MONITORIA LMF

Mecanismos de Agressã o e Defesa

ESTAÇÃO 1 –infecção, inflamação, cicatrização, Sistema linfático
1. PELE E ANEXOS
 Maior órgão do corpo humano
 Divisão: epiderme (origem ectodérmica)
derme (origem mesodérmica)
 Hipoderme (tecido celular subcutâneo)
TC frouxo com células adiposas
Não faz parte da pele

Epiderme
 Epitélio estratificado pavimentoso queratinizado
 Queratinócitos – sintetizam QUERATINA
 Três tipos celulares: - melanócitos – produtores de melanina
- células de Langerhans – células apresentadoras de antígenos. Fagocitam e processam os
antígenos estranhos na pele. Apresentam os antígenos capturados aos linfócitos T na própria epiderme ou
nos linfonodos regionais
- células de Merkel -receptores táteis (mecanorreceptores)

Camadas/Estratos da Epiderme
 Camada basal (germinativa) – células prismáticas ou cuboides
rica em células-tronco
intensa atividade mitótica – renovação da epiderme
 Camada espinhosa – células cuboides ligeiramente achatadas
feixes de filamentos de queratina (tonofilamentos) Queratinócitos
atividade mitótica – auxilia na renovação
 Camada granulosa – células poligonais achatadas
citoplasma com grânulos basófilos (grânulos de querato-hialina)
 Camada lúcida – delgada camada de células achatadas
núcleos e organelas digeridos por enzimas lisossomais
poucosdesmossomos entre as células
 Camada córnea – células achatadas, mortas e sem núcleo
citoplasma repleto de queratina
descamação

Derme
 Tecido conjuntivo onde se apoia a epiderme
papilas dérmicas – aumentam a área de contato com a epiderme
– reforço da união entre as camadas
 Duas camadas
Papilar– constituída de TC frouxo – formando papilas dérmicas
– fibras de colágeno
– vasos sanguíneos para nutrição e oxigenação
Reticular– constituída de TC denso
– fibras elásticas
Hipoderme
 TC frouxo
 Responsável pelo deslizamento da pele sobre as estruturas
 Constitui o panículo adiposo

2. INFECÇÃO & INFLAMAÇÃO

A Inflamação é uma resposta complexa do tecido conjuntivo vascularizado, e quando gerada pela presença
de um agente provocador de lesão, leva a um acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares,
cuja finalidade é se livrar do organismo causador da lesão celular (microorganismo, toxina) e das
consequências dessa lesão, como células e tecidos necróticos.
ALTERAÇÕES VASCULARES NA INFLAMAÇÃO
• modificação no calibre dos vasos e no fluxo sanguíneo;
• aumento da permeabilidade vascular;
• exsudação de plasma e de células para o meio extravascular.
Como acontece:
- 1)Inicialmente há uma vasoconstricção arteriolar transiente (curta duração) que desaparece em três a cinco
segundos, associada à liberação de adrenalina, atuando sobre a musculatura lisa vascular.
- 2)O próximo e fundamental evento é a vasodilatação (mediadores químicos liberados localmente,
principalmente a histamina), aumentando o fluxo sanguíneo localresponsável pelo rubor e calor, dois dos
sinais cardeais da inflamação.
- 3) O aumento da permeabilidade vascular permite a saída de fluido rico em proteína para o meio
extravascular, diminuindo a velocidade do sangue. Com o aumento da pressão colóidosmótica do fluido
extravascular, ocorre uma maior permeabilidade à água e eletrólitos, resultando em edema inflamatório.
 3. CICATRIZAÇÃO
Lesão - Liberação de aminas
vasoativas & mediadores
inflamatórios (citocinas e
produtos da cascata do ác.
Araquidônico).
3 DIAS
21 DIAS
Neutrófilos são os primeiros as
chegar. Macrófagos já estão no
tecido (histiócitos). Monócitos vêm
da corrente sanguínea por diapedese.
- crosta fibrinoleucocitária
(casquinha)
- formação de tec epitelial
e conjuntivo
- SEM ANEXOS
- processo inflamatório
- tecido formado, todas
as camadas, TCF e denso
não modelado
- COM ANEXOS
(glândula sebácea,
folículo piloso)
- angiogênese
1º FASE: INFLAMAÇÃO
Mediadores bioquímicos:
- curta duração (histamina,serotonina)
- duradouros (bradcinina, PGE2)
Aumento do número de células
inflamatórias.
Migração de células:
- 24h: Neutrófilos ( debridar ferida e
fagocitar)
- 2-3 dias: Macrófagos
( ativa fobroblastos – colágeno I e III)
(ativa cél endoteliais – neoagiogênese)
INFILTRADO INFLAMATÓRIO
2º FASE: PROLIFERATIVA
- tecido de granulação: leito capilar;
fibroblastos; macrófagos; colágeno;
- diminui vasodilatação
- neoformação vascular
- produção de colágeno I e III
- migração de fibroblastos jovens
3º FASE: MATURAÇÃO/REMODELAÇÃO
- contração da ferida
- movimento centrípeto
- alinhamento e aumento do colágeno I
(mais resistência)
 Tipos de cicatrização

1º intenção: ferida incisional –

aproximar as bordas da ferida

1º intenção tardia: ferida não

infectada – fica aberta (ex:
dreno) e fecha/sutura dias
depois

2º intenção: não aproxima as

bordas da ferida – aumenta
produção de colágeno para
tampar

4. SISTEMA LINFÁTICO

- Possui três Funções Inter-relacionadas:

Remoção dos fluidos em excesso dos tecidos corporais;
Absorção dos ácidos graxos e transporte subsequente da gordura para o sistema circulatório;
Produção de células imunes (linfócitos, monócitos e plasmócitos).

Ducto Linfático Direito Ducto Torácico

Drena Drena
- lado direito da - lado esquerdo da
cabeça, do pescoço e cabeça, pescoço e
do tórax tórax
- membro superior - membro superior
direito esquerdo
Desemboca - abdome
- Ângulo Venoso - membros inferiores
Direito (junção das Desemboca
veias jugular interna - Ângulo Venoso
direita e subclávia Esquerdo (junção das
direita) veias jugular interna
esquerda e subclávia
esquerda)
ESTAÇÃO 3 – Divisão dos órgãos linfóides ( Medula óssea/ Timo/ Baço)

MEDULA ÓSSEA: origem de

PRIMÁRIOS/CENTRAIS
todos os leucócitos e linfócitos.
ÓRGÃOS
LINFÓIDES
SECUNDÁRIOS/ PERIFÉRICOS
LINFONODOS
Proliferação de linfócitos

TIMO

Desenvolve e matura células T

- Cápsula de tecido conjuntivo frouxo
- Septos de conjuntivo dividem o parênquima do órgão em lóbulos incompletos.
Em cada lóbulo:
- Córtex: camada periférica e fortemente corada pela concentração de linfócitos em vários graus de maturação.
Timócito (LT em desenvolvimento) imaturo / macrófago / célula reticular epitelial (fibras reticulares I, II e III)
- Medula: mais clara; células reticulares epiteliais (endodérmicas) bem visíveis.
Timócito maduro / cél dentrítica / célula reticular epitelial (fibras reticulares IV, V e VI)
Presença de corpúsculos de Hassal (local de morte de céulas tímicas – deleção clonal) CAIU NA PROVA!!