28/09/2017

Fisiologia do Sistema Cardiovascular

Homeostase:
É o processo de manutenção o ambiente interno do organismo
FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA constante.

HIPERTENSÃO Os principais fatores que devem ser controlados são:

Temperatura,
Concentração de oxigênio;
pH;
Osmolaridade.
O Sistema Cardiovascular é o principal responsável por
Profa. Dra. Beatriz Maria Pereira Girolineto manter esse equilíbrio.

Fisiologia do Sistema Cardiovascular Fisiologia do Sistema Cardiovascular

Os fluídos são distribuídos em três compartimentos: Os fluídos são distribuídos em três compartimentos:
Plasma; Plasma;
Líquido intersticial; Líquido intersticial;
Intracelular. Intracelular.

O sistema cardiovascular promove o transporte dos

íons e nutrientes importantes para essa homeostase,
bem como o transporte de metabolitos e outras
substâncias tóxicas para serem eliminadas.
Source: Chapter 1. Overview of the Cardiovascular System, Cardiovascular Physiology, 8e
Citation: Mohrman DE, Heller L. Cardiovascular Physiology, 8e; 2014 Available at:
http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=843&sectionid=48779649 Accessed: April 05, 2017
Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved

1
 28/09/2017

Doenças Cardiovasculares Fisiologia do Sistema Cardiovascular

Classificação varia de fonte para fonte; O fluxo do sangue pelas artérias gera uma pressão
Principais doenças cardiovasculares: sobre as mesmas, que também é controlada
Hipertensão; fisiologicamente.
Dislipidemia; A pressão arterial depende de dois fatores:
Insuficiência Cardíaca; Débito cardíaco (DC);
Síndromes coronarianas agudas; Resistência vascular periférica (RVP).
Arritmia;
Cardiopatia;
Tromboembolismo venoso;
Acidente vascular encefálico.

Fisiologia do Sistema Cardiovascular Fisiologia do Sistema Cardiovascular

PA = DC x RVP DC depende da frequência cardíaca e da força de

contração:
DC depende da frequência cardíaca e da força de Aumento do volume sanguíneo:
contração Aumento da ingestão de sódio (dieta);
Aumento da reabsorção de sódio pelos rins.
Constricção venosa
RVP depende da vasodilatação e vasoconstrição
Aumento da estimulação do Sistema Renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA);
Aumento da atividade do Sistema Nervoso Simpático (SNS)

Fisiologia do Sistema Cardiovascular Fisiologia do Sistema Cardiovascular

RVP depende da vasodilatação e vasoconstrição: Mecanismos fisiológicos do controle da PA:

Vasoconstricção:
Aumento da estimulação do Sistema Renina-angiotensina- 1. Volume intravascular (Na+)
aldosterona (SRAA);
2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Aumento da atividade do Sistema Nervoso Simpático (SNS);
Alterações genéticas da membrana celular; 3. Sistema nervoso autônomo
Fator derivado do endotélio. 4. Mecanismos vasculares
Hipertrofia vascular: 5. Concentração intracelular de Cálcio
Todos os fatores anteriores;
Hiperinsulinemia.

2
 28/09/2017

Fisiopatologia da hipertensão
1. O volume intracelular de sódio:
O Hormônio natriurético:
Facilita excreção de sódio e água pelos rins;
Inibe atividade da aldosterona, angiotensina II,
endotelina, renina e vasopressina
Rins: sistema de autoregulação periférica
Rins (mecanismo adaptativo pressão-volume)
↑ PA → ↑ água e ↑ sódio
↓ PA → ↓ água e ↓ sódio

Fisiopatologia da hipertensão
2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Principal substância vasoconstrictora da
angiotensina II
Diretamente via receptor AT1
Por retenção de sódio da aldosterona.;
Renina: aumenta a PA via estímulo adrenérgico
(agonistas beta-1);
A secreção de angiotensina-II inibe secreção de
renina via receptores AT1 nas células
justaglomerulares.

Fisiopatologia da hipertensão Fisiopatologia da hipertensão

3. Sistema nervoso autônomo 4. Mecanismos vasculares:

Receptores: Resistência Vascular periférica: redução da luz
Alfa-1: localizados nas células pós-sinápticas nos músculos lisos,
quando ativados causam vasoconstricção (Carvedilol provoca o do vaso
bloqueio destes receptores). Aumento do número e tamanho das células e perda
Alfa-2: localizam-se nas membranas pré-sinápticas dos terminais
nervosos pós-ganglionares que sintetizam a norepinefrina. da elasticidade;
Quando ativados, atuam via “feedback negativo” inibindo a Deficiência na secreção de substâncias vasoativas
liberação de noradrenalina.
Beta-1: ativação dos receptores Beta-1 estimula a taxa e força (óxido nítrico).
de contração cardíaca (aumento do débito cardíaco) e estimula
a liberação de renina pelos rins. Antihipertensivos agem inibindo
Beta-1 promovendo vasodilatação.
Beta-2: ativação dos receptores Beta-2 relaxa o músculo liso
vascular e resulta em vasodilatação.

3
 28/09/2017

Fisiopatologia da hipertensão 7 – bloqueador

direto de renina

4. Mecanismos vasculares:
Substâncias vasodilatadoras
Prostaciclina 1 -IECA

Bradicinina 2 - BRA
AT1

AT2
Óxido nítrico

3 . β bloqueador
Substâncias vasoconstrictoras
Angiotensina II
4 - BCC
Endotelina I
5 - Diuréticos

Agavamentos da HAS Tratamento da HAS

Metas Terapêuticas:
RINS: O aumento da PA lesa a membrana de filtração glomerular.
Monitorar: proteinúria e creatinina sérica Reduzir a PA,
Proteger órgãos-alvo,
CORAÇÃO: O ventrículo esquerdo fica mais espesso e pode provocar Prevenir desfechos CV e renais.
Insuficiência Cardíaca.
Quadro 6 – Classificação da PA de acordo com a medição casual ou no
consultório a partir de 18 anos de idade
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)
ENCÉFALO: Risco de AVE hemorrágico ou isquêmico
Normal ≤ 120 ≤ 80
Pré-hipertensão 121 – 139 81- 89
OLHOS: Lesão arteríolas Hipertensão estágio 1 140 – 159 90 – 99
Hipertensão estágio 2 160 – 179 100 – 109
Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110

Tratamento da HAS Tratamento da HAS

Estágio 1 com risco CV moderado ou baixo:
Metas Terapêuticas: terapia não farmacológica por 3 a 6 meses.
Estágios 2 ou 3 e/ou de alto risco CV: tratamento
Categoria Meta recomendada medicamentoso imediato associado à terapia não
Hipertensos estágios 1 e 2, com risco CV baixo e
< 140/90 mmHg
medicamentosa.
moderado e HA estágio 3
Pré-hipertensão: terapia não farmacológica. O
Hipertensos estágios 1 e 2 com risco CV alto < 130/80 mmHg
tratamento medicamentoso pode ser considerado se
história prévia de DCV ou alto risco CV.

4
 28/09/2017

Tratamento da HAS Tratamento da HAS

Terapia não farmacológica:

Redução do peso corporal;
Consumo de sódio: Limite de consumo diário - 2,0 g (O
consumo médio do brasileiro é de 11,4 g/dia);
Exercício físico: principalmente aeróbico;
Alimentação saudável;
Consumo de álcool: ↑ 10 g/dia → ↑ PA (1 mmHg)
Recomenda-se moderação no consumo de álcool
Cessação do tabagismo;
Controle do estresse: psicoterapias comportamentais,
meditação, biofeedback e relaxamento.

Tratamento da HAS Tratamento da HAS

Tratamento farmacológico:
Ter demonstrado a capacidade de reduzir a
morbimortalidade CV; Não
Estágio 1 farmacológico
Ser eficaz por via oral; +RCV B ou
M
+ ↑ dose;
Ser bem tolerado; Monoterapia
associar;
Ser usado no menor número de tomadas por dia; HAS trocar
Estágio 1 Não
Ser iniciado com as menores doses efetivas; +RCV A ou farmacológico
+
Ser usado em associação; Estágio 2 ou Combinações
3 (2)
Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas;
Ter controle de qualidade em sua produção.

Tratamento da HAS Diuréticos

Tiazídicos, de alça, poupadores de potássio e
antagonistas da aldosterona.

Diuréticos causam diurese e reduzem o volume de

plasma e o débito cardíaco.

Diuréticos devem ser utilizados de manhã ou

manhã/tarde.

5
 28/09/2017

Tiazídicos podem causar hipocalemia,

Diuréticos
hiperglicemia, dislipidemia quando em Diuréticos
altas doses.
Clortalidona, HCTZ.
Os diuréticos de alça podem causar dislipidemia, Fique atento:
hiperglicemia, hiperuricemia e hipocalemia. Eletrólitos;
Úteis na IC e na IR. Perfil lipídico;
Furosemida. Perfil glicêmico;
Poupador de potássio pode causar hipercalemia Câimbras.
em pacientes tratados com AINE, IECA.
Amilorida.
Antagonistas da aldosterona podem
causar hipercalemia.
Úteis na IC.
Espirinolactona.

Inibidores da enzima conversora da Bloqueador Receptor de

Angiotensina (iECA) Angiotensina II (BRA)
• IECA são nefroprotetores. BRA não causa tosse seca.
• Captopril: administração em jejum. BRA também são nefroprotetores.
• IECA pode causar tosse seca.

• Cuidado com eletrólitos (potássio). Fique atento:

Fique atento: Eletrólitos.
Eletrólitos;
Tosse seca.

Bloqueador de Canal de Cálcio (BBC) BBC

A contração do músculo liso e cardíaco depende do Fique atento:

cálcio intracelular. Cefaleia;
Primeira opção para pacientes da raça negra; Tontura;
RAM: edema dos membros inferiores Rubor facial;
(comprometimento do retorno venoso). Edema de extremidades.

6
 28/09/2017

β bloqueador β bloqueador
Menos efetivos na redução de eventos O atenolol tem maior seletividade aos receptores
cardiovasculares do que as classes anteriores. β1 que o propranolol mas esse seletividade é dose
dependente.
São recomendados em pós-infartados.
Os não seletivos β1 podem mascarar sintomas da
Possuem seletividade variada pelos receptor β1 hipoglicemia (taquicardia e tremor).
(coração e rim) e β2 (pulmão), fígado, pâncreas e
vasos).
Evitar usar em
Cuidado: Asma, pacientes com DM.
DPOC

β bloqueador Agonistas α2
Fique atento: Receptores α2 –promovem “feedback negativo” da
Contraindicação: asma brônquica e DPOC; norepinefrina.
Broncoespasmo; Metildopa: para tratar HAS em gestantes
Insônia, pesadelos, depressão e disfunção sexual; Boca seca;
Hipertrigliceridemia;
Retirada abrupta: HIPERTENSÃO REBOTE (titular a
Sintomas de hipoglicemia. dose).

Agonistas α2 Casos especiais

Fique atento: Gestantes:
Escolha: Metildopa;
Hipotensão; Opcionais: β- bloqueadores (exceto atenolol) ou BCC.
Angina; Afro-descendentes: diuréticos tiazídicos e BCC.
Insuficiência cardíaca; Idosos:
Cefaleia; Diuréticos, iEcas e BRA: preferenciais (mas dose inicial
reduzida)
Ansiedade; Pacientes hipertensos com comorbidades:
Depressão; DM,
Impotência. doenças pulmonares (DPOC e asma),
disfunção erétil, entre outras.

7
 28/09/2017

Obrigada!
Dúvidas?