INTOXICAÇÃO POR
INTRODUÇÃO Esse alcalóide se liga a membranas celulares, dificultanto a
É um rodenticida, não utilizado somente para roedores, mas
também para coelhos, carnívoros silvestres, esquilos.
A sua utilização é proibida, pois não existem antídotos.
Entretanto, ainda é possível encontrá-lo clandestinamente
em alguns países
Sua fonte bruta é a “noz vômica” (alcalóide obtido das
sementes da árvore Strychnos nux vomica---utilizada como
ingrediente em medicamentos Gastrointestinais (tônico ou
estomacal amargo).
Fonte comercial: sulfato de estricnina---pesticidas na
concentração de 0,5 a 1% em iscas granuladas coloridas ou
peletizadas, e até mesmo pó.
Cães, gatos e aves silvestres são envenenados por ingestão
de roedores ou aves envenenadas por estricnina, ou iscas
de outros animais ou propositalmente.
TOXICOLOGIA
As sementes da árvore Strychnos nux vomica são amargas.
Para disfarçar isso, é utilizado o sulfato (pó branco
insolúvel em éter, solúvel em álcool, clorofórmio, glicerol),
que possui sabor doce, a fim de atrair os animais para
ingeri-lo.
sua dosagem toxicológica.
A estricnina é relativamente estável, podendo persistir no
alimento ou no ambiente por um período relativamente
longo.
TOXICIDADE
Dose letal oral aguda é variada nas diversas espécies. Além
disso, a dose tóxica é variável de acordo com os indivíduos.
Podem provocar emese, pois possui ação irritante ao
estômago, assim como o ANTU. (animais de estômago vazio
= vômito. Animais de estômago cheio = maior chance de
absorção).
PATOGENIA
Após a ingestão, esse agente toxico é rapidamente
absorvido no trato gastrintestinal, sendo amplamente
distribuído pelos tecidos, portanto, pequenas quantidades
da estricnina podem ser detectadas no sangue. A absorção
desse alcaloide também pode ocorrer na mucosa nasal e
por exposição dérmica.
Quando a estricnina é ingerida, ela chega ao TGI e é
rapidamente absorvida (pequenas quantidades ingeridas
podem causar pouquíssimos ou nenhum efeito ao animal,
sendo rapidamente eliminado do organismo).
Após a sua absorção pelo TGI, esse tóxico vai
principalmente para os rins, fígado e cérebro, sendo
biotransformado no fígado, excretado pelos rins (dentro de
24 horas).
A base da terapia dessa intoxicação é o uso de suportes
para salvarmos o paciente (cães e gatos) dentro de 24
horas, que é o tempo de metabolização da estricnina.
A estricnina causa convulsões tônicas (tetânicas), por
competição com a glicina espinhal (que é um
neurotransmissor inibitório dos impulsos motores
espinhais) por seus receptores nos neurônios motores
desregulando os impulsos motores espinhais, ou seja, faz
um antagonismo competitivo e reversível.

Pode ocorrer uma sntomatologia supra-espinhal (cérebro),
por inibição de receptores supraespinais de GABA (nos
neurônios cerebrais), podendo levar a convulsões tônicas
crônicas.
SINAIS CLÍNICOS
As alterações clínicas produzidas por essa intoxicação
ocorrem geralmente de 10min a 2 horas após a ingestão da
estricnina.
Os sinais premonitórios são:
• Nervosismo, intranquilidade, vômito, tremores e
abalos musculares → resposta à ruídos e luz
súbita.
Os sinais precoces são:
• Convulsões tônicos (tetânicas) agudas (15min a 2h
da ingestão);
• Sensibilidade a estímulos externos;
• Vômito pode ser difícil nessa fase.
Os sinais avançados:
• Convulsões tetânicas contínuas (posição de
cavalete), fácies repuxadas;
• Temperatura pode estar elevada (devido a
contração muscular;
• Conscientes até próximo da morte;
• Mioglobinúria.
OBS: a morte ocorre por parada respiratória devido o
comprometimento do músculo diafragmático.
DIAGNÓSTICO
→ Hematologia e bioquímico (CK- creatinoquinase e
mioglobinúria). Pela asfixia e trauma ► acidose metabólica
→ Análise química: obtidas pela urina, conteúdo gástrico
ou líquidos da lavagem e tecido hepático.
→ Necropsia: lesões específicas ausentes ou mínimas:
• Hemorragias suct., IM;
• Unhas quebradas, devido a violência das
convulsões;
• Alimento ou iscas no estômago;
• Cianose -----asfixia;
• Rigor mortis rápido – alto gasto de ATP.
Diagnóstico diferencial=tétano
TRATAMENTO
Para o tratamento é feito uma terapia múltipla:
→ Desintoxicação: antes de desintoxicar o animal, devemos
tratar as convulsões tônicas, para isso, sedar o animal
(Diazepam), via retal (posteriormente IV para mantê-lo
sedado) para relaxar o animal até que ocorra a
metabolização do tóxico em (24 horas). Posteriormente,
com o animal sedado, deve-se fazer uma lavagem gástrica
e administração de carvão ativado.
OBS: O vômito não deve ser provocado, para não sofrer
estímulos e promover mais convulsões tônicas.
Além disso, podemos promover a diurese líquida,
aumentando a excreção do tóxico (furosemida ou manitol);
Se com a hipóxia, pode-se acidificar urina com cloreto de
amônio, para ionizar a estricnina e excreção será mais
rápida.
→Suporte: Sedativos (Diazepan); anestésicos
(Pentobarbital) e relaxantes musculares
(Metocarbamol:150mg/Kg e depois 90mg/Kg). Muitas
vezes é necessário respiração mecânica, além disso, deve-
se manter o animal em um ambiente sem estímulos
externos
OBS: não há tratamento específico!!
PROGNÓSTICO
O prognóstico é bom quando tratado prontamente e o
suporte é mantido por 24 a 48 horas.