A despolarização
da membrana celular miocárdica ocasiona grande elevação na
concentração de cálcio no interior da célula, que por sua vez cau-
sa contração através da ligação temporária entre duas proteínas,
actina e miosina. O potencial de ação cardíaco é mais prolongado
que o do músculo esquelético, e durante esse tempo a célula mi-
ocárdica não responde a novos estímulos elétricos.2
+30
1 Potencial de ação
2
Contração
3
mV 0
4
-90
250 ms
Fig. 6-2. Potencial de ação ventricular seguido de contração
mecânica.
 Capítulo 6 ❑ FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 37

Ciclo cardíaco gue ejetado é conhecido como volume de ejeção. Ao final

As relações entre os eventos elétrico e mecânico do ciclo
cardíaco estão resumidas na Figura 6-3.
Existe um ciclo semelhante em ambos os lados do cora-
ção, mas as pressões do ventrículo direito e das artérias pul-
monares são menores que as do ventrículo esquerdo e aor-
ta.1,2,4 Sístole refere-se a contração e diástole a relaxamento. A
contração e o relaxamento podem ser isométricos, quando
ocorrem alterações na pressão intraventricular sem modifica-
ção no comprimento das fibras musculares. O ciclo inicia-se
no nodo sinoatrial com uma despolarização que leva à contra-
ção do átrio. Durante este tempo o fluxo sanguíneo no interi-
or dos ventrículos é passivo, mas a contração atrial aumenta o
seu enchimento em 20 a 30%. A sístole ventricular ocasiona o
fechamento das valvas atrioventriculares (1ª bulha cardíaca)
sendo que a contração é isométrica até que as pressões intra-
ventriculares tornem-se suficientes para abrir as valvas pulmo-
nar e aórtica, dando início à fase de ejeção. O volume de san-
desta fase ocorre o relaxamento ventricular e o fechamento
das valvas pulmonar e aórtica (2ª bulha cardíaca). Após o rela-
xamento isovolumétrico, as pressões ventriculares diminuem
mais do que as pressões atriais. Isso leva à abertura das valvas
atrioventriculares e ao início do enchimento ventricular dias-
tólico. Todo o ciclo então se repete na seqüência de outro im-
pulso a partir do nodo sinoatrial.
Circulação coronária
O suprimento cardíaco do miocárdio é fornecido pelas ar-
térias coronárias que correm pela superfície do coração e divi-
dem-se em ramos colaterais para o endocárdio (camada inter-
na do miocárdio).1,4
A drenagem venosa é efetuada principalmente através do
seio coronário no átrio direito, mas uma pequena porção de san-
gue flui diretamente nos ventrículos através das veias de Tebésio,
liberando sangue não oxigenado para a circulação sistêmica.

Fig. 6-3. Ciclo cardíaco.

120
Pressão aórtica

80
Pressão (mmHg)

Pressão
ventricular

Pressão atrial
0

QRS
Eletrocardiograma

P T

Pulso venoso a c v
jugular y
x

Fonocardiograma S1 S2

Enchimento Contração Contração Ejeção Relachamento Enchimento

ventricular atrial ventricular ventricular ventricular ventricular
isovolumétrica isovolumétrico
38 Parte II ❑ MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA
A extração de oxigênio, pelos tecidos, está na dependência do
consumo e da oferta. O consumo de oxigênio do miocárdio é
mais elevado que o dos músculos esqueléticos (no miocárdio são
extraídos 65% do oxigênio arterial, nos músculos esqueléticos,
25%). Assim, qualquer aumento na demanda metabólica do mio-
cárdio deve ser compensado por uma elevação do fluxo sanguí-
neo coronário. Esta resposta é local, mediada por alterações do
tônus da artéria coronária, com apenas uma pequena participa-
ção do sistema nervoso autônomo.
Débito cardíaco
O débito cardíaco (DC) é o produto entre a freqüência
cardíaca (FC) e o volume sistólico (VS).4,5
DC = FC ! VS
Para um homem com 70 kg os valores normais são: FC =
72/min e VS = 70 ml, fornecendo um rendimento cardíaco de
aproximadamente 5 litros/minuto. O índice cardíaco (IC) é o
débito cardíaco por metro quadrado da área de superfície cor-
poral. Os valores normais variam de 2,5 a 4,0 litros/min/m.6
A freqüência cardíaca é determinada pelo índice de velo-
cidade da despolarização espontânea no nodo sinoatrial (ver
acima), podendo ser modificada pelo sistema nervoso autô-
nomo. O nervo vago atua nos receptores muscarínicos redu-
zindo a freqüência cardíaca, ao passo que as fibras simpático-
cardíacas estimulam os receptores beta-adrenérgicos, elevan-
do-a.
O volume sistólico é o volume total de sangue ejetado
pelo ventrículo durante uma sístole e é determinado por três
fatores principais: pré-carga, pós-carga e contratilidade, con-
siderados a seguir:
" Pré-carga: é o volume ventricular no final da diástole. A eleva-
ção da pré-carga leva ao aumento do volume de ejeção. A
pré-carga depende principalmente do retorno do sangue
venoso corporal.3,5 Por sua vez, o retorno venoso é influencia-
do por alterações da postura, pressão intratorácica, volume
sanguíneo e do equilíbrio entre a constrição e dilatação (tô-
nus) no sistema venoso. A relação entre o volume diastólico
final do ventrículo e o volume de ejeção é conhecida como
Lei Cardíaca de Starling, determinando que o volume sistóli-
co seja proporcionalmente relacionado ao comprimento ini-
cial da fibra muscular (determinado pela pré-carga). Esta
ilustração gráfica consta na Figura 6-4.
A elevação do volume na fase final da diástole (volume
diastólico final) distende a fibra muscular, aumentando as-
sim a energia de contração e o volume de ejeção até um pon-
to de sobredistensão, quando então o volume de ejeção não
se eleva mais ou pode até efetivamente diminuir.2,4,5 O débi-
to cardíaco também aumenta em paralelo com o volume sis-
tólico, se não ocorrer alteração na freqüência cardíaca.
A curva A ilustra, no coração normal, a elevação do débi-
to cardíaco através do aumento no volume diastólico final
Contratilidade
Inotrópicos
Exercício físico
aumentada Estímulo simpático
D
Volume sistólico
A
Normal
Contratilidade
Hipóxia e hipercapnia
Isquemia miocárdica
B diminuída Depressão cardíaca
Estímulo vagal
C
Choque cardiogênico
Pré-carga
Fig. 6-4. Lei cardíaca de Starling e curvas de Starling relacionando
pré-carga com volume sistólico para diferentes estados de
contratilidade.
ventricular (pré-carga). Observe aqui que o aumento da con-
tratilidade ocasiona maior débito cardíaco, para uma mes-
ma quantidade de volume diastólico final do ventrículo (cur-
va D).
Na condição patológica do coração (curvas C e D) o débi-
to cardíaco não se eleva mesmo quando o volume diastólico
final do ventrículo atinge níveis elevados.
" Pós-carga: é a resistência à ejeção (propulsão) ventricular
ocasionada pela resistência ao fluxo sanguíneo na saída do
ventrículo.2,4,5 Ela é determinada principalmente pela resis-
tência vascular sistêmica. Esta é uma função do diâmetro das
arteríolas e esfíncteres pré-capilares e da viscosidade san-
guínea; quanto mais estreito ou mais contraído os esfíncte-
res ou maior a viscosidade, mais elevada será a resistência e,
conseqüentemente, a pós-carga. O nível de resistência sistê-
mica vascular é controlado pelo sistema simpático, que por
sua vez controla o tônus da musculatura da parede das arte-
ríolas, regulando o diâmetro. A resistência é medida em uni-
dades de dina/segundo/cm.5 A série de curvas do volume sis-
tólico com diferentes pós-cargas está mostrada na Figura 6-5,
demonstrando a queda do débito cardíaco quando ocorrem
aumentos nas pós-cargas (desde que a freqüência cardíaca
não se altere).
As curvas mostram o comportamento do coração em di-
ferentes estados de contratilidade, iniciando a partir da si-
tuação cardíaca normal até o choque cardiogênico.5 Essa
condição surge quando o coração se torna tão afetado pela
doença que o débito cardíaco mostra-se incapaz de manter a
perfusão dos tecidos. Também são mostrados os níveis ele-
vados impostos pela atividade física ou a adição de inotrópi-
cos que requisitam uma elevação correspondente do rendi-
mento cardíaco.
" Contratilidade: representa a capacidade de contração do mi-
ocárdio na ausência de quaisquer alterações na pré-carga ou
pós-carga.4,5 Em outras palavras, é a “potência” do músculo
cardíaco. A influência mais importante na contratilidade é a
do sistema nervoso simpático. Os receptores beta-adre-
nérgicos são estimulados pela noradrenalina liberada pelas
terminações nervosas, aumentando a contratilidade. Um e-
 Capítulo 6 ❑ FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 39

CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
Os vasos sanguíneos sistêmicos dividem-se em artérias,
arteríolas, capilares e veias.2,7 As artérias carregam sangue aos
Contratilidade órgãos sob altas pressões, enquanto que as arteríolas são va-
aumentada
sos menores dotados de paredes musculares que permitem
Volume sistólico

um controle direto do fluxo através de cada leito capilar (Fig.

6-6). Os capilares são constituídos por uma camada única de
células endoteliais cujas paredes delgadas permitem trocas de
Normal nutrientes entre o sangue e os tecidos. As veias promovem o
retorno do sangue, a partir dos leitos capilares, até o coração
e contém cerca de 70% do volume sanguíneo circulante con-
Contratilidade trastando com os 15% representados pelo sistema arterial. As
veias atuam como reservatórios e o tônus venoso é importan-
diminuída

te no processo de manutenção do retorno do sangue em dire-

Pós-carga ção ao coração; por exemplo, no caso de hemorragia grave
Fig. 6-5. Relação entre o volume sistólico e a pós-carga. quando o estímulo simpático ocasiona venoconstrição.

feito semelhante pode ser observado na adrenalina circulan-
te e em drogas como digoxina e cálcio. A contratilidade é re-
duzida pela hipóxia, isquemia do miocárdio, doença do mio-
cárdio e pela administração de beta-bloqueadores ou agen-
tes antiarrítmicos.
O débito cardíaco sofre modificação para adaptar-se às
alterações das demandas metabólicas corporais.4,5,6 Os ren-
dimentos apresentados por ambos os ventrículos devem ser
idênticos e também iguais ao retorno venoso do sangue cor-
poral. O equilíbrio entre o débito cardíaco e o retorno veno-
so pode ser observado durante o processo de resposta à ati-
vidade física. Quando o músculo é exercitado, os vasos san-
guíneos sofrem dilatação devido ao aumento do metabolis-
mo e incremento do fluxo sanguíneo. Isso promove eleva-
ções no retorno venoso e na pré-carga do ventrículo direito.
Conseqüentemente, maior quantidade de sangue será libe-
rada para o ventrículo esquerdo, elevando o débito cardía-
co. Também haverá aumento na contratilidade e na freqüên-
cia cardíaca devido à atividade simpática associada à ativida-
de física, aumentando, conseqüentemente, o débito cardía-
co para compensar as necessidades dos tecidos.
Fluxo sanguíneo
A relação entre o fluxo e a pressão motriz é dada através
da fórmula de Hagen-Poiseuille, a qual estabelece que o fluxo,
no interior de um tubo, é proporcional a:
Pressão motriz ! raio 4
Comprimento ! viscosidade
Nos vasos sanguíneos o fluxo é de caráter pulsátil ao in-
vés de contínuo e a viscosidade varia com a velocidade do flu-
xo.7 Assim, a fórmula não é estritamente aplicável, mas serve
para ilustrar um ponto importante: pequenas modificações
no raio do vaso resultam em grandes alterações no fluxo. As
alterações na velocidade do fluxo, tanto nas arteríolas como
nos capilares, são devidas a modificações do tônus e conse-
qüentemente da circunferência dos vasos, principalmente, e
por modificações na pressão motriz e na viscosidade do san-
gue. A variável comprimento aqui não é manipulável e é relati-
vamente fixa. A pressão motriz é a diferença entre a pressão
de entrada e a pressão de saída num determinado segmento.
Por exemplo, num leito capilar ela é a diferença entre a pres-

Grandes Fig. 6-6. Distribuição das pressões dentro da

circulação sistêmica.
120 artérias Pequenas
Pressão arterial média (mmHg)

artérias
100 PMAo

80 Arteríolas

60

40 Capilares
Vênulas
20 Veias
PVC

103 200 100 3 100 103

Diâmetro interno ("m)
40 Parte II ❑ MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA
são arteriolar e a pressão venular. Neste caso, ela pode tam-
bém ser chamada de pressão de perfusão capilar.
A viscosidade descreve a tendência do líquido a resistir ao
fluxo.2,4,5 Em fluxos lentos, as células sanguíneas vermelhas
tendem a se juntar, aumentando a viscosidade, e a permane-
cer na área central do vaso. A porção de sangue mais próxima
à parede do vaso (que irriga os ramos colaterais) apresentará,
assim, um valor menor de hematócrito. Esse processo é co-
nhecido como deslizamento plasmático. A viscosidade sofre
redução na presença de anemia e o resultante incremento na
velocidade do fluxo auxilia na manutenção do transporte de
oxigênio aos tecidos.
Controle da circulação sistêmica
O tônus das arteríolas determina a velocidade do fluxo
em direção aos leitos capilares.7 Uma série de fatores influen-
cia o tônus arteriolar incluindo o controle autônomo, hormô-
nios circulantes, fatores próprios do endotélio e concentração
local de metabólitos.
Controle autônomo é amplamente dependente do siste-
ma nervoso simpático que inerva todos os vasos à exceção
dos capilares. As fibras simpáticas provêm dos segmentos to-
rácico e lombar da medula espinhal onde são controladas pe-
lo centro vasomotor da medula, que por sua vez é dotado de
zonas distintas de vasoconstrição e vasodilatação. Embora
exista uma descarga simpática basal adequada para a manu-
tenção do tônus vascular, um aumento desse estímulo afeta
mais alguns órgãos do que outros (Fig. 6-7).
Com isso ocorre uma distribuição do sangue a partir da
pele, músculo e vísceras para o cérebro, coração e rins.4,7,8 A
elevação da descarga simpática constitui-se numa das respos-
tas à hipovolemia, por exemplo, em casos de perdas sanguí-
neas graves com o propósito de proteger o suprimento san-
guíneo dos órgãos vitais. A influência simpática predominante
é a vasoconstrição através dos receptores alfa-adrenérgicos.
No entanto, o sistema simpático também pode ocasionar va-
Resistência vascular
100
50
30
10
5 Rim
3 nea ocasiona redução de estímulo nos barorreceptores e con-
Cérebro
1 vando à vasoconstrição, aumento do índice cardíaco e da con-
0 2 4 6 8 10
Fig. 6-7. Resposta vascular ao estímulo simpático.
soconstrição por estimulação de receptores beta-adrenérgi-
cos e colinérgicos, mas apenas na musculatura esquelética. A
elevação do fluxo sanguíneo que aporta ao músculo toma par-
te importante da reação de “combate ou fuga” quando há pre-
visão de atividade física (exercício).
Hormônios circulantes como a adrenalina e angiotensina
II são potentes vasoconstritores, mas provavelmente ocasio-
nam pouco efeito agudo no mecanismo de controle cardio-
vascular. Por outro lado, fatores derivados do endotélio de-
sempenham papel importante no controle local do fluxo san-
guíneo. Tais substâncias podem tanto ser produzidas como
modificadas no endotélio vascular e incluem a prostaciclina e
o óxido nítrico, ambos potentes vasodilatadores. O acúmulo
de metabólitos como CO2, K+, H+, adenosina e lactato ocasio-
nam vasodilatação. Essa resposta constitui-se, provavelmen-
te, num importante mecanismo de auto-regulação, processo
pelo qual o fluxo sanguíneo, através de um órgão, é controla-
do localmente permanecendo constante mesmo quando sub-
metido a amplo espectro de pressão de perfusão. A au-
to-regulação desempenha papel importante principalmente
nas circulações cerebral e renal.8,9
Controle da pressão arterial
A pressão arterial sistêmica é submetida a um controle
cuidadoso no sentido de manutenção da perfusão tecidu-
al.2,4,5 A pressão arterial média (PAM) leva em consideração o
fluxo sanguíneo pulsátil das artérias e constitui-se no melhor
valor de medida para o grau da pressão de perfusão de um ór-
gão. A PAM é definida por:
PAM = Pressão arterial diastólica + pressão de pulso/3
onde a pressão de pulso é a diferença entre as pressões
arteriais sistólica e diastólica.
A PAM é o produto entre o débito cardíaco (DC) e a
resistência vascular sistêmica (RVS).
PAM = RC ! RVS
Pele
Se o débito cardíaco decresce (p. ex.: quando o retorno
venoso diminui na hipovolemia) o valor da PAM também dimi-
nuirá, a não ser que surja um aumento compensatório da RVS
Músculo através da vasoconstrição das arteríolas.5,9 Essa resposta é
mediada por barorreceptores, sensores especializados da
pressão, localizados no seio carotídeo e arco da aorta e conec-
tados ao centro vasomotor. A diminuição da pressão sanguí-
seqüente redução na descarga que esses remetem ao centro
Basal vasomotor. Isso causará aumento da descarga simpática, le-
Coração tratilidade, além da secreção de adrenalina. Da mesma manei-
ra, elevações da pressão sanguínea estimulam os barorrecep-
tores ocasionando elevação da descarga parassimpática car-
 Capítulo 6 ❑ FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
díaca, através dos ramos do nervo vago, desacelerando o co-
ração. Também ocorre redução da estimulação simpática nos
vasos periféricos levando à vasodilatação.
As respostas dos barorreceptores propiciam o controle
imediato da pressão sanguínea; se a hipotensão for prolonga-
da, outros mecanismos entram em operação, como a libera-
ção de angiotensina II e aldosterona, a partir dos rins e glân-
dulas adrenais, permitindo a retenção circulatória de sais e
água e mais vasoconstrição.
FISIOLOGIA DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO
O sistema cardiovascular deve suprir continuamente os
tecidos de nutrientes para sustentar a vida. Nossas células são
incapazes de armazenar oxigênio e necessitam deste substra-
to para gerar continuamente energia nas mitocôndrias e sus-
tentar forças vitais, como o gradiente eletroquímico das
membranas celulares, as contrações musculares e a síntese de
macromoléculas complexas.9 A falta de oxigênio pode causar
lesão tecidual direta devido à exaustão de ATP ou outros in-
termediários de alta energia necessários para a manutenção
da integridade estrutural das células. Além disso, lesões celu-
lares também podem ser intensificadas por radicais livres
quando a oferta de oxigênio segue um período de disóxia
com acúmulo de adenosina e outros metabólitos celulares.
Em organismos unicelulares, a captação de O2 e a elimina-
ção de CO2 podem ser realizadas por difusão simples a partir
do meio ambiente por causa das distâncias curtas de difusão.
Entretanto, organismos mais complexos, como o homem,
com grandes distâncias para o transporte de gases, as limita-
ções de difusão são sobrepujadas com estruturas especifica-
mente projetadas para entregar O2 e remover CO2 das bilhões
de células do nosso corpo.6 O modo ativo de vida do homem
requer uma disponibilidade abundante e contínua de O2 para
a energia necessária para trabalhar e dar apoio à vida. Várias
estruturas ajudam a realizar esta tarefa:6 1. os pulmões e sua
rede de capilares que proporcionam uma grande área de su-
perfície para troca de gases com ar de ambiente; 2. a hemoglo-
bina que funciona como portadora especializada para aumen-
tar a capacidade de carregar O2 através do sangue; e 3. um sis-
tema circulatório, que consiste no coração e no sistema vas-
cular que transporta o sangue entre os capilares de troca pul-
monares e teciduais.
Transporte de oxigênio
A microcirculação tem um papel importante na oxigena-
ção tecidual porque é através de suas paredes que o oxigênio
atravessa do sangue para atingir as células dos tecidos perifé-
ricos.7 Cada tecido possui uma arquitetura da microvasculatu-
ra que lhe é característica e que, provavelmente, foi adaptada
para as necessidades específicas daquele tecido. O oxigênio
trafega pelo sistema circulatório dos pulmões até às células,
por convecção e difusão.8 Convecção é o processo pelo qual
grandes quantidades de oxigênio podem ser transportadas
em grandes distâncias (macroscópicas). Os grandes vasos do
sistema circulatório são responsáveis pela distribuição efici-
41
ente do sangue oxigenado para todos os órgãos. A convecção
continua sendo importante para a distribuição do oxigênio
mesmo dentro da rede de microvasos. A difusão é um meca-
nismo eficiente de transporte de oxigênio em pequenas dis-
tâncias (frações de mícron) e é o meio de transporte de oxigê-
nio dos pequenos vasos e capilares para as células.
Uma das observações mais interessantes e intrigantes
com relação ao transporte de oxigênio através dos capilares é
o alto grau de heterogeneidade da perfusão neste nível.6,8
Esta heterogeneidade se expressa pela grande variabilidade
na velocidade de trânsito das hemácias e pelo número de he-
mácias que transitam pelos capilares na unidade de tempo.
Isto se deve a falta de uniformidade nas dimensões dos capila-
res nos diversos tecidos.
Uma das funções mais importantes do sistema circulató-
rio é fornecer uma oferta adequada de oxigênio (DO2) a todos
os tecidos do organismo.6,8,9 Vários mecanismos existem para
regular esta oferta em resposta às constantes modificações
nas necessidades. Nas situações de exercício, há um aumento
global na DO2, regulada principalmente pelo sistema nervoso
autônomo com aumento na contratilidade e na freqüência
cardíaca e aumento no débito cardíaco. Na microcirculação, o
aumento na perfusão em resposta a um tecido com demanda
aumentada por oxigênio se dá por dois mecanismos: 1. uma
diminuição na resistência dos vasos pré-capilares, e 2. um au-
mento na taxa de extração de oxigênio.7,8
Cascata de oxigênio
A pressão parcial de oxigênio (PO2) apresenta uma queda
progressiva desde o ar ambiente até o interior das células, um
preço pago pelos animais multicelulares de grande porte (Fig.
6-8).6,10 A PO2 no ar ambiente ao nível do mar é de aproxima-
damente 159 mmHg (PiO2 no ar ambiente). Entretanto, no ar
inspirado há uma queda na PO2 para 149 mmHg, à medida
que o vapor de água é adicionado ao ar inspirado na via aérea
superior. A PO2 alveolar é de aproximadamente 104 mmHg
porque ar inspirado é diluído quando misturado com ar alveo-
PO2
150
100
50
Ar Traquéia Alvéolo Aorta Capilar Interstício Célula
quente
Fig. 6-8. Cascata de oxigênio.
42 Parte II ❑ MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA
lar rico em CO2. Posteriormente, há mais um declínio na PO2
entre o alvéolo (PAO2) e o sangue arterial (PaO2), o que é deno-
minado de diferença alvéolo-arterial de O2 (D(A-a)O2), a qual,
geralmente, é menor que 10 mmHg. Isto se deve ao peque-
no shunt fisiológico intrapulmonar (cerca de 2% do débito
cardíaco). No sangue arterial, a PO2 normal é entre 95 e 100
mmHg no nível do mar.
O transporte de moléculas livres de oxigênio entre dois
pontos é descrito pela primeira lei da difusão de Fick, que diz
que a força de movimento é a diferença de PO2 entre os dois
pontos.8,9 O local mais fácil de transporte de oxigênio do san-
gue para os tecidos é através dos capilares, devido a sua pare-
de mais fina (praticamente uma única camada de células en-
doteliais), maior superfície de contato (relação volume/área),
baixa velocidade das hemácias circulantes e uma menor dis-
tância de difusão entre os capilares e as células parenquimato-
sas. No começo do século passado, Krogh formulou um con-
ceito matemático simples no qual os capilares eram rodeados
por um cilindro concêntrico de tecido e este modelo foi usado
para predizer a magnitude da diferença de PO2 necessária
para suprir o cilindro com oxigênio e transportar oxigênio até
as camadas mais externas do cilindro. Entretanto, nos últimos
30 anos, foi demonstrado que há perda de oxigênio já pelos
vasos pré-capilares, embora os capilares continuem a ser os
principais vasos de oxigenação tecidual.8 Uma parte conside-
rável do oxigênio perdido pelas arteríolas pré-capilares é para
as vênulas pós-capilares contíguas às arteríolas. Por isso, a PO2
capilar é bem mais baixa que a das pequenas artérias. Em situ-
ações de grande consumo de oxigênio ou de hipoperfusão,
uma parte considerável do oxigênio celular pode vir direto
das arteríolas.8
Fisiologicamente, quando o sangue arterial sai dos pul-
mões e alcança a microcirculação, sua PO2 ainda é cerca de 95
mmHg, mas nos capilares e no líquido intersticial a PO2 média
é de 40 mmHg e somente cerca de 23 mmHg dentro das célu-
las. A PO2 capilar média é a mesma do líquido intersticial e,
conseqüentemente, a PO2 média das vênulas também é de 40
mmHg. Portanto, fisiologicamente, existe uma tremenda dife-
rença de pressão inicial (cerca de 40 para 23 mmHg), o que
leva o oxigênio a se difundir muito rapidamente do sangue
aos tecidos.6,9,10
Transporte de oxigênio no sangue
Quando o sangue do capilar pulmonar se equilibra com ar
alveolar, a quantidade de oxigênio fisicamente dissolvida no
plasma é de apenas 0,3 ml de O2/100 ml de sangue (0,3 vol%).
É esta pequena quantidade de oxigênio que é medida na PO2
de 95 mmHg. Quase todo o oxigênio transportado pelo san-
gue está reversivelmente ligado à hemoglobina contida den-
tro das hemácias.9,11 Dentro dos níveis normais de hemoglo-
bina, 98% do oxigênio contido no sangue está ligado nesta
forma. Então, o movimento das hemácias representa uma for-
ma substancial de transporte de oxigênio. A baixa solubilida-
de do oxigênio no plasma resulta numa quantidade negligen-
ciável de seu transporte no sangue, exceto sob condições de
alta tensão de oxigênio. O conteúdo arterial de oxigênio
(CaO2) é dado pela seguinte fórmula:9
CaO2 = (Hb ! SaO2 ! 1,34) + (PaO2 ! 0,0031)
onde, Hb é a concentração de hemoglobina no sangue
(em g/dl), SaO2 é a saturação arterial de oxigênio (em%), 1,34 é
a capacidade máxima de oxigênio que 1 g de Hb é capaz de
carregar, PaO2 é a pressão parcial arterial de oxigênio e 0,0031
é o coeficiente de solubilidade do oxigênio no plasma. Em
uma pessoa normal, o CaO2 é (15 ! 0,98 ! 1,34) + (95 !
0,0031), ou 19,69 + 0,29, ou aproximadamente 20 ml de
O2/dl de sangue arterial. Embora quase todo o oxigênio seja
transportado ligado à Hb, a PaO2 é essencial porque é ela que
determina a quantidade de oxigênio carregado pela hemoglo-
bina (e, portanto, o conteúdo arterial de oxigênio).11
As hemácias são uma forma ideal de transporte de oxigê-
nio. A hemácia tem a forma de um disco bicôncavo, o que per-
mite expansão de volume e diminuição nas distâncias de difu-
são extracelular.6,10 A membrana da hemácia é livremente per-
meável a H2O, CO2 e O2, e exibe consideravelmente mais per-
meabilidade a ânions que a cátions. Esta membrana é imper-
meável à hemoglobina (Hb), seu principal constituinte. É a he-
moglobina dentro da hemácia que se combina com o O2 e o
transporta aos tecidos. Cada molécula de Hb é capaz de se
combinar com 4 moléculas de oxigênio. Isto fornece uma ca-
pacidade máxima de combinação de 1,34 ml de O2/g de Hb.
Quando oxigênio combina-se com a Hb, ela é apropriada-
mente denominada de oxiemoglobina (oxi-Hb). Quando a Hb
está totalmente livre de O2 ela tem uma afinidade relativa-
mente baixa para o O2. Entretanto, as cadeias de polipeptídio
da Hb interagem de tal maneira que uma vez tendo a primeira
molécula de O2 se unido à Hb, há um aumento na facilidade
de união com outras moléculas de O2. Esta característica ex-
plica a curva de dissociação de oxiemoglobina na forma sig-
moidal (Fig. 6-9).6 A quantidade de O2 que se une à Hb é rela-
cionada à PO2 do plasma adjacente. No capilar pulmonar nor-
mal, a PO2 do plasma é normalmente quase o mesmo da PO2
alveolar.11 A extensão da combinação do O2 com a Hb é deno-
minada de saturação da Hb e é medida em porcentagem da
capacidade total (SO2). A curva de dissociação de oxiemoglo-
bina é formada pela plotagem da SO2 como uma função da
PO2. A Hb torna-se aproximadamente 100% saturada com o O2
(SO2 = 100%) quando a PO2 atinge cerca de 250 mmHg. Nor-
malmente, a Hb arterial encontra-se tipicamente 97,5% satura-
da (SaO2 de 97,5%) em uma PO2 alveolar normal de 95-100
mmHg por causa da forma rara sigmoidal da curva de dissoci-
ação da oxi-Hb. O sangue venoso da artéria pulmonar tem
uma PO2 normal de 40 mmHg e a SvO2 normal é de 75%.
Então, o conteúdo de O2 aumenta no pulmão de cerca de 15
ml/dl de sangue para 20 ml/dl. Normalmente, um paciente
adulto com cerca de 70 kg, 15 g/dl de Hb e débito cardíaco de
5 l/min, acrescenta 250 ml de oxigênio no sangue do capilar
pulmonar por minuto.9
 Capítulo 6 ❑ FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 43

SO2%
pH = 7,40 curva é muito inclinada para baixo, e relativamente plana aci-
100 ponto A ma desta PO2.
90 A P50 é definida como a PO2 do sangue em que 50% da Hb
pH = 7,38 D(a-v)SO2 está saturada de oxigênio. Normalmente, a P50 normal é de
26,6 mmHg. A curva de dissociação de oxi-Hb é também ca-
80 ponto V
D(a-v)PO2
70 paz de se desviar à direita ou à esquerda.6,8,10 Um aumento na
60 PCO2 do sangue ou na concentração do íon de hidrogênio
50 ! H+, PCO2 (acidemia) desvia a curva para a direita, ao passo que uma di-
! Temp. minuição em PCO2 ou alcalemia desvia a curva para a esquer-
! 2,3 DPG
da. Estes desvios na dissociação de oxi-Hb devido às variações
40
30 na PCO2 ou no pH do sangue são denominados de efeito Bohr.
20 P50 = Um aumento na temperatura do sangue ou na concentração
27 mmHg
10 38°C
O2 fisicamente eritrocitária da 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) também desvi-
am a curva de dissociação de oxi-Hb para a direita, enquanto
dissolvido no plasma

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130
PO2 (mmHg)
Ponto V Ponto A
(Artéria pulmonar) (Veia pulmonar)
PVO2 = 40 mmHg PaO2 = 100 mmHg
SvO2 = 75% SaO2 = 97,5%
CvO2 " 15 ml/dl CaO2 " 20 ml/dl
Fig. 6-9. Transporte de oxigênio.
A forma de sigmoidal da curva de dissociação de oxi-Hb
tem importância fisiológica tanto para carregar a Hb de O2
nos pulmões quanto para descarregar O2 nos capilares tecidu-
ais.6,10 Notem que a porção superior da curva, entre uma PO2
de 70 a 100 mmHg, é quase plana. Esta porção da curva fre-
qüentemente é referida como a parte de associação da curva
porque é importante no carregamento de O2 (a associação do
O2 com a Hb) no capilar pulmonar. A parte de associação da
curva assegura uma oxigenação da maior parte da Hb mesmo
quando a PO2 alveolar é diminuída devido à altitude ou a do-
ença pulmonar. A SO2 diminui de 97,5% numa PO2 de 100
mmHg para 92% numa PO2 de 70 mmHg, ou seja, uma mudan-
ça de apenas 1,0 ml/dl no conteúdo O2 de sangue. Assim, esta
porção plana da curva de dissociação de oxi-Hb assegura um
carregamento quase normal da Hb com O2 mesmo quando a
PO2 alveolar é abaixo do normal.6
Por outro lado, a parte inclinada da curva, entre uma PO2 de
20 a 50 mmHg, é denominada a porção de dissociação da cur-
va. A porção de dissociação da curva é importante nos capila-
res teciduais onde uma quantia grande de O2 pode ser descar-
regada com uma mudança relativamente pequena na PO2. Por
exemplo, uma diminuição no PO2 de 50 a 20 mmHg reduz o
conteúdo O2 de sangue para mais de 10 ml/dl ou aproximada-
mente 50%. Assim, uma porção relativamente grande do O2
carregada pela Hb estará disponível para uso pelos tecidos
mesmo com uma mudança relativamente pequena na PO2. Em
outras palavras, a Hb libera uma quantia relativamente grande
de O2 para uma mudança pequena no PO2.8 A transição da
porção de associação para a porção de dissociação da curva
ocorre normalmente numa PO2 ao redor de 60 mmHg. A
uma diminuição na temperatura ou na 2,3-DPG desviam a cur-
va para a esquerda. Uma mudança na curva de dissociação de
oxi-Hb para a direita significa que mais O2 é liberado para uma
dada diminuição na PO2. Dito de outra forma, uma mudança
na curva para a direita indica que a afinidade de Hb para O2 é
reduzida, de modo que para uma dada PO2 no plasma, mais
O2 é libertado da Hb para os tecidos. Em contraste, uma mu-
dança na curva para a esquerda significa que mais O2 será uni-
do a Hb (afinidade aumentada) para uma dada PO2 e menos O2
está disponível aos tecidos ou é libertado da Hb para uma
dada PO2.
Pouca mudança significativa ocorre na porção de associa-
ção da curva de oxi-Hb com os desvios para a direita ou a es-
querda, mas grandes modificações ocorrem na porção de dis-
sociação da curva.6 Desvios da curva para a direita significam
maior PO2 no plasma para um mesmo conteúdo de O2 no san-
gue. Esta maior PO2 plasmática na periferia aumenta o gradi-
ente de oxigênio entre o capilar e as células, facilitando a ofer-
ta de O2. Um tecido com aumento do seu metabolismo, como
um músculo esquelético em exercício, tem aumento na libera-
ção de CO2 local, queda no pH microvascular e aumento na
temperatura pelo aumento do metabolismo. Todos estes efei-
tos facilitam a liberação do oxigênio pela hemoglobina na mi-
crovasculatura e garantem uma oxigenação tecidual fisio-
lógica.1,9
Uso metabólico do oxigênio pelas células
Se o fluxo sanguíneo para um determinado tecido tor-
na-se aumentado ou seu metabolismo diminui, a PO2 intersti-
cial aumenta, assim como a PO2 venular. A PO2 intersticial e
venular diminuem se houver queda do fluxo sanguíneo (vaso-
constrição, queda do débito cardíaco etc.) ou se o metabolis-
mo tecidual aumentar desproporcionalmente ao fluxo. Em
suma, a PO2 tecidual é determinada pelo equilíbrio entre a
taxa de oferta de oxigênio aos tecidos e a taxa de consumo de
oxigênio por eles mesmos.1,7,8
O oxigênio, sendo incapaz de ser armazenado, é constan-
temente consumido pelas células. Portanto, a PO2 intracelular
é sempre menor que a PO2 capilar e intersticial. Também, em
muitos casos, existe uma considerável distância entre os capi-
44 Parte II ❑ MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA
lares e as células. Isto explica porque a PO2 normal intracelular
pode variar desde valores tão baixos quanto 5 mmHg quanto
valores próximos aos 40 mmHg dos capilares, com uma média
de 23 mmHg. Desde que valores muito baixos de até somente
1 a 3 mmHg de pressão de oxigênio podem suportar um me-
tabolismo celular aeróbio, pode-se ver que uma PO2 de 23
mmHg é mais que adequada e fornece uma considerável re-
serva de segurança.6
Somente uma pequena quantidade de PO2 é necessária
para que as reações químicas normais intracelulares ocorram.
A razão para isto é que o sistema de enzimas respiratório é
movimentado mesmo quando a PO2 intracelular é tão baixa
quanto 1 a 3 mmHg. Numa PO2 neste nível, a disponibilidade
de oxigênio deixa de ser o fator limitante para o metabolismo
aeróbio. O principal fator limitante a partir daí passa a ser a
concentração de ADP (difosfato de adenosina).6,10 Mesmo que
a disponibilidade de oxigênio aumente, seu consumo aumen-
tará somente se a concentração de ADP intracelular aumentar,
o que significa um aumento nas necessidades de energia devi-
do a um consumo aumentado do ATP celular. Somente em
condições de hipóxia extrema a disponibilidade de oxigênio
torna-se um fator limitante para o metabolismo aeróbio.
Quando o oxigênio é utilizado pelas células, a maior par-
te dele torna-se dióxido de carbono com um aumento na
PCO2 intracelular. A partir daí, o CO2 difunde-se das células
para os capilares até os pulmões, onde ele é eliminado pela
ventilação alveolar.11 Então, em cada ponto da cadeia de
transporte de gases, o CO2 é transportado na direção exata-
mente oposta da do oxigênio. A maior diferença é que o CO2
difunde-se 20 vezes mais rapidamente que o oxigênio e, por-
tanto, necessita de diferenças ainda menores de pressão par-
cial.11
Normalmente, a PCO2 intracelular é de 46 mmHg, a PCO2
intersticial e capilar é de 45 mmHg e a PCO2 arterial é de 40
mmHg. O fluxo de sangue capilar e o metabolismo tecidual
afetam a PCO2 intersticial de forma exatamente oposta a que
afetam a PO2.10
Troca de gases no tecido
Os tecidos em constante metabolismo estão usando O2 e
produzindo CO2. As células necessitam de um estoque contí-
nuo de O2 para metabolismo aeróbio e requerem remoção
contínua de CO2 para conservar o equilíbrio ácido-básico. O
fluxo de sangue é essencial tanto para transportar como para
manter um gradiente de concentração de O2 e remoção de
CO2 nos capilares teciduais. Nos capilares, o O2 difunde-se
para a célula, enquanto a difusão de CO2 está na direção inver-
sa. Ambos gases movem entre o tubo concêntrico de células
por difusão simples em resposta a um gradiente de concen-
tração. Vários fatores podem agudamente ou cronicamente
aumentar a oferta de O2 ou a remoção de CO2 dos tecidos.1,8
O fluxo de sangue é o principal fator que afeta a oferta de
O2 aos tecidos.7 Um aumento no fluxo de sangue tipicamente
resulta em um aumento equivalente na entrega de O2. Au-
mentar o número de capilares abertos ao fluxo de sangue é
Quadro 6-1. Fatores que afetam a oferta de O2 e a remoção
de CO2 dos tecidos
1. Fluxo de sangue tecidual
2. Número de capilares perfundidos
3. Gradiente de PO2 ou PCO2 entre os capilares e as células
4. Desvios da curva de dissociação da oxi-Hb
5. Concentração da hemoglobina no sangue
um outro meio de aumentar a entrega de O2 a um tecido. Um
aumento no gradiente de pressão parcial entre o capilar e o
tecido também aumenta a entrega de O2. As mudanças na cur-
va de dissociação de oxi-Hb com relação às mudanças no
equilíbrio ácido-básico característico do sangue também po-
dem alterar a entrega de O2 aos tecidos. Da mesma forma, um
aumento no número de hemácias ou no hematócrito (e con-
seqüentemente na concentração de hemoglobina) também
aumenta a quantia de O2 entregue aos tecidos. Muitos dos fa-
tores que aumentam a entrega de O2 também facilitam a re-
moção do CO2 (Quadro 6-1).6
O equivalente circulatório
Todos os tecidos consomem O2 a uma taxa particular (VO2)
e têm taxas típicas de fluxo de sangue em repouso.6,9,11 O equi-
valente circulatório (CEO2) reflete quão bem o fluxo de sangue
está equilibrado para o consumo de oxigênio do tecido (Qua-
dro 6-2).6 Como uma referência, o CEO2 para o corpo inteiro é
calculado dividindo-se o débito cardíaco total pelo consumo de
oxigênio total do organismo (VO2). O CEO2 para o corpo todo é
aproximadamente 20 (Quadro 6-2). Se algum órgão específico
tem um CEO2 maior que 20, pode-se considerar que ele está hi-
perperfundido para o seu VO2. Neste caso, a captação de oxigê-
nio e a diferença arteriovenosa de O2 seriam pequenas (é o que
ocorre com os rins, por exemplo). Por outro lado, órgãos como
o coração têm um CEO2 muito baixo e são considerados hipo-
perfundidos com relação ao seu consumo de oxigênio. Um
CEO2 baixo resulta em uma grande diferença arteriovenosa de
O2 e uma PvO2 relativamente baixa. Estes tecidos têm uma taxa
de extração de oxigênio aumentada.
Como se pode notar na tabela, órgãos ou tecidos diferen-
tes exibem CEO2 com larga variação. Entretanto, o sangue de
todos os tecidos, mesmo com CEO2 bem diferente, mistura-se
no coração direito e na artéria pulmonar de modo que a dife-
rença no conteúdo arteriovenoso de O2 de todo o corpo é de
aproximadamente 5,0 ml/dl em repouso. O sangue venoso
misto entra no capilar pulmonar para oxigenação com um
conteúdo de O2 de 15,0 ml/dl e uma PO2 de 40 mmHg. Assim,
aproximadamente três quartos dos locais de ligação do O2 na
hemoglobina já estão ocupados antes de oxigenação iniciar
no capilar pulmonar. Isto indica que em repouso, apenas um
quarto do conteúdo arterial total de O2 foi removido pelos te-
cidos perfundidos pela circulação sistêmica. Assim, muitos te-
cidos podem extrair O2 adicional se necessário mesmo sem
aumentar o fluxo de sangue, apenas aumentando a taxa de ex-
 Capítulo 6 ❑ FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 45

Quadro 6-2. Equivalente circulatório

CaO2-CvO2 CvO2 (ml/dl)

Órgão VO2 (ml/min) Q (ml/min) CEO2 (ml/dl) CaO2 = 20 PvO2 (mmHg)

Cérebro 46 700 15,3 6,5 13,0 34

Coração 30 250 8,4 11,6 8,0 22
Abdome 50 1.400 28 3,5 16,0 47
Rins 17 1.100 65 1,5 18,0 64
Músculos 50 850 17 6,0 13,5 36
Pele 12 400 33,3 3,0 16,5 49
Miscelânea 45 300 6,6 15,6 4,0 14
Total 250 5.000 20 5,0 15,0 40

tração de oxigênio da hemoglobina.9 Entretanto, a reserva de
conteúdo de O2 de sangue é mais alta em alguns órgãos (pele)
que em outros (cérebro), como refletido por seus respectivos
CEO2.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Matthews LR: Cardiopulmonary anatomy and physiology.
Philadelphia: Lippincott, 1996.
2. Aaronson PI, Ward JPT: The cardiovascular system. Oxford:
Blackwell Sciences, 1999.
3. Singer M, Grant I. ABC of intensive care. Chicago: BMJ
Books, 1999.
4. Power I, Kam P. Principles of physiology for the
anaesthetist. Arnold Publishers, 2001.
5. Schlichtig R. O2 Uptake, critical O2 delivery and tissue
wellness. In: Pinsky MR, Dhainaut JFA. Pathophysiologic
foundations of critical care. Baltimore: Williams and
Wilkins, 1993, 119-139.
6. Nunn JF: Applied respiratory physiology. 3. ed. London:
Butterworth, 1987. 207-239P.
7. Berne RM, Levy MN. The microcirculation, in
cardiovascular physiology. 8. ed. St Loius: Mosby, Inc,
2001. 155-174.
8. Pittman RN: The microcirculation and tissue oxygenation.
In: Sibbald WJ, Messner KFW, Fink MP. Tissue oxygenation
in acute medicine. Berlin: Springer-Verlag, 1998. 36-54.
9. Bartlett RH. Oxygen kinetics: integrating hemodynamics,
respiratory, and metabolic physiology. In: Bartlett RH.
Critical care physiology. Boston: Little, Brown and
Company, 1996. 1-23.
10. Guyton AC, Hall JE. Human physiology and mechanisms of
disease. 6. ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company,
1997. 324-336.
11. West JB. Respiratory physiology, the essentials. 5. ed.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1995. 71-88.
 Capítulo 17

FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
Álvaro Réa Neto

INTRODUÇÃO
ANATOMIA
Laringe
Traquéia e brônquios
Pulmões e pleura
Suprimento sanguíneo
MECANISMO DA RESPIRAÇÃO
Vias motoras
Controle central
PROCESSO RESPIRATÓRIO
Volumes respiratórios
Resistência/complacência
Trabalho da respiração
Difusão
Ventilação/perfusão e “Shunt”
Surfactante
Transporte de oigênio
Circunstâncias especiais
Exercício
Altitude
Causas de hpóxia
FUNÇÕES PULMONARES NÃO-RESPIRATÓRIAS
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

129
130 Parte III ❑ MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA

INTRODUÇÃO T6. A maioria de sua circunferência é composta por uma série

Todos os tecidos do organismo necessitam de oxigênio
para produzir energia e estão dependentes do seu suprimen-
to contínuo para manter suas funções normais.1 O gás carbô-
nico é o principal produto final da utilização do oxigênio e
também necessita ser continuamente retirado das vizinhan-
ças desses tecidos.
A principal função dos pulmões é de realizar a troca gaso-
sa contínua entre o ar inspirado e o sangue da circulação pul-
monar, suprindo oxigênio e removendo gás carbônico que é
eliminado dos pulmões através da expiração.1-3 A nossa sobre-
vivência depende da integridade, eficiência e manutenção
desse processo, mesmo na vigência de alterações patológicas
ou de um ambiente desfavorável. Para isso, o desenvolvimen-
to evolucionário produziu diversos mecanismos complexos e
uma boa compreensão da fisiologia respiratória torna-se es-
sencial para a segurança do paciente internado numa Unidade
de Terapia Intensiva.
ANATOMIA
O trato respiratório estende-se da boca e do nariz até os
alvéolos.4 As vias aéreas superiores filtram as partículas aéreas
e umidificam e aquecem os gases inspirados. A permeabilida-
de (desobstrução) da via aérea, no nariz e cavidade oral, é
mantida primordialmente pelo esqueleto ósseo, mas na farin-
ge torna-se dependente do tônus dos músculos da língua, pa-
lato mole e paredes da faringe.
Laringe
A laringe situa-se ao nível das vértebras cervicais supe-
de cartilagens em forma de C, sendo que o músculo traqueal,
correndo na vertical, forma a face posterior.
Quando a traquéia bifurca-se, o ângulo do brônquio prin-
cipal direito é menos angulado, em relação à traquéia, do que
o esquerdo. Com isso, materiais que porventura sejam aspira-
dos tendem a dirigir-se mais para o pulmão direito.5,6 Além
disso, o brônquio do lobo superior direito emerge a apenas
2,5 cm da carina, necessitando de acomodação específica em
casos de intubação endobrônquica.
Pulmões e pleura
O pulmão direito divide-se em três lobos (superior, médio
e inferior), ao passo que o esquerdo em apenas dois (superior
e inferior), com divisões posteriores para os segmentos bron-
copulmonares (em número de 10 à direita e 9 à esquerda). No
total existem 23 divisões das vias aéreas entre a traquéia e os
alvéolos.4,6 A parede dos brônquios contém musculatura lisa e
tecido elástico, bem como cartilagens nas vias maiores. A mo-
vimentação gasosa se faz por convecção ou através de um flu-
xo de maré nas grandes vias aéreas, contrastando com a difu-
são que ocorre nas visa aéreas menores (além da divisão 17)
(Fig. 17-1).
A pleura é uma camada dupla que reveste os pulmões; a
que entra em contato com o pulmão propriamente dito é
chamada de pleura visceral, a que reveste a cavidade torácica
Z
Traquéia
0

riores, C4-6, e seus principais componentes estruturais são as

Espaço morto anatômico

cartilagens tiróide, cricóide e aritenóides, às quais se junta a

Zona de condução

1
epiglote, que se assenta na abertura laringiana superior.4 Tais
Brônquios
principais

estruturas são conectadas por uma série de ligamentos e

músculos que, através de uma seqüência coordenada de a- 2
ções, protegem a entrada da laringe dos materiais sólidos e lí-
3
quidos envolvidos na deglutição, assim como regulam a ten-
são das cordas vocais para a fonação (fala). A técnica compres- 4
siva da cricóide assenta-se no fato de que sua cartilagem tem
a forma de um anel completo, utilizado para comprimir o esô- Brônquios de
fago (situado posteriormente) contra os corpos vertebrais transição

C5-6, prevenindo a regurgitação do conteúdo gástrico para a

faringe, principalmente nos momentos em que o paciente se
encontra inconsciente. As cartilagens tiróide e cricóide estão 17
conectadas anteriormente através da membrana cricotiróide Brônquíolos
Zona respiratória
Zona de difusão

18
por onde o acesso à via aérea pode ser obtido em situações respiratórios
emergenciais.
19

20
Traquéia e brônquios 21
A traquéia estende-se abaixo da cartilagem cricóide até a Sacos 22
carina, ponto onde ocorre sua divisão para os brônquios es- alveolares
querdo e direito (em adultos: 12 a 15 cm de comprimento e 23
diâmetro interno de 1,5 a 2,0 cm).4 Na expiração, a carina si-
tua-se ao nível de T5 (5ª vértebra torácica) e na inspiração em Fig. 17-1. Vias respiratórias.
 Capítulo 17 ❑ FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
denomina-se pleura parietal.4 Em circunstâncias normais, o
espaço interpleural, entre as duas camadas, contém apenas
uma pequena quantidade de líquido lubrificante. Os pulmões
e a pleura estendem-se, anteriormente, logo acima da
clavícula até a altura do 8º arco costal, lateralmente ao nível
da 10ª costela e posteriormente até T12.
Suprimento sanguíneo
Os pulmões são dotados de duplo suprimento sanguí-
neo, a circulação pulmonar, para trocas gasosas com os alvéolos
e a circulação brônquica para suprimento do parênquima (teci-
do) do próprio pulmão.3,4,6 A maior parte do sangue da circu-
lação brônquica é drenada para o lado esquerdo do coração,
através das veias pulmonares, sendo que essa quantidade de
sangue não-oxigenado faz parte do shunt fisiológico normal
do organismo. O outro componente desse shunt fisiológico
vem das veias de Thebesian que drenam parte do sangue co-
ronário diretamente às câmaras cardíacas.
A circulação pulmonar constitui-se num sistema de baixa
pressão (25/10 mmHg) e baixa resistência, capaz de acomodar
qualquer aumento substancial no fluxo sanguíneo sem acarre-
tar grandes alterações na pressão graças aos mecanismos de
distensão vascular e recrutamento de capilares não perfundi-
dos.3,4 O principal estímulo capaz de produzir aumento mar-
cante da resistência vascular pulmonar é a hipóxia.
MECANISMO DA RESPIRAÇÃO
Para gerar fluxo aéreo é necessário um gradiente de pres-
são.1,3,6 Na respiração espontânea, o fluxo inspiratório é con-
seguido através da criação de uma pressão subatmosférica
nos alvéolos (da ordem de 5 cmH2O durante a respiração em
estado de repouso) através do aumento no volume da cavida-
de torácica, sob ação da cadeia de músculos inspiratórios. Du-
rante a expiração, a pressão intra-alveolar torna-se levemente
mais elevada do que a pressão atmosférica resultando no flu-
xo de gás em direção à boca.
Vias motoras
O principal músculo responsável pela geração de pressão
intratorácica negativa, que ocasiona a inspiração, é o diafrag-
ma; uma lâmina musculotendinosa que separa o tórax do ab-
dome.2,4 Sua porção muscular é periférica e insere-se nas cos-
telas e vértebras lombares, sendo que a porção central é ten-
dinosa. A inervação é suprida pelos nervos frênicos (C3-5) res-
ponsáveis pela contração que desloca o diafragma em direção
ao conteúdo abdominal, forçando-o para baixo e para fora. Os
músculos intercostais externos produzem o esforço da inspira-
ção adicional (inervados pelos nervos intercostais T1-12) e pe-
los músculos acessórios da respiração, esterno-mastóide e esca-
leno, embora o último tenha importância apenas durante o
exercício ou em processos de estresse respiratório.
Durante o estado de repouso a expiração é um processo
passivo, dependente do recolhimento elástico do pulmão e
da parede torácica. Quando a ventilação é aumentada, no
131
caso de exercícios, a expiração torna-se ativa através da con-
tração dos músculos da parede abdominal e os intercostais
externos.4 Esses mesmos músculos também são acionados
quando se efetua a manobra de Valsalva.
Controle central
O mecanismo que controla a respiração é complexo. Exis-
te um grupo de centros respiratórios localizados na base do cé-
rebro que produz a atividade respiratória automática.2,4 Essa
será regulada, principalmente, pela descarga de quimiorrecep-
tores (ver abaixo). Este controle pode ser suprimido pelo con-
trole voluntário a partir do córtex cerebral. Os atos voluntários
de segurar a respiração, ofegar ou suspirar constituem-se em
exemplos de tal controle voluntário. O principal centro respi-
ratório situa-se no assoalho do 4º ventrículo, dotado de gru-
pos neuronais inspiratório (dorsal) e expiratório (ventral). Os
neurônios inspiratórios atuam automaticamente, mas os ex-
piratórios são utilizados apenas durante a expiração forçada.
Os dois outros centros principais são o centro apnêustico,
que estimula a inspiração, e o centro pneumotáxico que en-
cerra a inspiração inibindo o grupo neuronal dorsal (citado
acima).
Os quimiorreceptores que regulam a respiração têm loca-
lização central e periférica.1,2 Normalmente, o controle é exer-
cido pelos receptores centrais localizados na medula espinhal
que respondem à concentração de hidrogênio iônico do líqui-
do cefaloespinhal (LCE). Esta é determinada pelo CO2 que se
difunde livremente através da barreira hematocerebral (BHC)
a partir do sangue arterial. A resposta é rápida e sensível a pe-
quenas alterações do CO2 arterial (PaCO2). Além desses, exis-
tem quimiorreceptores periféricos localizados nos corpos ca-
rotídeos e aórticos, a maioria dos quais responde às quedas
de O2 e alguns também às elevações do CO2 arterial. O grau de
hipoxemia necessária para ocasionar uma ativação significati-
va dos receptores de O2, de modo diferente daquela ocasiona-
da em circunstâncias normais, é < 60 mmHg.3 Estes recepto-
res são ativados, por exemplo, na respiração em altitudes ele-
vadas ou na falta de resposta ao CO2 (quando a PaCO2 torna-se
cronicamente elevada ocorre embotamento da sensibilidade
do receptor central). Nesse caso, o bicarbonato plasmático
(HCO3) também estará elevado.2,4
PROCESSO RESPIRATÓRIO
Volumes respiratórios
Os inúmeros termos utilizados para descrever a excursão
(movimentação) pulmonar durante o repouso e na respiração
maximizada estão mostrados na Figura 17-2.1-3
O volume corrente (500 ml) multiplicado pela freqüência
respiratória (14 movimentos respiratórios/minuto) consti-
tui-se no volume minuto (cerca de 7.000 ml/min). Nem todo o
volume corrente toma parte na troca respiratória, já que o
processo só é iniciado quando o ar, ou gás, alcança os bron-
quíolos respiratórios (a partir da divisão 17 da árvore respira-
132 Parte III ❑ MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA

Fig. 17-2. Volumes respiratórios

em repouso e forçados. Volume de
reserva
inspiratória
Capacidade (3.000ml)
inspiratória
Capacidade (3.500ml)
Capacidade vital Volume
pulmonar (4.600ml) corrente
total (450-550 ml)
(5.800ml)
Volume de
reserva
Capacidade espiratória
residual (1.100 ml)
funcional
Volume (2.300ml) Volume
residual residual Homem de 70 kg
(1.200ml) (1.200 ml)

tória). Acima deste nível a passagem aérea funciona apenas
como condutora e seu volume é conhecido por espaço morto
anatômico. O volume do espaço morto anatômico é de aproxi-
madamente 2 ml/kg ou 150 ml nos adultos, aproximadamente
30% do volume corrente. A porção do volume corrente que
toma parte da troca respiratória, multiplicada pela freqüência
respiratória é conhecida como ventilação alveolar (cerca de
5.000 ml/min).
A capacidade residual funcional (CRF) é o volume do ar
que permanece nos pulmões no final de uma expiração nor-
mal.3 O ponto no qual ela ocorre (portanto, o valor da CRF) é
determinado através do equilíbrio entre as forças elásticas in-
ternas do pulmão e as forças externas da caixa respiratória (a
maior parte através do tônus muscular). A CRF diminui no de-
cúbito supino, obesidade, gravidez e anestesia, embora não
ocorra diminuição importante com o passar da idade. A CRF
reveste-se de particular importância nos períodos anestési-
cos, a saber:5 1. durante a apnéia, constitui-se no reservatório
do suprimento de oxigênio para o sangue; 2. quando ela dimi-
nui, a distribuição da ventilação dentro dos pulmões sofre al-
teração, ocasionando desequilíbrio com o fluxo sanguíneo
pulmonar (desequilíbrio V/Q); 3. se diminuir abaixo de deter-
minado volume (capacidade de fechamento) ocorre fecha-
mento da via aérea levando ao shunt (ver adiante Ventila-
ção/Perfusão/Shunt).
Resistência/complacência
Na ausência de esforço respiratório, o pulmão repousará
no ponto da CRF. Para mover-se a partir dessa posição e gerar
o movimento respiratório, deverão ser considerados os as-
pectos que se opõem à expansão pulmonar e ao fluxo aéreo,
tornando necessária a interferência da atividade muscular.1,2,5
São eles: a resistência da via aérea e a complacência do pul-
mão e da parede torácica.
Resistência das vias aéreas constitui-se na reação con-
trária ao fluxo aéreo através das vias aéreas condutoras.
Ocorre principalmente nas grandes passagens aéreas (até as
divisões 6-7), além da contribuição fornecida pela resistência
tecidual (produzida pela fricção entre os tecidos pulmonares,
quando deslizam entre si, durante a respiração). O aumento
da resistência, resultante de um estreitamento das vias aéreas
como no broncoespasmo, leva à doença obstrutiva das vias
aéreas.
Complacência denota a capacidade de distensão (elastici-
dade) e no conceito clínico refere-se à combinação entre o
pulmão e a parede torácica, sendo definida como a alteração
do volume por unidade de pressão alterada. Quando a com-
placência é baixa os pulmões tornam-se mais rígidos sendo
necessário esforço maior para inflar o alvéolo. Condições clí-
nicas que pioram a complacência, tais como a fibrose pulmo-
nar, ocasionam doença pulmonar restritiva.
A complacência também pode variar no interior do pul-
mão de acordo com o grau de insuflação como demonstrado
na Figura 17-3. Uma complacência baixa pode ser observada
tanto em volumes baixos (pela dificuldade inicial do pulmão
em inflar) quanto também em volumes elevados (devido à
limitação da expansão da cavidade torácica).1,2,3 Um melhor
grau de complacência pode ser observado no ponto médio da
expansão.
V
Ápice
Zona V
P
intermediária
V
Base
P
dV
Complacência =
dP
V
P
P
Fig. 17-3. Curva de complacência para diferentes níveis de
insuflação pulmonar.
 Capítulo 17
Trabalho da respiração
Dentre as duas barreiras limitantes da respiração, resis-
tência aérea e complacência, apenas a primeira requer produ-
ção de trabalho efetivo para ser sobrepujada.3,5,6 A resistência
da passagem aérea ao fluxo está presente durante a inspira-
ção como também na expiração e a energia necessária para
sobrepujá-la, que representa o trabalho da respiração, é dissi-
pada na forma de calor.
Embora, durante a expansão pulmonar, também seja ne-
cessário energia para vencer a complacência, ela não contri-
bui para o trabalho efetivo da respiração e não sofre dissipa-
ção, mas é convertida em potencial energético nos tecidos
elásticos distendidos. Uma parte dessa energia estocada é uti-
lizada para efetuar o trabalho da respiração produzido pela
resistência aérea durante a expiração.
O trabalho da respiração pode ser mais bem representa-
do através de uma curva de pressão/volume do ciclo respira-
tório (Fig. 17-4) que mostra os diferentes caminhos para a ex-
piração e inspiração conhecidos como histerese.2,3,7 O trabalho
total da respiração dentro de um ciclo é a área contida na alça.
Difusão
Os alvéolos possuem uma enorme superfície de área para
efetuar a troca gasosa com o sangue pulmonar (entre 50-100
m2) e são dotados de uma membrana delgada pela qual os ga-
ses devem difundir. A solubilidade do oxigênio é tal que sua
difusão através da membrana alveolocapilar normal consti-
tui-se num processo rápido e eficiente.3,6 Em condições de re-
pouso, o sangue capilar pulmonar entra em contato com o al-
véolo por cerca de 0,75 segundos, atingindo completo equilí-
brio com o oxigênio alveolar logo após cerca de um terço de
seu caminho ao longo desse percurso. Mesmo havendo doen-
ça pulmonar, que restringe a difusão, ainda haverá tempo sufi-
ciente, geralmente, para o completo equilíbrio do oxigênio
no repouso (Fig. 17-5). No entanto, durante o exercício físico,
o fluxo sanguíneo pulmonar é mais rápido, diminuindo a
V
Trabalho da inspiração
Trabalho da expiração
Expiração
Inspiração
Fig. 17-4. Trabalho da respiração.
❑ FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 133
Início do Fim do
capilar capilar
Alvéolo
CO2
O2 (Normal)
O2 (Exercício)
Pressão parcial
O2 (Anormal)
0 0,25 0,50 0,75
Tempo no capilar(s)
Fig. 17-5. Tempo de difusão do O2 no capilar pulmonar em
condições normais e nas doenças pulmonares.
quantidade disponível de tempo para a troca gasosa. Dessa
forma os portadores de doença pulmonar são incapazes de
oxigenar por completo o sangue pulmonar, apresentando as-
sim uma limitação da habilidade de exercício.
No caso do dióxido de carbono, cuja difusão através da
membrana alveolocapilar é 20 vezes mais rápida que a do oxi-
gênio, os fatores acima relacionados são menos capazes de
influenciar na troca entre sangue e alvéolo.
Ventilação/perfusão e “Shunt”
Numa situação ideal, a ventilação liberada de uma deter-
minada área pulmonar seria suficiente para propiciar a troca
completa entre oxigênio e dióxido de carbono com o sangue
que perfunde essa área. Mas no pulmão normal, nem a venti-
lação (V) ou a perfusão (Q) são distribuídas uniformemente
através da superfície, combinando-se, porém, de modo equili-
brado, sendo que as bases recebem quantidades substancial-
mente maiores de V e Q do que os ápices pulmonares (Fig.
17-6).2,3,5
Em relação à perfusão, a distribuição através do pulmão
depende amplamente dos efeitos da gravidade. Assim, na po-
sição ereta, a pressão de perfusão nas bases pulmonares é
igual à pressão média da artéria pulmonar (15 a 20 cmH2O)
acrescida do valor da pressão hidrostática entre a principal ar-
téria pulmonar e a região da base (aproximadamente 15
cmH2O). Nos ápices pulmonares, a diferença da pressão hi-
drostática é subtraída da pressão da artéria pulmonar, resul-
tando num valor muito baixo da pressão de perfusão. Tal valor
pode, por vezes, ficar abaixo da pressão no alvéolo acarretan-
P do compressão do vaso e interrupção intermitente do fluxo
sanguíneo durante a diástole.5
134 Parte III ❑ MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA

Ventilação (V) arterial (hipoxemia). Uma vez fornecida ventilação adequada

Perfusão (P) nessa área de baixo V/Q, a hipoxemia será normalmente corri-
gida através do aumento da FiO2 que restaura a liberação de
oxigênio alveolar em níveis suficientes para a completa oxige-
nação corporal.
O desequilíbrio V/Q é muito comum durante a sedação,
Q
pois a CRF decresce levando a uma alteração da posição do
pulmão na curva de complacência. Assim, os ápices estarão
posicionados na porção mais favorável da curva, enquanto as
V
bases estarão localizadas na porção menos favorável, na parte
mais baixa da curva.
No desequilíbrio extremo da relação V/Q, uma área pul-
monar que não receba perfusão apresentará o índice V/Q de
valor (infinito) referido como espaço morto alveolar que em
conjunto com o espaço morto anatômico forma o espaço mor-
to fisiológico. A ventilação do espaço morto constitui-se, efeti-
Base Ápice vamente, num desperdício da ventilação.3,5
pulmonar pulmonar Por outro lado, uma área pulmonar que não receba venti-
Fig. 17-6. Distribuição da Ventilação e da Perfusão dentro do lação, por fechamento ou bloqueio da passagem aérea, apre-
pulmão normal. sentará índice V/Q de valor zero, sendo designada como shunt.
O sangue emergirá de uma área de shunt com a PO2 venosa
A distribuição da ventilação através do pulmão depende inalterada (40 mmHg), ocasionando grave hipoxemia arterial.
da posição de cada área na curva de complacência, logo no Essa hipoxemia não pode ser corrigida através do aumento
início da inspiração normal “em onda de maré” (ponto da em FiO2 mesmo em 100% uma vez que a área de shunt não re-
CRF). Como as bases situam-se numa porção de melhor com- cebe ventilação alguma.3,5
placência da curva, em relação à porção ocupada pelos ápices, As partes pulmonares bem ventiladas não conseguem
recebem, portanto, maior alteração de volume a partir da al- compensar as zonas de shunt, pois a hemoglobina encontra-se
teração de pressão aplicada e conseqüentemente maior grau quase completamente saturada numa PO2 normal. Um au-
de ventilação.3,5 mento da PO2 desse sangue não será capaz de aumentar subs-
Embora a disparidade entre bases e ápices seja menor tancialmente o conteúdo de oxigênio.
para a ventilação do que para a perfusão, no final ocorre uma Portanto, no caso de shunt, a oxigenação adequada ape-
boa combinação V/Q e uma eficiente oxigenação do sangue nas poderá ser restabelecida através da restauração da venti-
que passa através dos pulmões. lação nessas áreas, a partir de medidas fisioterápicas, como a
Distúrbios que interferem nessa distribuição ocasionam pressão expiratória final positiva (PEEP) ou CPAP, que liberam
desequilíbrio da relação V/Q (Fig. 17-7).2,3,5 Numa área de baixo o bloqueio das passagens aéreas e reinsuflam áreas pulmona-
índice V/Q, o sangue que passa por ela será oxigenado por in- res colapsadas. Uma vez que a capacidade de fechamento (CF)
completo, causando redução do nível de oxigênio no sangue aumenta progressivamente com a idade, sendo também ele-
vada nos recém-natos, tais pacientes encontram-se sob condi-
Desequilíbrio ventilação – Perfusão
ção de risco durante procedimentos anestésicos ou sedativos,
já que a CRF pode tomar um valor abaixo da CF, resultando no
CO2 = 0
bloqueio da passagem aérea e shunt.3,7,8
B A C
Surfactante
O2 = 40 O2 = 100 O2 = 150
Qualquer superfície líquida apresenta uma tensão super-
CO2 = 50 O2 = 40 CO2 = 40 CO2 = 0
ficial com tendência das moléculas dessa superfície em se
agregar.3,6 Por esta razão, quando a água repousa sobre uma
CO2 = 45 superfície, ocorre a formação de gotas arredondadas. Se a
tensão superficial for reduzida, adicionando pequena quanti-
0 NORMAL ! dade de um saponáceo, as gotas entrarão em colapso e a água
formará uma película delgada.
Diminuição Aumento
da relação da relação
VA/Q VA/Q Quando a superfície de um líquido é esférica, ela age no
(Perfusão sem ventilação) (Ventilação sem perfusão) sentido de gerar uma pressão no interior dessa esfera, de
Fig. 17-7. Distúrbios da relação V/Q intrapulmonar normal (A). acordo com a lei de Laplace: P = 2T/R, onde P é a pressão, T é
Do shunt total (B) até a ventilação de espaço morto alveolar (C). a tensão e R é a resistência.6
 Capítulo 17 ❑ FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
A película do revestimento líquido alveolar exibe uma
tensão superficial que aumenta a pressão nos alvéolos (au-
mentos mais elevados nos alvéolos menores do que nos maio-
res). O surfactante é a substância secretada pelas células epi-
teliais alveolares do tipo II que diminui, de modo intenso, a
tensão superficial dessa superfície respiratória. A substância é
um fosfolipídio (dipalmitol lecitina) e apresenta os seguintes
benefícios fisiológicos: aumento da complacência pulmonar;
redução na tendência que os alvéolos menores apresentam
em esvaziar-se dentro dos maiores acarretando colapso, e re-
dução no extravasamento de fluido, a partir dos capilares pul-
monares, para o interior dos alvéolos através do aumento que
a tensão superficial imprime no gradiente de pressão hidros-
tática dos capilares para os alvéolos.
Transporte de oxigênio
Partindo do índice atmosférico de 159,6 mmHg (21%) ou
21 kPa, o valor da pressão parcial do oxigênio (PO2) sofre 3
etapas de declínio antes de alcançar o sangue arterial.3,8,9 Pri-
meiramente o ar inspirado é umidificado no trato respiratório
superior. A pressão do vapor d'água saturado (47 mmHg) re-
duz a PO2 para um valor em torno de 148 mmHg. Nos alvéo-
los, a troca contínua de dióxido de carbono por oxigênio re-
duz a PO2 para 108 mmHg e finalmente o pequeno shunt fisio-
lógico, normalmente presente, reduz a PO2 para aproximada-
mente 100 mmHg. Portanto, fisiologicamente, a PO2 alveolar
(PAO2) normal num paciente respirando ar ambiente no nível
do mar é cerca de 100 mmHg.
Esta PAO2 pode ser calculada a partir da equação de gás
alveolar:3,6 PAO2 = (PiO2 – 47) – (PACO2/R), onde PAO2 é a pres-
são parcial de oxigênio dentro do alvéolo, PiO2 é a pressão
parcial do oxigênio no gás inspirado, PACO2 é a pressão parcial
do gás carbônico dentro do espaço alveolar e R é o quociente
respiratório, geralmente ao redor de 0,8.
Depois de ocorrida a transferência de oxigênio, através
da membrana capilar alveolar, torna-se necessária a presença
de um sistema eficiente de transporte para os tecidos que se
utilizam do oxigênio para a respiração celular.9 O conteúdo de
oxigênio no sangue representa a soma do oxigênio ligado à
hemoglobina (Hb) e daquele dissolvido no plasma (que pouco
contribui para o total). A Hb é uma grande proteína composta
por 4 subunidades, cada qual contendo o íon ferroso (Fe2+)
dentro da fração heme. Até 4 moléculas de oxigênio são
capazes de se ligar, reversivelmente, a cada molécula de Hb,
uma em cada íon ferroso. O principal fator determinante da
quantidade de oxigênio ligado à Hb é a PO2 (ver capítulo de fi-
siologia cardiovascular).
O achatamento inicial da curva ocorre porque a ligação
da primeira molécula de oxigênio ocasiona uma leve alteração
estrutural na Hb facilitando ligações subseqüentes das demais
moléculas.9 O formato da curva significa que a queda na PO2,
a partir do valor arterial normal, imprime pouco efeito na
saturação de Hb (portanto no conteúdo de oxigênio) até que a
porção mais íngreme da curva seja alcançada, geralmente, por
volta de 60 mmHg. No entanto, uma vez alcançado tal nível de
135
PO2, o decréscimo posterior resultará em queda dramática da
saturação de Hb.
Diversos fatores podem alterar a afinidade da Hb por
oxigênio, resultando na movimentação da curva para a direita
(acidose, aumento na temperatura ou na concentração da
2,3-DPG) ou para a esquerda (Hb fetal, alcalose, diminuição na
temperatura ou na 2,3-DPG).6,9 O grau de intensidade da
curva de dissociação da oxiemoglobina é dado através da P50,
o nível de PO2 no qual a Hb encontra-se saturada em 50%.
A movimentação da curva para a direita diminui a afinida-
de da Hb por oxigênio. Isso é fisiologicamente útil para os te-
cidos, onde o ambiente levemente ácido estimula a descarga
do oxigênio a partir do sangue – Efeito Bohr. Um desvio da
curva à esquerda aumenta a afinidade da Hb por oxigênio,
ocasionando saturação elevada em determinada PO2. Isso aju-
da a descarga de oxigênio nos capilares pulmonares (levemen-
te alcalinos) sendo de grande vantagem para o feto onde o ní-
vel da PO2 é baixo.
Um grama de Hb, completamente saturada, pode carregar
até 1,34 ml de oxigênio. Numa PO2 de 100 mmHg a Hb estará
normalmente saturada de oxigênio em 97%.6,9 Se a concentra-
ção de Hb for de 150 g/l (15 g/100 ml), o sangue arterial com-
portará aproximadamente 200 ml de oxigênio por litro de san-
gue. Num débito cardíaco de 5 l/min, a quantidade disponível
de oxigênio na circulação periférica será de 1.000 ml/min. Des-
ses, aproximadamente 250 ml/min são utilizados no repouso
perfazendo uma saturação de Hb no sangue venoso de 75%.
A quantidade de oxigênio dissolvido no plasma é de ape-
nas 0,03 ml/litro/mmHg. Quando ar ambiente é respirado ela é
de apenas 3 ml/litro, podendo ser substancialmente elevada
através da utilização da pressão hiperbárica, que torna possí-
vel alcançar um nível adequado para o suprimento das neces-
sidades teciduais (respiração de oxigênio 100% em pressão de
3 atmosferas). Esse procedimento pode ser utilizado para su-
prir a oxigenação nas situações em que a Hb do paciente mos-
trar-se insuficiente ou ineficaz.
Circunstâncias especiais
O estudo das diversas respostas e adaptações fisiológicas
específicas, que ocorrem como resposta às alterações das cir-
cunstâncias normais, torna-se útil no sentido de compreender
de forma mais clara os diferentes mecanismos fisiológicos já
descritos anteriormente. São elas:
Exercício
Durante a atividade física o consumo de oxigênio pode
elevar-se a partir de 250 até 3.000 ml/min 6. As alterações em
resposta a essa demanda aumentada de oxigênio incluem:
Aumento no débito cardíaco, na ventilação e na extração
do oxigênio a partir do sangue.
Acima de determinado nível, o suprimento de oxigênio
não consegue atingir o grau de necessidade, ocorrendo então
o metabolismo anaeróbio que leva à produção de ácido lático.
136 Parte III ❑ MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA
Altitude
A resposta aguda à baixa PO2 arterial, resultante da expo-
sição a altitudes elevadas, é regida pela ação dos quimiorre-
ceptores periféricos que ocasionam a hiperventilação (bem
como aumento do débito cardíaco).6 A conseqüente queda da
PCO2 alveolar leva ao aumento da PO2 alveolar (através da
equação dos gases alveolares) elevando a PO2 arterial. No en-
tanto, o decréscimo associado na PCO2 arterial reduz a in-
fluência dos quimiorreceptores centrais, limitando a resposta
hiperventilatória. Tal efeito indesejado é reduzido através de
um mecanismo de compensação metabólica, que surge no
decorrer de 2-3 dias, envolvendo o aumento da excreção renal
de HCO–3 com a queda subseqüente dos níveis de HCO–3 plas-
mático e da CRF.
Respostas posteriores que melhoram o transporte do
oxigênio incluem a elevação da concentração de 2,3-DPG na
hemácia, levando ao desvio à direita da curva de dissociação
da oxiemoglobina, e a policitemia.
Causas de hipóxia
Hipóxia indica uma situação em que os tecidos são
incapazes de processar as reações oxidativas normais devido
à falência no suprimento ou na utilização do oxigênio. Suas
causas podem ser agrupadas em 4 categorias:5,9
! Hipóxia hipoxêmica: é definida como uma PO2 inadequada no
sangue arterial. Isso pode ser resultado de uma PO2 inade-
quada do ar inspirado (como na altitude), hipoventilação (de
causas periférica ou central) ou por transferência alveoloca-
pilar inapropriada (no shunt ou no desequilíbrio da relação
V/Q).
! Hipóxia anêmica: o conteúdo de oxigênio do sangue arterial
está quase todo ligado à Hb. Na presença de anemia grave,
portanto, o conteúdo de oxigênio diminuirá proporcional-
mente ao grau de redução na concentração de Hb, mesmo
que a PO2 permaneça normal. O mecanismo compensatório
normal que restaura o suprimento de oxigênio é a elevação
do débito cardíaco, mas quando esse não puder mais ser
mantido ocorrerá a hipóxia tecidual. Condições nas quais a
ligação entre a Hb e o oxigênio torna-se comprometida,
como na intoxicação por monóxido de carbono, ocasionam
redução do transporte de O2 de forma semelhante ao que
ocorre na anemia.
! Hipóxia circulatória ou estagnante: na ocorrência de falência
circulatória, mesmo se o conteúdo de oxigênio estiver ade-
quado, o suprimento aos tecidos estará comprometido. Ini-
cialmente a oxigenação tecidual é mantida através do au-
mento na extração de oxigênio do sangue, mas com a piora
da perfusão tecidual este mecanismo torna-se insuficiente
instalando-se a hipóxia dos tecidos.
! Hipóxia citopática ou histotóxica: descreve a situação em que
os processos metabólicos celulares encontram-se diminuí-
dos, bloqueando a utilização do oxigênio pela célula, mes-
mo quando o suprimento de oxigênio aos tecidos está nor-
mal. A causa mais conhecida de hipóxia citopática é a intoxi-
cação por cianeto que inibe a citocromo-oxidase.
FUNÇÕES PULMONARES NÃO-RESPIRATÓRIAS
Enquanto a função principal dos pulmões consiste na tro-
ca respiratória de gás, eles também desempenham outros im-
portantes papéis fisiológicos, incluindo:2,6 reservatório de
sangue disponibilizado para a compensação circulatória, fil-
tragem da circulação (trombos, microagregados etc.), ativida-
de metabólica como ativação da angiotensina I e sua transfor-
mação na angiotensina II e inativação da noradrenalina, bradi-
cinina, serotonina e prostaglandinas e atividade imunológica
como ativação do macrófago alveolar e secreção de IgA no
muco dos brônquios.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Levitzki MG. Pulmonary physiology. 4. ed. New York:
McGraw-Hill, 1995.
2. Nunn JF. Applied respiratory physiology. 3. ed. London:
Butterworth, 1987. 207-239p.
3. West JB. Respiratory physiology, the essentials. 5. ed.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1995. 71-88p.
4. Matthews LR. Cardiopulmonary anatomy and physiology.
Philadelphia: Lippincott, 1996.
5. Power I, Kam P. Principles of physiology for the
anaesthetist. London: Arnold Publishers, 2001.
6. Guyton AC, Hall JE. Human physiology and mechanisms of
disease. 6. ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company,
1997. 324-336p.
7. Davidson C, Treacher D. Respiratory critical care. London:
Arnold Publishers, 2002.
8. Griffiths MJD, Evans TW. Respiratory management in
critical care. Navarra: BMJ Publishing Group, 2004.
9. Schlichtig R. O2 uptake, critical O2 delivery and tissue
wellness. In: Pinsky MR, Dhainaut JFA. Pathophysiologic
foundations of critical care. Baltimore, Williams and
Wilkins, 1993. 119-139p.
 Capítulo 23

FISIOLOGIA NEUROLÓGICA
Álvaro Réa Neto

INTRODUÇÃO
PRESSÃO INTRACRANIANA
PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL
AUTO-REGULAÇÃO
ACOPLAMENTO METABÓLICO
DIÓXIDO DE CARBONO
OXIGÊNIO
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

183
184 Parte IV ❑ MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA
INTRODUÇÃO
Muitos pacientes criticamente doentes se apresentam
com doenças neurológicas graves ou desenvolvem complica-
ções neurológicas.1 Uma grande parte destas complicações
resultam de hipoperfusão cerebral.2 Por isso, o conhecimento
da fisiologia do fluxo sanguíneo e do consumo de oxigênio ce-
rebral é importante para aqueles que trabalham em unidades
de terapia intensiva.
Qualquer injúria neurológica pode ter conseqüências de-
vastadoras. Lesão neurológica definitiva do tecido cerebral
com seqüela permanente pode ocorrer no momento da injúria
primária.3 Mas o risco de injúria neurológica adicional por alte-
ração da dinâmica intracraniana também é alto e dependente
de hipertensão intracraniana e de vários outros fatores poten-
cialmente deletérios.4-6 Um grande número de alterações clíni-
cas pode afetar a dinâmica cerebral e o cérebro secundaria-
mente, ampliando a injúria primária. Muitas dessas alterações
podem ser prevenidas ou tratadas precocemente, aumen-
tando a chance de recuperação neurológica desses pacientes.1
Nisso reside a importância do conhecimento da fisiologia e da
monitorização neurológica e a suas conseqüentes interven-
ções efetivas.
Alguns dos fatores envolvidos na injúria neurológica rela-
cionada às alterações da dinâmica cerebral incluem hiper-
tensão intracraniana, regulação do fluxo sanguíneo cerebral,
formação de edema cerebral e alterações no líquor.4,7 Uma
compreensão fisiopatológica plena dos princípios subjacen-
tes à dinâmica cerebral é essencial para o manejo adequado
dos pacientes neurológicos graves.
As alterações fisiológicas que mantêm o fluxo sanguíneo
cerebral (FSC) e acomodam as alterações no volume cerebral
são relativamente complexas, mas fáceis de se entender. Gran-
des avanços no atendimento dos pacientes com graves doen-
ças cerebrais têm se desenvolvido nos últimos 10-15 anos e ba-
seiam-se fundamentalmente na compreensão das regras fisio-
lógicas básicas e do processo fisiopatológico subjacente.1,7,8
O cérebro é capaz de suportar apenas períodos muito
curtos de isquemia, diferentemente dos rins, do fígado e dos
músculos, por exemplo.2,7 Então o FSC deve ser mantido para
assegurar uma oferta constante de oxigênio e glicose, além de
retirar os produtos do metabolismo cerebral.1,8 A manutenção
do FSC depende de um equilíbrio entre a pressão dentro do
crânio, a pressão intracraniana (PIC) e a pressão arterial do
sangue (PAM). É importante manter um FSC relativamente
constante. Assim, quando a PAM diminui, alguns mecanismos
fisiológicos são ativados para manter o FSC e evitar isquemia
neuronal. Este processo é denominado de auto-regulação e
será melhor explicado posteriormente. Da mesma forma, se a
PAM se eleva, o FSC também deve ser mantido senão o cére-
bro incharia pelo aumento do FSC e a PIC se elevaria.
PRESSÃO INTRACRANIANA
O crânio possui, nos adultos, um compartimento rígido
preenchido com 3 componentes: tecido cerebral, sangue e
líquor.3,4,6 De acordo com a doutrina de Monro-Kellie, todos
os três componentes estão em um estado de equilíbrio
dinâmico. Se o volume de um dos componentes aumenta, o
volume de um ou mais dos outros componentes deve di-
minuir ou a pressão intracraniana irá aumentar. Dentro dos
ventrículos, a pressão intracraniana deve ser menor que 15
mmHg.
Os principais elementos dentro do crânio são o encéfalo
(80%), sangue (10-12%) e líquor (8-10%).3,4,6 O volume total é de
cerca de 1600 ml. Como o crânio pode ser visto fisiologi-
camente como uma caixa rígida cheia de líquido, se o volume
de um de seus constituintes aumentar, a pressão dentro do
crânio deverá aumentar a não ser que algum de seus elemen-
tos líquidos possa escapar. E este não pode ser o cérebro, mas
o sangue ou o líquor.
Se o cérebro aumenta de volume, algum sangue ou líquor
deverá escapar de dentro do crânio para que a pressão não se
eleve. Quando isto não puder mais ocorrer, a PIC irá se elevar
acima de seu valor normal (5-15 mmHg). Normalmente, a
resposta inicial é uma redução no volume de líquor do crânio.
O líquor é desviado para dentro do saco espinhal. Desta for-
ma, a PIC é inicialmente controlada. Se o processo patológico
inicial progride com mais aumento de volume, sangue venoso
dos seios e eventualmente mais líquor podem ser forçados a
sair do crânio. Quando este mecanismo de compensação é
exaurido, qualquer aumento maior de volume intracraniano
irá causar um rápido aumento da PIC.
As relações entre as variações de volume e de pressão
dentro do crânio são representadas na Figura 23-1. Ela indica
que um aumento no volume com pouca mudança de pressão
ocorre até um certo ponto, quando pequenos aumentos de vo-
lume acarretam grandes aumentos de pressão. Este ponto
geralmente indica que os mecanismos de compensação se tor-
naram exauridos e uma fase de aumento da PIC compensada
foi sucedida por uma fase descompensada.3
É interessante notar que esta curva clássica representa as
alterações de pressão quando um único compartimento
dentro do crânio varia, neste caso, o líquor. Na prática, quan-
do o aumento do volume cerebral ocorre por um tumor ou
hematoma, a curva é menos íngreme. Gradientes de pressão
se desenvolvem dentro da substância cerebral e, dependendo
Complacência
Elastância
= dV
dP = dP
PIC
dV
V
Fig. 23-1. Curva de Langfitt que expressa a relação entre pressão e
volume intracraniano.
 Capítulo 23
da complacência e da compressibilidade das estruturas adja-
centes e do desenvolvimento de hérnias cerebrais, a curva se
torna geralmente menos abrupta. Aumentos de volume
cerebral localizado podem levar a herniações cerebrais inter-
nas ou externas, acarretar torções do tronco cerebral e lesão
cerebral irreversível (Fig. 23-2).4,5
A complacência intracraniana é de grande importância
para a manutenção da dinâmica intracraniana.2,4 Complacên-
cia intracraniana é a capacidade do crânio de tolerar aumen-
tos no volume sem um aumento correspondente na pressão
intracraniana. Quando a complacência é adequada, um au-
mento no volume do tecido cerebral, de sangue ou de líquor
não produz inicialmente aumento na pressão intracraniana.
Quando a complacência é diminuída, mesmo um pequeno
aumento no volume de qualquer componente intracraniano é
suficiente para causar uma grande elevação na pressão intra-
craniana.
A extensão da elevação da PIC decorrente do aumento do
volume intracraniano é determinada pela complacência ou
compressibilidade do conteúdo intracraniano.4 Quando a
complacência é baixa, o conteúdo é pouco compressível e a
PIC irá se elevar bastante mesmo que com pequenos aumen-
tos de volume. A complacência também afeta a elastância ou a
distensibilidade da parede dos ventrículos. Quando a elastân-
cia é reduzida, a distensibilidade da parede dos ventrículos é
reduzida e, portanto, mais rígida. Conseqüentemente, haverá
uma maior variação de pressão para uma mudança de volume.
Se um cateter estiver inserido dentro de um dos ventrículos
laterais, esta complacência poderá ser avaliada pela injeção
cuidadosa de 1 ml de solução salina isotônica e subseqüente
verificação da variação de pressão. Se a elevação de pressão
for maior que 5 mmHg, então o paciente está numa fase avan-
çada à direita da curva pressão-volume intracraniano, de bai-
xa complacência e sem mais capacidade de compensação.3,6
O volume de sangue contido dentro dos seios venosos é
reduzido a um mínimo como parte do processo de compensa-
ção. Entretanto, se o fluxo livre de sangue venoso for impedi-
do, mesmo que por algumas razões corriqueiras (tosse, au-
mento da pressão intratorácica, veias jugulares obstruídas),
HÉRNIAS CEREBRAIS
Falx cerebri
Ventrículo lateral
1- Injúria cerebral primária
3º ventrículo
2- Edema cerebral
3- Hérnia do giro do cíngulo Artéria
cerebral
4- Hérnia de Húncus posterior
5- Kernohan Kernohan
5 6 4
6- Hérnia central
7- Hemorragias de Duret
8- Hérnia de amígdalas
Hemorragias
de Duret
Amígdalas
cerebelares
❑ FISIOLOGIA NEUROLÓGICA 185
este aumento no volume de sangue venoso num cérebro criti-
camente inchado irá levar a um rápido aumento na PIC. Na
prática é imperativo assegurar que estes pacientes mante-
nham a cabeceira da cama elevada a 30º e a cabeça seja manti-
da numa posição neutra. Isto melhora a drenagem venosa
sem interferência significativa da pressão arterial. A drena-
gem venosa é passiva e maximizada se garantida que nenhu-
ma interferência existe no fluxo livre através das jugulares.
PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL
A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como a di-
ferença entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão veno-
sa jugular (PVJ).2,7 Como esta última é difícil de ser medida e é
influenciada pela PIC, a PVJ geralmente é substituída pela PIC
na avaliação da PPC. A PAM é a pressão arterial diastólica mais
um terço da pressão de pulso (diferença entre a pressão sistó-
lica e diastólica). A PAM então está entre as pressões diastólica
e sistólica, mais próxima da diastólica. Ela é usada como uma
estimativa da “cabeça de pressão” que perfunde o cérebro.
PPC = PAM ! PIC
A PPC normal é de cerca de 80 mmHg, mas quando reduzi-
da abaixo de 50 mmHg aparecem sinais evidentes de isquemia
e atividade elétrica reduzida.1,7 Existem alguns estudos em pa-
cientes com trauma cranioencefálico (TCE) que mostram um
aumento da mortalidade ou de seqüelas neurológicas quando a
PPC cai abaixo de 60-70 mmHg. A monitorização da saturação
do bulbo jugular (SjvO2) pode ser usada para avaliar a adequa-
ção do fluxo sanguíneo cerebral (FSC).1,2,8 A SjvO2 é a saturação
venosa do sangue que deixa o cérebro na base do crânio e sua
variação normal é entre 65-75%. Se o FSC está diminuído abaixo
de um nível crítico, o sangue venoso que deixa o cérebro irá de-
monstrar também uma diminuição na SjvO2. Mais especifica-
mente, quando a PPC é inadequada para o consumo de oxigê-
nio cerebral, a SjvO2 cai demonstrando uma maior extração de
oxigênio pelo cérebro.
Fig. 23-2. Principais herniações cerebrais.
Artéria cerebral anterior
Giro do cíngulo
3 2
1
Hipocampo
Tenda do cerebelo
7
Artéria cerebral
posterior
8
Foramen magnum
186 Parte IV ❑ MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL
O cérebro recebe aproximadamente 750 ml/min de sangue
arterial ou cerca de 15% do total do débito cardíaco em repou-
so, e tem cerca de 20% do consumo de oxigênio corporal.1,2,7
Sob condições normais, este suprimento sanguíneo permane-
ce relativamente constante.
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é definido como a
velocidade do sangue através da circulação cerebral.5 Uma vez
determinado o FSC, é possível calcular a oferta e o consumo
de oxigênio cerebral (Fig. 23-3).2,5 O FSC normal é de 50-60
ml/100 g/min, variando desde 20 ml/100 g/min na substância
branca até 70 ml/100 g/min em algumas áreas da substância
cinzenta. Crianças entre 2 e 4 anos têm fluxos mais altos, ao
redor de 100-110 ml/100 g/min, e que se “normalizam” ao
longo da adolescência. Se o FSC cair, ocorrerá primeiro uma
diminuição da função neuronal e, posteriormente, lesão irre-
versível. Se, entretanto, o FSC se elevar acima de limites fisio-
lógicos, edema cerebral e áreas de hemorragia podem apare-
cer. Desta forma, o FSC deve ser mantido dentro de valores
normais apesar das flutuações da PPC.1
De acordo com a lei de Ohm, o fluxo é diretamente rela-
cionado com a pressão de perfusão e inversamente relacio-
nado com a resistência cerebrovascular.2,7 Os principais vasos
de resistência cerebral são as pequenas artérias e as arte-
ríolas, as quais são capazes de alterar em até 300% seu diâ-
metro normal. O FSC é mantido e regulado pelas variáveis
presentes na lei de Poiseuille, a qual relaciona o fluxo fisio-
lógico e as variáveis anatômicas do sistema cerebrovascular:
Q = !P " r4/8 l #
Desta forma, o fluxo (Q ou FSC) é diretamente propor-
cional ao gradiente de pressão (!P ou PPC) e à quarta potência
Fig. 23-3. Fluxo sanguíneo
cerebral normal e seus limites
funcionais.
FSC Clínica
(ml/100g/min)
> 60 Hiperemia
50-60 Normal (± 55)
30-40 EEG lento
20-30 Metab. anaeróbico
Paralisia fisiológica
15-20
< 10-15 Morte celular
do raio dos vasos de resistência (r4), e inversamente propor-
cional ao comprimento da árvore vascular (l) e a viscosidade
do sangue (#). A PPC é o estímulo primário para as alterações
de auto-regulação, mediada principalmente pelos vasos de
resistência.
Em pacientes com uma injúria intracraniana, essencial-
mente três padrões de fluxo podem ser vistos: hiperêmico,
normal e oligoêmico.1,5 Hiperemia pode causar edema na área
envolvida e predispor a sangramento. Também pode causar
isquemia de áreas adjacentes pelo fenômeno de roubo.
Oligoemia aumenta a vulnerabilidade da área envolvida a
isquemia.
Sob circunstâncias normais, 30 a 40% do oxigênio consu-
mido pelo cérebro é necessário para manutenção da sua in-
tegridade celular,1,2 enquanto o restante é utilizado para rea-
lizar trabalho eletrofisiológico. A energia necessária para a
manutenção da integridade celular do neurônio é direta-
mente relacionada à temperatura cerebral (Fig. 23-4).2 Em
geral, um declínio de 10ºC está associado com uma queda na
taxa de consumo de oxigênio cerebral em 50% (isto significa
um Q10 de 2, ou seja, a mudança no consumo de oxigênio
associada com a alteração na temperatura cerebral). Na prá-
tica clínica isso significa que a depressão metabólica produ-
zida pela hipotermia pode fornecer alguma proteção cerebral
em pacientes adequadamente selecionados. Da mesma
forma, uma elevação na temperatura pode aumentar o risco
de lesão cerebral permanente.
Modificações no nível de atividade elétrica do cérebro
também alteram o consumo de oxigênio (Fig. 23-4).1,2 Depres-
são profunda da atividade, como a produzida por doses eleva-
das de barbitúricos ou benzodiazepínicos, suficiente para ge-
rar eletroencefalogramas com atividade suprimida, podem di-
minuir até a metade o consumo de oxigênio. Pelo contrário,
Fluxo sanguíneo Atividade funcional
cerebral (FSC) da célula
100%
Função
normal
Limiar de fluxo
para disfunção
35%
Preservação da Limiar de fluxo para
integridade estrutural lesão da membrana
20%
Lesão
irreversível
0%
 Capítulo 23 ❑ FISIOLOGIA NEUROLÓGICA 187

Fluxo sanguíneo cerebral tro de limites fisiológicos. Estes ajustes são regulados prin-
cipalmente pela demanda metabólica, pela inervação sim-
pática e parassimpática e pela concentração de algumas subs-
tâncias como adenosina, óxido nítrico, PaO2 e PaCO2.7
Normalmente a auto-regulação mantém o FSC normal en-
tre uma PAM de 50-60 a 130-140 mmHg. O FSC normal de
50-60 ml/100 g/min a uma PAM de 80-100 mmHg pode ser
mantida às custas de vasodilatação (quando a PAM cai até um li-
mite de 50-60 mmHg) ou vasoconstrição arteriolar cerebral
Sedação Acordado Convulsão
Consumo de oxigênio (quando a PAM se eleva até um limite de 130-140 mmHg), o
(ml.100g-1min) que protege o cérebro de isquemia ou hiperemia, apesar das
6,8
flutuações fisiológicas da PPC (Fig. 23-5).2,5,7 Nos pacientes com
Consumo de oxigênio

hipertensão arterial crônica, tanto os limites inferiores quanto

5,1
3,4
1,7
27
Fig. 23-4. Efeitos da atividade cerebral e da temperatura sobre o
fluxo sanguíneo e o consumo de oxigênio cerebral.
agitação psicomotora e crises convulsivas aumentam bastan-
te o consumo de oxigênio cerebral. A diminuição da taxa me-
tabólica pode fornecer proteção contra injúria isquêmica, en-
quanto o aumento da taxa metabólica pode precipitar isque-
mia se o paciente não for capaz de aumentar o fluxo sanguí-
neo cerebral para satisfazer o aumento adicional de demanda
metabólica.2
AUTO-REGULAÇÃO
O FSC é mantido num nível relativamente constante mes-
mo frente às flutuações normais na PAM pelo mecanismo de
auto-regulação.2,5,7 Este é um mecanismo vascular de vaso-
constrição e vasodilatação ainda dependendo de uma melhor
compreensão dos seus mecanismos fisiopatológicos. Uma
queda da PPC é compensada com vasodilatação, assim como
uma elevação da PPC é compensada por vasoconstrição, den-
superiores são mais elevados. O uso agressivo de anti-hiper-
tensivos pode diminuir a PAM para valores normais mas abaixo
da capacidade de auto-regulação, podendo comprometer sig-
nificativamente o FSC.
Temperatura °C
Pacientes com TCE, isquemia cerebral ou agentes vasodi-
latadores (anestésicos voláteis, nitroprussiato de sódio) po-
37 47 dem ter diminuição ou perda da auto-regulação cerebral e o
FSC torna-se dependente da PAM. Então, se a PAM se eleva, o
FSC também se eleva e causa um aumento no volume ce-
rebral. Se a PAM cai, o FSC também diminui, reduzindo a PIC
mas podendo acarretar isquemia e necrose.
ACOPLAMENTO METABÓLICO
Acoplamento metabólico refere-se ao equilíbrio da oferta
e demanda de oxigênio e glicose cerebrais.2,5 Normalmente,
estas funções estão intimamente relacionadas e se alteram
proporcionalmente. Durante a ativação cortical, o aumento
no consumo de oxigênio e de glicose é compensado por um
aumento concomitante no FSC regional (Fig. 23-4). O contrá-
rio ocorre durante sedação, anestesia e hipotermia.
Vários mediadores têm sido imputados na mediação en-
tre consumo e demanda metabólica.5 Os principais vasodila-
tadores são o íon hidrogênio, o ácido lático, a concentração
extracelular de potássio, a prostaciclina, a adenosina como
produto de degradação do ATP e o óxido nítrico. O tromboxa-
ne A2 é um importante vasoconstritor.

Fluxo Fig. 23-5. Auto-regulação cerebral normal e

alterada patologicamente.
Normal
Ruptura da BHC
Edema
Hipertensão arterial
Hipóxia crônica
FSC

cerebral PAM
Banda
Fluxo
Normal
Auto-regulatória

PAM (mmHg) Injúria cerebral

grave

PAM
0 50 100 150 200
188 Parte IV ❑ MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA
DIÓXIDO DE CARBONO
O dióxido de carbono (CO2) causa vasodilatação cere-
bral.2,7 O aumento da PaCO2 causa vasodilatação arteriolar ce-
rebral, aumento do FSC e pode elevar a PIC (Fig. 23-6). O con-
trário ocorre com a diminuição da PaCO2 e a vasoconstrição ar-
teriolar cerebral. Desta maneira, hiperventilação pode levar a
uma redução na PIC, mas às custas de uma diminuição no FSC e
um potencial de isquemia cerebral. O efeito de vasodilatação
ou vasoconstrição parece ser mediado pela concentração do
H+ na parede da arteríola cerebral. Portanto, a vasoconstrição
hipocápnica aguda dura apenas algumas horas. Quando a hipo-
capnia é mantida por mais tempo, existe uma gradual correção
do pH sérico e um retorno do FSC aos valores normais. Se a
PaCO2 for “normalizada” agudamente após algumas horas, isso
poderá levar a hiperemia cerebral e aumento da PIC.
OXIGÊNIO
Valores muito baixos da PaO2 também podem ter profun-
dos efeitos no FSC (Fig. 23-6).2,7 Quando a PaO2 cai abaixo de
50 mmHg, existe um rápido aumento no FSC e no volume de
sangue intracraniano por vasodilatação.
Hipóxia cerebral é um sério risco em pacientes hipoxêmi-
cos, principalmente quando a PaO2 é menor que 50 mmHg,
devido à diminuição na oferta de oxigênio cerebral, mas tam-
bém por causa da marcante vasodilatação. Vasodilatação cere-
bral põe o cérebro em risco adicional por duas razões. Primei-
ro, a vasodilatação leva a hiperemia e predispõe a edema cere-
bral nas áreas lesadas e em regiões normais. Segundo, o au-
mento no FSC e no volume cerebral eleva a PIC e pode dimi-
nuir significativamente a PPC, causando isquemia cerebral
global e lesão neuronal secundária.
Em muitos pacientes com doença neurológica grave, o
prognóstico neurológico a longo prazo pode depender criti-
camente da adequação do FSC global ou regional.2 O progres-
so da monitorização neurológica e o desenvolvimento recen-
te de tratamentos eficientes somente estão se tornando reali-
dade devido ao conhecimento fisiológico e fisiopatológico
bem caracterizado das últimas décadas.
100
F
S
C
PaCO2
50 PaO2
0
mmHg
0 20 40 60 80
Fig. 23-6. Relação entre o FSC e a PaCO2 e a PaO2.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Murray MJ et al. Critical care medicine: perioperative
management. 2. ed. Philadelphia: Lippincott: Williams &
Wilkins, 2002. 225-235p.
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cerebral blood flow and metabolism. In: Prough DS. Crit
Care Clinics 1989;5:713-28.
3. Castillo MA. Monitoring neurologic patients in intensive
care. Curr Opin Crit Care 2001;7:49-60.
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intracraniana. In: Stávale MA. Bases da terapia intensiva
neurológica. São Paulo: Santos, 1996. 1-12p.
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monitoring in the neurosurgical intensive care unit. In:
Andrews BT (ed.) Intensive care in neurosurgery. New York:
Thieme, 2003. 29-46p.
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Clinical monitoring: practical applications for anesthesia
and critical care. New York: W.B. Saunders Company,
2001. 103-117p.
7. Mizumoto N. Regulação do fluxo sanguíneo cerebral. In:
Stávale MA. Bases da terapia intensiva neurológica. São
Paulo: Santos, 1996. 1-12p.
8. Power I, Kam P. Physiology of the nervous system. In:
Power I, Kam P. Principles of physiology for the
anaesthetist. London: Arnold Publishers, 2001. 33-62p.
 Capítulo 29

FISIOLOGIA RENAL
Álvaro Réa Neto

HEMOSTASIA DA ÁGUA E ELETRÓLITOS

FILTRAÇÃO
AUTO-REGULAÇÃO
REABSORÇÃO SELETIVA E PASSIVA
FUNÇÃO ÁCIDO-BÁSICA
Secreção tubular de ácido
Filtração glomerular dos tampões que se combinam com H+
Amônia
EXCREÇÃO DE PRODUTOS RESIDUAIS
HORMÔNIOS E O RIM
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

245
246 Parte V ❑ MONITORIZAÇÃO RENAL E METABÓLICA
HEMOSTASIA DA ÁGUA E ELETRÓLITOS
A função primordial dos rins é a regulação da composição
dos líquidos e eletrólitos do nosso corpo.1 O rim permite a
pessoa comer e beber de acordo com seus hábitos sem alterar
a composição dos seus compartimentos líquidos.
Os rins têm um alto fluxo de sangue e produzem um gran-
de volume de ultrafiltrado por dia (cerca de 180 l/dia). Isto é ne-
cessário para manter a hemostasia normal pelos néfrons.
O suprimento de sangue renal é normalmente por volta
de 20% do débito cardíaco.1,2 Aproximadamente 99% do san-
gue flui para o córtex renal e 1% para a medula renal. O córtex
é a parte externa do rim que contém a maioria dos néfrons. A
medula é a parte interna do rim e contém os néfrons especia-
lizados na região justamedular, imediatamente ao lado da
medula. Estes néfrons têm capacidade maior de concentra-
ção, cujo mecanismo será explicado abaixo.
O rim é um órgão peculiar, pois ele tem dois leitos capila-
res dispostos em série, os capilares glomerulares sob alta
pressão de filtração e os capilares peritubulares que estão
situados ao redor do túbulo e estão sob baixa pressão (Fig.
29-1).1,3 Isto permite que grandes volumes de fluidos sejam
filtrados e reabsorvidos.
O néfron. Cada rim contém por volta de um milhão de
néfrons. O néfron é composto de um glomérulo e seu túbulo
(Fig. 29-1).
O túbulo é composto de um grande número de secções, o
túbulo proximal, a alça medular (alça de Henle) e o túbulo dis-
tal, que finalmente se esvazia dentro do duto coletor.
A urina é formada como resultado de um processo de três
fases: 1. filtração simples; 2. reabsorção seletiva e passiva; e 3.
excreção.2,4
Artéria
aferente
Glomerulorrenal
Cápsula de
Bowman
Túbulo
proximal Túbulo distal
Artéria
eferente
Dutos
Alça coletores
descendente Vasa
de Henle recta
Alça ascendente
de Henle
Fig. 29-1. Representação esquemática do rim.
FILTRAÇÃO
A filtração ocorre através das paredes dos capilares glo-
merulares que são quase impermeáveis a proteínas e grandes
moléculas. O líquido filtrado é assim virtualmente livre de
proteína e não possui elementos celulares. A filtração é forma-
da pela compressão do sangue dentro do leito glomerular. A
pressão hidrostática (“cabeça de pressão”) é controlada pelas
arteríolas aferentes e eferentes, e depende da pressão arteri-
al. Por volta de 20% do fluxo do plasma renal é filtrado a cada
minuto (125 ml/min–1). Esta é a taxa de filtração glomerular
(TFG).
Para manter o fluxo do sangue renal e a TFG relativamen-
te constantes, a pressão hidrostática no glomérulo deve ser
mantida também razoavelmente constante.1,2,4,5 Quando exis-
te uma mudança na pressão arterial sanguínea, há uma cons-
trição, ou dilatação das arteríolas aferentes e eferentes.
AUTO-REGULAÇÃO
Auto-regulação da TFG é obtida pela auto-regulação do flu-
xo sanguíneo renal e através de um mecanismo de retroali-
mentação mais conhecido como “equilíbrio glomerulotubu-
lar”.1,2,5 Quando acontece uma diminuição na TFG, há uma di-
minuição resultante na taxa de fluxo do fluido dentro do túbu-
lo. Isto acarreta, na alça de Henle, um intervalo de tempo mai-
or para reabsorção de sódio e íons de cloreto, diminuindo a
concentração de íons de sódio e cloreto que alcançam o túbu-
lo distal, que é detectada pela mácula densa. Isso, por sua vez,
diminui a resistência nas arteríolas aferentes resultando no
aumento do fluxo sanguíneo renal. Também eleva a liberação
de renina do aparelho justaglomerular que estimula a produ-
ção de angiotensina II, causando constrição das arteríolas efe-
rentes. Estes dois mecanismos agem na elevação da pressão
hidrostática do leito capilar glomerular promovendo a norma-
lização dos níveis de TFG.
O complexo justaglomerular é constituído por células da
mácula densa, que são células epiteliais tubulares distais
especiais que detectam a concentração de cloreto e por célu-
las modificadas da camada muscular, células justaglomerula-
res, das paredes das arteríolas aferentes e eferentes.2,4 Estas
células produzem renina. Renina é uma enzima que converte a
proteína plasmática angiotensinogênio em angiotensina I. A
enzima conversora da angiotensina (ECA), que é sintetizada
em pequenas quantidades nos pulmões, túbulos proximais e
outros tecidos, converte a Angiotensina I em Angiotensina II
que causa vasoconstrição e um aumento na pressão sanguí-
nea. A angiotensina II também estimula a glândula adrenal a
produzir aldosterona, responsável pela retenção de água e
sódio, que juntos aumentam o volume do sangue (Fig. 29-2).
Este é um sistema de retroalimentação negativo.4,5 Em
outras palavras, quando o estímulo inicial é uma queda do
volume de sangue e da pressão arterial que leva a uma dimi-
nuição da pressão de perfusão renal, a resposta renal é um
aumento no volume de sangue, na perfusão renal e na TFG,
revertendo o estímulo deletério inicial.
 Capítulo 29 ❑ FISIOLOGIA RENAL 247

! Pressão NaCl NaCl H2O

! Pressão H2O
hidrostática ! TFG NaCl
arterial
glomerular
Ramo 100 Dutos
H2O
descendente coletores
300 corticais
Túbulo distal
! NaCl na NaCl
mácula densa NaCl
" Angiotensina II " Liberação 300 100 300
H2O
300
de renina

! Resistência NaCl H2O

" Resistência Arteríola aferente 600 H2O
400 Ramo 600
Arteríola aferente ascendente
" Pressão de
filtração NaCl Dutos
H2O
glomerular H2O 900 coletores
900 700 900 medulares
Fig. 29-2. Equilíbrio glomerulotubular.
NaCl
NaCl
1200
REABSORÇÃO SELETIVA E PASSIVA 1200 H2O H2O
1000 1200

A função do túbulo renal é reabsorver seletivamente 1400 1400

aproximadamente 99% da filtração glomerular.
O túbulo proximal reabsorve 60% de todo soluto, que
inclui 100% de glicose e aminoácidos, 90% de bicarbonato e
80-90% de fosfatos inorgânicos e água.1,2
A reabsorção é feita tanto pelo transporte tanto ativo quan-
to passivo. Transporte ativo requer energia para mover o soluto
contra um gradiente de concentração ou eletroquímico. Esse é o
principal determinante do consumo de oxigênio pelo rim. Trans-
porte passivo é quando a reabsorção ocorre através de um gradi-
ente eletroquímico, de concentração ou de pressão.
A maioria da reabsorção de soluto é ativa, com a água
sendo livremente permeável e, portanto, movendo-se por
osmose. Quando ocorre reabsorção ativa do soluto do túbulo
há uma queda na concentração, ocasionando atividade osmó-
tica dentro do túbulo. Assim, a água movimenta-se devido às
forças osmóticas para áreas fora do túbulo, onde a concentra-
ção de solutos é maior.
A alça de Henle é a parte do túbulo que mergulha ou “dá
voltas” a partir do córtex até a medula (ramo descendente) e
depois retornando ao córtex (ramo ascendente).1,2,4 Essa é a
parte do túbulo onde a urina é concentrada, quando necessá-
rio. Isto é possível devido à alta concentração de soluto na
substância ou no interstício da medula. Essa alta concentra-
ção de solutos é mantida pelo amplificador de contracorren-
te. O sistema amplificador de contracorrente é um arranjo no
qual a mais alta concentração intersticial medular de soluto é
mantida, dando ao rim a capacidade de concentrar urina. A al-
ça de Henle é o amplificador de contracorrente, e os vasa recta
agem como alternadores da contracorrente. O mecanismo é
descrito abaixo:
Ações das diferentes partes da alça de Henle (ver Fig.
29-3):1,2
1. A alça de Henle descendente é relativamente impermeá-
vel ao soluto, mas permeável à água, então esta água
move-se por osmose e o líquido dos túbulos torna-se
hipertônico.
H2O
1400
Alça de Henle
Fig. 29-3. Mecanismos de concentração da urina.
2. A parte delgada da alça ascendente é virtualmente imper-
meável à água, mas permeável ao soluto, principalmente a
íons de cloreto e sódio. Assim, os íons de sódio e cloreto
são movimentados para fora, através do gradiente concen-
tração, e o fluido dentro dos túbulos torna-se primei-
ramente isotônico e posteriormente mais hipotônico à me-
dida que mais íons movimentam-se para fora. A uréia, que
era absorvida para o interior do interstício medular do
duto coletor, difunde-se na alça ascendente. Com isso, a
uréia mantém-se dentro do interstício da medula, onde
também desempenha um papel na concentração da urina.
3. A parte mais espessa da alça de Henle ascendente, próxi-
ma ao túbulo distal, é virtualmente impermeável à água.
Entretanto, os íons de sódio e cloreto são ativamente
transportados para fora do túbulo, tornando o fluido
tubular marcadamente hipotônico.
Vasa recta (ver Fig. 29-1) é a porção do sistema capilar peri-
tubular que adentra a medula (onde a concentração de soluto
no interstício é elevada). A vasa recta atua em conjunto com a
alça de Henle para concentrar a urina através de um mecanis-
mo complexo de contracorrente. Se a vasa recta não existisse, a
alta concentração dos solutos no interstício medular não seria
possível.
Os solutos difundem-se para fora dos vasos que condu-
zem o sangue para o córtex e para o interior dos vasos des-
cendentes em direção à medula, enquanto a água faz o con-
trário, movendo-se dos vasos descendentes para os ascen-
dentes. Este sistema permite aos solutos recircularem na
medula, mantendo o gradiente de concentração elevado e a
água desvia-se da medula e pode ser eliminada dependendo
do HAD.
248 Parte V ❑ MONITORIZAÇÃO RENAL E METABÓLICA
A concentração final da urina depende da quantidade de
hormônio antidiurético (HAD) secretado pelo lobo posterior da
hipófise. Se o HAD estiver presente, o túbulo distal e o duto co-
letor tornam-se permeáveis à água. Como o duto coletor passa
pela medula com alta concentração de soluto no interstício, a
água move-se para fora da luz do duto, formando a urina con-
centrada. Na falta de HAD o túbulo é pouco permeável à água e,
assim, uma grande quantidade de urina diluída é formada.
Existe uma estreita conexão entre o hipotálamo do cé-
rebro e a hipófise posterior.2 Células no interior do hipotála-
mo, osmorreceptoras, são sensíveis a mudanças da pressão
osmótica do sangue. Se há baixo consumo de água, ocorre
aumento na pressão osmótica sanguínea. Impulsos nervo-
sos do hipotálamo estimulam a hipófise posterior a produ-
zir HAD quando a pressão osmótica sanguínea aumenta. Co-
mo resultado, a perda de água no rim é reduzida devido à
secreção de HAD, e a água é reabsorvida no duto coletor, cor-
rigindo o distúrbio osmótico anterior. Após um excesso de
consumo de água, ocorre o reverso.
FUNÇÃO ÁCIDO-BÁSICA
Ácido é uma substância que pode liberar íons de hidrogê-
nio na solução.1 Base é uma substância que pode receber íons
de hidrogênio na solução. Tampão é uma substância cujo pKA (o
pH no qual metade está na forma ionizada e metade não ioni-
zada) assemelha-se ao pH do seu ambiente. Nestas circunstân-
cias, a adição ou remoção de íons de hidrogênio resulta numa
mudança mínima do pH, sendo esse o propósito do tampão. E
pH é o log negativo em relação à base 10 da concentração de
íons de hidrogênio [H+] e indica a acidez da solução. Quanto
mais ácida a solução, mais alta a concentração de H+, e mais
baixo é o valor do pH. O pH no corpo é mantido sob rígido con-
trole, pois quase todas as atividades enzimáticas do corpo são
dependentes da condição estável do pH.
Os pulmões e os rins trabalham juntos para produzir o pH
normal do líquido extracelular e arterial por volta de 7,35-
7,45 (34-46 nmol/l concentração de H+). O dióxido de carbo-
no (CO2), excretado pelos pulmões, quando dissolvido no san-
gue, torna-se um ácido (HCO3). O rim excreta ácido fixo e para
isso desenvolve três funções:
Secreção tubular de ácido
O tampão de bicarbonato de sódio é filtrado pelos glo-
mérulos sendo posteriormente reabsorvido no túbulo proxi-
mal.1,2 O sódio é absorvido pela bomba de íon sódio/hidrogê-
nio (Na+/H+), permutando Na+ por H+ na luz da borda proxi-
mal da célula tubular. A bomba de sódio/potássio (Na+/K+) for-
ça o Na+ para a célula a partir do líquido tubular, ocasionando
a troca pelo potássio.
Filtração glomerular dos tampões que se combinam
com H+
A maior parte do bicarbonato filtrado é reabsorvida (90%
no túbulo proximal). O H+, liberado como secreção tubular de
ácido (acima), reagindo com o bicarbonato (HCO–3) forma áci-
do carbônico.
H+ + HCO–3 ! H2CO+3 ! H2O + CO2
A anidrase carbônica, encontrada nas células tubulares
proximais, catalisa a reação em dióxido de carbono (CO2) mais
água (H2O).2,4 Tanto a água quanto o gás carbônico entram na
celular tubular renal. O CO2 que se difundiu para dentro da
célula forma novamente ácido carbônico na presença de ani-
drase carbônica. O ácido carbônico ioniza-se para H+ e HCO3.
O H+ é então bombeado para fora da célula, de volta à luz do
túbulo através da bomba Na+/H+ e o sódio retorna ao plasma
pela bomba de Na+/K+. A água é absorvida passivamente.
Desta forma, o rim filtra e regenera o bicarbonato conforme o
necessário, mantendo a homeostasia do pH sanguíneo e do
principal tampão do organismo.
Outros tampões incluem o fosfato inorgânico (HPO4+),
urato e íons de creatinina que são excretados na urina como
ácido quando combinados com os íons de H+ secretados no
néfron distal.
Amônia
A amônia é produzida enzimaticamente a partir da gluta-
mina e outros aminoácidos e é secretada nos túbulos.2,4 Amô-
nia (NH3) combina-se com íons de H+ secretados formando o
íon, não-difusível, de amônio (NH+4) que por sua vez é excreta-
do na urina. A produção de amônia pode tornar-se elevada em
decorrência de uma grave acidose metabólica, podendo atingir
valores próximos a 700 mmol/dia, ajudando sua compensação.
EXCREÇÃO DE PRODUTOS RESIDUAIS
A filtração ocorre quando o fluxo sanguíneo atravessa os
glomérulos. Algumas substâncias não exigidas pelo corpo e al-
guns materiais estranhos (p. ex.: drogas) podem não ser purifi-
cadas pela filtração através do glomérulo.4 Tais substâncias são
purificadas através da secreção tubular e excretadas na urina.
HORMÔNIOS E O RIM
Os rins são órgãos produtores ou órgãos-alvos importan-
tes de vários hormônios relacionados com a homeostasia de
eletrólitos e do volume circulante efetivo.
A renina (ver tópicos acima) aumenta a produção de angio-
tensina II, que é liberada quando há uma diminuição no volume
intravascular, p. ex.: hemorragia e desidratação.1,2,4 Este meca-
nismo leva a: constrição da arteríola eferente para manutenção
da TFG, através de aumento na pressão de filtração dos glomé-
rulos; liberação de aldosterona da córtex adrenal; liberação ele-
vada de HAD, a partir da hipófise posterior; sede e estímulo
inotrópico do miocárdio; e constrição arterial sistêmica. O
oposto acontece quando ocorre sobrecarga de líquido.
 Capítulo 29
A aldosterona promove a reabsorção do íon sódio e água no
túbulo distal e no duto coletor, onde Na+ é trocado por K+ e
íons de hidrogênio através de uma bomba celular específica.4
A aldosterona é também liberada quando há uma dimi-
nuição na concentração do íon sódio. Isto pode ocorrer, por
exemplo, quando há grandes perdas de suco gástrico. O suco
gástrico contém concentrações significativas de íons sódio,
cloreto, hidrogênio e potássio. Entretanto, é impossível corri-
gir a alcalose e a hipopotassemia resultantes sem primeiro
repor os íons de sódio através da utilização de solução salina
isotônica, por exemplo.
Peptídeo natriurético atrial (PNA) é liberado quando a pres-
são atrial é aumentada, por exemplo, na insuficiência cardíaca
ou sobrecarga de líquido. Ele promove perda de íons de sódio
e cloreto e sobretudo de água, através do aumento da TFG.
Hormônio antidiurético (HAD) aumenta a permeabilidade
da água no túbulo distal e duto coletor, aumentando assim a
concentração da urina.4 Em contraste, quando a secreção de
HAD é inibida, permite a formação de urina diluída. Isto ocor-
re principalmente quando a concentração de sódio plasmáti-
co torna-se baixa como na ingesta de grande quantidade de
água. Esta queda é detectada pelos osmorreceptores.
❑ FISIOLOGIA RENAL 249
Os hormônios interagem, quando ocorre perda de san-
gue ou desidratação, para manter o volume intravascular.
Outras substâncias produzidas pelo rim são a 1,25
di-hdroxi vitamina D (a forma mais ativa da vitamina D), que
promove a absorção de cálcio intestinal e a eritropoetina que
estimula a produção de células vermelhas.3,4 Ambas as subs-
tâncias diminuem na ocorrência de falência renal.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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anaesthetist. Arnold Publishers, 2001.
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respiratory, and metabolic physiology, In: Bartlett RH.
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Company, 1996.