SOI IV – APG 05

Complicações Agudas da Diabetes

OBJETIVOS

1. Complicações agudas do diabetes: cetoacidose, hipoglicemia e

hiperglicemia.
2. Discutir a importância do código de ética quanto a
automedicação (estudante e profissional médico).

COMPLICAÇÕES AGUDAS

CETOACIDOSE

 É uma complicação aguda do diabetes mellitus e estão

associadas a alta taxa de mortalidade.

 A CAD ocorre caracteristicamente em portadores de
diabetes tipo 1 (DM1), como quadro inicial ou como
consequência de situações de estresse, como infecções,
grandes cirurgias, traumas graves etc.
 Vem sendo crescentemente descrita também em portadores de
diabetes tipo 2 (DM2) em condições de estresse extremo ou
como quadro de apresentação (10% a 30% dos casos de
CAD).
 Podemos definir pragmaticamente a CAD como um
FISIOPATOLOGIA
 CAD define-se basicamente como um evento emergencial de
descompensação aguda do DM com as seguintes alterações  Uma perda profunda de atividade da insulina leva não só a
laboratoriais: níveis séticos de glicose aumentados devido ao aumento do
1. acidose metabólica (pH < 7,3) efluxo hepático de glicose e à diminuição da captação de
Melissa Menezes Tolentino,
2. bicarbonato plasmático <4P15mmol/L glicose por tecidos sensíveis à insulina, mas também leva à 1
3. glicemia plasmática > 13,9mmol/L (> 250mg/dL) cetogênese.
4. cetonúria positiva ++ (cetonemia > +)  Na ausência de insulina, lipólise é estimulada, fornecendo
ácidos graxos que são preferencialmente convertidos em
corpos cetônicos no fígado pela ação do glucagon sem
FATORES PRECIPITANTES oposição.
 Em 30% dos casos a infecção (pneumonia, infecção do trato  Inicialmente, quando níveis elevados de glicose causam um
urinário, gastrenterite, sepse) é um fator precipitante. aumento de osmolalidade, um desvio de água do espaço
 Outro fator precipitante frequente é o erro na administração intracelular para o extracelular e o aumento da ingestão
(omissão ou dose inadequada) de insulina (20%). de água estimulado pela sede ajudam a manter o volume
 Pode também ser precipitada por cirurgia, trauma, drogas intravascular.
(cocaína) ou gravidez.  Acetoacetato e P-hidroxibutirato, os principais corpos
 A terapia com bomba de infusão contínua subcutânea de cetônicos produzidos pelo fígado, são ácidos orgânicos e,
insulina pode aumentar a incidência de CAD por mau portanto, causam acidose metabólica, diminuindo o pH do
funcionamento da bomba ou por deterioração metabólica sangue e o bicarbonato sérico.
rápida devido à falta de insulina de reserva.
SÓDIO
 A recorrência de CAD, mais frequente em pacientes jovens
com DM1, pode ser atribuída a problemas psicológicos,
 O sódio sérico medido está reduzido como consequência do
agravados por distúrbios alimentares.
desvio de fluidos causado pela hiperglicemia (redução de 1,6
 Um cenário clínico comum é o paciente com DM tipo 1 que
mEq para cada elevação de 5,6 mmol/L [100 mg/dL] na
suspende erroneamente a administração de insulina em função
glicose sérica).
de anorexia/falta de alimentação causada por uma doença
 Além de água, Na+ é perdido durante a diurese osmótica
intercorrente, seguida por lipólise e cetose progressiva,
que acompanha a cetoacidose diabética.
levando à CAD.
 O Na+ corporal total é exaurido.
 Os níveis séricos de Na+ geralmente são baixos devido à
PATOGÊNESE atividade osmótica da glicose elevada, que puxa água para
 A anormalidade metabólica resulta da combinação da dentro do espaço extracelular e, dessa forma, diminui a
deficiência absoluta ou relativa de insulina e do excesso de concentração de Na+ (o Na+ sérico cai aproximadamente 1,6
hormônios contrarreguladores. mmol/L para cada 100 mg/dL de aumento da glicose).
 A CAD resulta de uma deficiência de insulina com um
POTÁSSIO
aumento relativo ou absoluto no glucagon.
 SOI IV – APG 05
 Os estoques corporais totais de K+ também são exauridos por
diurese e vômitos.
 Contudo, acidose, insulinopenia e níveis elevados de glicose
causam um desvio de K+ para fora das células, mantendo
níveis séricos de K+ normais ou mesmo elevados até que
acidose e hiperglicemia sejam corrigidas.
 Com administração de insulina e correção da acidose, o K+
sérico cai à medida que K+ se move de volta para dentro das
células.
 Sem tratamento, o K+ pode cair a níveis perigosamente
baixos, levando a arritmias cardíacas potencialmente letais.
 Por isso, suplementação de K+ é administrada rotineiramente
no tratamento da cetoacidose diabética.
FOSFATO
 A depleção de fosfato acompanha a cetoacidose diabética,
embora acidose e insulinopenia possam causar a normalização
dos níveis séricos de fósforo antes do tratamento.
 A reposição de fosfato só é fornecida em casos de depleção
extrema, dados os riscos da administração de fosfato.
 O fosfato intravenoso pode complexar com Ca2 +, resultando
em hipocalcemia e depósito de fosfato de Ca2 + em tecidos
moles.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Os sintomas iniciais da CAD incluem anorexia, náuseas,
vômitos, poliúria e sede.
 A náusea e vômito contribuem para desidratação adicional.
 Se poliúria continuar e esses mecanismos compensatórios
Melissa Menezes Tolentino,
não puderem acompanhar 4P as perdas de líquido -
particularmente ingestão diminuída resultante de náusea e
perdas aumentadas pelos vômitos que acompanham a
cetoacidose -, a depleção de volume intravascular leva a
fluxo sanguíneo renal diminuído. A capacidade do rim de
excretar glicose é, portanto, reduzida.
 A seguir, pode haver dor abdominal, pode ser causada por
estase gástrica e distensão, função mental alterada ou coma
franco.
 Os sinais clássicos da CAD incluem respirações de
Kussmaul, quando o pH sanguíneo é inferior a 7,20,
ocorrendo respirações rápidas, profundas.
 O odor de cetônico no hálito do paciente ocorre devido a
produção de acetona na cetogênese.
 A depleção volêmica pode resultar em membranas mucosas
secas, taquicardia e hipotensão.
 Hipertrigliceridemia acentuada também pode acompanhar a
cetoacidose diabética em virtude da produção aumentada e
depuração diminuída de VLDL que ocorre em estados de
deficiência de insulina
 Pode haver também febre e hipersensibilidade abdominal.
 A amilase está elevada (90% dos casos), em parte em virtude
de elevações da amilase salivar, mas geralmente não está
associada com sintomas de pancreatite.
 Leucocitose muitas vezes está presente, e não indica
necessariamente presença de infecção.
 A avaliação laboratorial revela hiperglicemia, cetose (β-
hidroxibutirato > acetoacetato) e acidose metabólica (pH
arterial de 6,8 a 7,3) com aumento do anion gap.
 O déficit de líquidos costuma ser de 3 a 5 L e pode ser ainda
maior.
TRATAMENTO
 É tratada por reposição de água e eletrólitos (Na+ e K+) e
administração de insulina.
 Com a reposição de líquidos e eletrólitos, a perfusão renal é
aumentada, restaurando a depuração renal da glicose
sanguínea elevada, e a produção de hormônios
contrarreguladores é diminuída, reduzindo a produção
hepática de glicose.
 A administração de insulina também corrige a hiperglicemia
por restabelecer a captação de glicose sensível à insulina e
inibir o efluxo hepático de glicose.
 Administração de insulina também é necessária para inibir
lipólise adicional, eliminando substratos para cetogênese, e
para inibir cetogênese hepática, corrigindo a cetoacidose
 Reidratação é um componente essencial do tratamento da
hiperosmolalidade. Se insulina for administrada na ausência
de reposição de líquidos e eletrólitos, a água se moverá do
espaço extracelular de volta para as células com correção da
hiperglicemia, levando ao colapso vascular.
HIPERGLICEMIA
 Quando níveis elevados de glicose excedem o limiar renal
para reabsorção de glicose, resulta glicosúria.
 Isso causa uma diurese osmótica manifesta clinicamente por
poliúria, inclusive noctúria.
 O resultado é desidratação, estimulando a sede, o que causa 2
polidipsia.
 Uma perda significativa de calorias pode resultar da
glicosúria, porque as perdas urinárias de glicose podem
exceder 75 g/d.
 Polifagia também acompanha a hiperglicemia descontrolada.
 As três "polis" do diabetes - poliúria, polidipsia e polifagia -
são sintomas comuns de apresentação, tanto em pacientes tipo
1 quanto em tipo 2 sintomáticos.
 Perda de peso também pode ocorrer em consequência tanto
de desidratação quanto da perda de calorias na urina.
 Perda de peso acentuada é mais provável de acontecer em
pacientes com insulinopenia grave (DM tipo 1), e deve-se
tanto à perda calórica quanto à atrofia muscular.
 O catabolismo proteico aumentado também contribui para o
atraso de crescimento observado em crianças com DM tipo 1.
 Alterações no conteúdo de água do cristalino do olho em
resposta a mudanças de osmolalidade podem causar visão
turva.
 Em mulheres, a glicosúria pode levar a uma incidência
aumentada de vulvovaginite por cândida.
 Em homens não circuncidados, a balanite por cândida (uma
infecção similar da glande do pênis) pode ocorrer.
 Hipertrigliceridemia acentuada também pode acompanhar a
cetoacidose diabética em virtude da produção aumentada e
depuração diminuída de VLDL que ocorre em estados de
deficiência de insulina.
HIPOGLICEMIA
 Complicação do tratamento com insulina tanto no
DM tipo 1 quanto no tipo 2, mas também pode
 SOI IV – APG 05
ocorrer com fármacos hipoglicemiantes orais que
estimulam a secreção de insulina glicose-
independente (p. ex., sulfonilureias).
 Hipoglicemia pode ocorrer com frequência após
jejum prolongado ou exercício físico, situações que
habitualmente são ralacionadas a aumento na
liberação de hormônios contrarreguladores e
redução relativa dos níveis de insulina.
 Em circunstâncias habituais, os níveis de insulina
nestas situações, ainda que menores, são permissivos
para a manutenção de substratos energéticos por
meio da liberação de hormônios contrarreguladores,
liberação de glicose pelo fígado para seu aumento na
corrente sanguínea e inibição de seu aporte para os
tecidos periféricos.
 Além disso, a redução compensatória na secreção do
pâncreas normal em resposta à diminuição dos
níveis de glicose é um estímulo potente para a
secreção de glucagon pelas células beta do pâncreas.
 Em geral, essas respostas restauram a queda da
glicose.
 Em pacientes diabéticos, entretanto, não são efetivas
quando os níveis séricos de insulina em relação à
glicose são elevados, tanto devido a excesso de insulina
exógena quanto a excesso na estimulação da liberação
de insulina glicose-independente.
 A resposta aguda à hipoglicemia é mediada pelos
efeitos contrarreguladores de glucagon e catecolaminas.
Melissa Menezes Tolentino, 4P
 Entretanto, a resposta ao glucagon pode ser
inadequada no diabetes, aumentando a importância da
secreção suprarrenal de adrenalina.
CARACTERÍSTICAS CL~INICAS
 Quando mecanismos contrarreguladores falham,
sintomas neurogênicos iniciais de hipoglicemia
ocorrem secundariamente à descarga
simpaticossuprarrenal mediada pelo SNC, resultando
em:
1. respostas adrenérgicas: tremores, palpitações,
ansiedade
2. colinérgicas: sudorese, fome
 Essas respostas encorajam o comportamento de buscar
carboidratos.
 Quando a glicose cai mais ainda, sintomas
neuroglicopênicos também ocorrem pelos efeitos
diretos da hipoglicemia sobre a função do SNC
(confusão, coma).
 Um conjunto característico de sintomas como: sudorese
noturna, pesadelos, cefaleias matinais, também
acompanha os episódios hipoglicêmicos que ocorrem
durante o sono (hipoglicemia noturna), com episódios
sintomáticos ocorrendo várias vezes por semana.
 Os diabéticos tipo 1 são especialmente propensos à
hipoglicemia devido a uma resposta praticamente
ausente do glucagon à hipoglicemia.
 Além disso, episódios recentes de hipoglicemia
reduzem a resposta suprarrenal de adrenalina à
hipoglicemia subsequente, e causam falta de
percepção da hipoglicemia por reduzir a resposta
simpaticossuprarrenal e os sintomas neurogênicos
associados por meio de mecanismos desconhecidos.
 A insuficiência autonómica induzida por hipoglicemia,
que é distinta da neuropatia autonómica diabética, é
revertida pela evitação da hipoglicemia, mas exacerbada
por exercício ou sono, e ambos podem diminuir de
modo semelhante a resposta simpaticossuprarrenal a um
determinado nível de hipoglicemia.
TRATAMENTO
 O tratamento agudo da hipoglicemia em indivíduos
diabéticos consiste em administração oral rápida de
glicose nos sintomas de aviso ou administração de
glucagon exógeno intramuscular por outros quando
sintomas neuroglicopênico.
AUTOMEDICAÇÃO
 Automedicar-se é o ato de ingerir remédios para
aliviar sintomas, sem qualquer orientação médica no
diagnóstico, prescrição ou acompanhamento do
tratamento.
 No Brasil, cerca de 35% dos medicamentos são
adquiridos nas farmácias por essas pessoas que estão se
3
automedicando.
 A disponibilidade de informações médicas na internet
cria um ambiente propício para a pessoa fazer
diagnóstico e se medicar por conta própria.
 De acordo com a OMS, a automedicação responsável é
a “prática dos indivíduos tratar seus próprios sintomas e
males menores com medicamentos aprovados e
disponíveis, sem prescrição médica, e que são seguros
quando usado seguindo as instruções”. Porém, como
defende o CRF, “é importante que seja praticada com a
orientação de um profissional habilitado”.
 Segundo a OMS, a automedicação responsável pode:
1. Ajudar a prevenir e tratar sintomas e distúrbios que
não necessitam de consulta médica;
2. Reduzir a crescente sobre o sistema de saúde, para
alívio de males menores;
3. Aumentar a disponibilidade de cuidados com a
saúde para populações que moram em áreas rurais
ou remotas.
POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES DE SE AUTOMEDICAR
a) Intoxicação: usar doses inadequadas de remédios
pode causar diversos impactos na saúde, desde a
ineficácia do tratamento, até overdose da
substância no organismo, que leva a intoxicação.
b) Interação medicamentosa: há risco de um
medicamento ingerido reagir em contato com outro
 SOI IV – APG 05
que a pessoa usa de forma contínua. Neste caso, um Art. 22 Assinar receitas médicas, prescrições ou fornecer
pode anular ou potencializar os efeitos do outro. atestados médicos sem a supervisão e assinatura do médico
c) Alivio dos sintomas que mascara o diagnóstico que o orienta.
correto d doença: usar remédios para aliviar
imediatamente dor e mal-estar pode esconder a real Art. 29 Deixar de assumir responsabilidade pelos seus atos
causa daqueles sintomas. Dessa forma, a doença ou atribuir, indevidamente, seus erros ou insucessos ao outro
não é tratada corretamente e pode se agravar. ou às circunstâncias.
d) Reação alérgica: ingerir medicamentos que não
foram prescritos por um profissional da saúde pode CÓDIGO DE ÉTICA MÉDICA
causar reações não esperadas no organismo.
e) Dependência: algumas substâncias proporcionam RESPONSABILIDADE PROFISSIONAL
mais chances de vício quando tomadas em doses
incorretas e por tempo além do indicado por um Art. 1º Causar dano ao paciente, por ação ou omissão,
médico. caracterizável como imperícia, imprudência ou negligência.
f) Resistência ao medicamento: o uso
Art. 11 Receitar, atestar ou emitir laudos de forma secreta
indiscriminado pode facilitar o aumento da
ou ilegível, sem a devida identificação de seu número de
resistência dos microrganismos àquela substância.
registro no Conselho Regional de Medicina da sua
jurisdição, bem como assinar em branco folhas de
CÓDIGO DE ÉTICA ESTUDANTE
receituários, atestados, laudos ou quaisquer outros
documentos médicos.
RESPONSABILIDADE DO ESTUDANTE COM
SEUS ESTUDOS/FORMAÇÃO Art. 13 Deixar de esclarecer o paciente sobre as
determinantes sociais, ambientais ou profissionais de sua
Art. 33: O estudante de medicina não pode receber doença.
honorários ou salário pelo exercício de sua atividade
acadêmica institucional, com exceção de bolsas
regulamentadas.

Art. 34: ÉMenezes

Melissa permitido o uso de
Tolentino, 4P plataformas de mensagens 4
instantâneas para comunicação entre médicos e estudantes
de medicina, em caráter privativo, para enviar dados ou tirar
dúvidas sobre pacientes, com a ressalva de que todas as
informações passadas tenham absoluto caráter confidencial e
não possam extrapolar os limites do próprio grupo,
tampouco circular em grupos recreativos, mesmo que
compostos apenas por médicos e estudantes.

Art. 36: Ao estudante de medicina cabe valorizar a

compreensão da determinação social do processo saúde-
doença.

Art. 37: Ao estudante de medicina cabe buscar uma

formação que valorize o princípio de equidade na atenção à
saúde, que garante o tratamento diferenciado, baseado nas
necessidades específicas do paciente.

RELAÇÃO DO ESTUDANTE COM A

SOCIEADADE
Art. 39: É dever do estudante de medicina agir de forma
solidária e respeitosa com as pessoas, a instituição e as
normas vigentes, valorizando atitudes e medidas que
beneficiem o crescimento coletivo.

É VEDADO AO ESTUDANTE DE MEDICINA