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CAIO SCALCCO
CARLOS EDUARDO QUEIROZ
EDNEI FRANCISCO DOS SANTOS
DAIANE ALVES
FELIPE SOARES
ISABELA VICTOR
LUAN TAGUTI ALMEIDA
DIABETES MELITO
CASCAVEL
2015
CAIO SCALCCO
CARLOS EDUARDO QUEIROZ
EDNEI FRANCISCO DOS SANTOS
DAIANE ALVES
FELIPE SOARES
ISABELA VICTOR
LUAN TAGUTI ALMEIDA
DIABETES MELITO
CASCAVEL
2015
SUMÁRIO
CAPÍTULO 1______________________________________________________________ 5
1.1 ASSUNTO/TEMA_______________________________________________________ 5
1.2 JUSTIFICATIVA________________________________________________________ 5
1.3 FORMULAÇÃO DOPROBLEMA__________________________________________ 5
1.4 OBJETIVOS DA PESQUISA_______________________________________________5
1.4.1 OBJETIVOS GERAIS___________________________________________________5
1.4.2OBJETIVOS ESPECÍFICOS ____________________________________________ 6
CAPÍTULO 2 ______________________________________________________________6
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS___________________________________________18
CAPÍTULO 1
1.2 JUSTIFICATIVA
CAPÍTULO 2
O Diabetes melito não é uma doença nova, já foi diagnosticada a cerca de 3.000 anos,
e tem como condição clínica associada a perda de glicose pela urina. O tratamento era
exclusivamente feito pela dieta, até a descoberta da insulina na década de 1920. Sendo, então,
retirado parte, as vezes até eliminado, os açucares e outros carboidratos da dieta.
A expressão “diabetes melito” se refere a condições de níveis sanguíneos elevados de
glicose (hiperglicemia), que é deficiência relativa ou absoluta de insulina. O diabetes se divide
em dois grupos, antigamente chamado diabetes melito insulino-dependente (DMID), hoje
conhecido com diabetes melito tipo 1 (DMT1), e o diabetes melito não–insulinodependente
(DMNID), hoje chamado diabetes melito tipo 2 (DMT2), (MANN e TRUSWELL 2009). No
primeiro caso o DMT1, causa a destruição da células β das ilhotas pancreáticas responsáveis
pela produção de insulina, nesse caso caracteriza-se pela deficiência absoluta, e é um processo
auto-imunológico, sendo que o tratamento é feito com insulina exógena. No segundo caso o
DMT2, a anormalidade consiste na resistência à ação da insulina, deficiência relativa, o que
pode aumentar o níveis de insulina pelas células β, tendo em vista a tentativa de vencer essa
resistência. Em alguns casos de DMT2, as células β apresentam uma certo grau de falência. O
“comprometimento da tolerância à glicose” (CTG), (MANN e TRUSWELL 2009) alguns
autores preferem usar o termo, “tolerância a glicose diminuída”, (TGD), (MAHAN, STUMP e
RAYMOND, 2012) o “comprometimento da glicemia de jejum” (CGJ), também chamada,
por alguns autores, “glicemia de jejum alterada” (GJA) e o diabetes gestacional podem
representar os estágios iniciais da DMT2. A hiperglicemia resulta em glicosúria (glicose na
urina) quando o limiar renal da glicose é ultrapassado. Essas são manifestações clinicas
clássicas do Diabetes melito: poliúria (eliminação de grandes volumes de urina), polidipsia
(sede aumentada), borramento visual, aumento da suscetibilidade de infecções e perda
ponderal involuntária. De modo geral o tratamento consiste na “MODIFICAÇÃO NO
ESTILO DE VIDA”, associadas ou não a agentes hipoglicemiantes orais, para pacientes de
DMT2 não costuma-se prescrever insulina.
Tabela 1 – níveis plasmáticos de sangue para diagnostico de diabetes melito e, CTG e CGJ.
Glicemia de Jejum (mmol/l) 2 h após ingestão de 75 gr de glicose (mmol/l)
Os dois tipos de diabetes podem estar associados à hipertensão arterial e uma gama de
transtornos metabólicos, os quais, junto da hiperglicemia, acabam justificando as
complicações do Diabetes Melito, responsáveis por grande parte de mortes prematuras e
problemas de saúde associado. Complicações essas, que atingem o sistema arterial e nervoso;
a retinopatia diabética, causando até a cegueira, a nefropatia diabética, que resulta em
insuficiência renal, ulcerações nos pés, causando gangrena, várias condições neurológicas
diferentes e a doença cardiovascular, DCV (MAHAN, STUMP e RAYMOND, 2012), alguns
autores a chamam doença arterial coronariana, DAC (MANN e TRUSWELL 2009), e o
acidente vascular cerebral (AVC) ou acidente vascular encefálico (AVE). Importante salientar
que ambos os sexos apresentam taxas de DAC semelhantes, o que não ocorre na população
em geral, onde as mulheres apresentam taxas inferiores aos homens.
↑ Moléculas pro-insulina-símiles;
Microalbuminúria;
↑ = aumentado; ↓ = diminuído
Embora ainda não tenham sido totalmente elucidados os mecanismos precisos por
meio dos quais os genes e os estilos de vida interagem com a DMT2, a modificação do estilo
de vida poderia ajudar a prevenir, ou, pelo menos, retardar o aparecimento da DMT2 em
indivíduos pré dispostos. Ensaios controlados confirmaram que esse é o caso. As ações
intervencionistas (ver tabela 3), (MANN e TRUSWELL 2009), resultaram em redução de
aproximadamente 60% das taxas de evolução de CTG para DMT2 durante um período de
acompanhamento de 4 anos de estudos. O que é interessante salientar, é que uma margem
pequena de indivíduos que realizaram pelo menos 4 das 5 intervenções alvo evolui de CTG
para DMT2. Constatou-se que intervenções semelhantes no estilo de vida que aumentam a
sensibilidade à insulina antes do desenvolvimento do CTG ou do Diabetes Melito. Além
disso, o aconselhamento à população para aumentar a pratica de atividade física e adotar
ingestões dietéticas apropriadas para reduzir o sobrepeso e a obesidade é fundamental para a
prevenção primária e redução das proporções epidêmicas da doença.
- Praticar a atividade física, com exercícios pelo menos de intensidade moderada durante um
período mínimo de 30 minutos todos os dias.
Fibras da dieta e índice glicêmico; Idealmente, a ingestão de fibras deve ser superior a 40g/dia (ou
20g/1.000 kcal/dia), sendo metade das fibras solúveis (cotas
menores também são benéficas);
Cinco porções diárias de vegetais ricos em fibras e frutas e
quatro ou mais porções semanais de legumes ajudam a atender
as necessidades mínimas;
Os alimentos à base de cereais devem ser integrais e ricos em
fibras;
Os alimentos ricos em carboidratos e com índice glicêmico
baixo são opções adequadas, desde que os outros atributos
sejam apropriados.
Proteína e doença renal; A ingestão de proteína total deve ser mantida na extremidade
inferior da faixa normal (0,8g/kg/dia) para pacientes de DMT1
e que apresentam nefropatia estabelecida;
Para todos ou outros pacientes, a proteína deve representar 10 a
20%da energia total.
Vitaminas, nutrientes oxidantes, Aumentar a ingestão de alimentos ricos em Tocoferóis,
minerais e oligoelementos; carotenóides, vitamina C e flavonóides, oligoelementos e
outras vitaminas;
Frutas, vegetais, grãos integrais em vez de consumir
suplementos recomendados;
Restringir o consumo de sal a menos de 6g/dia.
Alimentos “especiais para O consumo de bebidas não alcoólicas com adoçantes não
diabéticos”, alimentos funcionais nutritivos é uma medida útil;
e suplementos; O consumo de outros alimentos “especiais” não é encorajado;
Não existe benefício especial no consumo de frutose e de
outros adoçantes nutritivos “especiais” em comparação com a
sacarose.
2.5.4) Carboidratos.
A ingestão recomendada é 45 a 60% da energia total, e baseada nos limites existentes
para a ingestão de gordura e proteína para o controle glicêmico e estado de fatores de risco em
toda a variação. Devendo sempre dar atenção à ingestão de vegetais, legumes, frutas inteiras,
e cereais integrais, pois tem efeito benéfico no controle da glicemia e de reduzir o risco
cardiovascular, (MANN e TRUSWELL 2009).
2.5.8) Etanol.
Informações limitadas sugerem que pessoas com DMT2 que consomem bebidas
alcoólicas de forma moderada, reduzem o risco de desenvolver (DAC), por outro lado para
indivíduos que apresentam sobrepeso pode elevar os níveis de pressão arterial, elevar os
níveis sanguíneos de triglicerídeos, e aumenta o risco de hipoglicemia, sendo, portanto,
recomendado o consumo de 10g para mulher e 20g para homens, é aceitável e não benéfico
para os diabéticos que optem por ser etilistas. Para os usuários de insulina deve ser ingerido
carboidratos associados ao etanol para evitar a hipoglicemia. (MANN e TRUSWELL 2009).