Resumo modulo I: NCS, LMF E LPF

Ciclo celular: é uma sequência de eventos nos quais uma célula somática seu
conteúdo e se divide em 2. Esse processo pode ser resumido em: Lembrando que ela
1- Crescimento celular e replicação cromossômica (genoma) precisa de um
2- Logo ocorre uma segregação cromossômica ambiente favorável
para realizar tal ação. E
3- Após isso ocorre a divisão celular (gera duas células iguais) o DNA sempre
Pode ser dividida também em duas fases interfase e mitótica: duplicado
 Intérfase: dividida em G1- crescimento célula. S-duplicação do DNA. G2-
momento de crescimento celular e síntese proteica.
 Fase mitótica: é a divisão celular em si (prófase, metáfase, anáfase,
telófase, citocinese).

Sistema controlador do ciclo celular

Cinase dependente de ciclina (CDK), possuem atividade regulado pela
falta/aumento de ciclina e também tem quantidades fixas nas células e sua
atividade varia conforme a evolução do ciclo celular.

As Cdks podem ser

atividades/inibidas também
através do processo de
fosforilação.

As cdk possuem uma alça T ligada a um ATP, e quando a ciclina se liga ao cdk
(alça T muito mais visilve), a cinase se torna parcialmente inativa, ela se torna
totalmente ativa quando a cinase ativadora de cdk (CAK) promove uma
fosforilação nessa alça, isso produz uma atividade cinasica muito maior do que
uma cdk não fosforilada.
Existem também as proteínas inibidoras de Cdk ou CKIs, elas se ligam ao
complexo Cdk-ciclina e inibem sua atividade. Podem atuar na fase S, G1, de
certa forma podem ser vistas como reguladoras do ciclo celular.
Em cânceres humanos, os
genes que codificam as CKIs
Ciclinas: estão mutados
 G1/S: ativam as CDKs no final do G1, formam o complexo G1/S-CDK, e
consequentemente dão o “início” (ajudam, propulsores) no ciclo celular, é
diminuída na fase S.
S-Ciclinas: logo após o “início” elas se ligam ao CDK e ajudam na estimulação
da duplicação cromossômica, formando o S-Cdk. Fica elevada até o inicio da
mitose, e agem no controle de alguns eventos mitóticos.
M-Ciclinas: responsáveis por ativarem as Cdks estimuladoras de entrada na
mitose na transição de G2/M através do complexo M-CDK, elas diminuem na
metade da mitose.
G1-Ciclinas: regulam as atividades das G1/S-ciclinas.
Elas aumentam e diminuem em certos momentos no ciclo celular, visto que
são degradadas. Sua degradação ocorre através de uma adição de ubiquitina,
que será direcionada a um proteassomo e lá destruída, pela ação de duas
ubiquitina diferentes, complexo promotor de anafase (apc/c) e a SCF (fator de
crescimento ?).
O SCF tem o papel de controlar a transição nas fases G1 e S através da
degradação de ciclinas G1/S e proteínas inibidoras de CDKs. Já o APC degrada
as ciclinas na fase S e mitótica, e consequentemente fim da mitose, controla
também a separação dos cromossomos na transição entra a metáfase e
anáfase, pela degradação de proteína que inibe a anáfase.

Pontos de checagem
1- Final da fase G1, no qual será analisado se a célula está em um meio
favorável para a proliferação celular antes de ir para a fase S.
2- Final da fase G2, lá é verificado se o DNA está replicado e se houve
algum dano e caso houve, se foi reparado, para após entrar na mitose
3- Acontece na mitose, e é responsável por verificar se os cromossomos
replicados estão ligados corretamente (apropriado) no fuso mitótico,
antes que esse fuso os separe e sejam distribuídos para as células-filhas.
Lembrando que tudo isso é feito pelas cdk-ciclinas

Neoplasia
 neoplasia:  é uma proliferação desordenada de células no organismo,
formando, assim, uma massa anormal de tecido. Pode ser classificada
como benigna ou maligna.  
 Neoplasia maligna: varia conforme a origem, por exemplo; se
originado de tecidos mesenquimais sólidos são chamados de
sarcoma, mas se forem originados de células mesenquimais
sanguíneas são chamadas de leucemia ou linfoma. Os sarcomas são
designados pela sua célula de origem (adipócitos= lipossarcoma). Se
 originada de células epiteliais são chamadas de carcinomas. Estes
carcinomas são subdividido em adenocarcinomas (quando crescem
em padrão glandular), carcinomas de células escamosas (caso
produza células escamosas). Há também a classificação de carcinoma
pouco diferenciado ou carcinoma indiferenciado.  
 Neoplasia benigna: tumores benignos são designados pelo sufixo
OMA, ao tipo celular do qual ele se originou, quando derivados de
epitélios ou glândulas se adiciona o adenoma. 
 Papilomas: são neoplasias epiteliais benignas que crescem em
qualquer superfície 
 Pólipo: massa projetada acima de uma superfície mucosa,
para formar uma estrutura visível macroscopicamente. 
 Teratoma: tipo de tumor misto, originado de células germinativas
totipotentes. 
 Hamartoma: massa de tecido desorganizado nativo de um lugar
específico 
 Coristoma: anomalia congênita que consiste em ninhos
heterotópicos de células. 
 Metaplasia: é uma alteração reversível na qual um tipo celular
diferenciado (epitelial ou mesenquimal), é substituído por outro tipo
celular de mesma linhagem. 
 Displasia: desenvolvimento anormal dos tecidos, dividido conforme a
gravidade em leve, moderado ou grave, e que envolve problemas de
multiplicação e anomalias celulares ger. observadas nas mucosas
genitais, respiratórias, digestivas, ou ainda nas mamas. 
 Hiperplasia: Aumento do número de células em um órgão ou tecido
em resposta a um estímulo. É um processo adaptativo. 
 ANAPLASIA: ausência de diferenciação caracterizada por alterações
morfológicas  
 Pleomorfismo: VARIAÇÃO DE TAMANHO E/OU NA FORMA  
 Morfologia nuclear anormal: AUMENTO DO DNA NO NÚCLEO
ALTERANDO A RELAÇÃO NÚCLEO/CITOPLASMA. PRESENÇA DE
NUCLÉOLOS COM DUPLICAÇÃO. 
 Mitoses atípicas: BIZARRAS, BIPOLARES, TRIPOLARES,
MULTIPOLARES  
 Perda de polaridade: CRESCIMENTO ANÁRQUICO 
 
Linfoma, mesotelioma, melanoma e seminoma são usados para
neoplasias maligna, mas tem nomenclatura de benigna. 
HPV
O HPV é um vírus que infecta principalmente células escamosas e
metaplasicas humanas.
O DNA do vírus codifica alguns genes precoces e dois tardios (E1-E8 e L1-L2,
respectivamente). Os precoces são responsáveis pela manutenção, replicação
e transcrição do DNA, e eles são expressos inferiormente no epitélio. Já os dois
genes tardios codificam proteínas do capsídeo e são expressos na camada
superficial no epitélio.
Como o vírus fica em camadas mais superficiais, consegue escapar das células
imunológicas (evasão).
O vírus ao promover a replicação celular nas camadas superiores do epitélio,
leva a uma hiperplasia, o que gera as verrugas (lesões da mucosa hiperplásica
brancas). Ou seja, a verruga surge por conta do crescimento celular atrelado ao
espessamento da camada basal e espinhosa.
 Proteína E1: liga ao DNA e promove a replicação viral
 Proteína E2: se liga ao DNA tbm e ativa a síntese do RNAm viral.
 Oncoproteina E5 ativa o receptor EGC que promove a replicação
 E4: rompe a citoqueratinas e promovem a liberação do DNA.
 Proteínas E6 e E7: a E6 se liga a p53 impedindo a apoptose dps do dano
celular. Já a E7 se liga ao RB, consequentemente impede o check poit
G1/S, o que faz com que o ciclo celular e a replicação continuem.

A proteína L1 se liga as integrinas na superfície celular e dá início a replicação,

ela tbm está atrelada na produção do capsídeo principal, e junto a L2 associada
a proteína secundaria do capsídeo. A expressão genica do HPV ocorre de
forma sincrônica, e é dependente da diferenciação do epitélio escamoso. Ou
seja, o ciclo de vida só é completado quando o epitélio escamoso está
totalmente diferenciado.
Uma nova infecção ocorre com a proteína dos capsídeos L1 e L2, se ligam a
membrana basal epitelial ou as células basais, que faz com que as partículas
virais entrem em novas células hospedeira.

Quando o HPV é infectado pelos seus tipos 16 e 18, é mais propenso a

desenvolver um câncer. Seus genoma circular é quebrar nos genes E1 e E2,
para que possa ser incorporado e integrado, entretanto eles ficam inativados,
e bloqueia a replicação viral, mas outros genes ainda podem ser impressos
(E5,E6,E7, proteínas conhecidas como oncogenes).
E5: responsável por aumentar a multiplicação celular e estabilizar o receptor
do fator de crescimento epidérmico, o que deixa as células mais sensíveis aos
sinais de multiplicação.
E6 e E7: responsáveis por inativas as proteínas supressoras de multiplicação
celular, a P53 e o produto de gene de retinoblastoma (P105). E6 se liga a p53 e
a marcar para ser degradada, sendo que essa proteína é responsável pelo
apoptose em células anormais. E7 se liga a p105 e deixa ela inativada. A
multiplicação celular e a inativação da p53 deixa a célula vulnerável para
mutações, aberrações cromossômicas ou ações de cofatores, que favorecem
sua transformação em uma neoplasia maligna.

 Ou seja, o HPV infecta e se replica nas células epiteliais do cérvix,

amadurecendo e liberando vírus conforme amadurecimento do epitélio. A
multiplicação das células basais gera a verruga. 
Em algumas células, no entanto, o genoma circular se quebra e se integra ao
genoma do hospedeiro, inativando o E2 – conforme já falamos ontem. A
expressão de outros genes sem a replicação viral estimula a multiplicação das
células e possível progressão para neoplasia. 

Transmissão: a transmissão do HPV, se da através do contato direto da pele ou

mucosa infectada. Normalmente ele é transmitido pela via sexual, uqe inclui
contato oral-genital, genital-genital ou mesmo manual-genital. Assim sendo, o
contágio com o HPV pode ocorrer mesmo na ausência de penetração vaginal
ou anal. 
Também pode haver transmissão durante o parto. 
Manifestação da infecção: o HPV pode se manifestar através de lesões
clinicas ou subclínicas. A primeira é quando se apresenta verrugas (lesões
visíveis ao olho nu), mas pode acontecer de passar assintomático tbm. A
segunda se trata daquelas que não são visíveis ao olho nu, sem sinais e
sintomas.

Diagnostico:
 Técnicas de biologia molecular: identificam a presença do vírus mesmo
em pacientes assintomáticos, podendo separá-los em vírus de alto e
baixo risco.
 Citopatologia: É um teste realizado para detectar alterações nas células
do colo do útero
 Colposcopia: é um procedimento médico diagnóstico para avaliar o colo do útero
 Histopatológico:  consiste na análise microscópica dos tecidos para a
detecção de possíveis lesões existentes, com a finalidade de informar ao
clínico a natureza, a gravidade, a extensão, a evolução e a intensidade
das lesões, além de sugerir ou até mesmo confirmar a causa da afecção.
 Sorologia para HPV

Prevenção:
 Primaria: abstinência, uso de camisinha, vacina de HPV (ver idades)
 Secundaria: diagnostico ou detecção precoce (exames como
Papanicolau)

Tratamento: não existe tratamento para o HPV, entretanto caso haja lesões
clinas(verrugas), elas são tratáveis.
Para o câncer de colo de útero o tratamento é através de cirurgia e
quimioterapia, mas vale ressaltar que isso dependerá do qual estágio o câncer
estará.

Classificação Citológica Brasileira

Classe I - indicava ausência de células atípicas ou anormais; 
Classe II - citologia atípica, mas sem evidência de malignidade; 
Classe III - citologia sugestiva, mas não conclusiva, de malignidade; 
Classe IV - citologia fortemente sugestiva de malignidade; e 
Classe V - citologia conclusiva de malignidade

Em células escamosas ( ASC) 

a) Lesão intraepitelial de baixo grau - LSIL (compreendendo efeito citopático
pelo HPV e NIC grau I).  
b) Lesão intraepitelial de alto grau - HSIL (compreendendo NIC graus II e III).  
c) Lesão intraepitelial de alto grau, não podendo excluir microinvasão.
d) Carcinoma epidermoide invasor. 
 
Em células glandulares (AGC) 
 a) Adenocarcinoma in situ (AIS).  
b) Adenocarcinoma invasor: cervical/endometrial/ sem outras especificações 

Câncer de próstata
Fisiopatologia:  
todo homem nasce programado para ter câncer de próstata, pois todos
carregam em seu código genético os chamados 'proto-oncogens', que dão a
ordem para uma célula normal se transformar em outra maligna. Isto só não
ocorre indiscriminadamente porque a função dos proto-oncogens é
antagonizada por outro grupo de gens protetores, chamados de
'supressores' [...] Com o decorrer dos anos acumulam-se perdas dos genes
supressores, que libera a atividade dos proto-oncogens e permite a
degeneração das células prostáticas 
 
O câncer de próstata também ocorre dessa maneira. Em quase todos os casos,
a causa da doença é uma alteração nas células que formam estruturas
glandulares chamadas ácinos, responsáveis pela produção de uma parte do
líquido que compõe o sêmen. 
Conhecidas como mutações, essas alterações afetam os genes, uma espécie de
código que define o funcionamento das células e também pode ser chamado
de DNA ou material genético. 
Quando as mutações afetam os genes que controlam os processos de
crescimento, multiplicação, reparação de danos e morte das células, elas
passam a se proliferar de forma anormal, dando origem ao câncer. 
No câncer de próstata, as células dos ácinos crescem de maneira tão
descontrolada que começam a invadir outras regiões da glândula. 
 

 
Os principais genes envolvidos no câncer de próstata e suas respectivas
funções prejudicadas pelas mutações genéticas são: 
 BRCA1 e BRCA2: atuam no reparo de danos no DNA celular e são
mais conhecidos por originar câncer de mama e ovário em mulheres; 
 CHEK2, ATM, PAMB2 e RAD51D: também atuam no reparo de danos
no DNA celular; 
 MSH2, MSH6, MLH1 e PMS2: corrigem erros no processo de cópia do
DNA quando a célula vai se dividir; 
 RNASEL: promove a morte celular quando ela apresenta defeitos; 
 HOXB13: atua no desenvolvimento da próstata. 
 
as principais causas adquiridas do câncer de próstata são: 
 Elevação dos níveis de hormônios masculinos, principalmente a
testosterona; 
 Aumento das taxas do IGF-1 ou fator de crescimento semelhante à
insulina tipo 1,que ocorre em resposta ao hormônio do crescimento
ou GH; 
  Inflamações na próstata, como a prostatite; 
 Exposição a agentes que aumentam o risco de câncer em geral, como
o tabaco, alimentos gordurosos e substâncias utilizadas na produção
industrial. 
 Epidemiologia:  
 O câncer de próstata é o segundo tipo de câncer mais comum entre
homens no Brasil, atrás apenas do câncer de pele não-melanoma. Em
ambos os sexos, em valores absolutos é considerado o segundo tipo de
câncer mais comum, atrás do CA de pulmão. A taxa de incidência é
maior em países desenvolvidos do que em países em desenvolvimento.
É considerado um câncer da terceira idade, já que em cerca de 75%
ocorrem em pacientes com mais de 65 anos. O aumento das taxas de
incidência no Brasil pode ser justificado pela evolução dos métodos
diagnósticos, pela melhoria na qualidade dos sistemas de informação do
país e pelo aumento da expectativa de vida. O Instituto Nacional
de Câncer (INCA) estima que cada ano do triênio 2020 a 2022 sejam
diagnosticados no Brasil 65.840 novos casos a cada 100 mil homens. 
  
  
 Revisão anatômica: 

Metástase:
Invasão e metástase
• Capacidade de invadir os tecidos, uma marca de
malignidade, ocorre em quatro etapas:
afrouxamento dos contatos célulacélula,
degradação da MEC, conexão a novos
componentes da MEC e migração de células
tumorais.
• Os contatos célula-célula são perdidos pela
inativação da Ecaderina, por meio de inúmeras
vias.
 • A degradação da membrana basal e da matriz intersticial é mediada por
enzimas proteolíticas secretadas por células tumorais e células estromais,
como MMPs e catepsinas.
• As enzimas proteolíticas também liberam fatores de crescimento
sequestrados na MEC e geram fragmentos quimiotáticos e angiogênicos da
clivagem de glicoproteínas da MEC.
• O local metastático de muitos tumores pode ser previsto pela localização do
tumor primário. Muitos tumores ficam aprisionados no primeiro capilar que
encontram (pulmão e fígado, mais comumente).
• Alguns tumores mostram tropismo por órgãos, provavelmente devido à
ativação da adesão ou por meio de receptores de quimiocinas cujos ligantes
são expressos por células endoteliais no local metastático. 

Relação com a SP :  

Esta invasão de outros órgãos é chamada de metástase. O câncer de próstata
geralmente gera metástase nos ossos e linfonodos, e pode invadir o reto,
bexiga e ureteres após a progressão local. A via de metástase para os ossos é
possivelmente a venosa, uma vez que o plexo venoso prostático que faz
drenagem da próstata conecta-se com as veias vertebrais. 

Quadro clinico: 
 PSA> 4.0 (lembrar que ele não está atrelado somente ao câncer de
próstata) 
 Toque retal: nódulo palpável 
 urinar com pequeno volume mas várias vezes ao dia. 
 Caso apresente sintomas (casos mais avançados do câncer):   
 Disfunção erétil 
 Dor pélvica, perineal, óssea 
 Fraqueza 
 Infecção generalizada 
 Insuficiência renal 
 
Fatores de risco: 
 Idade: 50-75 torna-se mais prevalente 
 Etnia: raça negra (atrelado a condições socioeconômicas) 
 Histórico familiar e fatores genéticos 
 Dieta: ter uma dieta baseada em alimentos gordurosos (excesso de
gordura corporal 
 Exposições a aminas aromáticas (comuns nas indústrias química,
mecânica e de transformação de alumínio) arsênio (usado como
conservante de madeira e como agrotóxico), produtos de petróleo,
motor de escape de veículo, hidrocarbonetos policíclicos aromáticos
(HPA), fuligem e dioxinas estão associadas ao câncer de próstata. 
 Fatores Hormonais:  A quantidade de hormônios andrógenos (por
exemplo, a testosterona) tem impacto na formação
tumoral, principalmente em relação ao envolvimento com a
reformulação celular prostática. Níveis elevados de
testosterona parecem corroborar com o desenvolvimento da
neoplasia. Entretanto, os estudos clínicos (estudos com pessoas)
tiveram dificuldades em mostrar isso, especialmente em
faixas próximas à normalidade. Um outro hormônio, chamado fator
de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1), em níveis
elevados, também parece contribuir com a formação do câncer. 
 -Consumo de Soja: O consumo de soja parece estar relacionado com
um  menor risco do desenvolvimento do câncer de próstata. Muitos
estudos sustentaram essa teoria enquanto outros não acharam
relação. 
 Genética: Mutações nos genes BRCA1 e BRCA2 mostraram ser risco
independente para o desenvolvimento do câncer de próstata com
chances aumentadas em duas e sete vezes, respectivamente. Além
disso, nesses pacientes a agressividade tumoral se mostrou bem
superior. Mutações em outra região do DNA, na região 8q24 também
mostraram os mesmo resultados.
 Realizado pela biopsia, entretanto para isso o PSA e o exame de toque
retal devem estar alterados. A biopsia é transretal da próstata guiada
por ultrassonografia, que permite a obtenção de, pelo menos, 12
fragmentos submetidos a exame anatomopatológico. O resultado dessa
exame irá classificar o grau oncológico, que servira para o escore
de gleason, estadiamento e prognostico do câncer. 
Estadiamento: é o estágio do câncer. 
Estadiamento clinico T: Esse estadiamento fornece a base para
decisões iniciais sobre extensão das opções de avaliação e
tratamento. 
Patológico T: É uma avaliação mais precisa da extensão da doença em
pacientes submetidos a prostatectomia radical. 

 
Estadiamento N: Determinação do acometimento linfonodal. 
 Estadiamento M: Determinação de metástases à distância. 
 
Grau histológico:  Baseia-se nas características arquitetônicas e de
diferenciação das células do câncer, comparando às células
prostáticas normais. 
 Grau 1 – As células são, geralmente, uniformes e pequenas e formam
glândulas regulares, com pouca variação de tamanho e forma, com
bordos bem definidos, densamente agrupadas, distribuídas
homogeneamente e com muito pouco estroma entre si.  
 Grau 2 – As células variam mais em tamanho e forma e as glândulas,
ainda uniformes, mostramse frouxamente agrupadas e com bordos
irregulares 
 Grau 3 – As células variam ainda mais em tamanho e forma,
constituindo glândulas muito pequenas, uniformes, anguladas ou
alongadas, individualizadas e anarquicamente espalhadas pelo
estroma. Podem formar também massas fusiformes ou papilíferas,
com bordas lisas.  
 Grau 4 - Muitas das células estão fusionadas em grandes massas
amorfas ou formando glândulas irregulares, que são distribuídas
anarquicamente, exibindo infiltração irregular e invadindo os tecidos
adjacentes. As glândulas podem apresentar, ainda, células pálidas e
grandes, com padrão hipernefróide.  
 Grau 5 – Tumor anaplásico. A maioria das células estão agrupadas em
grandes massas que invadem os órgãos e tecidos vizinhos. As massas
de células podem exibir necrose central, com padrão de
comedocarcinoma. Muitas vezes, a diferenciação glandular pode não
existir: padrão de crescimento infiltrativo tipo cordonal ou de células
soltas 
 
 
Gleason: Devido à característica multifocal da doença, são encontrados,
geralmente, pelo menos 2 graus distintos na amostra de biópsia, e a soma dos
dois padrões encontrados gera a pontuação final, caracterizando o escore
de Gleason. 
 Gleason de 2 a 4 – câncer com crescimento provavelmente lento; cerca
de 25% de chance de disseminação do câncer para fora da próstata em
10 anos, com dano em outros órgãos, afetando a sobrevida. 
 Gleason de 5 a 7 – câncer de crescimento lento ou rápido, a depender
de outros fatores; cerca de 50% de chance de disseminação do câncer
 para fora da próstata em 10 anos, com dano em outros órgãos, afetando
a sobrevida. 
 Gleason de 8 a 10 – câncer de crescimento muito rápido; cerca de 75%
de chance de disseminação do câncer para fora da próstata em 10 anos,
com dano em outros órgãos, afetando a sobrevida. 

ISUP:  
• ISUP 1 = Escore de Gleason (3 + 3) 
• ISUP 2 = Escore de Gleason (3 + 4) 
• ISUP 3 = Escore de Gleason (4 + 3) 
• ISUP 4 = Escore de Gleason (4 + 4), (3 + 5) ou (5 + 3) 
• ISUP 5 = Escore de Gleason (4 + 5), (5 + 4) ou (5 + 5) 
Assintomáticos:  
 PSA:  
 Toque retal: 
RASTREAMENTO
Rastreamento é feito na idade 50-75 anos e quando a fatores de risco, é feito
nos paciente aos 40 anos. 
Detecção precoce: A detecção precoce do câncer é uma estratégia utilizada
para encontrar um tumor numa fase inicial e, assim, possibilitar maior chance
de tratamento bem sucedido. 
A detecção precoce pode ser feita por meio da investigação com exames
clínicos, laboratoriais, endoscópios ou radiológicos, de pessoas com sinais e
sintomas sugestivos da doença (diagnóstico precoce), ou de pessoas sem sinais
ou sintomas (rastreamento), mas pertencentes a grupos com maior chance de
ter a doença. No caso do câncer de próstata, esses exames são o toque retal e
o exame de sangue para avaliar a dosagem do PSA (antígeno prostático
específico). 
Não há evidência científica de que o rastreamento do câncer de próstata traga
mais benefícios do que riscos. Portanto, o INCA não recomenda a realização de
exames de rotina com essa finalidade. Caso os homens busquem ativamente o
rastreamento desse tipo de tumor, o Instituto recomenda, ainda, que eles
sejam esclarecidos sobre os riscos envolvidos e sobre a possível ausência de
benefícios desses exames feitos como rotina.  
Já o diagnóstico precoce desse tipo de câncer possibilita melhores resultados
no tratamento e deve ser buscado com a investigação de sinais e sintomas
como: 
 Dificuldade de urinar 
 Diminuição do jato de urina 
 Necessidade de urinar mais vezes durante o dia ou à noite 
 Sangue na urina 
Na maior parte das vezes, esses sintomas não são causados por câncer, mas é
importante que eles sejam investigados por um médico 

TRATAMENTO
Deve ser individualizado para cada paciente levando-se em conta a idade dos
pacientes, o estadiamento do tumor, o grau histológico, o tamanho da
próstata, as co-morbidades, a expectativa de vida, os anseios do paciente e os
recursos técnicos disponíveis. Mas geralmente são:  
 Radioterapia 
 Cirurgia 
 Supressão androgênica (quando há metástase): orquiectomia bilateral
(tratamento padrão-ouro); análogos do hormônio liberador do
hormônio luteinizante (LHRH); estrógenos; antiandrógenos puros ou
mistos (flutamida, nilutamida, bicalutamida, ciproterona).  
 Cuidados paliativos