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I - DEFINIÇÃO:

Pneumonia nosocomial refere-se a uma infecção aguda do parênquima pulmonar

adquirida em ambiente hospitalar e engloba tanto pneumonia adquirida no hospital (PAH)
quanto a associada à ventilação mecânica.¹

• PAH refere-se a pneumonia adquirida ≥48 horas após a internação hospitalar.¹

• PAV refere-se a pneumonia adquirida ≥48 horas após a intubação endotraqueal.¹

II - PATOGÊNESE:

A via principal de inoculação da bactéria no parênquima pulmonar é a aspiração de

microorganismos colonizadores da região orofaríngea. Nos casos de pacientes intubados,
podem originar-se da secreção que se acumula acima do balonete do tubo. Na face
interna do tubo endotraqueal forma-se um biofilme bacteriano que pode ser a fonte de
microembolos infectantes para os alvéolos pulmonares. Outros reservatórios potenciais
são as cavidades sinusais e o trato digestivo superior.¹,³

Além disso a quase esterilidade do estômago pode ser interrompida por alterações do pH
gástrico. O estômago normal com pH < 2,0 não é um ambiente propenso ao crescimento
bacteriano (exceção Helycobacterpylori). Mas diversos fatores podem estar relacionados
com a colonização gástrica elevando seu pH > 4 entre eles destacam-se os seguintes:
Idade avançada (associada a acloridria), doença gastroduodenal, obstrução intestinal,
íleo metabólico, dieta enteral e uso de antiácidos ou antagonistas H2. Em todos esses
pacientes os Gram-negativos proliferam no lúmen gástrico, atingindo grandes
concentrações. A posição supina, o aumento da pressão intraluminal e a presença de um
cateter nasogástrico ou orogástrico são condições que facilitam a ascensão dessas
bactérias para a orofaringe ou diretamente para a árvore brônquica. ¹,³

III –AGENTES ETIOLOGICOS:

A PAH de Início Precoce: até 4 dias da internação ou de intubação. Os agentes mais

frequentes são da flora endógena: S.pneumoniae, H.influenzae, gram negativos e
S.aureus sensíveis a oxacilina. Pneumonia Hospitalar de Início Tardio:> =5 dias da
internação ou de Intubação. Geralmente as bactérias gram-negativas representam a
maioria dos casos, dentre elas: Pseudomonas aeruginosas, Enterobacterspp,
Klebsiellaspp, E.colispp, Serratia spp. Em alguns hospitais ou em determinados grupos
de pacientes (neurológicos, diabéticos, renais crônicos) os S.aureus resistentes a
oxacilina são agentes frequentes.¹,²,³
Infecções polimicrobianas são comuns (até 60%) nas PAH.
A possibilidade de Bactérias multirresistentes, como as produtoras de beta-lactamase de
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espectro ampliado (ESBL), produtoras de beta-lactamaseAmpiC (grupo CESP). espectro

e em pacientes com intubação prolongada. ¹,²,³
Destacando-se as seguintes bactérias: Pseudomonas aeruginosa, Embora as bactérias
P. aeruginosa e K. pneumoniae sejam classicamente virulentas ao pulmão, as demais
enterobactérias citadas não são. Contudo em pacientes hospitalizados, debilitados pela
doença de base, estes germes adquirem a capacidade de provocar pneumonia. Um
Gram-positivo que assume importante papel etiológico é o Staphylococcus aureus
Oxacilina resistente.¹,²,³

IV – FATORES DE RISCO:

Deglutição prejudicada
Doença esofágica: disfagia, câncer, estenose
Doença de obstrução pulmonar crônica
Doenças neurológicas: convulsões, esclerose múltipla,
parkinsonismo, acidente vascular cerebral, demência
Extubação por ventilação mecânica
Consciência prejudicada
Doença neurológica: acidente vascular cerebral
Parada cardíaca
Medicamentos
Anestesia geral
Consumo de álcool
Maior chance de conteúdo gástrico atingir o pulmão
Refluxo
Tubo de alimentação
Reflexo da tosse prejudicada
Medicamentos
Álcool
Acidente vascular encefálico
Demência
Doença neurológica degenerativa
Consciência prejudicada³

V- DIAGNÓSTICO:

A suspeita clínica se baseia no aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo

à radiografia do tórax, associado à presença de sinais e alterações laboratoriais, tais
como: 1) febre (>38 °C), 2) leucocitose (>10.000/mm3 ) ou leucopenia (< 4.000/mm³ e
secreção traqueal purulenta. A utilização dos três critérios associados ao critério
radiológico acarreta uma sensibilidade inferior a 50%, enquanto que a utilização de
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apenas um dos critérios incorre em redução da especificidade para menos de 35%.²

Exames laboratoriais:

Exames bioquímicos tais como: glicemia, dosagem de eletrólitos, gasometria arterial, e

medidas da função renal e hepática, embora não tenham valor na definição etiológica,
devem ser realizados. Estes testes auxiliam na avaliação da disfunção orgânica e têm
implicações na definição do prognóstico.²

A procalcitonina apresenta níveis baixos, ou indetectáveis, em indivíduos normais, os

níveis séricos estão elevados em infecções bacterianas graves e sepse, fato não
observado em infecções virais, nas infecções localizadas, ou em reações inflamatórias
não infecciosas. Autores relataram que a persistência de níveis elevados de
procalcitonina apresenta valor preditivo de evolução desfavorável.²

A PCR parece ser útil no prognóstico: se a PCR permanece elevada no quarto dia de
antibiótico o prognóstico parece ser ruim.²

Exame radiológico:

Todo páciente com suspeita de PAH deve ter uma radiografia de tórax. O estudo
radiológico é indispensável, por demonstrar a natureza, a extensão dos infiltrados, além
da presença de eventuais complicacões.²

Hemoculturas:

A positividade das hemoculturas tem valor prognóstico, pois se associa com maior risco
de complicações e morte. Recomenda-se a colheita padronizada de duas amostras em
aerobiose, preferentemente no pico febril, em locais diferentes de punção, com volume
mínimo de 10 mL de cada amostra. A colheita de material para hemoculturas não deve
retardar o início da antibioticoterapia. Deve-se considerar, ainda, que uma única dose de
antibiótico é capaz de impedir o crescimento de microorganismos em cultura.²

Existe uma grande quantidade de casos que ainda haverá dúvidas principalmente em
caso PAVM. Para isso poderemos usar o Escore Clínico de Infecção Pulmonar em que os
achados, o Gram e culturas do aspirado traqueal, presentes no momento da suspeita
diagnóstica, são pontuados, gerando um escore total de, no máximo, 12 pontos (0-12).
Ao CPIS superior a seis associou-se a alta probabilidade da presença de PAVM, com
sensibilidade e especificidade de 93 e 100%, respectivamente²

Temperatura °C
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• ≥ 36.5 e ≤ 38.4 = 0 ponto

• ≥ 38.5 e ≤ 38.9 = 1 ponto
• ≥ 39.0 ou ≤ 36.0 = 2 pontos

Leucometria sanguínea (por mm3)

• ≥ 4.000 e ≤ 11.000 = 0 ponto

• < 4.000 ou > 11.000 = 1 ponto + bastões ≥ 500 = + 1 ponto

Secreção traqueal ( 0–4+, cada aspiração, total/dia)

• < 14+ = 0 ponto

• ≥ 14+ = 1 ponto + secreção purulenta = + 1 ponto

Índice de oxigenação: PaO2/FiO2, mmHg

• > 240 ou SARA = 0 ponto

• ≤ 240 e ausência de SARA = 2 pontos

Radiografia do tórax

• sem infiltrado = 0 ponto

• Infiltrado difuso = 1 ponto
• Infiltrado localizado = 2 pontos

Cultura semiquantitativa do aspirado traqueal (0 – 1 – 2 ou 3+)

• Cultura de bactéria patogênica ≤ 1+ ou sem crescimento = 0 ponto

• Cultura de bactéria patogênica > 1 + = 1 ponto + mesma bactéria identificada ao Gram >
1 + = + 1 ponto.²

VI – TRATAMENTO:

A antibioticoterapia deve ser prontamente iniciada sempre que houver suspeita clínica de
pneumonia nosocomial. A terapia inicialmente é empírica de acordo com o conhecimento
dos prováveis agentes etiológicos daquele paciente e do perfil de resistência das
bactérias naquele hospital, segundo dados do CCIH. A coleta de material para
bacterioscopia e cultura deve ser feita de imediato.²,³
Suspeita clínico-radiológica de
PAH/PAVM
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Obter secreção respiratória para

cultura quantitativa

Considerar a presença de fatores

de risco para patógenos
resistentes

Baixo risco Alto risco

< 5 dias no hospital, sem uso ≥5 dias no hospital, com uso de ATB
de ATB nos últimos 15 dias, nos últimos 15 dias. Outros fatores
sem outros fatores de risco risco: neurocirurgia, corticoide, VM
prolongada, SARA
Patógenos prováveis
Patógenos Prováveis
S. pneumoniae, H influenzae S. Pseudomonas aeruginosa
aureus Oxa-S, Enterobactérias Acinetobactersp
sensíveis (E. coli, k pneumoniae,
Enterobactersp, S Marcenscens) Stenotrophomonasmaltophilia

Enterobactérias multirresistentes
Considere padrão local de resistência
S aureus oxa-R

-Betalactâmico + inibidor de Drogas antipseudomonas

betalactamases não Betalactâmicos + inibidores de

antipseudomonas betalactamases Cefalosporinas de 4ª.
Geração CarbapenêmicosQuinolona*
Aminoglicosídeos** Monobactâmicos**
-Fluoroquinolonas

Drogas anti-estafilocócicas:
-Cefalosporina de 3ª geração

não anti-pseudomonas
OBS.: Quinolonaanti-pseudomonas:
ciprofloxacina ** Aminoglicosídeos e
monobactâmicos não devem ser usados
isoladamente. Aminoglicosídeos devem ser
evitados em idosos e disfunção renal.

Suspeita clínica de pneumonia

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Aspirativa e/ou Pneumonite Química

Radiografia de Radiografia de
tórax anormal tórax anormal

Se não há risco de MDR, Se há risco de MDR, trate com: Se doença grave

trate com: (pacientes que estão
entubados ou em choque
Ampicillina/sulbactam séptico):
Piperacilina/tazobactam:
1,5 a 3g de 6/6h EV,
4.5g de 8/8h ou 3.375mg 6/6h,
Trate de acordo com os
fatores riscos, e
determinação MDR.
Amoxicillina/clavulanate
Cefepime 8/8 ou 12/12h EV, Reavalie em 48-72h, pode-
875/125mg de 12/12h VO, se considerar a

Se doença leve a moderada:

Fluoroquinolona:
Provável pneumonite química. Observe
e reavalie em 48h.

VIII -REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1- Overview of community-acquired pneumonia in adults. Julio A Ramirez, MD, FACP. 2019

UpToDate.

2- Diretrizes brasileiras para tratamento das pneumonias adquiridas no hospital e das associadas à
ventilação mecânica - 2007J Bras Pneumol. 2007;33(Supl 1):S 1-S 30.

3- Lionel A. Mandell, M.D., and Michael S. Niederman, M.D.Aspiration Pneumonia. n engl j med
380;7 nejm.org February 14, 2019.
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