Doenças Provindas de Empresas Siderúrgicas:

SILICOSE

No Brasil, as doenças profissionais e os acidentes de trabalho constituem um

grande problema de saúde pública. A silicose é a mais antiga e grave doença
ocupacional conhecida, ocorre em indivíduos que inalaram pó de sílica durante muitos
anos. A sílica é o principal constituinte da areia, e, por essa razão, a exposição a essa
substância é comum entre os trabalhadores de mineração, os cortadores de arenito e de
granito, os operários de fundições e os ceramistas. Normalmente, os sintomas
manifestam-se somente após vinte a trinta anos de exposição ao pó.

No entanto, em ocupações que envolvem a utilização de jatos de areia, a

escavação de túneis e a produção de sabões abrasivos, que produzem em
quantidades elevadas de pó de sílica, os sintomas podem ocorrer em menos de dez anos.

Existem históricos registrados, a cerca de dois mil anos, do uso demáscaras por
trabalhadores que buscavam proteção contra as poeiras de sílicas consideradas
perigosas, foi observado que a mistura da poeira com o ar,
ocasionava um comprometimento pulmonar.

Assim, umidificação e ventilação no interior das minas diminuem a

quantidade de poeira no ar, reconhecida como causas de doenças pulmonares,
sendo comum em certas minas a tosse e dispnéia.

Para BRASIL(1978) “As operações de perfuração ou corte devem ser realizados

por processos umidificados para evitar a dispersão da poeira no
ambiente de trabalho”. Conforme a segurança e saúde ocupacional na mineração.

Atualmente em países desenvolvidos, a legislação inclui severas regras de

profilaxia atuando com fiscalização, as pneumoconioses mais estudadas são as dos
minérios de carvão, principalmente na diminuição do teor de poeiras respiráveis.
 Nestes ambientes são encontradas inúmeras substâncias ou produtos
presentes destacando-se o cimento, a borracha, as madeiras, os derivados de
petróleo, as resinas epóxi, o cromo e o níquel.

Com aplicação de princípios de proteção respiratória e controles de medicina do

trabalho podem reduzir esses riscos. É importante que haja avaliação do serviço de
engenharia, segurança e medicina do trabalho (SESMT), determinando o grau de risco e
os tipos de equipamentos de proteção individual (EPI) que o trabalhador necessita para
cada local e função que ele venha exercer. Fazer o controle periódico da saúde do
trabalhador, para realizar o remanejamento do mesmo se houver necessidade.

Proporcionar treinamento quanto ao uso de EPI e salientar sua importância,“todo

dispositivo ou produto, de uso individual utilizado pelo trabalhador, destinado à
proteção de riscos suscetíveis de ameaçar a segurança e a saúde do trabalho” (BRASIL,
1978). Estas ações seguramente requerem um trabalho multidisciplinar com intenso
envolvimento do SESMT, para obter êxito operacional.

Para Haag (2001, p.20) “Aplicar os conhecimentos da engenharia de segurança e

da medicina do trabalho e a todos os seus componentes, inclusive máquinas e
equipamentos, visando eliminar ou reduzir os riscos à saúde do trabalhador”.

Esta pesquisa tem por finalidade trazer mais informações sobre a silicose para
profissionais de saúde, doença pulmonar ocupacional no trabalhador de mineração, a
metodologia adotada foi à abordagem de pesquisa bibliográfica em revista, artigos,
literaturas especializada na área e normas regulamentadoras (NR).

FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
A silicose livre é resultante da exposição do quartzo especialmente nas
minerações subterrâneas. A sílica livre pode ocorrer nas indústrias extrativas de
minerais, britagem, moagem, lapidação, nas indústrias de transformação (cerâmicas,
fundições, vidro, sabões, abrasivos, marmorarias), e em algumas atividades como os
protéticos, jateadores de areia, trabalhos com rebocos ou esmeril de pedra, escavação de
túneis, cavadores de poços e artistas plásticos com atividades de artesanato.

Entre as patologias pulmonares relacionadas ao trabalho destaca-se a

pneumoconiose dos trabalhadores do carvão, a asbestose provocada pela exposição ao
amianto, a asma ocupacional, a bronquite crônica e o câncer de pulmão. A sílica
cristalina é extremamente tóxica para o macrófago alveolar, devido as suas propriedades
de superfície que levam a lise celular.

Segundo Lemle (1994, p.168) “a repercussão funcional pode ser mínima ou

nula, de modo que pode haver alterações radiológicas significativas sem grande
repercussão clínico-funcional. Um bom exemplo é a silicose, em seus estágios iniciais”.
 De acordo com Brunner & Suddarth (1998, p.458) “Quando as partículas de
sílica, que apresentam propriedades fibrogênicas, são inaladas, são produzidas lesões
nodulares por todo o pulmão. Com o passar do tempo e a exposição contínua, os
nódulos aumentam e coalescem”.

As micro-partículas de sílica conseguem ultrapassar as paredes dos alvéolos,

sendo consideradas um corpo estranho no organismo, então estas partículas com
diâmetro inferior a dez micra atingem o interior do pulmão provocando uma reação dos
tecidos de caráter inflamatório com cicatrização posterior, a repetição deste processo
acaba provocando o endurecimento e ocasionando uma pequena formação de nódulos
no tecido pulmonar, e com a persistência da exposição este acúmulo resultará na perda
de elasticidade do pulmão e a respiração exige um maior esforço.

INVESTIGAÇÃO DA DOENÇA
A investigação da doença pulmonar deve ocorrer em duas abordagens:
Anamnese: Exames clínicos, constando um questionário objetivo, respondido pelo
indivíduo, com a identificação, data, local de trabalho (atual e anterior) material ao qual
está exposto, tempo de exposição, qual o equipamento de proteção individual (EPI)
usado, é importante também que ele assine esta anamnese, junto com o médico em local
especifico, como prova de que ele realmente respondeu estas questões conforme a
norma regulamentadora número sete (NR 7) Subitem 7.4.4.3 com redação dada pela
Portaria número 8, de 8-5-1996. Exames complementares como Raio X de tórax com
PA (Póstero Anterior), espirometria, na avaliação da doença profissional a investigação
radiológica é muito importante, constituindo parâmetros na documentação
epidemiológica. Um raio X de tórax anormal é aceito como evidência legal.

CLASSIFICAÇÃO DA SILICOSE

Silicose crônica e também conhecida como forma nodular simples, é a mais

comum, e ocorre após longo tempo do inicio da exposição, que pode variar de dez a
vinte anos, a níveis relativamente baixos de poeira. É caracterizada pela presença de
pequenos nódulos difusos, menores que um centímetro de diâmetro, que predominam
nos terços superiores dos pulmões. A histologia mostra nódulos com camadas
concêntricas de colágeno e presença de estruturas polarizadas a luz, com a progressão
da doença, os nódulos podem coalescer formando conglomerados maiores e
substituindo o parênquima pulmonar por fibrose colágena, os pacientes costumam ser
assintomáticos ou apresentar sintomas que são precedidos pelas alterações radiológicas.

A dispnéia aos esforços é o principal sintoma, e o exame físico a maioria das

vezes, não mostra alterações significativas no aparelho respiratório, este tipo de silicose
pode ser observado nas indústrias de cerâmica.

Silicose acelerada ou subaguda é caracterizada por apresentar alterações

radiológicas mais precoces, normalmente após cinco a dez anos do inicio da exposição,
encontra-se nódulos silicóticos, semelhantes aos da forma crônica, porém seu
desenvolvimento ocorre em estágios mais iniciais, com componente inflamatório
intersticial intenso e descamação celular nos alvéolos. Os sintomas respiratórios
costumam ser precoces e limitantes, com grande potencial de evolução para a forma
complicada da doença, como a formação de conglomerados e fibrose maciça, esta
silicose e observada em cavadores de poços.
 Silicose aguda é a forma mais rara desta doença, está associada à exposição
maciça à sílica livre, por períodos que podem variar de meses a anos, esta forma ocorre
no jateamento de areia ou moagem de pedra, hitológicamente é representada pela
proteinose alveolar associada a infiltrado inflamatório intersticial. A dispnéia pode ser
incapacitante, podendo evoluir para a morte por insuficiência respiratória, ocorre tosse
seca e comprometimento do estado geral. Ao exame físico auscultam-se crepitações
difusas, o padrão radiológico é bem diferente das outras formas, sendo representados
por infiltrações alveolares difusas e progressivas, muitas vezes acompanhadas por
nodulações maldefinidas.

Para Nettina (1998, p.208) “as pneumopatias ocupacionais se desenvolvem

lentamente (durante mais de 20 a 30 anos) e são assintomáticas nos seus estágios
iniciais”.

ASBESTOSE

A asbestose é a cicatrização disseminada do tecido pulmonar causada pela

aspiração de pó de asbesto (amianto). Este termo é usado para descrever seis variedades
de silicatos minerais fibrosos, a crisotila (asbesto branco), crocidolita (asbesto azul) e
amosita (asbesto marrom). São usados na construção civil, têxteis, isolantes, tintas,
plásticos, lonas de freio de carro, são muito resistente à destruição a agentes químicos e
físicos, o risco vai desde a extração, pode causar doenças com exposição curtas de dois
a seis meses, pode também se desenvolver ate trinta anos mais tarde.

O mecanismo de lesão não é bem conhecido, supõe-se que a fibra de asbesto é

inalada e penetram no parênquima pulmonar desencadeando um edema das células
alveolares, que segue de uma alveolite descamativa e espessamento das paredes
alveolares e obliteração de alvéolos por feixes de colágeno. Os corpos de asbestos, ou
corpos ferruginosos, aparecem como fibras de coloração marrom ou negra, no meio da
fibrose, também contendo placas de fibrose pleural.

O espessamento e placas pleurais são os achados mais comuns radiologicamente,

são bilaterais com áreas calcificadas, são visíveis em 50% dos casos, seguem o padrão
reticular e costuma iniciar pelas metades inferiores dos pulmões, mesmo na ausência de
tumor a dispnéia e tosse improdutiva surgem, após vinte ou trinta anos de exposição à
medida que a doença evolui estes sintomas progridem, estertores subcrepitantes finos de
bases pulmonares podem ser auscultados em estágios mais avançados, cianose e
hipocratismo digital podem se manifestar quando há derrame pleural, dor torácica do
tipo ventilatório dependente é relatada.

DIAGNÓSTICO

Os indivíduos com silicose nodular simples, não tem dificuldade em respirar,

mas tem tosse e expectoração devida à irritação das grandes vias aéreas confundindo
com bronquite. A silicose conglomerada pode causar tosse, produção de expectoração e
dispnéia, no princípio a dispnéia verifica-se só durante os momentos de atividades, mas
acaba se manifestando também durante o repouso.
 A respiração pode piorar depois de dois a cinco anos mesmo tendo deixado de
trabalhar com a sílica, o pulmão lesado submete o coração, a um esforço excessivo e
pode causar insuficiência cardíaca, a qual pode evoluir para a morte, os indivíduos com
silicose exposto ao microorganismo causador da tuberculose (Mycobacterium
tuberculosis), também são três vezes mais propensos a desenvolver a tuberculose, nos
que não estão afectados pela silicose.

A silicose diagnostica-se com uma radiografia ao tórax que mostra o padrão

típico de cicatriz e nódulos, a história ocupacional baseia-se no Raio X de tórax
compatível com inclusão de outras doenças ocasionando o aspecto radiográfico.

Segundo a Organização Internacional do Trabalho (OIT), é utilizada uma

classificação padronizada dos laudos, sua interpretação deve ser realizada por três
leitores, sempre comparando com as radiografias padrão, fornecida pela organização
internacional do trabalho. Em alguns casos outros exames serão necessários para
investigação mais elaborada à biópsia pulmonar raramente é necessária, para avaliar a
gravidade da doença. E necessário à prova de função respiratória e a determinação da
capacidade laborativa.

Imagens:

Firgura 1.0 Radiografia de uma pessoa com Silicose.

 Figura 1.1 Uma pessoa com Silicose.

PNEUMOCONIOSE

Definições

As pneumopatias relacionadas etiológicamente à inalação de poeiras

em ambientes de trabalho são genericamente designadas como
pneumoconioses (do grego, conion = poeira). São excluídas dessa
denominação as alterações neoplásicas, as reações de vias aéreas, como
asma e a bronquite, e o enfisema. Apesar de esse conceito englobar a maior
parte das alterações pulmonares envolvendo o parênquima, alguns autores
apontam para o fato de que o termo pneumoconiose pode não ser adequado
quando aplicado a determinadas pneumopatias mediadas por processos de
hipersensibilidade atingindo o parênquima pulmonar, como as alveolites
alérgicas por exposição a poeiras orgânicas e outros agentes, a doença
pulmonar pelo berílio, ou a pneumopatia pelo cobalto, por exemplo.

Essas considerações têm importância quando se estudam os

processos fisiopatogênicos subjacentes a essas doenças. Para fins práticos,
no entanto, o termo pneumoconiose será utilizado neste protocolo para
designar genericamente todas as doenças pulmonares parenquimatosas
causadas por inalação de poeiras independente do processo fisiopatogênico
envolvido.
 As pneumoconioses podem, didaticamente, ser divididas em
fibrogênicas e não fibrogênicas de acordo com o potencial da poeira em
produzir fibrose reacional. Apesar de existirem tipos bastante polares de
pneumoconioses fibrogênicas e não fibrogênicas, como a silicose e a
asbestose, de um lado, e a baritose, de outro, existe a possibilidade
fisiopatogênica de poeiras tidas como não fibrogênicas produzirem algum
grau de fibrose dependendo da dose, das condições de exposição
e da origem geológica do material. outros.

O Quadro 1, abaixo, apresenta uma lista de pneumoconioses com

denominações mais específicas, seus agentes etiológicos e sua apresentação
anatomopatológica. Ressalte-se que a lista não é exaustiva, não excluindo
outras possibilidades etiológicas mais raras, ou ainda não contempladas
pela literatura científica.

Quadro 1 – Pneumoconioses, poeiras causadoras e processos

anatomopatológicos subjacentes
Continuação.

Epidemiologia

As ocupações que expõem trabalhadores ao risco de inalação de

poeiras causadoras de pneumoconiose estão relacionadas a diversos ramos
de atividades, como mineração e transformação de minerais em geral,
metalurgia, cerâmica, vidros, construção civil (fabricação de materiais
construtivos e operações de construção), agricultura e indústria da madeira
(poeiras orgânicas), entre outros.

Considerando-se estes ramos de atividade, algumas estimativas de

número de expostos foram feitas baseadas em censos recentes. O ramo de
mineração e garimpo expõe trabalhadores a poeiras diversas como ferro,
auxita, zinco, manganês, calcário, rochas potássicas e fosfáticas, asbesto,
granito, quartzo, quartzito, feldspato, argilas e outros minerais contendo
sílica livre.

Dados de 1991 estimavam em 100 mil o número de mineiros ativos

registradose cerca de 400 mil os trabalhadores envolvidos em atividades
de garimpo. Na indústria de transformação o IBGE, em 1996, estimava
em 8,5 milhões de trabalhadores em atividade, com cerca de 43% deles
potencialmente expostos a poeiras. No mesmo ano, a estimativa na
construção civil era de 4,5 milhões de trabalhadores. O setor agrícola, por
sua vez, contava com 16,7 milhões de trabalhadores expostos a poeiras
orgânicas principalmente.

Dados recentes de estimativa de expostos à sílica no Brasil apontam

que para o período de 1999 a 2000, cerca de 1.815.953 trabalhadores
vinculados a empregos formais estavam expostos à sílica por mais de 30%
de sua jornada de trabalho.

A exposição ao asbesto envolve cerca de 20 mil trabalhadores

empregados na extração e transformação do mineral (mineração de asbesto,
produtos de cimento-amianto, materiais de fricção, papéis especiais, juntas
e gaxetas e produtos têxteis). Este número caiu nos últimos quatro anos
devido à perda de mercado e substituição do asbesto em alguns produtos
industrializados. Entretanto, calcula-se que outros 250 mil – 300 mil
trabalhadores estejam expostos de forma inadvertida nos setores de
construção civil e manutenção mecânica.

Patogenia e fisiopatologia

Para que ocorra pneumoconiose é necessário que o material

particulado seja inalado e atinja as vias respiratórias inferiores, em
quantidade capaz de superar os mecanismos de depuração: o transporte
mucociliar, transporte linfático (conhecidos como clearence) e a fagocitose
pelos macrófagos alveolares. O transporte mucociliar é predominantemente
realizado pelo sistema mucociliar ascendente (80%), através do sistema
ciliar a partir dos bronquíolos terminais. Cerca de 20% do transporte
pulmonar é realizado pelo sistema linfático, que recebe partículas livres ou
fagocitadas por macrófagos alveolares.

As pneumoconioses são doenças por inalação de poeiras, substâncias

que o organismo pouco consegue combater com seus mecanismos de
defesa imunológica e/ou leucocitária, diferentemente do que ocorre com
microorganismos que podem ser fagocitados, digeridos ou destruídos pela
ação de anticorpos e de células de defesa por meio das enzimas lisossomais
e outros mecanismos.

Para ter eficácia em atingir as vias respiratórias inferiores as

partículas devem ter a mediana do diâmetro aerodinâmico inferior a 10μm,
pois acima deste tamanho são retidas nas vias aéreas superiores. A fração
respirável (<5μm) tem maior chance de se depositar no trato respiratório
baixo (bronquíolos terminais e respiratórios e os alvéolos), e dar início ao
processo inflamatório que, se perpetuado pela inalação crônica e/ou em
quantidade que supera as defesas, pode levar à instalação das alterações
pulmonares. Partículas com diâmetros de 5 a 10μm, embora em menor
proporção, também têm condição de se depositar nessas regiões e produzir
doença.

As reações pulmonares à deposição de poeiras inorgânicas no ulmão

vão depender das características físico-químicas do aerossol (como por
exemplo: partículas menores e recém-fraturadas de sílica, fibras mais finas
e longas, no caso do asbesto, são mais lesivas) da dose (que depende, entre
outros, da concentração no ar inalado, do volume/minuto e do tempo de
exposição), presença de outras poeiras, de doenças pulmonares prévias,
podendo ser moduladas por fatores imunológicos individuais e em muitos
casos pelo tabagismo.

Pneumoconioses não-fibrogênicas: caracterizam-se, do ponto de

vista histopatológico, por lesão de tipo macular com deposição intersticial
peribronquiolar de partículas, fagocitadas ou não, com nenhum ou discreto
grau de desarranjo estrutural, além de leve infiltrado inflamatório ao redor,
com ausência ou discreta proliferação fibroblástica e de fibrose. Na
dependência do conhecimento do tipo de poeira inalada, a pneumoconiose
leva denominação específica como siderose (Fe), baritose (Ba), estanose
(Sn), etc.

DIAGNÒSTICO DAS PNEUMOCONIOSES

 1 - HISTÓRIA DE EXPOSIÇÃO.

É feita de acordo com o relato da função do trabalhador , agentes expostos

e tempo de exposição.

2 - RADIOGRAFIA DE TÓRAX.

Geralmente aparece um aspecto nodular simples ou até mais complexos de

acordo com o tipo de exposição.
Na siderose pode mostrar a presença de micronódulos mal definidos e
difusos. A lesão patognomonica de silicose é o nódulo silicótico.

3 – TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

A Tomografia pode ser necessária em alguns casos como na siderose , onde

pode ser visto em uma localização centro -nodular ou aspecto de vidro
fosco.

Outras alterações como faveolamento periféricos em campos periféricos

massa conglomeradas , irregularidades pleurais e áreas de empiema.

4 - EXAME DE ESCARRO.

Pode mostrar pigmento de carvão.

5 - BIOPSIA PULMONAR.

Geralmente não há necessidade de biopsia para o diagnóstico. É feita

quando não for possível elucidar o mesmo com os métodos já relacionados.
Na biopsia podemos observar alterações relacionadas aos diversos agentes
causadores de pneumoconiose , como Grafite, Silício. Silica Amorfa, e
outras. No caso do GRAFITE pode aparecer alvéolos cheios de macrófagos
carre- gados de carbono; com SILÍCIO a retenção de pó dentro dos
pulmões ocorre com ou sem fibrose; na SILICOSE pode ocorrer distorção
da arquitetura pulmonar- FIBROSE MACIÇA PROGRESSIVA.

6 - EXAME IMUNOLÓGICO

Pode ser necessário em alguns casos.

ASBESTOSE

A asbestose é definida como uma fibrose intersticial difusa dos

pulmões como conseqüência da exposição ao asbesto . As características
clínicas e histopatológicas da fibrose são semelhantes a outras causas de
fibrose intersticial, com exceção do achado de fibras ou CA no tecido
pulmonar, em quantidades maiores que as comumente encontradas na
população geral. Sua abordagem deverá ser multidisciplinar e incluir
avaliação epidemiológica, clínica, radiológica, patológica e provas de
função pulmonar. Na rotina diagnóstica, sobretudo para o patologista geral,
há dificuldades na caracterização morfológica da doença, sobretudo pela
falta de critérios padronizados à microscopia óptica e necessidade de se
realizar microscopia eletrônica para contagem e identificação das fibras. A
contagem do tipo e número de fibras por grama de pulmão seco, bem como
a contagem do número de CA devem ser realizadas sempre que possível,
pois poderão fornecer informações específicas sobre o tipo de exposição,
especialmente a presença de anfibólios e sua comparação com as
populações não expostas. Torna-se, portanto, imperioso o conhecimento
dos padrões morfológicos de apresentação da doença pulmonar e,
sobretudo, sua correlação com a radiologia.

  Asbestose com altos níveis de exposição está geralmente associada

com sinais radiológicos de fibrose parenquimatosa. Todavia, é possível que
fibrose leve possa ocorrer em baixos níveis de exposição, e critérios
radiológicos nem sempre serão preenchidos em casos de fibrose
parenquimatosa detectada histologicamente.

Do ponto de vista da anatomia patológica, entende-se por doença

intersticial difusa o comprometimento inflamatório/fibrótico/remodelador
do tecido conjuntivo de sustentação das estruturas parenquimatosas
pulmonares, a saber, o interstício axial (vias aéreas), septal (alvéolos) e
periférico (subpleural).
 No Quadro abaixo  é apresentada a classificação para as formas
histoanatômicas de envolvimento pulmonar na exposição ao asbesto.
(11,13,22)
 A fim de padronizar o diagnóstico histológico e a graduação da
asbestose, em nossa rotina temos utilizado a classificação modificada
do College of American Pathologists and National Institute for
Ocupational Safety and Health - CAP-NIOSH,(22) preconizada por Roggli-
Pratt,(13) por ser mais abrangente e levar em consideração lesões precoces e
avançadas.
 Lesões precoces envolvem o interstício axial de sustentação das vias
aéreas (bronquíolos terminais), sendo por isso classificadas por alguns
autores como bronquiolites associadas ao asbesto (11) ou fibrose intersticial
grau I.(13) Subseqüentemente, a doença progride para envolver o ácino
pulmonar, ou seja, o interstício de sustentação dos bronquíolos
respiratórios, ductos e alvéolos adjacentes, sendo então classificada como
fibrose intersticial graus II, III e IV(13) ou, respectivamente, fibrose
intersticial graus II, III e pneumonia intersticial usual, (11) de acordo com a
extensão histoanatômica de envolvimento. A fibrose intersticial grau
IV(13) ou asbestose pulmonar(11) corresponde ao padrão histológico
pneumonia intersticial usual - UIP, da Classificação Internacional das
Pneumonias Intersticiais Idiopáticas proposta recentemente pela American
Thoracic Society eEuropean Respiratory Society.(23)

O quadro histopatológico é inicialmente dominado por reação

inflamatória rica em células linfóides e macrofágicas, que alargam e
deformam o tecido conjuntivo intersticial, numa seqüência progressiva
envolvendo bronquíolos e tecido alveolado do ácino pulmonar (ductos,
sacos e alvéolos). A interação macrófago/linfócito culmina com a liberação
de substâncias ativadas, citocinas, responsáveis pela digestão enzimática do
citoesqueleto pulmonar e ativação de fibroblastos, que dão início ao
remodelamento pulmonar. Com o progredir da doença, instala-se a
obliteração fibrótica e remodelamento do ácino pulmonar, com
conseqüente faveolamento e perda funcional das áreas de trocas gasosas.
As fibras de asbesto depositam-se ao longo das bifurcações brônquicas.

A sistemática para o diagnóstico de asbestose pulmonar deverá

incluir: biópsia pulmonar aberta; histopatologia; identificação e contagem
de fibras e CA ao microscópio eletrônico; diagnóstico de asbestose
pulmonar (correlação clínico-radiológica-funcional e grau de exposição); e
dificuldades diagnósticas.
 CÃNCER DE PULMÃO

O risco de câncer de pulmão em populações expostas ao asbesto é

sabidamente conhecido. Entretanto sua ocorrência depende, dentre outros
fatores, da carga ou dose de exposição e do tipo de fibra envolvido.
Inúmeros estudos epidemiológicos demonstram essa correlação.(11,13-14) O
risco é maior ainda quando a asbestose está presente, (10) sendo que o risco
relativo também parece aumentar em relação à gravidade da fibrose
pulmonar e da carga de fibras no pulmão. (1,12) Alguns estudos revelam altas
freqüências, acima de 40%, de câncer de pulmão em portadores de
asbestose,(22) enquanto outras pesquisas mostram proporções de até 18% em
algumas coortes.(10-12)

Figura: Câncer de Pulmão

Os quatro tipos maiores de câncer de pulmão (escamoso,

adenocarcinoma, pequenas e grandes células) podem estar relacionados
com a exposição ao asbesto, sendo possível a ocorrência de qualquer um
deles. Não há predileção para um tipo histológico ou outro, e não há
diferenças em relação aos cânceres atribuídos a outras causas.(22)
 Em qualquer circunstância é de fundamental importância estimar-se
a carga ou dose de exposição, pois com pouco tempo de exposição em altas
concentrações, o risco para seu aparecimento é duas ou mais vezes maior.
(1,10)
 Em exposições muito elevadas (sinais de asbesto na atividade
ocupacional de isolamento térmico ou acústico), o risco de câncer de
pulmão pode dobrar mesmo com exposições menores que um ano.

O risco relativo para esse tipo de tumor é estimado em 0,5% a 4%

para cada fibra por centímetro cúbico por ano (fibra - ano) da exposição
cumulativa, que no nível de 25 fibras-ano tem um risco estimado duas
vezes maior de ocorrência deste tumor. A carga pulmonar de 2 milhões de
fibras de anfibólio maiores que 5 m por grama de pulmão seco ou de 5
milhões de fibras de anfibólio menores que 1 m pode correlacionar-se com
o dobro do risco de aparecimento do câncer de pulmão.(1,10) Esta é
seguramente uma das principais razões para que, sempre que possível, deva
ser determinada a carga de tipos de fibras no tecido pulmonar, bem como a
contagem de CA no tecido e lavado broncoalveolar.

Esta concentração de fibras guarda um paralelismo com a contagem

de CA. Os achados de 5.000 a 15.000 CA por grama de pulmão seco ou de
5 a 10 CA por ml de lavado broncoalveolar são comparáveis à carga de
fibras e quando essa concentração é menor que 10.000 CA/grama de
pulmão seco, a análise de fibras por microscopia eletrônica é recomendada.
(1,10)

Sabendo-se que a crisotila, em função de seu clearance mais rápido,

ou menor biopersistência, não se acumula nos pulmões, da mesma forma
que os anfibólios, considera-se como melhor indicador para risco de câncer
de pulmão a exposição cumulativa em fibras-ano e não a análise da carga
de fibras no tecido pulmonar.

Devido à alta incidência de câncer de pulmão na população geral, em

que estão presentes fumantes e não fumantes (30% ocorrem em não
fumantes e não expostos ao amianto),(22) não é possível provar com precisão
determinística que o asbesto seja o fator causal para determinado paciente,
visto como um indivíduo, mesmo quando a asbestose está presente. As
estimativas do risco relativo de câncer de pulmão relacionado com a
exposição ao asbesto são baseadas em diferentes estudos de bases
populacionais, nas quais não se evidencia consenso, mas sim pontos
controversos. Entretanto, elementos vinculados a causas requerem
conclusões médicas baseadas em análises probabilísticas para que se possa
inferir ou imputar a determinada exposição o fator causal ou contribuinte
para a doença. A exposição cumulativa ao asbesto, em bases
probabilísticas, deve ser considerada um dos principais critérios para
atribuição do risco para câncer de pulmão.

A presença de asbestose é um indicador de alta exposição ao asbesto

e também pode ser considerada como risco adicional para o câncer de
pulmão. Entretanto, alguns autores referem que a não ocorrência de
asbestose não seja condição para excluir-se essa fibra como fator
contribuinte para o aparecimento da neoplasia. (10) No mesmo sentido, a
presença de placas pleurais é um indicador de exposição ao asbesto.
Quando isoladas, ou pouco expressivas podem ser correlacionadas a baixas
exposições. Quando muito expressivas, bilaterais, extensas, com
espessamento pleural difuso, bilaterais ou não, podem ser associadas a
exposições mais intensas. Estes casos devem ser considerados como
preditivos ou indicadores de morbidade e sua atribuição ao câncer deverá
ter suporte consistente na história ocupacional, com substancial exposição
cumulativa e contagem de fibras e CA no tecido pulmonar. (12) Dessa forma,
consideramos que em estudos epidemiológicos prospectivos os portadores
de placas pleurais devem ser reavaliados, tendo em vista estes fatores que
atribuem maior risco de neoplasia.

Embora os efeitos do consumo tabágico nos casos de câncer de

pulmão sejam conhecidos e estimados, os efeitos do risco de exposição ao
asbesto devem ser devidamente considerados, especialmente conhecendo-
se suas ações sinérgicas multiplicativas

ASMA

“A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas. Em

indivíduos susceptíveis esta inflamação causa episódios recorrentes de
tosse, chiado, aperto no peito, e dificuldade para respirar. A inflamação
torna as vias aéreas sensíveis a estímulos tais como alérgenos, irritantes
químicos, fumaça de cigarro, ar frio ou exercícios”.

“Quando expostos a estes estímulos, as vias aéreas ficam

edemaciadas (inchadas), estreitas, cheias de muco e excessivamente
sensíveis aos estímulos”. (GINA – Iniciativa Global para a Asma) Na
definição acima, temos algumas pistas importantes sobre esta doença:

Doença inflamatória: – significa que seu tratamento deve ser feito

com um antiinflamatório. 
 Doença crônica: – a asma não tem cura, mas pode ser controlada. 

 Indivíduos susceptíveis: – nem todas as pessoas têm asma; é preciso

ter uma predisposição genética que, somada a fatores ambientais,
determinam a presença da doença. 
 
Episódios recorrentes de sintomas:- os sintomas não estão presentes
o tempo todo, são as manifestações de uma piora da inflamação, esta
sim presente cronicamente. 

 A inflamação torna as vias aéreas sensíveis a estímulos: é a

inflamação que deixa as vias aéreas mais sensíveis, o que confirma o
importante papel da inflamação nesta doença. 

Quando expostos a estímulos, as vias aéreas se tornam edemaciadas,

estreitas, cheias de muco: - existem estímulos que desencadeiam as
crises de asma. A presença destes estímulos, que também chamamos
de desencadeadores, causa o inchaço, a presença de muco e o
estreitamento das vias aéreas dificultando a passagem de ar, daí os
sintomas da asma nos momentos de crise.

Os mecanismos que causam a asma são complexos e variam entre a

população. Nem toda a pessoa com alergia tem asma e nem todos os casos
de asma podem ser explicados somente pela resposta alérgica do organismo
a determinados estímulos.

Se não for tratada, a asma pode ter um impacto significativo na

qualidade de vida de uma pessoa. No entanto, se controlada, é possível
levar uma vida produtiva e ativa.

Antigamente, a asma era chamada de bronquite, bronquite alérgica ou

bronquite asmática. O nome asma estava vinculado aos casos mais graves.
O nome correto é simplesmente ASMA.

A bronquite é, na verdade, a inflamação dos brônquios e diferente da

asma pode ter sua causa bem definida, por exemplo, uma infecção por
bactérias ou vírus. Também difere da asma por apresentar um tempo de
início definido e poder ser totalmente tratada.

Classificação da intensidade da asma: (Global Initiative for Asthma,

2004)

A asma pode ser classificada como intermitente ou persistente. Dentro

dos quadros persistentes são definidos diferentes níveis de intensidade da
doença: leve, moderada ou grave.

Esta classificação se faz de acordo com a presença dos sintomas

(freqüência e intensidade), o quanto interfere no dia-a-dia do asmático e, o
comprometimento de sua função pulmonar.

Asma Intermitente:
 sintomas menos de uma vez por semana;
 crises de curta duração (leves);
 sintomas noturnos esporádicos (não mais do que duas vezes ao mês);
 provas de função pulmonar normal no período entre as crises.

Asma Persistente Leve:

 presença de sintomas pelo menos uma vez por semana, porém, menos de
uma vez ao dia;
 presença de sintomas noturnos mais de duas vezes ao mês,porém, menos
de uma vez por semana;
 provas de função pulmonar normal no período entre as crises.

Asma Persistente Moderada:

 sintomas diários;
 as crises podem afetar as atividades diárias e o sono; 
 presença de sintomas noturnos pelo menos uma vez por semana;
 provas de função pulmonar: pico do fluxo expiratório (PFE) ou volume
expiratório forçado no primeiro segundo (VEF¹) >60% e < 80% do
esperado.

Asma Persistente Grave:

 sintomas diários;
 crises freqüentes;
 sintomas noturnos freqüentes;
 provas de função pulmonar: pico do fluxo expiratório (PFE) ou volume
expiratório forçado no primeiro segundo (VEF¹) > 60% do esperado.

IMAGEM: