Lesões de Conteúdo Sólido

 Pápula 1cm;
 Nódulo  1 a 3 cm;
 Nodosidade ou tumoração  >3cm;
Dividem-se em cinco grupos bem definidos:
 Placa  elevada e plana na superfície, > 1cm;
 Alteração de cor;  Goma  nódulo que se liquefaz no centro;
 Vegetação  verrucosa e condilomatosa.
 Formações Sólidas;

 Coleções Líquidas;
Lesões de Conteúdo Líquido
 Alteração de Espessura;
 Vesícula  < 0,5 cm;
 Perdas e Reparações.  Bolha  > 0,5 cm;
 Pústula  : < 1 cm; conteúdo purulento;
 Abscesso  purulento;
Lesões por Alteração da Cor  Hematoma.
 Mancha ou mácula  pigmentares e vásculo-sanguíneas.

Manchas pigmentares Alterações de espessura

 Hipercromia  generalizada e localizada;  Queratose  espessamento da pele, áspero;

 Leucodermia: hipocromia e acromia.  Liquenificação  espessamento da pele com acentuação dos sulcos;
 Urtica  elevado, edema, rosado ou vermelho vivo;
 Esclerose  endurecimento da pele, impede pregueamento, mais palpável;
Vásculo-sanguíneas  Atrofia  diminuição da espessura, fina e pregueável.

 Eritema  exantema (morbiliforme e escarlatiniforme) e eritrodermia;

 Púrpura  equimose e petéquia. Não desaparece a digitopressão. Lesões por Solução de Continuidade

 Erosão ou exulceração  perda da epiderme;

 Ulceração  perda da epiderme e derme;
 Escoriação  erosão por coçar; Epidemiologia
 Fissura  perda linear da epiderme e derme;
 Mulheres são mais acometidas;
 Fístula  conexão entre cavidades;
 Portadores da AIDS  muitas medicações por longo período;
 Escamas  desprendimento da superfície pele, alteração de queratinização:
 Menos frequentes em crianças (imaturidade imune e sem exposição previa);
 Crosta  hemática, sero hemática ou purulenta, perda tecidual prévia;
 Mais idosos (alterações farmacocinéticas e uso de múltiplos fármacos);
 Escara  cor vívida ou preta, necrose;
 Influência do clima e ambiente  fotossensibilizade.
 Cicatriz  atrófica, hipertrófica e queloideana.

Etiologia

Reações imunes  alergias medicamentosas

Conceito
Tipo I –anafilática;
Doenças tegumentares (pele e/ou mucosa) e/ou sistêmicas desencadeadas,
direta ou indiretamente, de diferentes maneiras, pelo uso de remédios Tipo II – citotóxica;

RMA  reação não intencional causada por medicamentos utilizados em doses Tipo III – por imunocomplexos;
usuais para o homem. Tipo IV – celular tardia.
 Tipo A: previsíveis e dose-dependentes;
 Tipo B: imprevisíveis e não dose-dependentes.
Reações não imunes  interações medicamentosas

 Efeito colateral ou secundário;

Acrômio SCAR (severe cutaneous adverse reactions):  Alterações metabólicas;
 Síndrome de Stevens-Johnson (SJS);  Interações medicamentosas;
 Necrólise epidérmica tóxica (NET);  Exacerbação de doença preexistente;
 DRESS.  Alterações de equilíbrio ecológico;
 Mecanismos farmacológicos;
 Fotossensibilidade;
 Fototóxico;
 Fotoalérgico;
 Efeito tóxico; Erupção cutânea: pode ser morbiliforme, descamativa e evoluir para
 Superdosagem; eritrodermia, infiltração, bolhas superficiais sem necrose (o que a diferenciaria
 Idiossincrasia; da NET) ou mesmo purpúrica.
 Intolerância;
Hepatite pode evoluir para insuficiência hepática com consequente óbito.
 Teratogenicidade.

Fármacos causadores
Predisposição genética
 Anticonvulsivantes aromáticos como fenitoína, fenobarbital e
 Deficiência genética da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase leva à carbamazepina;
instalação de anemia hemolítica com o uso de determinados fármacos;
 Sulfonamidas;
 HLA de classe I e II  ex: HLA-B*1502 como fator de predisposição para
 Outros: minociclina, talidomida, dipirona, ranitidina, alopurinol, indinavir,
desenvolvimento da SJS com o uso de carbamazepina.
nevirapina, zalcitabina, inibidores de canal de cálcio

Causas infecciosas
Conceito  Associação das etiologias referidas à infecção pelos herpes-vírus humano
tipos 6, 7, EBV e CMV com possível efeito sinérgico aos fármacos em pessoas
 Drug rash with eosinophilia and systemic
com determinados HLA.
 Primeiros 2 meses do uso do medicamento;
 Mais frequente em negros.
Tratamento

Apresentação clínica: duas formas  Interrupção do fármaco envolvido;

 Corticosteroides sistêmicos: 1 a 1,5 mg de prednisona ou equivalente até
1. Erupção cutânea eventualmente grave, linfadenopatia generalizada, controle absoluto (4-6 sem)  depois redução lenta e gradual;
hepatite, artralgia, febre e eosinofilia não só no sangue periférico, mas
 Piora do quadro  pulso de corticosteroide ou uso de imunoglobulina.
também como infiltrados em órgãos como pulmões, rins;
2. Início mais tardio, linfócitos atípicos nas lesões sobretudo cutâneas, que
podem ser pápulas, placas e nódulos.
 Anotações Fármacos causadores

 Betalactâmicos; HLA-B*1502: carbamazepina e sulfas,

 Os sintomas aparecem após um tempão da exposição ao farmaco – pct usa HLA-B*3801 à lamotrigina, HLA-
 Anticonvulsivantes aromáticos;
por por ex 2 meses a droga para ai ter reação (as outras ocorrem após  Sulfonamidas; B*5901 à metazolamida, HLA-B*7301
horas, dias ou semana)  Alopurinol; aos AINE da categoria dos oxicans e
 AINEs. HLA-B*3802 ao sulfametoxazol
 Edema em face, não há necrose (sinal de Nikolsky negativo)
 Adenite, pneumonite, cardite
 Purpura e descamação ocorrem no final do processo
Mecanismo desencadeador
 Figado é o órgão mais acometido
Inicialmente mediado por linfócitos citotóxicos: por meio das linfocinas IL-6, IL-
 Maioria das vezes internação – idosos
10 e TNF-α induzem à apoptose maciça pela ativação dos receptores Fas,
 Diag – hemograma completo, enzimas hepáticas, função renal possivelmente devido a modificações em proteínas de complexo maior de
histocompatibilidade tipo I por ligação não covalente do fármaco desencadeante
a antígenos leucocitários humanos (HLA) específicos, levando à ativação de
células T CD8+.

Interação com o aumento exagerado na quantidade de óxido nítrico e da óxido

Espectros opostos de uma mesma doença denominada necrólise epidérmica. nítrico sintetase produzidos nos queratinócitos que, por sua vez, foram
estimulados pelo aumento do TNF-α e do interferon-α, produzidos a partir dos
SSJ: deslocamento epidérmico < 10% superfície corporal linfócitos T ativados.

NET: deslocamento epidérmico > 30% superfície corporal  Além das localizações mucosas, pode-se ter comprometimento grave de
outros órgãos (pneumonites, necrose tubular aguda etc.), levando à morte.

Apresentação clínica Fármacos causadores

 Necrose de queratinócitos que resultam no descolamento da epiderme,  Sulfa;  Barbitúricos;  Alopurinol;  Pirazolonas.
acometimento mucoso (uretrite, estomatite, balanite, vulvovaginite,  Penicilina;  Hidantoína;  Dipirona.
conjuntivite, uveíte e até mesmo pan-oftalmia com cegueira subsequente) e
por sintomas gerais como febre, mialgias e artralgias.
  Imunoglobulina humana na dose de 0,75 a 1 mg/kg/dia IV, por 4 dias ou mais
 consegue conter naturalmente anticorpos contra o receptor Fas.
Apresentação clínica

Consistem em um quadro grave, caracterizado por erupção generalizada, com

bolhas extensas rasas e vastas áreas de necrose epidérmica, lembrando um
grande queimado; o estado geral é grave, podendo ir ao êxito letal.

Fármacos causadores dess quadro

 Alopurinol;  Pirazolona;  Penicilinas;

 Sulfas;  Barbitúricos;  Cefalosporinas; Necrólise epidérmica tóxica. Fase inicial. Necrólise epidérmica tóxica.
 Paracetamol;  Aminopirina;  Salicilatos.

Escore de gravidade SCORTEN (SCORe of Toxic Epidermal Necrosis)

 Descolamento da epiderme > 10%,; Fatores intimamente

 Idade > 40 anos; relacionados com a
 Presença ou ausência de neoplasias; mortalidade e morbidade
 Frequência cardíaca > 120 bpm; dos pacientes acometidos.
 Dosagem da ureia > 28 mg/dL;
Manejo do pct e decisão
 Glicemia > 252 mg/dL; por terapia intensiva.
 Bicarbonato sérico > 20 mg/dL

Tratamento

 Cuidados gerais e medidas de suporte  fundamentais para que pct

sobreviva em quadros mais graves;
 Corticoterapia é CONTROVERSA  aumento de infeccção secundária a sepse; SSSS = síndrome da pele escaldada estafilocócica
 Anotações Tratamento

 JSJ – lesões virais atípicas, Eritema multiforme – típicas  Anti-histamínicos.

 Internação, suporte hidroeletrolítico, antibióticoterapia (em casos de

sinal de infecção como elevação da temperatura corporal, oftalmo pq
mucosa pode estar comprometida
 Sinal de nikolsky – necrolise da epiderme
 Mais frequente forma de RMA;
 Farmacodermia distinta ou completar casos mais graves (NET e sind
hipersensibilidade sistêmica;
 Máculas e pápulas eritematosas, por vezes urticariformes, simétricas;
 Poupa mucosas e ocorre entre 1 e 2 semanas da exposição, pode ser
 Erupção urticariforme: pápulas e placas eritematosas, infiltradas, associadas
precoce na reexposição;
a prurido intenso;
 Pcts internados com polimedicação;
 Caráter transitório – desaparecem em <24h;
 Pediatria: diag diferencial e exacerbada por infecções virais ;
 Uma das diversas manifestações das RMA  hipersensibilidade
 Erupções escarlatiniforme e morbiliforme, acompanhadas de febre,
mediada por IgE, por ação direta nos mastócitos ou por complexos
artralgias e cefaleia.
imunes circulantes;
 Pode estar associada a quadros mais graves, como angioedema e
Fármacos causadores
anafilaxia;
 Se lesões >24h, dor ou intensa queimação local  HD de vasculite  Sulfas, analgésicos, derivados de pirazolona, antibióticos, tioureia,
urticariforme; tranquilizantes;
 Ampicilina é a principal causa de erupção morbiliforme: 80% nos cpts
Fármacos causadores com mononucleose infecciosa (MI);
 Outros na MI: amoxicilina, eritromicina, levofloxacino, tetraciclina e
 Penicilina, estreptomicina, tetraciclina, fenotiazinas, nitrofuronas,
cefalexina.
brometos, barbitúricos.
 Variantes de RMA; Fase crônica
 Acomete uma localização específica após exposição ao agente causal;  Sequência de sucessivos surtos leva a um maior acúmulo de
 Lesão inicialmente eritematoedematosa que evolui para hipercromia melanófagos na derme sem o componente vascular, sobretudo quando
de natureza melânica (reexposição – hipercromia residual); longe de algum período de reexposição.
 Intensifica em novas reexposições;
 Lesão: arredondada, alguns cm de diâmetro, que reacende -> fica Fármacos causadores
eritematosa, sempre no mesmo local;  AINEs, dipirona e sulfas;
 Pode levar à formação de bolha;  Reações cruzadas e reativação após exposição a medicamentos de
 Lesão involui  formação de área arredondada pigmentar  classes distintas.
reexposição ao fármaco  exacerbação;
Fase inicial Fase inflamatória
 Eritema fixo invertido  pele normal parece a doente.

Patologia

 Mecanismo alérgico  vasculite;

 Teste de contato positivo (43%);

Fases agudas
Eritema pigmentar fixo
 Vacuolização de células da camada basal acompanhada de necrose de
Fase tardia- mucosas bolhoso por dipirona
queratinócitos, ruptura da camada basal com consequente queda de
pigmento melânico na derme a ser fagocitado por macrófagos
teciduais (melanófagos), o que produz o tom azulado da lesão e a
vasodilatação, o eritema.
 Lesoes simétricas, mais pe e mao, varias formas (maculas, pápulas, vesículas
e bolhas), relação com herpes e mycoplasma
 Subclassificação eritema multiforme minor e major:
 Minor – 80% dos casos, acometimento da mucosa oral
 Major – espectro da sind Steven Jonson (JSJ) – 10 a 15% dos casos, acomete
mais mucosas e de forma mais intensa
 Reação vicinal, lesão em alvo típico (3 zonas)
 O alvo atípico não tem os 3 componentes
Fármacos causadores
 Sulfas, a penicilina, as fenotiazinas, a isoniazida, o ácido acetilsalicílico
 Erupção universal – acomete 75% do tegumento;
 Eritematoescamosa, com prurido intenso;
 Comprometimento das unhas e certo grau de alopecia e adenopatia discreta,
porém generalizada;
 O quadro é crônico, com fases exsudativas às vezes intensas, levando a
desequilíbrios hidrossalinos e oncóticos;
 Pode ser produto final de algumas farmacodermias: JSJ, exantema;
 Pode se manter até vários anos após suspensão da substância (ex. ouro).
Fármacos causadores
 Cloroquina, nitrofuronas, ácido paraminossalicílico, fenilbutazona, sulfas,
barbitúricos.
Eritrodermia esfoliativa
Eritrodermia por
Eritrodermia psoriásica eczema de contato