O documento discute possíveis causas genéticas da depressão. A hipótese monoaminérgica postula que a depressão é causada por uma diminuição da função das monoaminas no cérebro. Estudos tentam confirmar a importância da liberação de dopamina no núcleo accumbens durante estados de recompensa. Outras pesquisas sugerem que alterações na sensibilidade dos receptores pré e pós-sinápticos, sem alteração do neurotransmissor em si, podem ocorrer e levar à dessensibilização dos receptores.
O documento discute possíveis causas genéticas da depressão. A hipótese monoaminérgica postula que a depressão é causada por uma diminuição da função das monoaminas no cérebro. Estudos tentam confirmar a importância da liberação de dopamina no núcleo accumbens durante estados de recompensa. Outras pesquisas sugerem que alterações na sensibilidade dos receptores pré e pós-sinápticos, sem alteração do neurotransmissor em si, podem ocorrer e levar à dessensibilização dos receptores.
O documento discute possíveis causas genéticas da depressão. A hipótese monoaminérgica postula que a depressão é causada por uma diminuição da função das monoaminas no cérebro. Estudos tentam confirmar a importância da liberação de dopamina no núcleo accumbens durante estados de recompensa. Outras pesquisas sugerem que alterações na sensibilidade dos receptores pré e pós-sinápticos, sem alteração do neurotransmissor em si, podem ocorrer e levar à dessensibilização dos receptores.
Revisão de literatura sobre possíveis causas genéticas da
depressão
A depressão, segundo a OMS, além de ser o transtorno psiquiátrico mais
comum, é uma condição médica incapacitante, podendo representar uma das principais causas de invalidez até 2030. Portanto é de extrema importância determinar quais os fatores, sejam eles genéticos ou ambientais, que podem ocasionar esta doença que costuma ser multifatorial. Uma das causas citadas nos 3 artigos que essa revisão tem como base é a hipótese monoaminérgica da depressão postula que a desordem depressiva é causada por uma diminuição da função das monoaminas no cérebro. Na década de 1950, medicamentos como a iproniazida (IMAO) demonstraram excelentes resultados na reversão do quadro depressivo em ensaios duplo- cego (Schatzberg, 2009). Mais tarde, descobriu-se que o medicamento inibia a ação da monoaminoxidase, enzima responsável pela degradação de serotonina e norepinefrina. Então, a depressão foi entendida como um déficit funcional dos transmissores de monoaminas em certos locais do cérebro. Houve uma pesquisa cujo objetivo era determinar se a extinção de uma recompensa poderia relacionar-se coma queda da função das monoaminas que por fim conseguiu confirmar a importância da liberação de DA no NAc durante estados relacionado com recompensa. Também fornece primeira evidência de que durante a retirada da recompensa esperada, a liberação de DA diminui no compartimento central, mas não no periférico, do NAc, e que esta diminuição aparece apenas após um intervalo entre a liberação da recompensa e a extinção. Esta diminuição na liberação de DA deve refletir a resposta de neurônios dopaminérgicos a erros de predição (SCHULTZ, 2010). Enquanto outras pesquisas sobre os fatores genéticos da depressão tem a seguinte menção sobre essa hipótese: Alterações da função dos sistemas neurotransmissores podem ocorrer através da mudança na sensibilidade de receptores pré e pós-sinápticos, sem alteração da quantidade do próprio neurotransmissor. Essa observação permitiu que a hipótese de deficiência de neurotransmissores fosse modificada e, em seu lugar, proposta a hipótese de dessensibilização dos receptores. Tal hipótese propunha que o atraso no aparecimento do efeito terapêutico dos antidepressivos estava relacionado a alterações no número e sensibilidade dos receptores monoaminérgicos. Como esse efeito demora dias ou semanas para ocorrer, os investigadores propunham que a depressão podia ser explicada por uma supersensitividade de receptores beta-adrenérgicos.( Charney DS, Menekes DB, Heninger GR) .C