Podem ocasionar EI de valvas nativas, assim como acometer portadores

de prótese valvares.

Objetivos: ▪ Por fim, os fungos apresentam como causa em 2%. Como

 Estudar a etiofisiopatologia da endocardite infecciosa (EI);
 Entender as manifestações clinicas e complicações da EI;
 Listar os fatores de risco e tratamento da EI;
 Conhecer APS na zona rural.
Etiofisiopatologia
Introdução
O que é endocardite infecciosa? É a inflamação da camada
interna das câmaras cardíacas e válvulas cardíacas (endocárdio).
Quem causa? Uma infecção bacteriana ou, raramente, uma infecção
por fungos.
Epidemiologia: Tem aumentado especificamente a incidência de EI
associada a cuidados de saúde, os quais são responsáveis por 25-30%
dos casos nos dias de hoje.
Pode ser causada por um grande leque de bactérias e de fungos
COCOS GRAM-POSITIVOS ocupando a posição predominante.
Nesse grupo incluem: estreptococos, estafilococos e os enterococos.
Estreptococos: entre os estreptococos, aqueles do grupo VIRIDANS
são os principais causadores de EI.
Qual a forma de apresentação? é subaguda com sintomas de
infecção evoluindo ao longo de semanas a alguns meses (febrícula,
hipersudorese noturna e a fadiga).
Onde são encontrados? normalmente na flora oral,
principalmente cavidade bucal e faringe
Grupo viridans: inclui um número crescente de espécies de
estreptococos e atualmente engloba as espécies frequentes da EI
sanguis, oralis, salivarius, mutans.
Os estreptococos do grupo viridans são a causa principal de infeções de
valvas nativas adquiridas na comunidade, países.
fatores de risco para EI fúngica, é possível citar o uso de
cateter venoso central, uso prévio de antibióticos de amplo
espectro, tratamento com imunossupressor,
Os fungos habitualmente encontrados são: cândida albicans, não
albicans (parapsilosis, glabrata) e aspegillus spp.
Melhor prognóstico está associado ao tratamento combinado com
antifúngico e troca valvar.
Estudos de infecciosidade que compararam as “cepas selvagens” com as
cepas geneticamente modicadas, usando modelos experimentais de EI,
foram de suma importância para a definição de fatores de virulência
entre as estirpes de estafilococos, estreptococos e enterococos. Alguns
desses fatores comportam-se como “adesinas” e são grandemente
responsáveis pela adesão inicial das bactérias ao foco de EBNT ou
às células endoteliais. São também responsáveis pela adesão a
dispositivos médicos, tais como valvas protéticas e sondas dos
dispositivos cardiovasculares eletrônicos implantáveis (DCEI).
Adesinas são complexos protéicos que reconhecem e se ligam a
receptores também protéicos na superfície da célula do hospedeiro.

Microbiologia Streptococcus gallolyticus: pode ser causa de bacteriemia e de EI,

especialmente com indivíduos com mais de 60 anos, por ser
colonizante habitual do trato gastroint. humano.

Staphylococcus aureus: de alta virulência, sendo a principal causa de

EI aguda. Dados: responsável por cerca de 30% dos casos de EI.

Qual origem? processos infecciosos de pele e partes moles, assim como

em usuários de drogas ilícitas injetáveis, maior numero de
procedimentos invasivos, especialmente cateteres vasculares e
dispositivos intracardiacos, tem aumentado expressivamente as
infecções de corrente sanguínea por S. aureus.

Estafilococos coagulase-negativos (epidermidis): habitam

naturalmente a pele e vias aéreas superiores, tem baixa virulência e
raramente causam infecções. Entretanto, em ambientes hospitalares,
podem causar bacteriemias ou sepse relacionada a cateteres vasculares Fisiopatologia
e consequente EI.

Os enterococos são a terceira causa de EI, depois dos estreptococos e A lesão que desencadeia a cascata de eventos na EI, é a injúria ao
dos estafilococos, cerca de 10% dos casos. No ambiente hospitalar, são endotélio valvular ou ao endocárdio, a qual expõe o colágeno
causa frequente de bacteriemia em pacientes com imunodeficiência. subendotelial e outras moléculas da ME.

Paola Camargos – Med44

Assim, há adesão de plaquetas e fibrinas, formando a vegetação. Na
sequência, há colonização da vegetação por bactérias circulantes da
corrente sanguínea, as quais podem se replicar e estimular a adesão
adicional de plaquetas e fibrina, levando então à formação da vegetação
infectada.
Pode se desenvolver em valvas previamente normais, porem as
anomalias cardíacas predispõem o paciente a esse tipo de infecção.
Depósitos estéreis de fibrina e plaquetas que se acumulam nos marca-
passos, cateteres vasculares de demora ou nos locais do endocárdio
onde jatos de sangue podem ser foco de semeadura bacteriana e de
desenvolvimento subsequente de endocardite
Fatores do hospedeiro, como neutropenia, imunodeficiência, tumor
maligno, diabetes melito e abuso de álcool ou de drogas intravenosas,
também aumentam o risco de endocardite infecciosa e afetam de modo
negativo os desfechos.
obs: Atualmente, as próteses valvares cardíacas (discutidas mais
adiante) são responsáveis por 10-20% de todos os casos de endocardite
infecciosa.
As principais manifestações clinicas da EI, assim com suas complicações,
são decorrentes de 4 mecanismos: destruição valvar, extensão
paravalvar da infecção e insuficiência cardíaca; embolização micro e
macrovascular, infecção metastática em órgãos-alvo (cérebro, rins, baço,
pulmões) e fenômenos imunológicos como glomerulonefrite associada a
diminuição dos títulos de complemento.
A EI pode ser classificada em aguda ou subaguda, as diferenças são
atribuídas à virulência do micróbio responsável e a presença ou não
de doença cardíaca subjacente.
➔ Endocardite aguda: infecção destrutiva e turbulenta
causada com frequência por um microrganismo altamente
virulento que ataca uma valva previamente normal.
Capaz de causar morbidade e mortalidade mesmo com
antibioticoterapia ou cirurgias.
➔ Endocardite subaguda: infecção causada por
microrganismos de baixa virulência que atacam um
coração previamente doente, principalmente valvas
cicatrizadas e deformadas. Segue um curso demorado de
semana a meses, a maioria recupera-se após receber
antibioticoterapia adequada.
A segunda mais frequente: insuficiência aórtica
Sintomas: apresenta um início violento, com rápido
desenvolvimento
• Febre: > 38oC
-Sintoma inicial mais comum ocorrendo em ate 95% dos pacientes, mas
pode estar ausente em até 20% dos casos, particularmente idosos,
imunodeprimidos, pacientes submetidos a antibioterapias previas
-A defervescencia ocorre normalmente 5 a 7 dias após instituição da
antibioterapia adequada
A fase aguda da febre reumática da cardiopatia reumática (CR) é
caracterizada por pequenas vegetações inflamatórias verrucosas ao • Calafrio
longo das linhas de fechamento das valvas; à medida que a inflamação • Fraqueza
desaparece, pode restar cicatrização considerável. A endocardite • Cansaço
infecciosa (EI) é caracterizada por grandes massas irregulares, • Sindromes de dor torácica
frequentemente destrutivas, que podem se estender das válvulas das
valvas até o interior das estruturas adjacentes (p. ex., cordas ou É importante reconhecer a presença de dispneia, uma vez que esse
miocárdio). sintoma pode ser indicativo de uma lesão hemodinamicamente grave,
como uma insuficiência valvar do coração esquerdo.
Manifestações clinicas
Os sopros estão presentes em 90% dos pacientes com EI do lado
esquerdo.
Condições Cardíacas Predisponentes
-O diagnóstico é confirmado por cultursa de sangue positivas e pelos
As EI de valvas nativas foram as predominantes (72%), seguidas das achados ecocardiográficos.
endocardites de valvas protéticas (21%) e de marca passo ou de CDI
(7%);
Onde são as manifestações da vegetação? Mais comumente em
posição mitral (41%), seguida da posição aórtica (38%), enquanto as
valvas tricúspides (12%) e pulmonar (1%) são envolvidas menos vezes.
Qual valvas com lesões são suscetíveis? As valvas com lesões de
insuficiência são mais suscetíveis a infeção do que aquelas com lesões
estenóticas.
Tem sugerido que a incidência de EI está diretamente relacionada com
o impacto da pressão sanguínea sobre a valva fechada, sendo que as
lesões de disrupção endotelial estão relacionadas diretamente com a
pressão de cisalhamento do fluxo sanguíneo do jato regurgitante.
Valvopatia mais frequente? A insuficiência mitral associada ao
prolapso degenetivado da valva mitral, em particular o espessamento
mixomatoso extenso dos folhetos valvares, é a condição predisponente
mais frequente de EI.
Paola Camargos – Med44

Complicações:
Geralmente surgem nas primeiras semanas após o inicio do processo
infeccioso e podem incluir:
Glomerulonefrite: causada pelo aprisionamento glomerular de
complexos antígeno-anticorpo que pode provocar hematúria,
Albuminuria ou insuficiência renal
Quadro séptico e arritmias: invasão do miocárdio subjacente
Êmbolos sistêmicos indica mau prognostico
Os microembolos podem dar origem a petéquias, hemorragias no leito
ungueal, hemorragias retinianas (manchas de Roth), lesões
eritematosas indolores na palma das mãos ou sola dos pes (lesões de
Janeway) ou nódulos doloridos nas pontas dos dedos (nódulos de Osler)
Fatores de risco
Predisposição para o risco de EI: História previa de EI, uso de
drogas injetáveis e a presença de dispositivos endocavitarios.
 As condições médicas que predispõem: DM, neoplasia subjacente,
insuficiência renal com necessidade de hemodiálise e a terapêutica
imunossupressora crônica
 Uma história de doença cardíaca está presente em 50% a 65% dos
pacientes.
 Cuidados de saúde
 Ecodopplercardiograma transtoracico (ETT): exame de
Diagnóstico
Os critérios de DUKE modificados facilitam a avaliação
O diagnóstico feito com base nessas orientações, frequentemente
denominadas Critérios de Duke, requer critérios patológicos ou clínicos;
se os critérios clínicos forem usados, serão necessários 2 critérios
maiores, 1 critério maior + 3 critérios menores, ou 5 critérios
menores para o diagnóstico.
A EI definida inclui:
1- Critérios laboratoriais: microrganismos demonstrados por
cultura ou histologia em vegetação in situ ou embolizada, ou
em abscesso intracardíaco; ou presença de vegetação ativa ou
abscesso intracardíaco confirmado por histologia.
2- Critérios clínicos: dois critérios maiores ou um critério maior
e três menores ou cinco critérios menores.
Ecocardiograma: fundamental na abordagem diagnostica e na
identificação de complicações. Auxilia na avaliação da função e
dimensão ventricular, assim como do comprometimento hemodinâmico
das lesões valvares
escolha inicial para pacientes com suspeita de EI, seja de valva nativa ou
Paola Camargos – Med44
de prótese. A sensibilidade do ETT para detecção de vegetação em
valvas nativas é de 50-60%, enquanto as mesmas taxas são de 90% ou
mais com o ecodopplercardiograma transesofágico (ETE) (pode ser
realizado em caso de suspeita de EI em dispositivos intracardíacos como
as próteses valvares recém-implantadas).
* caso haja suspeita clínica ainda elevada, um novo exame deve ser
repetido após 7-10 dias.
Tomografia computadorizada (TC) do coração: identificação
da anatomia paravalvar e de complicações, além de sofrer menor
influencia de artefatos das próteses valvares.
A realização rotineira de exames de imagem para busca ativa de
complicações extracardíacas em SNC, tórax, medula e vísceras podem
contribuir para a confirmação diagnóstica, uma vez que pacientes com
EI têm elevada incidência de complicações subclínicas como embolias,
hemorragia ou abscessos.
Tratamento clinico
A estratégia antimicrobiana deve incluir regime antibiótico
bactericida, geralmente em combinação.
Entre os principais desafios na terapêutica antibiótica da EI estão a
tolerância bacteriana e a resistência antibiótica.
O risco de tolerância, somado ao potencial baixo efeito bactericida dos
antibióticos, justifica a duração prolongada da antibioticoterapia
endovenosa em pacientes com EI (4-6 semanas)
Há 4 principios que guiam a escolha do esquema antibiótico:
-Habilidade em erradicar o patógeno promovendo a esterilização do
microambiente
-Administração por período prolongado (semanas)

-Altas doses para garantir exposição adequada ao medicamento e

controle da fonte de infecção

De maneira geral, pacientes com EI de valva nativa, uma boa opção para
tratamento empírico (enquanto se aguardam os resultados de
hemoculturas) é a associação de vancomicina e ceftriaxona;

Antibióticos betalactamicos são os agentes de escolha quando há

identificação de germes suscetíveis, exceto em situações de reação
alérgica.

Em casos de estreptococos viridans não sensíveis a penicilina, a

associação com penicilina ou ceftriaxona com gentamicina é uma
alternativa possível.

Caso seja um S. aureus (meticilino-sensível), a melhor opção é a

administração de uma penicilina antiestafilocócica, com a oxacilina.

Monoterapia com daptomicina ou vancomicina está recomendada para

tratamento de EI de valva nativa causada por S. aureus meticilino-
resistente.

A terapia combinada está recomendada para o tratamento de EI causada

por enterococos – penicilina ou ampicilina em associação com
gentamicina.

obs: Nos casos de insuficiência cardíaca secundárias a alterações

estruturais importantes da valva cardíaca, falha na terapêutica clínica,
embolizações recorrentes, endocardite em valva recém-implantada e
endocardite por fungos, o tratamento cirúrgico deve ser associado ao
tratamento clínico, pois promove melhora na sobrevida.

 Taxa de cura das infecções por microrganismos de baixa

virulência (p. ex., Streptococcus viridans ou Streptococcus
bovis) = 98%.
 Taxas de cura das infecções por enterococos e
Staphylococcus aureus: 60-90%.
 Taxas de cura das infecções causadas por bacilos aeróbicos
Gram-negativos ou fungos: 50%.
 Taxa de cura da endocardite que afeta as próteses valvares:
10-15% inferior à todos os casos.

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