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Interbio v.2 n.

1 2008 - ISSN 1981-3775 4

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: ASPECTOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS.

SHARP MYOCARDIAL INFARCT: CLINICAL AND LABORATORIAL ASPECTS.

LOZOVOY, Marcell Alysson Batisti 1; PRIESNITZ, Julio Cesar1 ; SILVA, Samira Abgdala.2
UNIPAR-Universidade Paranaense

Resumo

A doença isquêmica do coração representa uma das principais causas de óbito em homens e mulheres acima de
trinta anos de idade. O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na
elevação dos marcadores bioquímicos de necrose. O diagnóstico baseado somente em critérios clínicos e
eletrocardiográficos, pode ser difícil sendo necessária também realização de exames laboratoriais. A avaliação
laboratorial baseia-se na determinação de macromoléculas intracelulares na circulação, especialmente proteínas e
enzimas, que extravasam das células miocárdicas fatalmente lesadas através de uma membrana sarcolemal
comprometida. As proteínas e enzimas mais utilizadas e mais específicas para no diagnóstico laboratorial são a
mioglobina, troponinas I e CK-MB. O presente trabalho faz uma revisão bibliográfica do diagnóstico clínico e
laboratorial do IAM.

Palavras-chave: Infarto agudo do miocárdio, perfil enzimático, enzimas cardíacas, diagnóstico.

Abstract

Ischaemic heart diseases represent one of the main causes of death in men and women over thirty years old. The
diagnosis is made based on a clinical picture, on the electrocardiographic changes and on the rise in the
biochemical markers of the necrosis. The diagnosis which is only based on clinical and electrocardiographic
criteria may be difficult. Hence, there is the need for laboratorial tests. This lab assessment is based on a
determination of the intracellular macromolecules in the blood circulation, especially proteins and enzymes,
which flow out from the myocardial cells fatally harmed by a compromised sarcolemmal tissue. The proteins and
enzymes which more widely used and more specific for a lab diagnosis are the myoglobin, troponins I and CK-
MB. This study makes a bibliographical review of the AMI clinical and laboratorial diagnosis.

Key-words: sharp myocardial infarct, enzymatic profile, cardiac enzymes, diagnosis.

1
Acadêmicos do Curso de Farmácia Integral da Universidade Paranaense – UNIPAR
2
Docente do Curso de Farmácia Bioquímica da Universidade Paranaense – UNIPAR

LOZOVOY, Marcell Alysson Batisti; PRIESNITZ, Julio Cesar; SILVA, Samira Abgdala.
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Introdução no momento em que o paciente é admitido à


sala de emergência. Se o nível do segmento
Na maioria dos países a doença ST estiver alterado, haverá um problema
isquêmica do coração representa uma das cardíaco. No entanto, o ECG pode não
principais causas de óbito em homens e avaliar ou não detectar o problema com
mulheres acima de trinta anos de idade. certeza, assim sendo, ainda haverá o
Apesar da tendência de declínio observada a diagnóstico laboratorial. Dos pacientes com
partir da década de 80 em vários países, a IAM que chegam à emergência, apenas 41 a
mortalidade por doença isquêmica 56% apresentam supra-desnivelamento do
permanece elevada no Brasil. Cabe destaque segmento ST do ECG, sendo possível nesses
a elevada proporção de óbitos precoces por casos estabelecer o diagnóstico de imediato,
doença isquêmica do coração em nosso país, mas nos demais pacientes ocorrem
muito superior a de países como Estados alterações não diagnósticas, como bloqueio
Unidos, Cuba, Argentina, Inglaterra, de ramo esquerdo, inversão de onda T do
Portugal, Espanha, França, Dinamarca e ECG, infra-desnivelamento de segmento ST
Japão (KIRCHHOFF, et al., 1999; ou mesmo ECG normal (fig.1) (LEE, et al.,
ROSAMOND, et al., 1998; LOTUFO, 1987; CRAAGG, et al., 1991; ISIS-2, 1988;
1998; CHOR, et al., 1998). RUDE, et al., 1983; KARLSON, et al.,
O infarto agudo do miocárdio (IAM), 1990; KARLSON, et al., 1991).
também conhecido como ataque cardíaco,
é, esmagadoramente, a forma mais
importante de cardiopatia isquêmica e,
sozinho, constitui a principal causa de morte
nos Estados Unidos e em outros países
industrializados (ROBBINS, 2000). O
diagnóstico é feito com base no quadro
clínico, nas alterações eletrocardiográficas e
na elevação dos marcadores bioquímicos de
necrose.

Diagnóstico Clínico do IAM

O diagnóstico clínico é feito através


de características da síndrome e de
manifestações clínicas (BEVILACQUA,
Figura 1 - Avaliação do segmento de onda normal
1985). Segundo, Bevilacqua (1985), as do coração. Fonte: MSD-BRAZIL, 2006.
manifestações clínicas são: ansiedade e
agitação em geral devido ao débito cardíaco Diagnóstico Laboratorial
decorrente do processo abrupto de
interrupção de fluxo sanguíneo ao A avaliação laboratorial baseia-se na
miocárdio, sudorese, sinais de choque, com determinação de macromoléculas
hipotensão arterial, diminuição de amplitude intracelulares na circulação, que extravasam
de pulso devido a necrose maciça com das células miocárdicas fatalmente lesadas
grande déficit de contratilidade, sinais de através de uma membrana sarcolemal
falência ventricular esquerda, arritmias e comprometida. Hoje já ocorre a avaliação de
vômitos. micro moléculas como as cadeias leves de
O diagnóstico de IAM, baseado miosina (proteína de contração muscular)
somente em critérios clínicos e (ROBBINS, 2000).
eletrocardiográficos (ECG), pode ser difícil

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A principal conseqüência bioquímica e B. A isoenzima CK-MM é oriunda


inicial da isquemia do miocárdio consiste na predominantemente do músculo esquelético
cessação de glicólise aeróbica e e do coração; a CK-BB deriva do cérebro,
consequentemente no estabelecimento da dos pulmões e de muitos outros tecidos; e a
glicólise anaeróbica dentro de poucos CK-MB origina-se principalmente do
segundos. Isso acarreta numa produção miocárdio, embora formas variadas da
inadequada de fosfatos de alta energia (p. isoforma MB também sejam encontradas no
ex., creatina-fosfato e trifosfato de músculo esquelético (ROBBINS, 2000).
adenosina [ATP]) e ao acúmulo de ácido Os níveis de CK total normais são
láctico, o que resulta na diminuição do pH afetados por condições clínicas, ambientais
celular e alterações metabólicas importantes. ou genéticas. As alterações clínicas são:
Sem energia para a manutenção da sua lesão do músculo agudo (injeção, pós-
atividade metabólica normal e integridade operatório) ou esforço muscular intenso,
da membrana celular a célula morre por pacientes com hipotireoidismo, hipocalemia
necrose, liberando suas macromoléculas na e alcoolizado; as alterações ambientais vão
circulação. As macromoléculas que são depender da massa muscular do paciente
diagnosticadas em laboratório para o IAM (quanto mais massa, mais CK) e por fim as
são: Creatina-quinase (CK); Aspartato- características genéticas estão relacionadas
aminotransferase (AST); Lactato- com a etnia dos pacientes: os afro-
desidrogenase (LDH); Troponina T e americanos têm mais CK do que os
Troponina I (TnT e TnI) e Mioglobina europeus (RAVEL, 1997).
(ROBBINS, 2000). Os principais inconvenientes da
determinação da CK total são: o período de
Perfil enzimático tempo relativamente curto que a enzima se
encontra elevada no soro após o infarto e o
As enzimas são proteínas problema de falso-positivo em conseqüência
especializadas em catalisar reações de lesão do músculo esquelético, como por
biológicas, ou seja aumentam a velocidade exemplo, a aplicação de injeções ou excesso
de uma reação química sem interferir no de exercícios físicos (RAVEL, 1997).
processo. São biomoléculas com A CK total seriada tem sensibilidade
extraordinária especificidade e poder de 98% precoce no curso do IAM, mas
catalítico e que melhoram a atividade apresenta um nível de falsa-positividade de
fisiológica celular. No caso de morte dessas 15% devido às muitas causas de aumento
células, as enzimas podem ser marcadores inespecíficos de CK. O seu aumento sérico
da anormalidade fisiológica, pois saem da ocorre nas primeiras 3-6 horas, atinge valor
célula indo para o plasma e fazem com que máximo em 24 horas e volta ao normal em
seja possível o diagnóstico de varias três dias, se o aumento durar mais de 3-4
doenças através de análise laboratorial dias, isso sugere um prognostico pior com
(GALLO, 2006). possível re-infarto (WALLACH, 2003).

Creatina-quinase (CK) CK-MM

A determinação dos níveis séricos de A fração CK-MM corresponde a 95%


CK é o diagnóstico de primeira escolha por da CK no músculo esquelético e cerca de
ser mais específico ao infarto agudo do 70-75% da enzima miocárdica. Como a
miocárdio. quantidade total do músculo esquelético do
A CK é uma enzima que se encontra corpo é maior que a do miocárdio, a
altamente concentrada no cérebro, no elevação da fração MM costuma estar
miocárdio e no músculo esquelético sendo relacionada à ocorrência de lesão ou hipóxia
composta de dois dímeros, denominados M do músculo esquelético (RAVEL, 1997).

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A CK-MM tem três isoformas, essas A aspartato-aminotransferase (AST,


são convertidas sequencialmente, no soro, antigamente denominada transaminase
por uma enzima chamada carboxipeptidase- oxaloacética ou TGO) do soro torna-se
N, que está na corrente sanguínea e faz com elevada em algum momento após a
que a CK-MM seja convertida em MM-3 → ocorrência de IAM em 90-95% dos
MM-2 → MM-1, obtendo assim as três pacientes (faixa de 87-97%). O nível sérico
isoformas da CK-MM, que fazem parte do de AST eleva-se dentro de 12-48 horas após
diagnóstico conforme sua exposição no o infarto e, a seguir, retornam a níveis
soro. Conforme a MM-3 se faz presente de normais em três a oito dias e correspondem
forma anormal, o indício é de que está à extensão do infarto (RAVEL, 1997). Uma
ocorrendo o infarto do miocárdio. Valores das principais desvantagens na determinação
como MM3/MM1 superior a 2 e até 14 são do nível de AST no diagnóstico do IMA é
indícios de infarto (WALLACH, 2003). que ela não é específica e elevações falso-
positivas desta enzima podem ocorrer
CK-MB especialmente na presença de problemas de
origem hepática (RAVEL, 1997).
A CK-MB é a fração (isoenzima) A despeito da importância histórica da
mais específica da CK para diagnóstico da AST, ela não é específica e é relativamente
IAM. O nível de CK-MB começa a insensível, com um limitado papel atual no
aumentar dentro de 3-6 horas após o inicio diagnóstico de IAM. Como o curso de
do IAM, atinge valor máximo dentro de 12- elevação e queda desta enzima é
24 horas e normaliza-se em 24-48 horas intermediário entre a CK e a LDH, seu
(RAVEL, 1997), com pico médio de 16 auxilio no incremento do diagnóstico de
vezes o valor normal, com sensitividade e IAM é pequeno, não sendo atualmente
especificidade maior que 97% nas primeiras utilizada como exame de rotina
48 horas (WALLACH, 2003). Entretanto as (PASTERNAK, et al., 1996; PIEGAS, et
enzimas mais freqüentemente utilizadas no al., 1997).
diagnóstico de IAM, CK e sua fração MB
(CK-MB), não apresentam elevação sérica Lactato-desidrogenase (LDH)
até a 4ª hora após o início da dor torácica e,
portanto, não apresentam boa sensibilidade O aumento dessa enzima não se refere
no estágio inicial do IAM (LEE; apenas ao IAM, mas é um dos marcadores
GOLDMAN, 1986). que definem esta possibilidade. Os níveis de
A CK-MB existe como uma forma LDH total apresentam-se elevados em
simples no tecido (subforma MB2) e é algum momento em 92-95% (faixa de 82-
modificada por uma enzima plasmática 100% de acordo com a literatura) dos
(carboxipeptidase-N), produzindo a pacientes com IAM agudo (RAVEL, 1997).
subforma mais eletronegativa MB1. A A atividade enzimática da LDH
definição de isquemia é gerada pela fração excede a faixa de limite normal após 24 a 48
MB2/MB1, devido ao aumento exagerado horas, com pico de atividade de 3 a 6 dias. O
de MB2, sendo a fração superior a 1,0 retorno aos valores normais ocorre após 8 a
(PUELO, et al., 1990; PUELO, et al., 1994). 14 dias. A LDH total é sensível, porém não
é específica, ocorrendo elevações falso
Aspartato aminotransferase (AST) positivas (PIEGAS, et al., 1997).
A LDH compreende cinco
A elevação sérica da enzima aspartato isoenzimas, sendo que seu fracionamento
aminotransferase (AST) foi descrita em aumenta a precisão diagnóstica, pois o
1954 analisando-se amostras sangüíneas de coração contém principalmente LDH1. A
cinco pacientes com diagnóstico clínico de elevação da atividade enzimática da LDH1
IAM (PIEGAS, et al., 1997). precede a elevação da LDH total, e em geral

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está presente dentro das primeiras 8 a 24 interação actina-miosina (molécula


horas depois do infarto (PIEGAS, et al., inibitória) e a troponina T, se liga
1997; PORTO, et al., 1998). A análise da diretamente a tropomiosina (ANTMAN,
LDH e suas isoenzimas devem ser 2002).
reservadas para os casos nos quais a CK ou O TnT , TnI e TnC são encontrados
CK-MB já se encontram em valores no coração e no músculo esquelético, mas
normais, ou seja, 2 a 4 dias após a suspeita apenas o TnT e o TnI tem suas estrutura
de IAM (PIEGAS, et al., 1997). genéticas e protéicas definidas por
Determinação das cinco frações diferentes seqüências de aminoácidos, o que
existentes: a fração 1 é encontrada permitem a produção de anticorpos
principalmente nos eritrócitos, coração e nos específicos para essas estruturas, e que
rins; a fração 3 provem dos pulmões; e a definem a forma de diagnóstico do IAM
fração 5 provém predominantemente do através das TnT e TnI com o método
fígado. Os métodos de separação das ELISA. O complexo TnC não tem
isoenzimas utilizados são o calor e a diferenciação nessas estruturas e com isso
eletroforese. O aquecimento a 60°C durante não é especifica para o IAM (HAMM, et al.,
30 min destrói a maior parte da atividade da 1997; PASTERNAK, et al., 1996).
enzima, à exceção das frações 1 e 2 , que Os níveis de troponina começam a
são as frações termoestáveis. Com a aumentar dentro de cerca de 4 a 6 horas,
eletroforese, as frações de elevação rápida após início do IAM, atinge valores máximos
são a 1 e 2 (coração), enquanto a 5 é de cerca de 11 horas (faixa de 10-24horas) e
imigração lenta. Além disso, existem retornam a faixa de referência em 10 dias ou
métodos imunológicos para detectar a LDH- mais. A Tn é mais sensível do que CK-MB
1. O que leva o diagnóstico pela LDH ser durante as primeiras horas após o IAM
através de eletroforese ou imunoensaios das apresentando: sensibilidade igual a 33% de
frações específicas. (RAVEL, 1997). 0 a 2 horas, 50% de 2 a 4 horas, 75% de 4 a
8 horas, e se aproxima de 100% 8 horas
Perfil protéico após os sintomas da doença. Apresenta mais
de 85% de concordância com o CK-MB. A
Troponina (Tn) especificidade se aproxima de 100% e tem
alta sensibilidade por até 6 dias, podendo se
A troponina é uma proteína manter aumentada entre 7 à 10 dias
reguladora, localizada principalmente nos (RAVEL, 1997).
filamentos finos do aparato contrátil do Trabalhos realizados indicam que
miócito, mas que existe também, em pode ocorrer uma probabilidade de lesão
pequena quantidade no citosol. Um cardiovasculares com valores menores de
vazamento transitório da reserva citosólica 0,1µg/L de Troponina, mas que o
pode ocorrer como resultado de perda da diagnóstico com certeza se da com valores
integridade da membrana celular durante um maiores que esse (LÜSCHER, et al., 1997;
quadro de isquemia severa reversível. Nos OTTANI, et al., 1999; WU & LANE, 1995).
casos de dano celular irreversível ocorre um Ao contrário da CK-MB, a troponina I
vazamento prolongado de Tn devido à cardíaca (TnI) é altamente específica para o
degradação de miofilamentos (LÜSCHER, tecido miocárdico, não é detectável no
et al., 1997). sangue de pessoas sadias, mostra um
O complexo troponina regula a aumento proporcionalmente bem maior
contração do músculo estriado e consiste de acima dos valores limite nos casos de infarto
três subunidades: a T, I e C que estão do miocárdio e pode permanecer elevada
estreitamente ligadas ao filamento da por 7 a 10 dias após o episódio agudo
tropomiosina. A troponina C se liga ao (ANTMAN et al., 1996; FONAROW,
cálcio, a troponina I se liga a actina e inibe a 1996).

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Mioglobina sanguínea, sendo as mais especificas as


mioglobinas, troponinas I e CK-MB.
A mioglobina é uma proteína que está
livre na circulação após injúria dos miócitos Referências Bibliográficas
e pode ser demonstrada poucas horas após o
início do IAM. O pico sérico desta proteína ANTMAN, E. M.; TANASIJEVIC, M. J.;
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é alcançado precocemente (1 a 4 horas) levels to predict the risk of mortality in patients with
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rapidamente excretada na urina (ANTMAN;
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Há vários testes químicos para v. 346, n.26, p. 2079-82, jun 2002.
dosagem de mioglobina, embora nenhum
seja totalmente satisfatório devido a sua ANTMAN, E. M.; BRAUNWALD, E. Acute
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isolada da mioglobina dentre as primeiras 4 Disease a textbook of cardiovascular medicine. 5
ed. Philadelphia: Saunders, 1997 p. 1184-1288.
a 8 horas, seguida de um início de
desconforto no peito em pacientes com ECG BEVILACQUA, F.; Fisiopatologia Clínica, 3 ed.
sem diagnóstico, não pode ser valorizada Rio de janeiro- São Paulo, Livraria Atheneu. 1985,
para se fazer um diagnóstico de IAM, mas o 665p.
diagnóstico poderia ser complementado por
CHOR, D.; FONSECA, M. J. M.; ANDRADE, C. R.;
um marcador mais específico do coração, WAISSMAN, W.; LOTUFO, P. A. Doenças
como a CK-MB, a TnI ou a TnT. O melhor cardiovasculares. Mortalidade precoce no Brasil.
diagnóstico consiste na determinação sérica Arq. Bras .Cardiol., v. 70, n.5, mai 1998.
da mioglobina por métodos imunológicos
tipo ELISA ( RAVEL, 1997). FONAROW, G. C. UCLA Clinical Practice
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Um rápido crescimento sérico de Module. Cost & Quality,v. 2, n. 3, p. 7-10, 1996.
mioglobina tem sido observado nas
reperfusões, e medidas têm sido sugeridas CRAGG, D. R.; FRIEDMAN, H.Z.; BONEMA, J. D.
como um índice útil de sucesso de et al. Outcome of patients with acute myocardial
reperfusão e mensuração do tamanho do infarction who are ineligible for thrombolytic
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infarto. Entretanto, o valor clínico da
determinação sérica da mioglobina no IAM HAMM, C. W.; GOLDMAN, B. U.; HEESCJEN, C.;
é limitado devido à breve duração de sua KREYMANN, G.; BeERGER, J.; MEINERTZ, T.
elevação (< 24 horas) e baixa especificidade Emergency Room Triage of Rapid Testing for
(ANTMAN; BRAUNWALD, 1997). Cardiac Troponin T or Troponin I. New England
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1997.
Considerações Finais
ISIS-2 (Second International Study of Infarct
O IAM é sem duvida a mais Survival) Collaborative Group - Randomised trial of
importante cardiopatia isquêmica que existe intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or
neither among 17187 cases of suspected acute
no mundo. Ela acomete pessoas de varias myocardial infarction: ISIS-2. Lancet., v. 2, p. 349-
idades, porém com maior incidência na 60, 1988.
faixa acima dos 30 anos. O diagnóstico
rápido é de fundamental importância para o KARLSON, B. W.; HERLITZ, J.; EDVARDSSON,
prognóstico do paciente e eficácia do N.; EMANUELSSON, H.; SJÖLIN, M.;
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tratamento. O diagnóstico laboratorial é thrombolysis in suspected acute myocardial
realizado pela determinação dos níveis infarction. Circulation., v. 82, p. 1140-6, 1990.
séricos de proteínas e enzimas que
extravasam, após o infarto, para corrente KARLSON, B. W.; HERLITZ, J.; WICKLUND, O.;
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