Interbio v.2 n.

1 2008 - ISSN 1981-3775 4

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: ASPECTOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS.

SHARP MYOCARDIAL INFARCT: CLINICAL AND LABORATORIAL ASPECTS.

LOZOVOY, Marcell Alysson Batisti 1; PRIESNITZ, Julio Cesar1 ; SILVA, Samira Abgdala.2
UNIPAR-Universidade Paranaense

Resumo

A doença isquêmica do coração representa uma das principais causas de óbito em homens e mulheres acima de
trinta anos de idade. O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na
elevação dos marcadores bioquímicos de necrose. O diagnóstico baseado somente em critérios clínicos e
eletrocardiográficos, pode ser difícil sendo necessária também realização de exames laboratoriais. A avaliação
laboratorial baseia-se na determinação de macromoléculas intracelulares na circulação, especialmente proteínas e
enzimas, que extravasam das células miocárdicas fatalmente lesadas através de uma membrana sarcolemal
comprometida. As proteínas e enzimas mais utilizadas e mais específicas para no diagnóstico laboratorial são a
mioglobina, troponinas I e CK-MB. O presente trabalho faz uma revisão bibliográfica do diagnóstico clínico e
laboratorial do IAM.

Palavras-chave: Infarto agudo do miocárdio, perfil enzimático, enzimas cardíacas, diagnóstico.

Abstract

Ischaemic heart diseases represent one of the main causes of death in men and women over thirty years old. The
diagnosis is made based on a clinical picture, on the electrocardiographic changes and on the rise in the
biochemical markers of the necrosis. The diagnosis which is only based on clinical and electrocardiographic
criteria may be difficult. Hence, there is the need for laboratorial tests. This lab assessment is based on a
determination of the intracellular macromolecules in the blood circulation, especially proteins and enzymes,
which flow out from the myocardial cells fatally harmed by a compromised sarcolemmal tissue. The proteins and
enzymes which more widely used and more specific for a lab diagnosis are the myoglobin, troponins I and CK-
MB. This study makes a bibliographical review of the AMI clinical and laboratorial diagnosis.

Key-words: sharp myocardial infarct, enzymatic profile, cardiac enzymes, diagnosis.

1
Acadêmicos do Curso de Farmácia Integral da Universidade Paranaense – UNIPAR
2
Docente do Curso de Farmácia Bioquímica da Universidade Paranaense – UNIPAR

LOZOVOY, Marcell Alysson Batisti; PRIESNITZ, Julio Cesar; SILVA, Samira Abgdala.
 Interbio v.2 n.1 2008 - ISSN 1981-3775
Introdução
Na maioria dos países a doença
isquêmica do coração representa uma das
principais causas de óbito em homens e
mulheres acima de trinta anos de idade.
Apesar da tendência de declínio observada a
partir da década de 80 em vários países, a
mortalidade por doença isquêmica
permanece elevada no Brasil. Cabe destaque
a elevada proporção de óbitos precoces por
doença isquêmica do coração em nosso país,
muito superior a de países como Estados
Unidos, Cuba, Argentina, Inglaterra,
Portugal, Espanha, França, Dinamarca e
Japão (KIRCHHOFF, et al., 1999;
ROSAMOND, et al., 1998; LOTUFO,
1998; CHOR, et al., 1998).
O infarto agudo do miocárdio (IAM),
também conhecido como ataque cardíaco,
é, esmagadoramente, a forma mais
importante de cardiopatia isquêmica e,
sozinho, constitui a principal causa de morte
nos Estados Unidos e em outros países
industrializados (ROBBINS, 2000). O
diagnóstico é feito com base no quadro
clínico, nas alterações eletrocardiográficas e
na elevação dos marcadores bioquímicos de
necrose.
Diagnóstico Clínico do IAM
O diagnóstico clínico é feito através
de características da síndrome e de
manifestações clínicas (BEVILACQUA,
1985). Segundo, Bevilacqua (1985), as
manifestações clínicas são: ansiedade e
agitação em geral devido ao débito cardíaco
decorrente do processo abrupto de
interrupção de fluxo sanguíneo ao
miocárdio, sudorese, sinais de choque, com
hipotensão arterial, diminuição de amplitude
de pulso devido a necrose maciça com
grande déficit de contratilidade, sinais de
falência ventricular esquerda, arritmias e
vômitos.
O diagnóstico de IAM, baseado
somente em critérios clínicos e (ROBBINS, 2000).
eletrocardiográficos (ECG), pode ser difícil
LOZOVOY, Marcell Alysson Batisti; PRIESNITZ, Julio Cesar; SILVA, Samira Abgdala.
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no momento em que o paciente é admitido à
sala de emergência. Se o nível do segmento
ST estiver alterado, haverá um problema
cardíaco. No entanto, o ECG pode não
avaliar ou não detectar o problema com
certeza, assim sendo, ainda haverá o
diagnóstico laboratorial. Dos pacientes com
IAM que chegam à emergência, apenas 41 a
56% apresentam supra-desnivelamento do
segmento ST do ECG, sendo possível nesses
casos estabelecer o diagnóstico de imediato,
mas nos demais pacientes ocorrem
alterações não diagnósticas, como bloqueio
de ramo esquerdo, inversão de onda T do
ECG, infra-desnivelamento de segmento ST
ou mesmo ECG normal (fig.1) (LEE, et al.,
1987; CRAAGG, et al., 1991; ISIS-2, 1988;
RUDE, et al., 1983; KARLSON, et al.,
1990; KARLSON, et al., 1991).
Figura 1 - Avaliação do segmento de onda normal
do coração. Fonte: MSD-BRAZIL, 2006.
Diagnóstico Laboratorial
A avaliação laboratorial baseia-se na
determinação de macromoléculas
intracelulares na circulação, que extravasam
das células miocárdicas fatalmente lesadas
através de uma membrana sarcolemal
comprometida. Hoje já ocorre a avaliação de
micro moléculas como as cadeias leves de
miosina (proteína de contração muscular)
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A principal conseqüência bioquímica
inicial da isquemia do miocárdio consiste na
cessação de glicólise aeróbica e e do coração; a CK-BB deriva do cérebro,
consequentemente no estabelecimento da
glicólise anaeróbica dentro de poucos
segundos. Isso acarreta numa produção
inadequada de fosfatos de alta energia (p.
ex., creatina-fosfato e trifosfato de
adenosina [ATP]) e ao acúmulo de ácido
láctico, o que resulta na diminuição do pH
celular e alterações metabólicas importantes.
Sem energia para a manutenção da sua
atividade metabólica normal e integridade
da membrana celular a célula morre por
necrose, liberando suas macromoléculas na
circulação. As macromoléculas que são
diagnosticadas em laboratório para o IAM
são: Creatina-quinase (CK); Aspartato-
aminotransferase (AST); Lactato-
desidrogenase (LDH); Troponina T e
Troponina I (TnT e TnI) e Mioglobina
(ROBBINS, 2000).
Perfil enzimático
As enzimas são proteínas
especializadas em catalisar reações
biológicas, ou seja aumentam a velocidade
de uma reação química sem interferir no
processo. São biomoléculas com
extraordinária especificidade e poder
catalítico e que melhoram a atividade
fisiológica celular. No caso de morte dessas
células, as enzimas podem ser marcadores
da anormalidade fisiológica, pois saem da
célula indo para o plasma e fazem com que
seja possível o diagnóstico de varias
doenças através de análise laboratorial
(GALLO, 2006).
Creatina-quinase (CK)
A determinação dos níveis séricos de
CK é o diagnóstico de primeira escolha por
ser mais específico ao infarto agudo do
miocárdio.
A CK é uma enzima que se encontra
altamente concentrada no cérebro, no
miocárdio e no músculo esquelético sendo
composta de dois dímeros, denominados M
LOZOVOY, Marcell Alysson Batisti; PRIESNITZ, Julio Cesar; SILVA, Samira Abgdala.
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e B. A isoenzima CK-MM é oriunda
predominantemente do músculo esquelético
dos pulmões e de muitos outros tecidos; e a
CK-MB origina-se principalmente do
miocárdio, embora formas variadas da
isoforma MB também sejam encontradas no
músculo esquelético (ROBBINS, 2000).
Os níveis de CK total normais são
afetados por condições clínicas, ambientais
ou genéticas. As alterações clínicas são:
lesão do músculo agudo (injeção, pós-
operatório) ou esforço muscular intenso,
pacientes com hipotireoidismo, hipocalemia
e alcoolizado; as alterações ambientais vão
depender da massa muscular do paciente
(quanto mais massa, mais CK) e por fim as
características genéticas estão relacionadas
com a etnia dos pacientes: os afro-
americanos têm mais CK do que os
europeus (RAVEL, 1997).
Os principais inconvenientes da
determinação da CK total são: o período de
tempo relativamente curto que a enzima se
encontra elevada no soro após o infarto e o
problema de falso-positivo em conseqüência
de lesão do músculo esquelético, como por
exemplo, a aplicação de injeções ou excesso
de exercícios físicos (RAVEL, 1997).
A CK total seriada tem sensibilidade
de 98% precoce no curso do IAM, mas
apresenta um nível de falsa-positividade de
15% devido às muitas causas de aumento
inespecíficos de CK. O seu aumento sérico
ocorre nas primeiras 3-6 horas, atinge valor
máximo em 24 horas e volta ao normal em
três dias, se o aumento durar mais de 3-4
dias, isso sugere um prognostico pior com
possível re-infarto (WALLACH, 2003).
CK-MM
A fração CK-MM corresponde a 95%
da CK no músculo esquelético e cerca de
70-75% da enzima miocárdica. Como a
quantidade total do músculo esquelético do
corpo é maior que a do miocárdio, a
elevação da fração MM costuma estar
relacionada à ocorrência de lesão ou hipóxia
do músculo esquelético (RAVEL, 1997).
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A CK-MM tem três isoformas, essas
são convertidas sequencialmente, no soro,
por uma enzima chamada carboxipeptidase-
N, que está na corrente sanguínea e faz com
que a CK-MM seja convertida em MM-3 →
MM-2 → MM-1, obtendo assim as três
isoformas da CK-MM, que fazem parte do
diagnóstico conforme sua exposição no
soro. Conforme a MM-3 se faz presente de
forma anormal, o indício é de que está
ocorrendo o infarto do miocárdio. Valores
como MM3/MM1 superior a 2 e até 14 são
indícios de infarto (WALLACH, 2003).
CK-MB
A CK-MB é a fração (isoenzima)
mais específica da CK para diagnóstico da
IAM. O nível de CK-MB começa a
aumentar dentro de 3-6 horas após o inicio
do IAM, atinge valor máximo dentro de 12-
24 horas e normaliza-se em 24-48 horas
(RAVEL, 1997), com pico médio de 16
vezes o valor normal, com sensitividade e
especificidade maior que 97% nas primeiras
48 horas (WALLACH, 2003). Entretanto as
enzimas mais freqüentemente utilizadas no
diagnóstico de IAM, CK e sua fração MB
(CK-MB), não apresentam elevação sérica
até a 4ª hora após o início da dor torácica e,
portanto, não apresentam boa sensibilidade
no estágio inicial do IAM (LEE;
GOLDMAN, 1986).
A CK-MB existe como uma forma
simples no tecido (subforma MB2) e é
modificada por uma enzima plasmática
(carboxipeptidase-N), produzindo
subforma mais eletronegativa MB1. A
definição de isquemia é gerada pela fração
MB2/MB1, devido ao aumento exagerado
de MB2, sendo a fração superior a 1,0
(PUELO, et al., 1990; PUELO, et al., 1994).
Aspartato aminotransferase (AST)
A elevação sérica da enzima aspartato
aminotransferase (AST) foi descrita em
1954 analisando-se amostras sangüíneas de
cinco pacientes com diagnóstico clínico de
IAM (PIEGAS, et al., 1997).
LOZOVOY, Marcell Alysson Batisti; PRIESNITZ, Julio Cesar; SILVA, Samira Abgdala.
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A aspartato-aminotransferase (AST,
antigamente denominada transaminase
oxaloacética ou TGO) do soro torna-se
elevada em algum momento após a
ocorrência de IAM em 90-95% dos
pacientes (faixa de 87-97%). O nível sérico
de AST eleva-se dentro de 12-48 horas após
o infarto e, a seguir, retornam a níveis
normais em três a oito dias e correspondem
à extensão do infarto (RAVEL, 1997). Uma
das principais desvantagens na determinação
do nível de AST no diagnóstico do IMA é
que ela não é específica e elevações falso-
positivas desta enzima podem ocorrer
especialmente na presença de problemas de
origem hepática (RAVEL, 1997).
A despeito da importância histórica da
AST, ela não é específica e é relativamente
insensível, com um limitado papel atual no
diagnóstico de IAM. Como o curso de
elevação e queda desta enzima é
intermediário entre a CK e a LDH, seu
auxilio no incremento do diagnóstico de
IAM é pequeno, não sendo atualmente
utilizada como exame de rotina
(PASTERNAK, et al., 1996; PIEGAS, et
al., 1997).
Lactato-desidrogenase (LDH)
O aumento dessa enzima não se refere
apenas ao IAM, mas é um dos marcadores
que definem esta possibilidade. Os níveis de
LDH total apresentam-se elevados em
algum momento em 92-95% (faixa de 82-
100% de acordo com a literatura) dos
a pacientes com IAM agudo (RAVEL, 1997).
A atividade enzimática da LDH
excede a faixa de limite normal após 24 a 48
horas, com pico de atividade de 3 a 6 dias. O
retorno aos valores normais ocorre após 8 a
14 dias. A LDH total é sensível, porém não
é específica, ocorrendo elevações falso
positivas (PIEGAS, et al., 1997).
A LDH compreende cinco
isoenzimas, sendo que seu fracionamento
aumenta a precisão diagnóstica, pois o
coração contém principalmente LDH1. A
elevação da atividade enzimática da LDH1
precede a elevação da LDH total, e em geral
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está presente dentro das primeiras 8 a 24
horas depois do infarto (PIEGAS, et al.,
1997; PORTO, et al., 1998). A análise da
LDH e suas isoenzimas devem ser
reservadas para os casos nos quais a CK ou
CK-MB já se encontram em valores
normais, ou seja, 2 a 4 dias após a suspeita
de IAM (PIEGAS, et al., 1997).
Determinação das cinco frações
existentes: a fração 1 é encontrada
principalmente nos eritrócitos, coração e nos
rins; a fração 3 provem dos pulmões; e a
fração 5 provém predominantemente do
fígado. Os métodos de separação das
isoenzimas utilizados são o calor e a
eletroforese. O aquecimento a 60°C durante
30 min destrói a maior parte da atividade da
enzima, à exceção das frações 1 e 2 , que
são as frações termoestáveis. Com a
eletroforese, as frações de elevação rápida
são a 1 e 2 (coração), enquanto a 5 é de
imigração lenta. Além disso, existem
métodos imunológicos para detectar a LDH-
1. O que leva o diagnóstico pela LDH ser
através de eletroforese ou imunoensaios das
frações específicas. (RAVEL, 1997).
Perfil protéico
Troponina (Tn)
A troponina é uma proteína
reguladora, localizada principalmente nos
filamentos finos do aparato contrátil do
miócito, mas que existe também, em
pequena quantidade no citosol. Um
vazamento transitório da reserva citosólica
pode ocorrer como resultado de perda da
integridade da membrana celular durante um
quadro de isquemia severa reversível. Nos
casos de dano celular irreversível ocorre um
vazamento prolongado de Tn devido à
degradação de miofilamentos (LÜSCHER,
et al., 1997).
O complexo troponina regula a
contração do músculo estriado e consiste de
três subunidades: a T, I e C que estão
estreitamente ligadas ao filamento da
tropomiosina. A troponina C se liga ao
cálcio, a troponina I se liga a actina e inibe a
LOZOVOY, Marcell Alysson Batisti; PRIESNITZ, Julio Cesar; SILVA, Samira Abgdala.
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interação actina-miosina (molécula
inibitória) e a troponina T, se liga
diretamente a tropomiosina (ANTMAN,
2002).
O TnT , TnI e TnC são encontrados
no coração e no músculo esquelético, mas
apenas o TnT e o TnI tem suas estrutura
genéticas e protéicas definidas por
diferentes seqüências de aminoácidos, o que
permitem a produção de anticorpos
específicos para essas estruturas, e que
definem a forma de diagnóstico do IAM
através das TnT e TnI com o método
ELISA. O complexo TnC não tem
diferenciação nessas estruturas e com isso
não é especifica para o IAM (HAMM, et al.,
1997; PASTERNAK, et al., 1996).
Os níveis de troponina começam a
aumentar dentro de cerca de 4 a 6 horas,
após início do IAM, atinge valores máximos
cerca de 11 horas (faixa de 10-24horas) e
retornam a faixa de referência em 10 dias ou
mais. A Tn é mais sensível do que CK-MB
durante as primeiras horas após o IAM
apresentando: sensibilidade igual a 33% de
0 a 2 horas, 50% de 2 a 4 horas, 75% de 4 a
8 horas, e se aproxima de 100% 8 horas
após os sintomas da doença. Apresenta mais
de 85% de concordância com o CK-MB. A
especificidade se aproxima de 100% e tem
alta sensibilidade por até 6 dias, podendo se
manter aumentada entre 7 à 10 dias
(RAVEL, 1997).
Trabalhos realizados indicam que
pode ocorrer uma probabilidade de lesão
cardiovasculares com valores menores de
0,1µg/L de Troponina, mas que o
diagnóstico com certeza se da com valores
maiores que esse (LÜSCHER, et al., 1997;
OTTANI, et al., 1999; WU & LANE, 1995).
Ao contrário da CK-MB, a troponina I
cardíaca (TnI) é altamente específica para o
tecido miocárdico, não é detectável no
sangue de pessoas sadias, mostra um
aumento proporcionalmente bem maior
acima dos valores limite nos casos de infarto
do miocárdio e pode permanecer elevada
por 7 a 10 dias após o episódio agudo
(ANTMAN et al., 1996; FONAROW,
1996).
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Mioglobina
A mioglobina é uma proteína que está
livre na circulação após injúria dos miócitos
e pode ser demonstrada poucas horas após o
início do IAM. O pico sérico desta proteína
é alcançado precocemente (1 a 4 horas)
quando comparado ao pico sérico de CK.
Em contraste com a CK, a mioglobina é
rapidamente excretada na urina (ANTMAN;
BRAUNWALD, 1997).
Há vários testes químicos para
dosagem de mioglobina, embora nenhum
seja totalmente satisfatório devido a sua
baixa especificidade cardíaca, uma medida
isolada da mioglobina dentre as primeiras 4
a 8 horas, seguida de um início de
desconforto no peito em pacientes com ECG
sem diagnóstico, não pode ser valorizada
para se fazer um diagnóstico de IAM, mas o
diagnóstico poderia ser complementado por
um marcador mais específico do coração,
como a CK-MB, a TnI ou a TnT. O melhor
diagnóstico consiste na determinação sérica
da mioglobina por métodos imunológicos
tipo ELISA ( RAVEL, 1997).
Um rápido crescimento sérico de
mioglobina tem sido observado nas
reperfusões, e medidas têm sido sugeridas
como um índice útil de sucesso de
reperfusão e mensuração do tamanho do
infarto. Entretanto, o valor clínico da
determinação sérica da mioglobina no IAM
é limitado devido à breve duração de sua
elevação (< 24 horas) e baixa especificidade
(ANTMAN; BRAUNWALD, 1997).
Considerações Finais
O IAM é sem duvida a mais
importante cardiopatia isquêmica que existe
no mundo. Ela acomete pessoas de varias
idades, porém com maior incidência na
faixa acima dos 30 anos. O diagnóstico
rápido é de fundamental importância para o
prognóstico do paciente e eficácia do
tratamento. O diagnóstico laboratorial é
realizado pela determinação dos níveis
séricos de proteínas e enzimas que
extravasam, após o infarto, para corrente
LOZOVOY, Marcell Alysson Batisti; PRIESNITZ, Julio Cesar; SILVA, Samira Abgdala.
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sanguínea, sendo as mais especificas as
mioglobinas, troponinas I e CK-MB.
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