Objetivos:
A) acumulo da LDL oxidada, que possui atividade citotóxica,
 Estudar a etiofisiopatologia da DAC;
 Entender o tratamento e prevenção da DAC;
 Aprender sobre ECG e marcadores cardiovasculares laboratoriais;
 Compreender as manifestações clinicas da DAC (dor precordial)
Doença arterial coronária (DAC)
Pode ser definida como condição caracterizada por anormalidades
funcionais ou estruturais das artérias coronárias, resultando em
diminuição da oferta de oxigênio para o miocárdio.
CAUSAS: O principal mecanismo patogenético da DAC, ocorrendo em
90% dos casos, é a obstrução arterial causada por placa aterosclerótica.
Outras menos frequentes: anormalidades congênitas das coronárias,
arterite coronária, espasmo de uma arteria, disfunção endotelial
(não se dilata em resposta à necessidade de maior fluxo de sangue –
como durante o exercício).
A lesão aterosclerótica inicia-se com determinada agressão ao
endotélio
-Hemodinamica (HAS)
-Bio-humoral (dislipidemia)
-Acúmulo de produtos finais da glicação não enzimática (DM)
-Irritantes químicos (tabagismo)
-Aminas vasoativas (casos de estresse)
-Fatores genéticos e agentes infeciosos.
Secundário a essa agressão, ocorre disfunção endotelial, que pode
resultar na liberação de subst. aterogênicas (proteína quimiotatica para
monócitos 1 e o fator nuclear de transcrição KAPPA B).
Em resposta a essas substancias liberadas pelo endotélio disfuncional,
pode ocorrer o estimulo na expressão de diversas moléculas de adesão.
Assim, em consequência ocorre aumento da adesão dos monócitos com
posterior acumulo de macrófagos ativados na intima do vaso.
-Acumulo de macrófagos resulta em várias consequências:
Manifestações clinicas da DAC
inflamatória (participa da atração de monócitos),
intensifica a disfunção endotelial e diminui a interação do
macrófago com a HDL
B) Morte dos fagócitos; Fagocitos mortos por apoptose ou
necrose resultam em acumulo extracelular de lipides, que
contribui para a formação, desenvolvimento e progressão da
placa aterosclerótica.
C) Liberação de metaloproteases: enzimas proteolíticas que
degradam componentes da capa fibrosa, contribuindo para o
estabelecimento da capa fibrosa fina. – Podem degradar a
adventícia e media, causando dilatação da parede do vaso –
remodelação excêntrica. Contribui para a instabilidade da
placa aterosclerótica.
D) Estimulo para a morte das células musculares. O processo
de reparação fica então comprometido pela diminuição da
síntese de colágeno, bem como afilamento da capa fibrosa;
E) Aumento dos níveis do fator tissular: contribui para o
estabelecimento de condição trombótica.
Inicialmente acreditava-se que as lesões apresentavam crescimento
constante e linear, assim, so atingiriam sintomatologia quando tiveram
70% de obstrução da luz do vaso.
Recentemente, houve um reconhecimento que as lesões
progridem em crises, por complicações de placas vulneráveis.
Placas vulneraveis: grande núcleo lipídico, pelo grande numero de
celular inflamatórias, alto grau de remodelação excêntrica e capa fibrosa
fina. – Pode ocorre ruptura ou erosão, com subsequente formção de
trombo;
Assim, a instabilidade da placa aterosclerótica é o mecanismo
responsável pela progressão da lesão aterosclerótica em casos da
doença coronária crônica – assim justifica, o aparecimento das
síndromes coronárias agudas e morte súbita
A ruptura expõe colágeno e outro material trombogênico, o que ativa
plaquetas e a cascata de coagulação, resultando em trombose aguda que
interrompe o fluxo sanguíneo coronariano e causa certo grau de
isquemia do miocárdio. As consequências da isquemia aguda,
denominada em conjunto de síndrome coronariana aguda (SCA),
dependem da localização e do grau da obstrução, variando desde a
angina instável e do infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST
(IMSST) ao infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCST).
Paola Camargos – Med44
Pode apresentar em diferentes formas.
Na forma crônica, a angina estável se constitui na principal
manifestação clinica da doença – sendo quadro inicial em 50% dos
pacientes.
Entretanto, a DAc pode estar presente na ausência de angina, assim,
as manifestações comuns serão isquemia silenciosa e a cardiopatia
isquêmica.
As informações obtidas permitirão ao medico classificar a dor torácica
como angina típica, atípica ou como dor de origem não-cardiaca.
As características mais importantes da dor a serem investigadas são:
padrão (aperto, queimação, desconforto, pontada), fatores
desencadeantes (Esforço físico, estresse emocional, alimentação,
posição, aparecimento espontâneo), duração (minutos, horas, dias),
localização (tórax, mandíbula, epigasto, ombro, dorso, mmss,
articulações), fatores acompanhantes (sudorese, náusea, dispneia,
hemoptise, tosse, perda da consciência) e fatores de alivio (repouso,
nitrato, posição, outros medicamentos, alimentação). Assim, dores em
pontada, agulhada ou faca não são caract de angina.
Dores localizadas em ponto único, pequena extensão (uma polpa
digital), raramente representam DAC.
Prevenção da DAC
Modificando os fatores de risco da aterosclerose pode ajudar a
prevenir a DAC.
Tabagismo: parar de fumar. Pessoas que param de fumar diminuem o
risco de desenvolver DAC pela metade em comparação com os que
continuam.
Dieta: evitar gorduras trans, mais fibras, mais frutas e vegetais,
consumo de álcool moderado, carboidrato menos simples, comer
menos gordura saturada.
Dieta com baixo teor de gordura também ajuda a diminuir os níveis
elevados de colesterol total e LDL, outro fator de risco para doença
arterial coronariana. Recomenda-se comer com frequência comidas
rica em ômega 3.
Sedentarismo: Exercício físico ou de força muscular, ajudam a prevenir
a DAC
Obesidade/ redução do consumo de sal
Níveis altos de colesterol: os níveis elevados de colesterol total e de LDL.
O aumento da concentração de colesterol HDL (o colesterol bom)
também ajuda a reduzir o risco de doença arterial coronariana.
Hipertensão arterial: a redução da pressão reduz o risco de DAC
Diabetes Mellitus
Tratamento
O tratamento é projetado para aliviar angustia, interromper trombose,
reverter isquemia, limitar tamanho do infarto, reduzir carga de trabalho
cardíaco.
O tratamento é por revascularização (com intervenção coronária
percutânea, cirurgia de revascularização do miocárdio ou fibrinólise) e
farmacológico para tratar a síndrome coronariana aguda e a doença
coronariana subjacente.
Os fármacos usados dependem do tipo da SCA e incluem
• Ácido acetilsalicílico, clopidogrel ou ambos (prasugrel ou
ticagrelor é uma alternativa ao clopidogrel se a terapia
fibrinolítica não foi administrada)
• Betabloqueador
• Considerar um inibidor da glicoproteína IIb/IIIa para certos
pacientes submetidos à intervenção coronariana percutânea (
ICP) e lesões de alto risco (p. ex., carga trombótica alta, sem
refluxo)
• Heparina (não fracionada ou de baixo peso molecular) ou
bivalirudina (particularmente no infarto do miocárdio com
elevação dos segmentos ST [IMCST] com alto risco de
sangramento)
• Nitroglicerina IV (a não ser em caso de infarto do miocárdio de
baixo risco e sem complicação)
• Fibrinolíticos para pacientes selecionados com IMCST, quando
não é possível realizar ICP em tempo
• Inibidor da enzima conversora da angiotensina (ECA) (o mais
rápido possível)
• Estatinas
Utilizam-se rotineiramente, fármacos antiplaquetários e
antitrombóticas, que interrompem a formação do coágulo. Geralmente,
acrescentar anti-isquêmicos (p. ex., betabloqueadores e nitroglicerina
IV), sobretudo em caso de precordialgia ou hipertensão arterial
sistêmica.
contrátil da actina e miosina mediado pelo cálcio no músculo estriado. A
Exames alterados TnI e a TnT, que estão presentes no músculo cardíaco, começam a
aumentar dentro de 3 h após o início do infarto do miocárdio e podem
Síndrome coronariana aguda permanecer elevadas por 7 a 10 dias. Isso é especialmente vantajoso no
diagnóstico tardio do infarto do miocárdio.
A SCA inclui a AI, o infarto do miocárdio sem elevação do segmento (sem
onda Q) e o infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (com A creatinoquinase é uma enzima intracelular encontrada nas células
musculares. Existem três isoenzimas da CK, com a isoenzima MB sendo
onda Q).
altamente específica para a lesão do tecido miocárdico. Os níveis séricos
de CK-MB excedem as variações normais dentro de 4 a 8 h após a lesão
Em pessoas sem elevação do segmento ST ao ECG, a oclusão
do miocárdio e declinam ao valor normal dentro de 2 a 3 dias.
coronariana trombótica não é total ou é intermitente, enquanto
aquelas com elevação do segmento ST normalmente apresentam Quando comparamos a troponina e a CK-MB, o nível de troponina
oclusão coronária completa à angiografia. identifica a necrose nos músculos cardíacos mais precocemente do que
a CK-MB.
Alterações ao eletrocardiograma: as alterações clássicas ao ECG
envolvem inversão da onda T, elevação do segmento ST e Quem examina os biomarcadores cardíacos devem enfocar os níveis de
desenvolvimento de uma onda Q anormal. troponina, em vez dos níveis de Ck-MB para diagnostico.
As alterações que ocorrem podem não estar presentes imediatamente
após o inicio dos sintomas e variam consideravelmente, dependendo da
duração do evento, extensão e localização.
A fase de repolarização do potencial de ação (onda T e segmento ST
ao ECG) normalmente é a primeira a apresentar envolvimento
durante a isquemia e a lesão do endocárdio. A medida que a área
envolvida se torna isquêmica, a repolarização do miocárdio sofre
alteração, causando mudança na onda T.
-Comumente representado pela inversão da onda T, embora possa
ocorrer uma elevação hiperaguda da onda T como o sinal mais
precoce do infarto
No segmento ST do ECG é quase isoelétrico uma vez que todas as células
miocárdicas rígidas alcançam o mesmo potencial durante a
repolarização inicial. A isquemia aguda grave reduz o potencial de
repouso da membrana e abrevia a duração do potencial de ação na
área isquêmica.
As correntes de lesão são as correntes representadas ao ECG de
superfície como um desvio do segmento ST.
Biomarcadores séricos:
Os biomarcadores incluem a Troponina I (TnI) e a troponina T (TnT)
especificas cardíacas, e a creatinoquinase MB (CK-MB). Na medida que
as células do miocárdio se necrosam, seu conteúdo intracelular começa
a se difundir pelo interstício em seguida, pelo sangue.
As análises de troponina apresentam uma alta especificidade para o
tecido miocárdico e se tornaram os exames com biomarcadores
primários para o diagnóstico do infarto do miocárdio. O complexo de
troponina, que é parte do filamento de actina, é composto por três
subunidades (i. e., troponina C [TnC], TnT e TnI), que regulam o processo
Paola Camargos – Med44