Fisiologia Do Sistema Musculoesquelético

WBA0688_v1.
FISIOLOGIA DO SISTEMA
MUSCULOESQUELÉTICO
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Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Coelho, Aline
C672f Fisiologia do sistema musculoesquelético/ Aline Coelho, –
Londrina: Editora e Distribuidora Educacional S.A. 2019.
107 p.
ISBN 978-85-522-1521-9
1. Fisioterapia. 2. Fisiologia musculoesquelética. I.

Coelho, Aline. Título.
CDD 610
Thamiris Mantovani CRB: 8/9491
2019
Editora e Distribuidora Educacional S.A.
Avenida Paris, 675 – Parque Residencial João Piza
CEP: 86041-100 — Londrina — PR
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FISIOLOGIA DO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
SUMÁRIO
Apresentação da disciplina 04
Potenciais elétricos 05
Transmissão sináptica na junção mioneural 25
Ciclo das pontes cruzadas 44
Acoplamento Excitação-Contração 62
Mecanismo contrátil das células musculoesqueléticas (Teoria do

deslizamento –Huxley) 79
Reflexo de estiramento e reflexo miotático inverso 98
Somação e tetania 118
3
Apresentação da disciplina
Seja bem-vindo à disciplina de Fisiologia musculoesquelética! Para

executarmos nossas atividades desde as mais simples, como piscar os
olhos, até as mais complexas, como tocar um instrumento, a contração
muscular se faz necessária. Um músculo demora menos que um segundo
para se contrair, de forma que pareça um fenômeno relativamente
simples, certo? Errado. A contração muscular é um fenômeno complexo
que envolve a gênese de sinais elétricos criados pela diferença de
concentração iônica dos dois lados da membrana celular. Esses estímulos
trafegam por nervos específicos e quando alcançam a musculatura
permitem que músculo responda gerando o movimento.
Existem alguns tipos de fibras musculares, sendo que cada um está

envolvido em um tipo de contração específica, em virtude disso, o estudo
detalhado acerca da macroscopia e microscopia do sistema muscular é
imprescindível ao estudante de fisioterapia para que consiga, através do
conhecimento da organização morfológica da musculatura esquelética e
da fisiologia muscular, identificar as situações clínicas, acometimento das
estruturas musculoesqueléticas e consiga intervir terapeuticamente de
modo mais crítico e eficaz.
Nesta disciplina serão fornecidos subsídios para que o aluno conheça as

estruturas envolvidas na estruturação do sistema musculoesquelético e
compreenda os mecanismos celulares que geram a contração muscular.
De forma abrangente, o controle do sistema nervoso sobre o movimento
também será abordado além de patologias provenientes de disfunções na
junção neuromuscular.
Bons estudos!
4
Potenciais elétricos
Autora: Aline Coelho
Objetivos
• Apresentar a diferença de potencial existente

na membrana.
• Esclarecer a gênese do potencial de repouso da

membrana.
• Entender como acontece o porencial de ação e como

é propagado.
1. Potenciais elétricos fundamentais para a
vida celular
Pense na contração de qualquer tipo de musculatura, não importa

se os músculos forem lisos, estriados esqueléticos ou estriados
cardíacos. Para que a contração muscular ocorra é preciso um
processo de excitação das células musculares, sendo assim, é
necessária uma série ordenada de eventos, os quais envolvem uma
membrana plasmática com assimetria de concentrações dos íons
nos meios intracelular e extracelular, gerando um potencial negativo
no interior da célula e, posteriormente, a criação e propagação de
um sinal elétrico que estimule e despolarize as células também
envolvendo mudanças significativas nas concentrações iônicas dos
dois lados da membrana celular.
Parece complexo, mas na realidade as células excitáveis, como os

miócitos, que são células do sistema muscular, e os neurônios, que
são as principais células do sistema nervoso, apresentam rápidas
alterações no potencial elétrico de suas membranas celulares que
acontecem em decorrência de diferenças na carga elétrica de íons, o
que é denominado potencial elétrico da membrana.
De maneira geral foram identificados três tipos de potenciais elétricos

cuja gênese e propagação são essenciais para a transmissão das
informações, esses são denominados potencial da membrana em
repouso, potenciais locais e os potenciais de ação.
A qualquer momento, os potenciais elétricos de uma célula podem

ser aferidos através da inseção de microtúbulos na célula que causam
dano mínimo a membrana celular, preenchidos com solução salina
e conectados a um aparelho chamado voltímetro, que registra a
6
diferença de potencial elétrico entre os meios interno e externo à
membrana celular.
Na década de 1950 foram realizados muitos experimentos em

eletrofisiologia através de neurônios gigantes de moluscos, pelos
cientistas Alan Hodgkin e Andrew Huxley, que descobriram os
mecanismos fisiológicos envolvidos na geração e transporte dos
potenciais de ação. Os experimentos conduzidos pelos dois brilhantes
autores mostraram as alterações na permeabilidade da membrana
durante o potencial de ação e a permeabilidade predominante a íons
específicos.
A seguir, você estudará em detalhe as alterações iônicas nos meios

intra e extracelular nos estados de repouso e de excitação das
células, todos esses são processos essenciais para a contração
muscular e sobrevivência das espécies.
Para começarmos, entenderemos como se comporta a membrana

plasmática em uma situação de repouso quando a célula não está
recebendo e gerando sinais elétricos, e qual será a permeabilidade da
célula em relação a íons específicos nessa situação
Bons estudos!!!
PARA SABER MAIS

Os pesquisadores Alan Lloyd Hodgkin e Andrew Huxley
criaram um modelo matemático para descrever como
os potenciais de ação são gerados e propagados e
receberam o Prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina de 1963
pela pesquisa.
7
ASSIMILE
Para a sobrevivência das espécies, em geral é essencial que
essas sejam capazes de gerar e conduzir com rapidez os
impulsos elétricos. Esses sinais elétricos são chamados de
potenciais de ação. O potencial da membrana enquanto a
célula não está gerando sinais elétricos é chamado potencial
de repouso da membrana.
1.1 Potencial de Repouso da Membrana
As células excitáveis, como os miócitos e neurônios, apresentam rápidas

alterações no potencial elétrico de suas membranas celulares. Os três
tipos de potenciais elétricos que poderemos encontrar são o potencial
de repouso da membrana, os potenciais locais e os potenciais de ação.
Primeiramente iremos direcionar nossa atenção ao potencial de repouso
da membrana.
Todas as células vivas apresentam uma diferença de potencial

elétrico através da membrana plasmática, a qual é necessária para
a manutenção de um potencial elétrico negativo em seu citoplasma.
Esse potencial elétrico negativo é denominado potencial de repouso
da membrana e é constantemente mantido por ser fundamental para
muitos processos que ocorrem envolvendo a membrana celular.
O potencial de repouso da membrana é a diferença de potencial que

existe entre os meios intracelular e extracelular de células excitáveis,
como miócitos e neurônios durante os intervalos do potencial de ação.
O potencial de repouso de uma célula excitável como o neurônio é de

negativo. Os responsáveis pelo potencial de repouso da membrana são
seus próprios componentes, que são:
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• fluidos salinos nos meios intra e extracelular (água e íons nela
dissolvidos são responsáveis pelos potenciais de repouso
e de ação);
• membrana (isola o citoplasma neuronal do líquido extracelular);
• proteínas nela inseridas (formando canais e bombas iônicas).
Apesar da grande importância das proteínas transmembrana, a

existência de um canal aberto na membrana não significa que haverá
movimento de íons, pois os movimentos dos íons são influenciados por
dois fatores: difusão e eletricidade.
A difusão consiste no movimento direcionado de íons da região de

maior concentração para a região de menor concentração e ela só irá
ocorrer se a membrana possuir canais permeáveis e quando houver um
gradiente de concentração.
A água é considerada o principal fluido dos meios intracelulares

e extracelulares. Os meios interno e externo à membrana ainda
apresentam íons que possuem carga elétrica associada dissolvidos,
sendo responsáveis pelos potenciais elétricos.
Para entendermos como a célula consegue manter seu interior negativo

em relação ao seu exterior no potencial de membrana em repouso é
necessário entendermos a diferença de composição iônica do líquido
extracelular e do líquido intracelular (Figura 1).
9
Figura 1 – Diferença da composição iônica do líquido extracelular e
intracelular
Fonte: Adaptado de Guyton e Hall, 1996.
Conforme observado na Figura 1, o líquido extracelular é o localizado fora

das membranas celulares e contém uma quantidade elevada de sódio
(Na+) e uma quantidade reduzida de potássio (K+). O líquido intracelular,
por sua vez, apresenta uma concentração inversa a do líquido extracelular,
ou seja, contém uma pequena quantidade de Na+ e grande quantidade
de K+. Em adição, o líquido extracelular possui grande quantidade de
cloreto (Cl-) e o líquido extracelular possui esse íon em quantidades muito
baixas. Entretanto, em relação ao fosfato, o líquido extracelular apresenta
concentrações bem maiores em relação ao meio extracelular.
Essas diferenças de concentração iônicas são essenciais para a manutenção

da vida celular e o conhecimento acerca dessas concentrações nos
meios interno e externo à célula é determinante para a compreensão
da manutenção do potencial de membrana em repouso e a gênese do
potencial de ação.
A diferença entre as concentações iônicas gera uma diferença de potencial

elétrico transmembrana e apresenta uma gigante importância fisiológica,
pois esse gradiente elétrico influencia em múltiplos processos celulares,
10
como transporte de nutrientes entre os meios extra e intracelular,
movimento de sódio e água através da membrana plasmática e processos
de sinalização celular (WRIGHT, 2004).
Quando dizemos que uma célula está em repouso, isso significa que esta
célula não está gerando impulsos elétricos e, no repouso, o citoplasma tem
carga elétrica negativa em relação ao meio externo. Essa diferença de carga
elétrica é denominada potencial de repouso da membrana. Quando aferido
na célula em repouso, o potencial de membrana é aproximadamente
-65mV, nesse estado a membrana está polarizada devido à presença de
grande potencial negativo.
O potencial de membrana é estabelecido pelo gradiente de concentração

iônica e a permeabilidade da membrana a determinado íon. Se a
membrana plasmática fosse permeável somente ao sódio, o potencial
de repouso da membrana iria ser próximo ao potencial de equilíbrio
do Na+, que é aproximadamente 62 mV; ao contrário, se a membrana
plasmática fosse permeável somente ao potássio, o potencial de repouso
da membrana iria ser próximo ao potencial de equilíbrio do potássio, que
é -80 mV. Em outra situação, se a membrana plasmática fosse igualmente
permeável ao sódio e ao potássio, o potencial de repouso da membrana
seria uma média entre os valores dos potenciais de equilíbrio entre o Na+ e
o K+. Contudo, sabemos que o potencial de repouso da membrana é de -65
mV, o que se aproxima ao potencial de equilíbrio do K+, mas não o alcança
completamente, isso ocorre porque quando a célula está em repouso a
membrana é altamente permeável ao K+, porém existe um movimento de
íons Na+ através dela.
Os gradientes elétricos surgem pela presença de grandes gradientes de

Na+ e K+ ao longo de toda a membrana plasmática e pela permeabilidade
relativa e seletiva da membrana a esses ions especificamente. Lembrando
que o K+ está em maior concentração no meio intracelular e o Na+ e o Ca2+
estão mais concentrados no meio extracelular.
11
A membrana plasmática garante o gradiente de concentração dos íons e
sua permeabilidade é estabelecida através de canais iônicos e proteínas
transportadoras como as bombas iônicas. Embora a membrana possua
canais de vazamento de íons Na+ e de íons K+, sua permeabilidade é cerca
de 100 vezes maior ao potássio por apresentar mais canais vazantes a esse
íon, sendo assim, as bombas iônicas que irão garantir a manutenção do
gradiente de concentração dos íons.
Ao levarmos em consideração o fato de que a membrana plasmática

neuronal é altamente permeável ao íon potássio, automaticamente leva
você a pensar na importância em se manter as concentações extracelulares
de potássio dada a alta sensibilidade da membrana às alterações nas
concentrações desse íon.
A barreira hematoencefálica é uma especialização das paredes dos

vasos sanguíneos do encéfalo, que limita o movimento de muitas
substâncias para dentro do fluido entracelular do encéfalo, incluindo o
potássio, além disso, as células da glia também possuem mecanismos
de capatção dos íons potássio em excesso. Embora o encéfalo apresente
formas de proteção, caso haja um aumento na concentração externa de
potássio, as células musculares não estão totalmente protegidas desses
efeitos e sofrem com alterações de concentração, podendo gerar sérias
consequências para a fisiologia.
As bombas iônicas são as maiores responsáveis pelo gradiente de

concentração e, nesse sentido, no potencial de repouso da membrana,
a atividade das bombas iônicas, em especial da Na-K-ATPase, é essencial
(Figura 2).
A bomba de sódio e potássio ATPase (Na+/K+/ATPase) é uma proteína

transmembrana com papel enzimático que hidroliza adenosina trifosfato
(ATP) quando há sódio no meio intracelular, em seguida, realiza o
transporte ativo primário (com gasto enérgico), bombeando o Na+ do
meio intracelular para o meio extracelular ao mesmo tempo que bombeia
12
o K+ do meio extracelular para o meio intracelular. Mais especificamente,
durante sua atividade, a bomba Na+/K+/ATPase promove o transporte de
três ions Na+ para o meio extracelular e dois de K+ para o meio intracelular.
Figura 2 – A bomba de sódio e potássio ATPase
Fonte: BEAR et al., 2002.
A atividade fundamental dessa bomba iônica garante que ao final de seu

trabalho o Na+ esteja em maior concentração no líquido extracelular e o
K+ esteja em maior concentração no líquido intracelular, perceba que foi
gerado um déficit de íons carregados positivamente no interior da célula,
gerando o potencial elétrico negativo da membrana.
O cálcio (Ca2+) é outro íon que está em maior concentração no meio

extracelular, o que pode ser verificado na Figura 1. Para que isso
aconteça, a bomba de cálcio exerce um papel crucial transportando de
forma ativa o Ca2+ para o líquido extracelular.
Sem a atividade das bombas iônicas não haveria o estabelecimento e

manutenção da diferença de concentração iônica entre os dois lados da
membrana, não existiria o potencial de repouso da membrana celular e
muito menos o potencial de ação, ou seja, nosso encéfalo não funcionaria.
13
1.2 Potenciais Locais e Potenciais de Ação
Conforme visto anteriormente, alguns tipos celulares como glândulas,

fibras musculares e neurônios têm a propriedade de excitabilidade, sendo
assim, dependendo do estímulo, podem alterar a permeabilidade de sua
membrana gerando alteração no potencial elétrico transmembrana.
Um potencial local também pode ser chamado de potencial do receptor

ou potencial sináptico, é uma alteração inicial do potencial de membrana
e se dissemina a uma curta distância ao longo da membrana, o potencial
de ação, por sua vez, é constituído por grandes alterações no potencial
elétricos e nele estímulos que ultrapassam o limiar de excitação celular
podem gerar uma despolarização que não fica restrita ao local de estímulo,
mas se propaga a distância.
É muito importante para a sobrevivência das espécies que os nervos

sejam capazes de conduzir com rapidez e eficiência os sinais elétricos ou
também chamados potenciais de ação a longas distâncias. Nesse sentido,
os potenciais de ação apresentam três características básicas: A primeira diz
respeito a sua amplitude, posto que cada potencial de ação parece idêntico,
despolariza e repolariza nos mesmos potenciais limiar e de repouso; a
segunda característica está relacionada a sua propagação, que não diminui
com a distância, no potencial de ação, o significado do sinal elétrico não
está determinado pelo sinal em si, mas pelas vias neurais pelas quais é
conduzido. A terceira característica está relacionada ao fato de o potencial
de ação ser tudo ou nada. Basicamente isso quer dizer que para que o
potencial de ação ocorra é necessário que os estímulos sejam suficientes
para alcançarem um determinado limiar de excitação e gerarem o potencial
de ação, caso contrário, nada acontece.
O potencial limiar é um valor atingido pelo potencial de membrana, o

qual a ocorrência do potencial de ação é inevitável. O potencial limiar da
membrana é menos negativo que o potencial de repouso da membrana,
14
isso significa que para atingir o potencial limiar é necessário o influxo de
íons positivos ao ambiente intracelular.
Durante o potencial de ação há uma alteração repentina do potencial de

repouso, em geral negativo, para um potencial de membrana positivo,
retornando posteriormente a valores negativos novamente.
As alterações no potencial de repouso envolvem uma entrada súbita

de íons Na+ no interior da célula através de canais de Na+ dependentes
de voltagem. Assim, quando a intensidade dos estímulos for suficiente
para despolarizar a membrana de – 65 mV para -55 Mv, canais de Na+
dependentes de voltagem se abrem e o Na+ flui para o meio intracelular
impusionado por sua elevada concentração extracelular e pela atração
elétrica negativa do meio intracelular. Em seguida, há uma diminuição da
condução dos íons Na+ devido ao fechamento de seus canais.
Posteriormente, há o término da abertura dos canais de K+ dependentes

de voltagem, estes foram ativados ao mesmo tempo que os canais de Na+
dependentes de voltagem, porém apresentam um atraso em sua abertura.
Quando os canais de K+ finalmente se abrem, o K+ sai da célula repelido
pela carga elétrica do meio intracelular que está repleto de íons Na+ e
pelo seu gradiente de concentração. Nesse momento, com a saída dos
íons K+, a membrana torna-se mais polarizada do que em sua situação de
repouso, essa fase é chamada de hiperpolarização. Em seguida, o potencial
de repouso da mebrana deve ser restaurado para que seja deflagrado um
novo potencial de ação e para que isso ocorra deve acontecer a difusão dos
íons e sua reorganização pela bomba Na+- K+–ATPase, que basicamente
manda o Na+ para o meio extracelular e os íons K+ para o meio intarcelular,
restabelecendo as concentrações iônicas.
Basicamente, o potencial de ação apresenta uma sequência de três eventos:
15
1. Estímulos atingem um limiar de excitação, há a abertura de canais de
Na+ dependentes de voltagem e o Na+ flui para o meio intracelular,
despolarizando a célula.
2. Os canais de Na+ dependentes de voltagem se fecham e há uma
significativa redução na condução desses íons.
3. Os canais de K+, dependentes de voltagem ativados quando o limiar
de excitação foi atingido, terminam de se abrir e os íons K+ fluem
para o meio extracelular repolarizando a célula.
A figura 3 apresenta um gráfico mostrando o registro de um potencial

de ação típico e suas etapas de estado de repouso, despolarização e
repolarização. Observe no gráfico que o estado de repouso corresponde
ao potencial de repouso da membrana antes que o potencial de ação se
inicie. O potencial de repouso da membrana indicado no gráfico é de -70
mV, nesse momento a célula está polarizada, carregada negativamente em
relação ao meio externo
Figura 3 – Potencial de ação típico
Fonte: MOREIRA, 2015.
16
Na fase ascendente do gráfico está representada a fase de
despolarização da membrana, a qual, após estímulos suficientes que
ultrapassam o limiar de -55 mV, geram a abertura de canais de Na+
dependentes de voltagem levando ao influxo de Na+, tornando a
membrana positiva de tal modo que possa atingir até 40 mV.
Na fase descendente se encontra a repolarização celular devido ao

fechamento dos canais de Na+ de voltagem e abertura dos canais de
K+ dependentes de voltagem. Os íons K+ se difundem para o meio
extracelular, restabelecendo o potencial negativo de repouso da
membrana, podendo chegar até mesmo a uma hiperpolarização.
Na fase de hiperpolarização, por um breve período em seguida à

repolarização, a condutância da membraba para os íos K+ e sua saída
atinge uma magnitude que o potencial de repouso da membrana se
aproxima ao potencial de equilíbrio do potássio. Após esse período, a
permeabilidade da membrana aos íons K+ fica próxima às características
da permeabilidade no repouso, e a membrana passa por uma pequena
despolarização retornando aos valores do potencial de repouso
da membrana.
A fisiologia dos canais de Na+ dependentes de voltagem é determinante

para as fases do potencial de ação. O canal de K+ dependente de
voltagem também possui uma importância particular no momento de
repolarização da membrana.
O canal de Na+ dependente de voltagem é uma proteína que forma

um poro na membrana plasmática altamente seletivo aos íons Na+.
O canal só é aberto ou fechado mediante alterações no potencial
elétrico na membrana. Esses canais apresentam pelo menos três
estados conformacionais distintos: repouso (fechado), ativado (aberto)
e inativado (não condutor) e apresentam um padrão comportamental
que compreende uma ativação rápida, permanência de abertura de
1ms seguida pela inativação, nesse estado, não podem ser ativados
17
novamente até que a membrana retorne aos valores negativos próximos
ao potencial limiar.
Com base no comportamento padrão dos canais de Na+ dependentes

de voltagem, muitas propriedades inerentes ao potencial de ação podem
ser explicadas, como, por exemplo, a não abertura dos canais até atingir
o potencial limiar de aproximadamente -55 mV, a rápida despolarização
da membrana na fase ascendente do potencial de ação refletindo a
rápida ativação desses canais e a brevidade do potencial de ação, tendo
em vista que os canais de Na+ dependentes de voltagem ficam abertos
por um breve período (cerca de 1ms) para serem inativados.
A membrana plasmática contém milhares de canais de Na+ dependentes

de voltagem com esse padrão de comportamento com repouso e
ativação, e inativação quando o potencial de ação envolve a ação
coordenada de todos esses canais trabalhando em conjunto.
Existem períodos em que a células excitáveis são incapazes de produzir

potenciais de ação, são os chamados períodos refratários. São dois os
períodos refratários: O período refratário absoluto e o período refratário
relativo (Figura 4). Durante o período refratário absoluto, nenhum outro
estímulo, por mais intenso que seja, é capaz de gerar outro potencial
de ação. Nesse período, os canais de Na+ dependentes de voltagem
estão inativos em resposta à despolarização, observe na figura 4
que sua duração quase se sobrepõe a duração do potencial de ação
propriamente dita.
Imediatamente ao fim do período refratário absoluto começa o período

refratário relativo, o qual outro potencial de ação pode ser gerado se
houver uma corrente despolarizante suficiente e maior que a usual.
Tendo em vista que o potencial de membrana está deslocado e próximo
ao potencial de equilíbrio do potássio, a corrente despolarizante precisa
ser maior que a aplicada no momento do potencial de repouso da
18
membrana, para que o influxo de cargas positivas consiga alcançar o
potencial limiar e gerar o potencial de ação.
Figura 4– Períodos refratários
Fonte: COSTANZO, 2011.
Após serem gerados em determinada região da membrana celular, os

potenciais de ação necessitam ser propagados pela fibra nervosa ou
muscular. A membrana celular será estimulada em cadeia e o potencial
de ação conseguirá chegar ao terminal axonal sem que haja perda de
sua amplitude e intensidade.
Quando o estímulo gerador do potencial de ação ocorre no cone de

implantação neuronal, sua condução terá sentido unidirecional e os
canais de Na+ dependentes de voltagem imediatamente posteriores ao
potencial de ação permanecem inativos, gerando o período refratário
absoluto. Cada potencial de ação gerado despolariza o segmento da
membrana plasmática à frente, gerando novos potenciais. Sendo assim,
você pode fazer uma analogia com peças de dominó dispostas em fileira
ou uma chama ao longo de um pavio.
19
A condução desse sinal elétrico depende de alguns fatores, como o
comprimento e a distância das fibras e da mielinização axonal, isso
significa que fibras maiores conduzem os potenciais de ação com
grande velocidade, e axônios menores, na maioria das vezes não
mielinizados, conduzem os sinais elétricos em baixa velocidade.
A bainha de mielina é formada pelas camadas das células de Schwann

no sitema nervoso periférico ou oligodentrócitos no sistema nervoso
central, conhecidas como células da glia. A bainha de mielina tem a
função de direcionar uma maior quantidade de corrente ao longo
do axoplasma. A bainha de mielina é espaçada de maneira regular
ao longo do axônio, sendo interrompida pelos nós de Ranvier; área
desnuda de bainha de mielina e que apresenta muitos canais de Na+
dependentes de voltagem, gerando novos potenciais de ação.
Neste capítulo vimos que grande parte das células animais precisa
transmitir suas informações umas às outras e essas informações
estão sob a forma de sinal elétrico.
Para gerar um potencial de ação, as células precisam primeiramente

ter suas concentrações adequadas de íons nos meios intra e
extracelular, gerando um potencial de repouso negativo, o que é em
grande parte garantido pelo trabalho das incansáveis bombas de
sódio e potássio ATPases.
O potencial de ação depende do potencial de repouso negativo

da mebrana plasmática devido a sua característica de ser tudo ou
nada. Assim, a entrada de cargas positivas mediante um estímulo
precisa ser suficiente para levar o potencial da membrana de -65 mV
a -55 mV, garantindo a abertura de canais de Na+ dependentes de
voltagem com grande influxo de Na+ e despolarização da membrana.
Se o potencial de repouso da membrana fosse positivo, nunca seria
20
atingido o potencial limiar de -55 Mv e o potencial de ação não seria
deflagrado.
Após o fechamento dos canais de Na+ dependentes de voltagem,

o Na+ para de fluir, os canais de K+ dependentes de voltagem
terminam de se abrir e a saída de K+ repolariza a célula, em
determinado momento até gerando uma hiperpolarização.
Posteriormente, os valores retornam aos parâmetros de repouso
basais e as concentrações iônicas dos dois lados da membrana são
reorganizadas através do trabalho das bombas iônicas.
A propagação do potencial de ação também é muito importante e

suas características garantem que mesmo a longas distâncias esse
potencial consiga manter sua amplitude e intensidade para que ao
final da terminação axonal aconteça a transmissão sináptica, que é o
tema de nosso próximo capítulo.
TEORIA EM PRÁTICA
O potássio é um intracelular em abundância, porém
sua concentração externa é mínima. A excreção urinária
contribui para o equilíbrio de potássio, quando a ingestão
de potássio é superior a 150 mEq/dia, cerca de 50% do
excesso de potássio aparece na urina nas horas seguintes.
Dentro desse contexto, imagine um paciente com
insuficiência renal aguda de forma que haja uma elevação
da concentração plasmática de potássio, isso poderá
comprometer seriamente suas funções corporais.
Qual a importância da manutenção da concentração
extracelular do potássio? Quais os sinais e sintomas que
esse paciente poderá apresentar?
21
VERIFICAÇÃO DE LEITURA
1. A qualquer momento pode ser aferido o potencial da

membrana celular e esse é referido como potencial de
membrana. Para medi-lo, é necessário introduzir um
microeletrodo no citoplasma, o qual é conectado a um
voltímetro. Esse voltímetro consegue aferir a diferença
de potencial elétrico entre os meios intracelular e
extracelular. Pense em uma situação hipotética em que
a membrana seja permeável somente ao íon potássio
no reposuo, qual será o potencial registrado pelo
voltímetro?
a. 65 mV.
b. 80 mV.
c. 62 mV.
d. 70 mV.
e. 100 mV.
2. O potencial de membrana depende das concentrações

iônicas presentes no líquido intracelular e no líquido
extracelular. Se levarmos em conta as concentrações
iônicas aproximadas nos dois lados de uma membrana
no repouso, o íon que está em maior concentração
no meio intracelular e o íon que está em maior
concentração no meio extracelular são respectivamente:
a. Na+ e K+.
b. Cl- e K+.
c. c) Na+ e Cl-.
d. d) K+ e Na+.
e. Ca2+ e K+.
22
3. Durante os potenciais locais, os estímulos podem ser
graduados, mas o potencial de ação é tudo ou nada. O
que essa propriedade quer dizer?
a. Sempre que houver um estímulo o potencial de ação é

deflagrado.
b. O potencial de ação só ocorrerá em curtas distâncias
c. Para que o potencial de ação ocorra, o estímulo deve
ultrapassar um limiar.
d. O potencial de ação depende exclusivamente do
tempo de estímulo.
e. O potencial de ação é repolarizante.
Referências Bibliográficas
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Gabarito
Questão 1 – Resposta: B
Resolução: O potencial de membrana é estabelecido pelo gradiente
de concentração iônica e a permeabilidade da membrana a
determinado íon. Se a membrana plasmática fosse permeável
somente ao potássio, o potencial de repouso da membrana iria ser
próximo ao potencial de equilíbrio do potássio, que é -80 mV.
Questão 2 – Resposta: D
Resolução: O íon que está em maior concentração no meio
intracelular é o potássio e no meio extracelular é o sódio.
Questão 3 – Resposta: C
Resolução: O fato de o potencial de ação ser tudo ou nada quer
dizer que haverá a geração de um potencial de ação sempre
que houver estímulos o suficiente para ultrapassar um limiar e
deflagrá-lo.
24
Transmissão sináptica na junção
mioneural
Objetivos
• Conceituar sinapse.
• Apresentar os princípios da transmissão sináptica.
• Conhecer a estrutura da junção neuromuscular e os

mecanismos moleculares envolvidos na participação
da junção neuromuscular na contração muscular.
1. Os potenciais necessitam ser transmitidos de
uma célula à outra
As células excitáveis geram e conduzem sinais elétricos denominados

potenciais de ação. Isso só acontece devido as diferenças de
concentração iônicas nos meios intra e extracelular que são capazes
de gerar potenciais elétricos que podem ser medidos através de um
aparelho chamado voltímetro.
De nada adiantaria se os potenciais fossem gerados e não pudessem ser

transmitidos a outras células. Para que aconteça a contração muscular,
por exemplo, o sinal gerado em um neurônio motor precisa chegar às
fibras musculares para que este músculo contraia de maneira efetiva.
O potencial de ação é propagado ao longo do axônio e quando chega

ao terminal axonal precisa alcançar a outra célula, na maioria das vezes,
atravessando um espaço virtual que existe entre as duas células, esse
espaço é chamado fenda sináptica e o encontro entre as duas células é
chamado sinapse. Nesse caso, para que o sinal elétrico estimule a outra
célula é necessária a liberação de substâncias químicas produzidas pelos
neurônios denominadas neurotransmissores, que fazem com que a
próxima célula seja excitada ou inibida.
O processo de transferência de informação na sinapse é chamado

transmissão sináptica e, no caso dos músculos, essa sinapse é
denominada “ sinapse neuromuscular”, na qual os comandos oriundos
de nosso córtex motor são transmitidos dos neurônios motores às
junções neuromusculares.
Qualquer interferência nesse processo de transmissão do sinal neural

à junção pode levar a uma paresia (disfunção ou interrupção dos
movimentos de um ou mais membros: superiores, inferiores ou ambos)
ou paralisia muscular e consequentemente problemas na funcionalidade
26
e qualidade de vida das pessoas. Também existem diversas doenças
envolvendo mutações genéticas que afetam a junção neuromuscular.
Para que essas doenças sejam tratadas adequadamente é necessário

que os profissionais da saúde conheçam em detalhes a complexa
estrutura do terminal axonal e da junção neuromuscular e os
mecanismos celulares fisiológicos envolvidos na sinapse neuromuscular
para ativar a contração muscular, e é exatamente o que você
compreenderá a seguir.
Bons estudos!
1.1 Sinapse
Sinapse é uma junção especializada que estabelece a comunicação

de um neurônio com uma célula pós-sináptica. O fluxo da informação
ocorre em uma única direção, do neurônio para a célula alvo.
A célula pós-sináptica pode ser um neurônio, nesse caso a sinapse

é chamada de sinapse neural, também pode ser uma glândula na
chamada sinapse neuroendócrina e por último, quando a célula pós-
sináptica é um músculo, a sinapse é denominada neuromuscular.
Existem dois tipos de sinapses, as elétricas e as químicas. Os dois tipos

são capazes de transmitir informações, mas por mecanismos diferentes.
As sinapses elétricas são mais simples quanto à estrutura e função,
apresentam junções comunicantes que permitem um fluxo passivo
da corrente elétrica, fazendo com que a transmissão do impulso seja
bem rápida.
Este tipo de sinapse permite que os neurônios trabalhem em sincronia

e em algumas situações, como durante o desenvolvimento neural, essa
propriedade é muito útil. As sinapses químicas são as mais comuns
em mamíferos e as mais estudadas no sistema nervoso maduro
27
dos seres humanos, a transmissão sináptica acontece através desse
tipo de sinapse, a qual direcionaremos toda a nossa atenção nos
próximos tópicos.
PARA SABER MAIS

Muitas doenças afetam a junção neuromuscular e dentre
elas a mais frequente é a Miastenia Gravis, uma doença
autoimune na qual, na maioria das vezes, receptores de
acetilcolina (ACh) que estão na porção pós-sináptica da
junção neuromuscular sofrem ataque dos anticorpos. É
uma doença caracterizada por fraqueza limitada a grupos
musculares específicos ou generalizada.
A sinapse química não apresenta junções comunicantes e a transmissão

do potencial de ação ocorre através da liberação de mediadores
químicos chamados neurotransmissores, que ficam guardados em
vesículas e só são liberados mediante o estímulo elétrico, portanto, a
sinapse química tem a propriedade de transformar estímulos elétricos
em comunicação química.
Há componentes bem caracterizados em uma sinapse química que

compreendem um terminal axonal de uma célula pré-sináptica, a fenda
sináptica e a membrana da célula pós-sináptica (Figura 1).
Basicamente, o terminal axonal da célula pré-sináptica é especializado

para a liberação de componentes químicos denominados
neurotransmissores. A membrana da célula pós-sináptica recebe esses
neurotransmissores através de proteínas chamadas receptores que
são específicos a cada tipo de neutotransmissor e a fenda sináptica
é o espaço anatômico de aproximadamente 20 a 50 nm, esse espaço
28
é preenchido pela matriz extracelular e proteínas que mantêm as
membranas do terminal axonal e da célula pós-sináptica aderidas.
Figura 1– Estrutura de uma sinapse química
Fonte: BEAR et al., 2002.
O terminal axonal da célula pré-sináptica contém inúmeras vesículas

sinápticas de 40-200 nm de diâmetro que, em resposta à atividade
elétrica gerada pelo potencial de ação no terminal, se fudem a uma
região da membrana chamada zona ativa, sítio de liberação de
neurotransmissores.
Os neurotransmissores são moléculas liberadas na fenda sináptica

e causam mudanças pós-sinápticas, ligando-se em receptores
pós-sinápticos. São sintetizados no corpo celular dos neurônios e
transportados para o terminal axonal, onde são armazenados em
vesículas sinápticas.
Esses mediadores químicos são classificados em três categorias

químicas: aminoácidos, aminas e peptídeos. Os neurotransmissores
das duas primeiras categorias listadas são moléculas pequenas, que
são armazenadas e liberadas por vesículas sinápticas. Contudo, os
29
peptídeos dão moléculas maiores armazenadas e liberadas por grânulos
secretores.
Já foram descobertos mais de 100 tipos de neurotransmissores, mas

dentre os principais neurotransmissores utilizados nas sinapses do
sistema nervoso central estão o glutamato, glicina, acetilcolina e ácido
gama aminobutírico (GABA).
A liberação de neurotransmissores das vesículas sinápticas ocorre por

exocitose e esse processo envolve proteínas presentes nas membranas
das próprias vesículas sinápticas, proteínas presentes na membrana pré-
sináptica e proteínas de ancoragem e fusão na zona ativa.
Quando a fusão das vesículas à membrana ocorre, neurotransmissores

são liberados das vesículas sinápticas e se difundem ao longo da fenda
sináptica para posteriormente se ligarem a receptores localizados
na membrana pós-sináptica, levando a sinalização para a célula
pós-sináptica.
Os receptores presentes na membrana da célula pós-sináptica

são proteínas específicas a cada mediador químico, o qual se liga
promovendo uma mudança conformaconal tridimensional que
causa abertura do canal do receptor levando a alterações elétricas
provocadas pela mudança na condutância da membrana plasmática
da célula pós-sináptica a determinados íons. Esse evento pode causar
uma despolarização da célula com a entrada de cátions e até uma
hiperpolarização se houver a entrada de ânions ou saída de cátions. Isso
quer dizer que dependendo do tipo específico de íon que entrar ou sair
na célula pós-sináptica pode gerar uma sinapse inibitória ou excitatória.
Existem neurotransmissores que são considerados excitatórios, como

o Glutamato, outros são considerados inibitórios, como o GABA, porém
alguns podem ter ação excitatória e inibitória, como a Acetilcolina,
portanto o fato de ser excitatório e inibitório não está relacionado
30
necessariamente ao tipo do neurotransmissor, mas sim é dependente
do tipo de canal iônico que tem sua permeabilidade alterada na
membrana pós-sináptica. A quantidade de neurotransmissores liberadas
na fenda sináptica é proporcional ao número de potenciais de ação que
chegam no terminal axonal.
As sinapses que são consideradas excitatórias possuem um aumento

na condutância do íon sódio na membrana pós-sináptica, o que gera
uma despolarização em direção ao potencial limiar, esse potencial
despolarizante é chamado de potencial excitatório pós-sináptico (PEPS).
A sinapse neuromuscular é um excelente exemplo de sinapse

excitatória, nesse caso, o neurotransmissor liberado na fenda sináptica
é a acetilcolina que liga-se com receptores ionotrópicos despolarizantes
presentes na membrana pós-sináptica bem na direção das zonas ativas.
Os detalhes da sinapse neuromuscular serão descritos no próximo
tópico acerca da estrutura e função da junção neuromuscular.
Nas sinapses inibitórias, o que ocorre é que na interação do

neurotransmissor com o receptor da membrana pós-sináptica, a
permeabilidade aos íons potássio e cloreto é alterada, podendo haver
o efluxo do potássio e influxo do cloreto, polarizando a membrana e
a afastando de seu potencial limiar, esse potencial hiperpolarizante é
chamado potencial inibitório pós-sináptico (PIPS).
Existem alguns pré-requisitos necessários para que a transmissão ocorra

na sinapse química listados a seguir:
1. Síntese e o armazenamento de neurotransmissores.

2. Fusão das vesículas dos neurotransmissores ao terminal
pré-sináptico.
3. Liberação de neurotransmissores na fenda sináptica.
4. Ligação dos neurotransmissores a receptores localizados na célula
pós-sináptica.
31
5. Elicitação de resposta bioquímica e elétrica na célula pós-sináptica.
6. Degradação ou remoção do neurotransmissor da fenda sináptica.
Quando analisamos essa sequência de etapas da transmissão sináptica

não podemos esquecer que o resultado gerado na célula pós-sináptica
depende, na maioria das vezes, de várias sinapses ocorrendo de forma
integrada e não apenas uma.
De forma resumida; o sinal que faz com que os neurotransmissores

sejam liberados das vesículas sinápticas na fenda sináptica é a chegada
de um potencial de ação no terminal axonal. A chegada desse sinal
elétrico faz com que se abram canais de cálcio (Ca2+) dependentes de
voltagem parecidos com os canais de Na+ dependentes de voltagens
envolvidos no potencial de ação.
Com a abertura dos canais de cálcio (Ca2+) dependentes de voltagem,

o cálcio entra na célula e faz com que os neutrotransmissores sejam
liberados de suas vesículas sinápticas através da exocitose.
As vesículas sinápticas são liberadas em “pacotes” denominados quanta,

referindo-se à quantidade de neurotransmissor presente em cada
vesícula que posteriormente interage com os receptores da membrana
pós-sináptica.
1.2 Estrutura e função da junção neuromuscular
É muito importante para a sobrevivência das espécies que essas sejam

capazes de mover-se voluntariamente no ambiente para poder se
alimentar, fugir de predadores e, no caso dos seres humanos, trabalhar,
interagir socialmente e executar suas atividades de vida diária. Para
todas essas ações é necessário que os comandos cerebrais sejam
capazes de contrair a musculatura.
32
Quando você planeja a realização de um movimento, como pegar algo,
por exemplo, os comandos neurais que controlam seus movimentos são
transmitidos de axônios motores mielinizados à junção neuromuscular.
O conhecimento acerca dessa importante estrutura se deu através de
muitos estudos de microscopia eletrônica.
As fibras musculares, assim como os neurônios, são capazes de conduzir

os sinais elétricos ao longo da sua extensão e também são conhecidas
como células excitáveis, uma vez que ao longo de sua membrana
plasmática há movimentos de íons que alteram o potencial elétrico
da membrana.
As fibras musculares estriadas possuem uma membrana chamada

sarcolema, um citoplasma denominado sarcoplasma, miofibrilas
e núcleos. O sarcolema é o responsável pela separação do meio
intracelular do meio extracelular. Assim como em neurônios, no
repouso, o lado intracelular é repleto de íons potássio e o extracelualar
rico em íons sódio.
Essa membrana que se apresenta em condições de repouso está

polarizada e precisa de um estímulo que a despolarize, ou seja, torne-a
positiva por um breve período. Esse estímulo pode ter natureza
mecânica, física ou química. O impulso nervoso é o estímulo que
trafega ao longo de axônios mielinizados e que pode levar à produção e
liberação de neurotransmissores.
Os axônios mielinizados que inervam as fibras musculares esqueléticas

são oriundos de corpos celulares de neurônios motores. Os sítios
de contato desses axônios motores com as células musculares
são estruturas altamente especializadas, denominadas junção
neuromuscular. Trata-se de uma das sinapses mais estudadas e
ajudou a elucidar muito a respeito da estrutura e função das sinapses
químicas em geral.
33
O terminal axonal das fibras motoras apresenta uma especialização
denominada botão sináptico. Em uma sinapse química típica, a célula
pós-sináptica seria representada por um neurônio, mas no caso da
sinapse neuromuscular, a célula pós-sináptica é uma fibra muscular
contendo muitas invaginações na membrana plasmática que são
consideradas típicas de uma junção neuromuscular (Figura 2).
Figura 2– Junção neuromuscular
Fonte: LANDOWNE, 2009.
A medida em que se aproxima da célula muscular a ser inervada, o

axônio se ramifica em vários botões sinápticos e o conjunto desses
botões sinápticos é denominado placa motora. Slater (2017), através de
sua revisão acerca da estrutura da junção neuromuscular, apresenta a
estrutura da junção neuromuscular em mamíferos, nos quais um axônio
motor pode ramificar-se e inervar mais que uma fibra muscular.
O conjunto de fibras musculares inervado por um único axônio motor

é chamado de unidade motora (Figura 3). Esse fato tem uma implicação
importante para definir a precisão de cada grupamento muscular.
Em geral, músculos que apresentam um controle mais preciso do
34
movimento apresentam um axônio motor inervando poucas fibras
musculares, entretanto, se o controle do movimento for mais grosso,
impreciso, os axônios motores inervam uma grande quantidade de
fibras musculares.
Figura 3– Unidade motora
Fonte: Adaptado de SLATER, 2017.

É importante lembrar que uma fibra nervosa pode se ramificar e inervar
várias fibras musculares, por exemplo, um único motoneurônio controla
entre três e milhares de células musculares, mas cada célula muscular
recebe a inervação de um único motoneurônio.
A estrutura de uma junção neuromuscular é muito parecida com a

estrutura da sinapse química que você estudou no tópico anterior, mas
nesse caso especificamente o potencial de ação gerado em um axônio
motor deve ser capaz de liberar o neurotransmissor que irá atuar na
superfície das fibras musculares causando uma despolarização que ao
final irá ter como consequência a contração muscular.
35
ASSIMILE
A junção neuromuscular é a estrutura localizada entre
as terminações dos neurônios motores e os músculos
esqueléticos. Trata-se da sinapse mais estudada que existe
e sua função consiste em transformar o potencial de ação
em contração muscular.
Apesar da similaridade da junção neuromuscular com outras sinapses

químicas, a investigação da junção neuromuscular através da
microscopia eletrônica revelou algumas particularidades como, por
exemplo, o fato de que os terminais axonais motores formam muitas
varicosidades onde o neurotransmissor é liberado. O terminal axonal
contém uma quantidade muito elevada de mitocôndrias e também
de vesículas sinápticas na área das zonas ativas. No caso da junção
neuromuscular, as vesículas presentes nos terminais axonais possuem
o neurotransmissor utilizado nas sinapses neuromusculares, que é a
acetilcolina.
O sistema de neurotransmissão colinérgica é composto pela acetilcolina,

seu aparato enzimático e seus receptores específicos. A acetilcolina é
um neurotransmissor presente nas sinapses do sistema nervoso central,
sistema nervoso periférico e o único neurotransmissor utililizado na
junção neuromuscular. Trata-se de uma amina sintetizada no citoplasma
do terminal axonal pela enzima colina – acetil-transferase a partir da
colina e da acetil-coenzima A.
A figura 4 mostra a síntese e degradação da acetilcolina, na qual a

colina que é utilizada como substrato para a síntese desse importante
neurotransmissor é proveniente da alimentação ou é resultado da
degradação da acetilcolina e do acetato presente no citoplasma.
36
Figura 4– Síntese e degradação da acetilcolina
Depois de produzida, a acetilcolina é transportada e armazenada em

grande concentração em suas respectivas vesículas sinápticas por
um transportador vesicular de acetilcolina. Posteriormente, após
sua liberação na fenda sináptica, a acetilcolina liga-se a receptores
colinérgicos presentes na célula pós-sináptica. Essa região de ligação
do neurotransmissor com os receptores presentes na membrana pós-
sináptica é chamada de placa motora.
Os receptores de acetilcolina foram classificados em dois tipos com base

em sua farmacologia: os receptores nicotínicos e muscarínicos, que são
os mesmos que podem estar presentes na junção neuromuscular a qual
você está estudando nesse momento.
O receptor de acetilcolina da fibra muscular esquelética é do tipo

nicotínico e o receptor que se encontra na membrana das fibras
musculares cardíacas é do tipo muscarínico. Após se ligar em seus
receptores, a acetilcolina, em última instância, promove a abertura
de canais de potássio e sódio, o influxo desses íons provoca a
despolarização da membrana.
37
No caso do tecido cardíaco, os efeitos dos receptores muscarínicos é
hiperpolarizante, sendo assim, a acetilcolina exerce efeitos inibitórios
na musculatura cardíaca. Depois de interagir com seus receptores, a
enzima acetilcolinesterase hidroliza a acetilcolina em acetato e colina. A
ação da acetilcolina cessa quando é hidrolisada em acetato e colina pela
enzima acetilcolinesterase (AChE), presente na fenda sináptica.
Abaixo estão listadas as etapas que ocorrem na transmissão sináptica

neuromuscular quando o potencial de ação no neurônio motor gera um
potencial de ação nas fibras musculares:
1. Ocorre a chegada dos potenciais de ação no terminal axonal de

neurônios que inervam a fibra muscular;
2. Abrem-se os canais de Ca2+ dependentes de voltagem, com
consequente influxo de íons Ca2+ ionizável, liberando vesículas de
acetilcolina;
3. A acetilcolina é liberada na fenda sináptica;
4. De acordo com o gradiente químico, a acetilcolina se liga a seu
receptor muscarínico;
5. Mediante ligação da acetilcolina com o receptor da célula
pós-sináptica há uma mudança conformacional que abre seu
canal iônico;
6. Após a abertura do canal há a entrada de íons positivos, como o
potássio e o sódio com predominância do íon sódio;
7. A acetilcolinesterase degrada a acetilcolina em colina e acetato;
8. Cerca de metade da colina oriunda da degradação da acetilcolina
é recaptada pelo terminal axonal para que seja reutilizada na
síntese do neurotransmissor.
No caso do tecido cardíaco, os efeitos dos receptores muscarínicos é

hiperpolarizante, sendo assim a acetilcolina exerce efeitos inibitórios na
musculatura cardíaca.
38
Com o influxo dos íons sódio e potássio na placa motora, que é a
área de concentração dos receptores nicotínicos de acetilcolina, há
uma despolarização da membrana até aproximadamente -50mV,
esse é o potencial de placa motora que não constitui exatamente um
potencial de ação, porém essa despolarização da membrana que gera o
potencial de placa motora pode se dispersar para as fibras musculares
mais próximas e gerar potenciais de ação que são propagados pela
fibra nervosa. O potencial de placa motora cessa quando a enzima
acetilcolinesterase degrada a acetilcolina.
Em suma, quando gerada uma despolarização na placa motora, os

potenciais locais que são gerados provocam despolarização e potenciais
de ação no tecido muscular adjacente, que posteriormente vão levar à
contração muscular.
Na junção neuromuscular é importante observar que apenas um

potencial de ação que chega no terminal axonal é capaz de provocar
a liberação de aproximadamente 200 vesículas sinápticas na fenda
sináptica, por esse motivo, esse tipo de sinapse é conhecido por
possuir um alto fator de segurança na transmissão sináptica. Em
posse dessas informações é fácil que você perceba a alta eficiência das
sinapses neuromusculares no momento em que você abre este livro,
por exemplo. Dificilmente uma sinapse neuromuscular falha, uma
ativação de uma célula muscular por uma célula nervosa é altamente
eficaz e quando se há algum problema pode ser decorrente de alguma
doença ou lesão.
Além disso, conforme dito anteriormente, a célula muscular apresenta

invaginações na membrana que são especializações chamadas dobras
juncionais localizadas na placa motora e repletas de receptores de
acetilcolina e em sua base também estão localizados canais de sódio
dependentes de voltagem essenciais para a geração dos potenciais de
ação. Essas invaginações ficam alinhadas com as zonas ativas.
39
Como você pode perceber, durante a transmissão neuromuscular ocorre
a ativação de motoneurônios, o que faz com que haja a liberação de
acetilcolina que atua nas fibras musculares, provocando despolarização.
Devido a alta complexidade do processo, se houver algum problema
na geração, condução ou transmissão dos sinais elétricos podem ser
observadas muitas condições patológicas.
Muitas alterações genéticas parecem estar implicadas em eventuais

déficits na transmissão de sinais na sinapse neuromuscular e os
tratamentos para essas alterações, em sua maioria, ainda não
são efetivos.
O entendimento da estrutura e função da junção neuromuscular pode

ser determinante no tratamento e cura de muitas afecções, embora
tenhamos evoluído muito em relação a esse entendimento ao longo dos
anos, muito ainda precisa ser explorado.
TEORIA EM PRÁTICA
A toxina Botulínica é uma das mais potentes toxinas
existentes e derivada da bactéria anaeróbia Clostridium
botulinum. Seus mecanismos específicos e de alta
periculosidade podem levar à paralisia muscular e até
mesmo à morte. Apesar de muito perigosa, tem sido
uma aliada das ciências médicas em geral, nos quais as
desordens do movimento têm uma ampla aplicação com
alivio dos sintomas dolorosos concomitantes. Além de
distúrbios do movimento, a toxina botulínica é utilizda em
desordens oftálmicas e dermatológicas.
Qual estrutura sináptica é afetada pela aplicação da toxina
botulínica e qual o mecanismo envolvido?
40
1. Paciente, sexo masculino, 3 anos de idade, apresenta
fraqueza muscular. Os médicos suspeitaram de
Miastenia Gravis e foi submetido a exames para
detecção de anticorpos contra qual neurotransmissor?
a. Dopamina.
b. Glutamato.
c. Serotonina.
d. Glicina.
e. Acetilcolina.
2. Em uma sinapse química, qual o estímulo que induz

a fusão das vesículas sinápticas na membrana do
terminal axonal?
a. Entrada de sódio através de canais vazantes.

b. Entrada de sódio através de canais de sódio
dependentes de voltagem.
c. Saída de potássio através de canais de potássio
d. Entrada de cálcio através de canais de cálcio
e. Ativação das bombas de sódio e potássio.
3. As sinapses podem ser químicas ou eléstricas. Assinale a

alternativa que representa uma característica exclusiva
das sinapses elétricas.
a. Realiza a transmissão de informações.

b. A transmissão se dá de maneira lenta.
c. Possui junções comunicantes (GAP junctions).
41
d. Promove a liberação de neurotransmissores.
e. Pode ser excitatória ou inibitória.
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Gabarito
Questão 1 – Resposta: E
Resolução: O neurotransmissor envolvido na transmissão sináptica
neuromuscular é acetilcolina. A miastenia gravis é uma doença
autoimune na qual anticorpos atacam receptores de acetilcolina
presentes na junção neuromuscular.
Resolução: Quando ocorre a despolarização de um terminal
axonal, abrem-se canais de cálcio dependentes de voltagem, a
entrada de cálcio por esses canais induz à exocitose através da
fusão de vesículas sinápticas preenchidas com neurotransmissores
na membrana do terminal pré-sináptico.
Questão 3–Resposta: C
Resolução: As sinapses elétricas são extremamente rápidas e não
envolvem a liberação de neurotransmissores, pois contêm junções
comunicantes (GAP Junctions) que permitem o fluxo passivo de
informações.
43
Ciclo das pontes cruzadas
Objetivos
• Conhecer o sistema muscular.
• Apresentar a unidade contrátil e seus constituintes.
• Esclarecer o ciclo das pontes cruzadas.

1. Fibra muscular: Uma célula excitável preparada
para contrair
Seu organismo é capaz de executar as mais variadas funções, desde

as mais simples como piscar os olhos até as mais complexas como
correr, vestir-se e trabalhar. Em todas essas atividades está presente à
Os músculos são os grandes protagonistas nesse processo, mas

executam funções ainda mais primordiais, como a manutenção
da homeostase orgâmica e com isso tem a importante função
em transformar a energia química em energia mecânica. Essa
transformação parece simples, porém envolve um sistema altamente
complexo de várias estruturas que interagem a fim de proporcionar a
Conforme você aprendeu, a contração muscular é dependente

dos potenciais de ação que são gerados através da diferença de
concentração dos dois lados da membrana plasmática e abertura de
canais específicos a determinados íons que alteram a permeabilidade da
membrana. O estímulo oriundo da terminação axonal chega ao músculo
esquelético por meio da placa motora, região da membrana plasmática
da fibra muscular onde há a conexão entre o nervo e o músculo.
Nos músculos esqueléticos, a contração muscular se dá através da placa

motora, em contrapartida, músculos lisos e estriado cardíaco geram seu
próprio potencial de ação e possuem automatismo, mas mesmo com
essas características ainda são regulados pelo sistema nervoso.
PARA SABER MAIS

Existem células do tecido muscular de contração voluntária,
como os músculos estriados esqueléticos, controladas
45
diretamente pelo sistema nervoso através da placa motora.
Também existem outras células do tecido muscular de
contração involuntária apenas reguladas pelo sistema
nervoso e não controladas, pois apresentam terminações
nervosas livres com neurotransmissores que se difundem
nas fibras musculares, estimulando-as ou inibindo-as.
O motoneurônio é o responsável por encaminhar os sinais neurais que

gerarão os movimentos planejados pelo córtex motor ou os reflexos
aos nossos músculos, sendo assim inervadas as fibras musculares. Ao
conjunto de fibras inervadas pelo mesmo motoneurônio, dá-se o nome
de unidade motora, além disso, cada motoneurônio inerva uma área
muscular a qual é chamada campo efetor.
A graduação da contração muscular quando você precisa segurar um

algodão doce ou um saco de cimento é diretamente proporcional à
quantidade de fibras musculares que vão sendo ativadas durante o
movimento, sendo assim, quando se necessita de uma contração em
bloco e maior o campo efetor, o movimento terá menos precisão.
Além da graduação da força muscular, os movimentos precisam ser

minuciosamente coordenados, precisa haver uma harmonia entre a
contração de músculos agonistas e antagonistas para que as contrações
gerem respostas efetivas.
Através dos próximos tópicos você irá conhecer as estruturas,

propriedades e funções do sistema muscular e os pré-requisitos
para que a contração ocorra com ênfase na formação de pontes
cruzadas entre os filamentos de actina e miosina, proteínas contráteis
constituintes do tecido muscular.
Bons estudos!
46
1.1 Tecido muscular
Existiu um período em sua vida fetal que você era apenas um disco
plano com três camadas de células chamadas endoderme, ectoderme
e mesoderme, cada uma dessas camadas deu origem a determinados
tecidos do seu corpo, a endoderme, por exemplo, deu origem a
epitélios de revestimento digestório, respiratório e glandular, a
ectoderme originou a pele e o sistema nervoso, por fim a mesoderme
deu origem aos ossos e ao sistema muscular. O tecido muscular é
essencial à vida, pois permite aos seres a capacidade de locomoção,
auxilia no transporte de diversas substâncias no organismo,
permitindo o processo de digestão e controle cardiovascular.
Em adição, o tecido muscular é plástico, isso significa que é capaz

de adaptar-se às exigências as quais é exposto, como aumento
e diminuição das demandas metabólicas e dinâmicas, através de
mecanismos de adaptação celular que envolvem hipertrofia, atrofia
e hiperplasia. Suas capacidades adaptativas podem ser de curto e
longo prazo.
Dentre as propriedades fisiológicas que os músculos possuem

são destacadas a excitabilidade, tendo em vista a sua atuação
mediante a chegada de potenciais de ação que alcançam sua
membrana; condutibilidade, posto que conduzem os sinais elétricos;
contratilidade, gerando trabalho e força muscular; elasticidade com
posterior retorno ao estado original, e, por última, a tonicidade, pois,
mesmo relaxados, os músculos possuem um estado de contração
permanente que permita postura e movimento.
A contração das fibras musculares só é possível pelo envolvimento

do sistema nervoso, sendo assim, os sistemas musculares podem
ser controlados ou regulados pelo sistema nervoso. Os músculos
do seu aparelho locomotor são controlados pelo sistema nervoso e
47
são denominados músculos estriados esqueléticos, estes músculos
necessitam ser ativados pelo sistema nervoso através da liberação
de neurotransmissores diretamente em sua placa motora. Pense
em pacientes que apresentem doenças relacionadas à placa motora,
como a Miastenia Gravis estudada anteriormente, nesse caso os
sinais gerados não conseguem ativar a contração da musculatura
e esses músculos se tornam inativos, podendo até se tornarem
atróficos.
ASSIMILE
O músculo é composto de células alongadas chamadas

fibras musculares. Essas fibras possuem uma membrana
plasmática excitável chamada sarcolema, onde está
localizada a placa motora, local de conexão com o
neurônio motor.
Os músculos regulados pelo sistema nervoso apresentam

automatismo e são os músculos estriado cardíaco e liso. Suas células
apresentam canais vazantes de sódio que produzem potencial de
ação de forma periódica. Na figura 1 estão representados os três
tipos de fibras musculares, primeiramente a estriada esquelética,
com estimulação da placa motora, em seguida a estriada cardíaca e
a lisa com a regulação por neurotransmissores liberados de forma
contínua. As setas indicam a contração das fibras musculares.
48
Figura 1 – Tipos de fibras musculares
Fonte: ABRAMOV e MOURÃO JÚNIOR, 2011.
Pense na atividade de seu coração, esse músculo cardíaco precisa

estar ativo o tempo inteiro. Ao longo de sua vida ele irá se contrair
continuamente por mais de 2,5 bilhões de vezes, bombeando
toneladas de sangue para seus tecidos, o controle dessa musculatura
é involuntário, ou seja, sua contração não depende de um controle
consciente.
Outros músculos não possuem uma atividade tão intensa e são

diferentes em estrutura como os músculos dos seus membros inferiores
e superiores. Nesse caso, só são ativos se houver um comando cerebral
que acione sua contração através dos motoneurônios, seu controle
é somático.
Todo músculo é envolvido por um tecido conjuntivo chamado epimisio,

que se junta a um tendão prendendo o músculo a uma cartilagem ou a
um osso. A ampla capacidade de motilidade é conseguida através das
células musculares denominadas fibras musculares, que dão origem
aos músculos.
As fibras musculares são células alongadas, dispostas em paralelo,

de membrana excitável dotada de mecanismos responsáveis pela
49
contração muscular permitindo movimentos precisos, delicados e
detalhados, como também movimentos grossos, imprecisos e que
demandam força muscular. Cada fibra muscular é envolvida por um
tecido conjuntivo denominado endomísio e quando agrupadas essas
formam fascículos recobertos pelo perimísio.
Os filamentos de actina e miosina são os principais componentes das

células musculares e as principais estruturas que estão diretamente
envolvidas com a contração muscular.
Aproximadamente metade de sua massa corporal é constituída pelo

tecido muscular, que é disposto em cerca de 700 músculos nomeados
e basicamente divididos nos três tipos citados anteriormente: Músculo
estriado esquelético, músculo estriado cardíaco e músculo liso, os quais
serão descritos a seguir.
2. Tipos de músclos
2.1 Músculo estriado esquelético
Trata-se de um dos principais tipos de músculos existentes. Liga-se aos

ossos através de fibras de colágeno que constituem os tendões e sua
principal função está relacionada a locomoção.
Suas células podem atingir até 30 cm de comprimento e sua

denominação “estriado” é decorrente das estrias que essa musculatura
possui quando visualizada na microscopia óptica.
A contração desse tipo muscular é de controle somático voluntário

ou de forma reflexa e suas células são inervadas por motoneurônios
que despolarizam a placa motora utilizando como neurotransmissor a
acetilcolina.
50
2.2 Músculo estriado cardíaco
Constitui o tipo muscular encontrado em seu coração, o miocárdio.

Seu controle é involuntário e insconsciente através do sistema nervoso
autônomo, assim como o da musculatura lisa, porém esse músculo
também apresenta algumas características estruturais e funcionais
únicas como, por exemplo, o fato que o coração sempre irá se contrair e
essa contração não depende de qualquer estímulo externo.
No músculo cardíaco, as fibras musculares são pequenas quando

comparadas às fibras do músculo estriado esquelético e estão dispostas
formando uma rede de fibras ramificadas. Entre as fibras musculares
cardíacas, pode-se encontrar fibras reticulares e colágenas que formam
o endomísio. Um tecido conjuntivo de fibras reticulares e colágenas
também envolve as fibras musculares cardíacas formando o perimísio.
É constituído por estrias transversais, daí parte sua denominação.

Suas células apresentam junções especializadas de baixa resistência
elétrica denominadas discos intercalares, formando um grande sincício
funcional que propaga o potencial de ação de forma efetiva.
2.3 Músculo liso
Apesar de a musculatura lisa não ser o foco de seus estudos nesse

momento, aqui será brevemente descrita, sua contração é involuntária e
lenta, regulada através do sistema nervoso autônomo.
O músculo liso é encontrado nas paredes dos órgãos ocos, nos

vasos sanguíneos e na musculatura dos olhos. Esse tipo muscular
não apresenta estriações, pois não apresenta os padrões em banda
dos filamentos grossos e finos, uma vez que esses filamentos não
estão organizados em sarcômeros. Suas células são fusiformes de
comprimento variado com núcleo central.
51
3. Estrutura da fibra muscular
O tecido muscular é constituído de células musculares cilindricas e

alongadas, chamadas miócitos, com disposição paralela umas às outras
dentro do músculo.
Os miócitos apresentam características únicas como, por exemplo, o

fato de serem multinucleadas, apresentarem uma grande quantidade
de mitocôndrias responsáveis pela produção do ATP e fornecimento
de energia.
Os núcleos da célula muscular distribuem-se de maneira próxima à

membrana e perto de regiões onde estão os terminais axonais das
células nervosas, pois participam da produção de proteínas sinápticas.
Cada fibra muscular apresenta uma membrana plasmática chamada

sarcolema e seu citoplasma é denominado sarcoplasma, que conduz
os sinais elétricos e químicos que geram a contração muscular. As
fibras musculares são envoltas pelo retículo endoplasmático liso ou
simplesmente retículo sarcoplasmático cuja função é armazenar íons
Ca2+ que são liberados no sarcoplasma caso a contração seja iniciada,
esses íons também devem ser recaptados no momento do relaxamento
muscular. O sarcolema apresenta ainda invaginações pelos túbulos
transversos, conhecidos como túbulos T, que se localizam bem próximos
ao retículo sarcoplasmático.
Um estudo detalhado e direcionado da estrutura da fibra muscular

revela que esta possui centenas de miofibrilas que estão organizadas em
um padrão de mosaico tridimensional. As miofibrilas são constituídas
por proteínas regulatórias, proteínas acessórias e proteínas contráteis.
As proteínas estruturais contráteis básicas são chamadas actina e
miosina, também conhecidas como filamentos finos e filamentos
grossos, respectivamente.
52
A miosina é uma proteína com alto peso molecular e compõe os
filamentos grossos, dispostos de forma ordenada. Essa é constituida
de um par de cadeias pesadas e dois pares de cadeias leves, e em uma
de suas extremidades estão localizadas duas cabeças globulares que
possuem sítio de ligação para a actina e apresentam grande importância
para a formação das pontes cruzadas. Analisando a composição
estrutural do tecido muscular é possível visualizar que a miosina é
central em uma forma hexagonal, onde os vértices constituem os
filamentos de actina.
Os filamentos finos são constituídos por três proteínas: a actina,

troponina e tropomiosina. A actina é composta de protéinas em formato
de esfera que se unem formando uma estrutura de dupla-hélice e possui
sítios de ligação para a miosina. Quando o seu músculo está relaxado, os
sítios de ligação para a miosina que estão na actina estão recobertos por
uma proteína chamada tropomiosina, dessa forma a interação entre os
filamentos de actina e miosina estará bloqueada.
Tropomiosina é uma fibra proteica filamentosa longa que recobre e

envolve a actina, bloqueando os locais de ligação à miosina na actina.
Quando seu músculo recebe um estímulo para a contração, esses sítios
de ligação para a miosina localizados na actina precisam ser liberados
pelo afastamento da tropomiosina.
Por fim, um complexo de três proteínas está presente nos filamentos

finos e é denominado troponina, é composto pela troponina T, troponina
I e troponina C disposto ao longo dos filamentos de tropomiosina. O
complexo troponina é interligado à tropomiosina através da troponina
T, a troponina I não deixa que a actina e a miosina interajam devido ao
bloqueiodo sítio de ligação que está presente na actina. A troponina
C tem papel inegável na contração, pois é a proteína ligante de cálcio
que, quando presente, gera a alteração conformacional do complexo
da troponina, expondo os sítios de ligação para a miosina presentes
53
na actina para formar as pontes cruzadas para geração de força. Essas
proteínas estão representadas de forma esquemática na figura 2.
FIGURA 2- Filamentos grossos e finos
3.1 Organização do sarcômero
Vamos imaginar nesse momento que você está observando uma lâmina
de tecido muscular no microscópio óptico e o que você enxerga é bem
parecido com a figura 3, conforme mencionado, ao observar as fibras
musculares você pode notar uma aparência estriada e um estudo
minucioso do sarcômero mostra que sua porção média apresenta uma
coloração escura denominada banda A, é exatamente nessa região
que os filamentos grossos e finos se sobrepõem, essa região apresenta
coloração escura devido a presença dos filamentos grossos (de miosina).
Figura 3: Unidade contrátil
54
Se você olhar com cuidado irá perceber que nas extremidades externas
conseguimos visualizar as bandas I, nessa área estão presentes
somente os filamentos finos que são claros quando visualizados na
microscopia. Na região central da banda A está localizada a zona vazia,
área que não há evidência de sobreposição de filamentos grossos e
finos, no centro da zona vazia há uma linha escura chamada Linha M,
constituída por proteínas de coloração escura que fixam os filamentos
grossos e auxiliam o sarcômero na orientação espacial quando as fibras
musculares se contraem ou relaxam.
As bandas I se situam nos dois lados da banda A e são interrompidas

centralmente por uma faixa escura proteica chamada disco Z, servindo
de fixação para os filamentos finos.
4. Ciclo das pontes cruzadas
Para que a contração ocorra é necessária uma interação entre os

filamentos grossos e finos de forma que haja um deslizamento de uns
sobre os outros gerado através da ligação das cabeças de miosina
com o filamento de actina.
Agora você precisa lembrar que a cabeça da miosina contém sítios

de ligação para o ATP e uma enzima chamada ATPase. A ATPase é
responsável pela conversão da energia química proporcionada pela
molécula de ATP em energia mecânica necessária para impulsionar a
contração.
Acompanhe os mecanismos que possibilitam a conexão e desconexão

das cabeças de miosina dos filamentos de actina necessários para a
contração muscular:
55
1. Em uma situação de repouso, as cabeças de miosina estão
ligadas ao ADP. A proteína tropomiosina está recobrindo os
sítios de ligação da actina para a miosina, uma vez que nessa
situação de relaxamento não há a liberação de cálcio.
2. Quando seu sistema nervoso envia um comando para o
músculo contrair, o cálcio é liberado do retículo sarcoplasmático
citado anteriormente e liga-se à troponina C. Através dessa
ligação há uma alteração conformacional no complexo
troponina de forma que a tropomiosina é afastada do sítio de
ligação da miosina com a actina, levando à exposição desses
sítios. Dessa forma, a cabeça da actina consegue se conectar à
miosina, formando pontes cruzadas.
3. Posteriormente à conexão dos filamentos, as cabeças de
miosina fazem um movimento que traciona os filamentos
aumentando a sobreposição e encurtamento do sarcômero,
fibra muscular e consequentemente todo o músculo estriado.
4. Após esse processo, o ATP se liga aos sítios de ligação
presentes na cabeça de miosina, fazendo com que essa consiga
desconectar-se dos filamentos de actina.
5. É importante nesse momento que você lembre que a cabeça da
miosina contém a ATPase, que desfosforila o ATP originando
ADP e fosfato. Toda essa energia química que foi liberada será
importante para que as cabeças de miosina consigam voltar à
sua posição original para que seja realizada uma ponte cruzada.
Você pode notar que para que as pontes cruzadas possam ser
relizadas é de vital importância a presença do íon cálcio, uma vez que
as cabeças da miosina estão recobertas pela tropomiosina.
A ligação do cálcio é o fator que leva a uma alteração conformacional

no complexo troponina-tropomiosina expondo os sítios de ligação da
miosina presentes na actina, uma vez conectada à actina, a cabeça
56
da miosina executa movimentos de tração parecidos com uma ponte
cruzada, devido a esse motivo é que o mecanismo de conexão e
desconexão da cabeça de miosina ficou conhecido como ciclo das
pontes cruzadas.
O cálcio que gera todo esse processo é oriundo do retículo

sarcoplasmático, que libera cálcio quando um potencial de ação
chega à fibra muscular e despolariza os túbulos trasnversais. Quando
o músculo não está recebendo sinais para se contrair, a quantidade
de cálcio em seu sarcoplama é baixa, pois o tempo inteiro o cálcio é
sequestrado ou recaptado para o retículo sarcoplasmático.
As pontes cruzadas são formadas em regiões específicas do

sarcômero, somente em áreas em que as cabeças de miosina estão
próximas aos filamentos de actina, por esse motivo, quando a célula
muscular é alongada, as áreas de sobreposição diminuem e a força
diminui, o inverso também ocorre, e quando o músculo é encurtado
as áreas de sobreposição aumentam e a força contrátil também.
TEORIA EM PRÁTICA
Pense em uma situação em que o músculo é
repetitivamente ativado, como em casos de atletas de alta
performance e que treinam de forma excessiva, ou também
em um indivídio que não está acostumado a fazer atividade
física. Em ambas situações, dadas as devidas proporções,
há um momento que os músculos cansam e fadigam
produzindo menos força, as fibras também demoram mais
tempo para relaxar.
Por que as fibras demorarão mais tempo para relaxar?
57
1. A contração de determinados tipos de musculatura pode

ser controlada ou apenas regulada pelo sistema nervoso.
Dentre as estruturas citadas abaixo, qual apresenta
contração rápida e controlada pelo sistema nervoso?
a. Coração.
b. Estômago.
c. Intestino.
d. Músculo esquelético.
e. Bexiga.
2. Analisando a estrutura microscópica de uma fibra

muscular, podemos observar facilmente estrias claras e
escuras alternadas de forma regular. Nessas estruturas
há centenas de miofilamentos protéicos formando
filamentos finos e filamentos grossos. Vizualizando
o sarcômero, qual das estruturas abaixo serve como
fixação dos filamentos finos?
a. Linha M.
b. Disco Z.
c. Zona Vazia.
d. Banda I.
e. Banda A.
3. Os filamentos finos são constituídos de três proteínas.

Qual das proteínas recobre os sítios de ligação para a
miosina quando o músculo está em repouso?
a. Actina.
b. Troponina.
58
c. Tinina.
d. Tropomiosina.
e. Troponina C.
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Gabarito
Resolução: O músculo esquelético é o único dentre as estruturas
citadas que apresenta um tipo de tecido muscular estriado
esquelético, que é controlado pelo sistema nervoso somático e
apresenta uma contração muscular rápida.
Questão 2 – Resposta: B
Resolução: Os discos Z apresentam uma coloração escura quando
visualizados na microscopia óptica, delimitam as extremidades do
sarcômero e servem ponto de fixação dos filamentos de actina.
60
Questão 3–Resposta: D
Resolução: A tropomiosina é uma importante proteína no processo
de contração muscular, porque durante o estado de repouso do
músculo ou quando esse não esta contraindo, bloqueia os sítios de
ligação da actina com a miosina.
61
Acoplamento Excitação-Contração
Objetivos
• Entender a ação muscular através da

unidade motora;
• Apresentar as características e ação do

neurônio motor;
• Esclarecer o mecanismo do acoplamento excitação –

contração.
1. A unidade motora e a ação muscular
Os músculos esqueléticos são ativados após um complexo sistema de

processamento de informações e planejamento dos movimentos em
seu encéfalo. Assim que você decidiu estudar este texto e fazer algumas
anotações, seu cérebro trabalhou no sentido de planejar precisamente
os movimentos que você iria fazer e ativar seus músculos corretamente
para que a contração muscular fosse a mais eficaz possível.
É impressionante a habilidade que o nosso encéfalo possui em

planejar os mais diversos movimentos, desde os mais grosseiros até
os mais precisos, e ativar a musculatura para que se contraia de forma
harmônica. Para compreender a dimensão do controle que nosso
sistema nervoso executa sobre a nossa maquinaria muscular, basta
assistir a uma apresentação de ballet clássico, por exemplo.
O músculo possui milhares de fibras musculares constituídas por

proteínas contráteis, denominadas actina e miosina, organizadas em
sarcômeros que tornam possível a contração muscular, porém, para
que esse processo ocorra, existe a chegada de um estímulo elétrico
na membrana da fibra muscular dando origem a uma cascata de
eventos que culminam com a formação de pontes cruzadas que geram
força muscular.
Por trás de toda essa maquinaria existem os neurônios motores, que

são os grandes responsáveis pela chegada do estímulo elétrico na
junção neuromuscular ou também conhecida como junção mioneural,
que consiste na área de encontro de um terminal axonal de um
neurônio motor com uma área da membrana da fibra muscular.
Os neurônios motores tornam o movimento possível, pois os sinais

elétricos que chegam às fibras musculares, de alguma maneira,
são transformados em força muscular. Conforme você estudou,
as fibras musculares estão presentes em músculos lisos, músculos
63
estriados cardíacos e músculos estriados esqueléticos. O sistema
nervoso influencia na contração dos três tipos de musculatura, seja
as controlando por completo, como no caso do músculo estriado
esquelético, ou regulando-os, como nos músculos lisos e estriados
cardíacos.
Cada movimento só pode ser realizado através da ativação de algumas

populações de unidades motoras em intensidade correta e apropriada à
ação que se pretende. Quando você pensa em um músculo típico, como
os localizados em sua coxa, entenda que cada um deles é controlado
por centenas de neurônios motores. O estímulo elétrico alcança os
neurônios motores que podem estar localizados na medula espinal
ou no tronco encefálico, e cada um desses neurônios especializados e
mielinizados inerva diversas fibras musculares. Após a chegada desse
impulso, é possível a realização dos movimentos desejados.
PARA SABER MAIS

A graduação da força muscular é controlada pelo
sistema nervoso central que ativa as unidades motoras
de acordo com a necessidade imposta pelo movimento.
Existem movimentos que não demandam muita força,
como carregar um saco de pipoca, todavia, existem
movimentos que demandam um grau de força maior, como
empurrar um carrinho com tijolos. A intensidade da força
muscular é diretamente dependente do número de fibras
musculares inervadas pelo neurônio motor e a descarga
de seus potenciais de ação que chegam na membrana da
fibra muscular.
64
Após conhecer a forma pela qual os impulsos elétricos são gerados e
propagados, como alcançam as outras células através das sinapses e
o mecanismo de formação das pontes cruzadas que gera a contração
muscular, entenderemos agora o significado de unidade motora, seus
componentes, capacidade de inervação e sua forma de controle nas
ações musculares. Com esse conhecimento você estará pronto para
compreender os mecanismos envolvidos no processo acoplamento
excitação-contração, que é a transformação da atividade elétrica da
fibra muscular em atividade mecânica.
Concentre-se e bons estudos!
1.1 Os neurônios motores: componentes fundamentais da

unidade motora
Os músculos geram a força necessária para executar a contração que

torna o movimento eficaz, para conseguir essa proeza necessitam de
um sinal que os ative, sinal este gerado pelo sistema nervoso central.
O estímulo elétrico alcança os neurônios motores, ou também

denominados motoneurônios, localizados no tronco encefálico ou na
medula espinal. Cada um desses neurônios motores inerva centenas
a milhares de fibras musculares.
Quando comparados a outras células que possuem um tamanho

que varia entre 10 a 50 µm (micrômetros), os neurônios motores são
considerados células grandes, pois possuem um tamanho que varia
entre 35 a 70 µm (micrômetros).
Os neurônios motores conduzem o sinal elétrico, também chamado

potencial de ação, às fibras musculares através do axônio, esse
axônio não permanece restrito na medula espinal, ao contrário, sai
da medula espinal através da região ventral para formar em conjunto
65
com outros axônios de outros neurônios os nervos espinais em
direção a um músculo específico. No caso do tronco encefálico, o
axônio deixa o sistema nervoso central através dos nervos cranianos.
ASSIMILE
A unidade motora é composta por um neurônio motor

localizado no corno ventral da medula espinal, o axônio
e todas as fibras musculares inervadas por esse axônio.
Cada motoneurônio pode inervar dezenas a milhares de
fibras musculares.
Em seres humanos, cada neurônio motor representado na

figura 1 ativa as fibras musculares através de potenciais de ação
que apresentam cerca de 2 ms (milissegundos) de duração que
trafefam até atingir a velocidade máxima de 80 m/s. Cada músculo
pode receber a inervação de vários neurônios motores, essa
configuração é chamada de núcleo motor, constituído por centenas
de motoneurônios, distribuídos de forma a compreenderem vários
segmentos na medula espinal.
Já no músculo, as ramificações do neurônio motor alcançam de 100

a 1000 fibras musculares. A unidade motora é o conjunto de fibras
musculares inervadas por um único neurônio motor e a conexão
entre o motoneurônio ou neurônio motor e a fibra muscular é
chamada placa motora.
66
Figura 1 – Neurônio Motor
Fonte: Graphic_BKK1979/iStock.com
Relembre agora que a placa motora é a área da membrana da fibra

muscular que é adaptada ao contato com neurônio motor. Geralmente
essas regiões estão agrupadas em bandas, podendo se estender por
todo o músculo, trata-se da conexão funcional entre o neurônio motor e
o músculo alvo
Os neurônios motores pertencentes ao mesmo núcleo motor

apresentam diferentes propriedades elétricas em relação às aferências
que recebem das mais variadas fontes.
O neurônio motor recebe as aferências através de uma sinapse química,

na qual a liberação de um neuromediador químico ou neurotransmissor
alcança a fenda sináptica e liga-se ao receptor do neurônio pós-
sináptico, gerando a abertura de canais iônicos específicos e alterando
a permeabilidade da membrana. A mudança do potencial local de um
dendrito é transmitida para o corpo celular do neurônio motor e a
medida que a chegada de aferências altera o potencial de mebrana na
extremidade proximal do axônio a ponto de alcançar o potencial limiar
67
e causar a abertura dos canais de sódio dependentes de voltagem, o
potencial de ação é deflagrado e através da placa motora alcança a
membrana das fibras musculares (sarcolema).
A quantidade de potenciais de ação deflagrada por um neurônio motor

é diretamente proporcional às entradas que este recebe, sendo assim, a
ativação das fibras musculares e, consequentemente, a intensidade da
força de contração também é influenciada por essas aferências.
Perceba que nesse momento o potencial de ação precisa atingir

a membrana da fibra muscular, sendo assim, uma que chegar ao
terminal axonal do neurônio motor, o potencial de ação precisa
causar a liberação da acetilcolina das vesículas pré-sinápticas na fenda
sináptica. A partir desse momento, a acetilcolina se liga a receptores
pós-sinápticos presentes na membrana da fibra muscular, a ligação leva
a abertura de canais de sódio de forma a gerar uma despolarização do
sarcolema devido ao influxo de sódio. Isso tudo acontece na sinapse
neuromuscular, que tem propriedades únicas e diferentes de todas as
outras sinapses realizadas em seu organismo.
A sinapse neuromuscular é considerada infalível e um único potencial de

ação gerado pelo neurônio motor é capaz de despolarizar a membrana
da fibra muscular, a estrutura dessa sinapse permite que isso seja
possível, pois é a maior de nossas sinapses na qual a o terminal axonal
possui inúmeras vesículas repletas de acetilcolina a serem liberadas em
áreas da fibra muscular que apresentam invaginações que aumentam
a superfície onde estão localizados os receptores pós-sinápticos. Na
figura 2 está representada a junção neuromuscular com seus principais
componentes.
A propagação dos potenciais de ação oriundos dos neurônios motores

na membrana da fibra muscular gera a liberação de cálcio do interior
do retículo sarcoplasmático, processo essencial para a interação dos
68
filamentos grossos e finos observada na contração muscular, processo
que veremos com mais atenção mais adiante.
A contração muscular é dependente da formação de pontes cruzadas

entre os filamentos proteicos contráteis, que também está condicionada
à quantidade de estímulos elétricos que chegam ao músculo e à
quantidade de ATP presente. A força muscular a ser gerada também
depende da quantidade de pontes cruzadas formadas em paralelo.
Figura 2 – Junção Neuromuscular
Fonte: Normaals/iStock.com
2. Acoplamento excitação – contração
Acoplamento excitação-contração trata-se do mecanismo pelo qual os

sinais elétricos que chegam ao sarcolema são convertidos em energia
69
mecânica que gera a contração muscular. Depois de iniciada a atividade
mecânica posteriormente à chegada de um potencial de ação, esta pode
ter a duração de 100 ms, conforme representado na figura 3.
Figura 3- Duração do potencial de ação e tempo de contração e

relaxamento da fibra muscular
Fonte: WIDMAIER,2006.
Nesse processo é necessária a presença de um segundo mensageiro

primordial que consiste no íon cálcio. O potencial de ação ou sinal
elétrico não atinge diretamente os filamentos contráteis actina e
miosina, entretanto, mesmo quando a atividade elétrica no sarcolema
é cessada, a concentração de cálcio se mantém aumentada por um
certo tempo, tornando possível a contração muscular.
Iniciaremos no momento em que seu músculo não está contraindo

e não recebe a chegada de impulsos elétricos dos motoneurônios,
está em um estado de relaxamento. Nesta situação, a quantidade de
70
cálcio no sarcoplasma não é relevante quando comparada ao meio
extracelular.
Para que você entenda o processo acoplamento excitação-contração,

começaremos com a chegada do potencial de ação na membrana
da fibra muscular, despolarizando-a. A partir daí, os estímulos
elétricos são propagados ao longo da superfície da fibra muscular. O
sarcolema faz com que a despolarização atinja o espaço intracelular
através dos túbulos T. Os túbulos T são invaginações situadas nas
linhas Z do sarcômero.
A membrana plasmática leva a despolarização para o interior da

célula através de invaginações regulares (túbulo T) que se situam na
linha Z. Os túbulos T ou túbulos transversos representam profundas
invaginações do sarcolema que envolvem todo o sarcômero,
localizadas nas regiões de sobreposição entre os filamentos finos
e grossos. Quando os túbulos T são despolarizados, essa onda
despolarizante atinge as cisternas do retículo sarcoplasmático, local
onde está armazenada grande concentração de íons cálcio, essencial
para o processo de contração muscular.
A despolarização causa a abertura de canais de cálcio dependentes

de voltagem localizados nas membranas dos túbulos T e os íons
efluem para o sarcoplasma a favor de seu gradiente de concentração.
O Ca2+ é liberado das cisternas dos retículos sarcoplasmáticos e é
liberado em grande concentração no sarcoplasma, essa concentração
se eleva de 0,1 mmol/L para mais de 10 mmol/L.
Vamos relembrar agora que a tropomisina é uma molécula disposta

ao longo do filamento fino ou actina, cobrindo o sítio de ligação para
miosina que existe na actina, desta forma, com a falta de interação
entre os filamentos finos e grossos, não há a formação de pontes
71
cruzadas. Outra proteína denominada troponina interage com a
actina e com a tropomiosina, mantendo a posição de bloqueio dos
dois filamentos. A troponina é constituída de três subunidades: I
(inibitória), T (ligação da tropomisiosina) e C (ligação de cálcio).
Para que as pontes cruzadas se formem, as moléculas de

tropomiosina precisam se afastar dos sítios de ligação para miosina
da actina e esse processo é possível quando o cálcio liberado no
citoplasma pelo retículo sarcoplasmático se liga à troponina C,
gerando uma alteração corformacional da tropomiosina, permitindo
a liberação dos sítios de ligação para a miosina e a interação entre
os filamentos finos e grossos que estão sobrepostos no sarcômero e
envolvidos na formação de pontes cruzadas.
Quando o cálcio é recaptado para o retículo sarcoplasmático,

o processo é revertido e a tropomiosina retorna à sua posição
original, encerrando a interação entre as proteínas contráteis e,
consequentemente, a atividade contrátil.
Em uma situação de repouso do músculo, tendo em vista a baixa

concentração de cálcio no sarcoplasma, não há a formação de pontes
cruzadas e a interação entre os filamentos finos e grossos está
bloqueada pela tropomiosina.
Na figura 4, Widmaier (2006) representou em A a tropomiosina

cobrindo o sitio de ligação para a miosina na actina e, em B, a ligação
do cálcio com a troponina C que gera a liberação do sítio de ligação
entre os dois filamentos.
72
Figura 4- Papel do cálcio na interação entre filamentos finos e grossos
Fonte: WIDMAIER, 2006.
É importante saber que o aumento da liberação do cálcio no

sarcoplasma, em decorrência de apenas um potencial de ação, é
suficiente para gerar ligação do cálcio com a troponina em quase a
totalidade dos filamentos. O cálcio é liberado do retículo sarcoplasmático
através de uma estrutura na qual os túbulos transversos estão em
íntima relação com as cisternas do retículo sarcoplasmático, essas
duas estruturas são conectadas através de processos podocitários que
envolvem duas proteínas de membrana.
A primeira é um canal localizado na membrana do túbulo transverso,

chamado receptor de di-hidropiridina (DHP), que, na verdade, constitui
um canal de cálcio dependente de voltagem modificado, e a outra
presente na membrana do retículo sarcoplasmático é denominada
receptor de rianodina, que inclui os processos poditários que o ligam ao
receptor de DHP.
73
Porém, também formam um canal de cálcio. Sendo assim, quando o
potencial de ação chega aos túbulos transversos induzem uma mudança
conformacional que abre os receptores de rianodina para que o cálcio
seja liberado pelo sarcoplasma.
Acompanhe agora a sequência de eventos que ocorre no mecanismo

acoplamento excitação-contração:
1. O músculo está relaxado e a concentração de cálcio em seu

citosol é baixa em relação ao meio externo. Nessa condição, a
tropomiosina está recobrindo o sítio de ligação para a miosina
na actina.
2. Estímulos elétricos chegam à membrana muscular e propagam-se
pelos túbulos T, ocasionando a liberação do cálcio das cisternas
do retículo sarcoplasmático pela abertura dos receptores de
rianodina que também formam canais de cálcio.
3. O cálcio liberado no sarcoplasma liga-se à troponina C,
ocasionando uma alteração corformacional que desloca a
tropomiosina dos sítios de ligação para a miosina na actina.
4. A ligação entre os dois filamentos gera a formação das
pontes cruzadas necessária para a geração de força na
5. O cálcio é recaptado pelo retículo sarcoplasmático e suas
concentrações no citosol voltam a reduzir.
TEORIA EM PRÁTICA
Após receber um anestésico inalatório, um paciente
desenvolveu uma crise de hipertermia maligna que acelerou
seu metabolismo e a atividade contrátil da musculatura
esquelética, posto que houve um aumento de cálcio no
74
mioplasma, pois a despolarização da membrana levou
à ativação de canais de liberação de Ca2+ do retículo
sarcoplasmático.
Tendo em vista essa situação, responda o que é a
hipertermia maligna, qual o papel do cálcio na contração
muscular e qual a função dos receptores de rianodina?
1. A unidade motora é essencial para o controle da

musculatura esquelética pelo sistema nervoso central.
Existem algumas estruturas que compõem a unidadade
motora, que são:
a. Neurônio motor – axônio –membrana da fibra muscular.

b. Fibra amielinica – dendrito – sarcoplasma.
c. Neurônio sensorial – neurônio motor – sarcolema.
d. Neurônio motor – terminal axonal – medula espinal.
e. Neurônio sensorial – axônio – receptor.
2. O neurônio motor é uma célula de grande diâmetro e de

suma importância na contração muscular e controle do
movimento, tendo vista que inerva centenas a milhares de
fibras musculares. Qual das alternativas abaixo representa
uma das localizações do neurônio motor?
a. Hipófise.
b. Hipotálamo.
c. Tálamo.
d. Tronco encefálico.
e. Amígdala.
75
3. O mecanismo acoplamento excitação-contração é
extremamente importante para que a nossa contração
aconteça de maneira efetiva e harmônica. Qual o
principal fundamento desse mecanismo?
a. Transformação da energia elétrica em química.

b. Transformação da energia mecânica em elétrica.
c. Transformação da energia química em elétrica.
d. Transformação da energia mecânica em química.
e. Transformação da energia elétrica em mecânica.
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77
Gabarito
Questão 1 – Resposta: A
Resolução: O conjunto de fibras musculares inervadas por um
só neurônio motor é chamado unidade motora composta pelo
neurônio motor, axônio e a área da fibra muscular (sarcolema) por
ele inervada.
Resolução: O neurônio motor pode estar localizado na medula
espinal ou no tronco encefálico, seus axônios compõem os nervos
espinais e os cranianos.
Questão 3–Resposta: E
Resolução: O mecanismo acoplamento excitação-contração é
o processo pelo qual o sinal elétrico se converte em uma ação
mecânica, que é a contração.
78
Mecanismo contrátil das células
musculoesqueléticas (Teoria do
deslizamento –Huxley)
Aline Coelho
Objetivos
• Estudar a estrutura microscópica e a composição

química do músculo esquelético;
• Apresentar as proteínas da fibra muscular;
• Esclarecer o mecanismo de deslizamento dos

filamentos contráteis;
1. Do estímulo elétrico ao deslizamento de
filamentos
Os músculos esqueléticos, cardíacos e lisos dos seres humanos trabalham

incansavelmente para nos manter ativos, transformando a energia química
em energia mecânica.
Para que a engrenagem que envolve a contração muscular funcione são

necessários muitos eventos que ocorrem desde a ativação das áreas
encefálicas que planejam o movimento até a formação das pontes cruzadas
pelos filamentos contráteis presentes no músculo esquelético.
O sistema nervoso central regula com maestria toda essa maquinaria,

controlando o movimento humano pela contração da musculatura
esquelética e regulação da musculatura cardíaca e lisa. As contrações
musculares acontecem em resposta às múltiplas aferências ambientais
sensoriais externas e internas ao nosso organismo que são encaminhadas
ao sistema nervoso central interpretadas e retornam sob a forma de
estímulos elétricos à musculatura para realizar os movimentos.
Os motoneurônios inervam várias fibras musculares, formando a unidade

motora. Seus potenciais de ação chegam às fibras musculares através da
junção neuromuscular que se trata de uma região de interface entre o
neurônio motor e as fibras musculares por ele inervadas. A partir desse
momento, a acetilcolina é liberada e ativa a musculatura.
Dependendo do padrão de movimentação é necessário que exista a

ativação de algumas ou muitas fibras musculares, sendo assim, existem
unidades motoras maiores que são ativadas na realização de movimentos
com pouca precisão e unidades motoras menores ativadas em movimentos
finos que demandam muita habilidade.
Para que haja a movimentação, o músculo precisa apresentar uma

composição química e suprimento sanguíneo adequados para que possa
80
ter o aporte energético suficiente para suas atividades. O trifosfato de
adenosina (ATP) é extremamente necessário para o relaxamento muscular
e é oriundo da quebra do glicogênio muscular em glicose devido a
fermentação aeróbia.
Em adição, o músculo esquelético tem diversas propriedades, sendo que

uma delas é a contratilidade, essa propriedade só é possível devido a
presença de filamentos contráteis finos e grossos que interagem entre si,
formando pontes cruzadas e permitindo a movimentação.
Um importante autor, chamado Huxley, apresentou uma hipótese que

explicaria a contração muscular postulando que os filamentos finos e
grossos não alteram seu comprimento no encurtamento da fibra muscular,
a ideia é que os filamentos contráteis apenas deslizam entre si durante
a contração através da ação mecânica das pontes cruzadas que geram a
força necessária para que o evento aconteça.
Não confunda a teoria do deslizamento com o acoplamento excitação

contração. Na verdade, o segundo corresponde ao mecanismo no
qual os impulsos elétricos alcançam a fibra muscular e geram todos os
eventos químicos.
Veremos de forma detalhada o resultado final do processo de contração

muscular proporcionado pelo arranjo estrutural dos filamentos
grossos e finos.
Bons estudos!
PARA SABER MAIS

A estrutura microscópica detalhada da fibra muscular só
pode ser revelada através de experimentos de microscopia
eletrônica com a utilização de coloração histoquímica
e através da difração por raio X. Sendo assim, os
81
pesquisadores conseguiram analisar as unidades funcionais
do músculo, que são as miofibrilas constituídas pelos
miofilamentos–assim, a actina representa os filamentos
finos e a miosina os filamentos grossos.
ASSIMILE
Os filamentos de actina e miosina do músculo são
organizados no sarcômero que constitui a unidade
funcional da fibra muscular e geram a contração muscular
que permite o movimento.
1.1 O músculo, o protagonista da contração muscular

1.1.1 Composição e requisitos metabólicos para função
Os músculos são os grandes protagonistas do processo de contração

muscular, uma vez que são os órgãos efetores. A musculatura esquelética,
em particular, apresenta grande dinamismo e plasticidade. Representam
cerca de 40% do peso corporal, contendo de 50–75% da quantidade de
proteínas geral, e é um dos principais órgãos envolvidos na transformação
energética. A massa muscular depende de muitos fatores, dentre eles a
nutrição, hormônios, exercício e atividade física, e processos patológicos,
todos exercendo influência na síntese e na degradação das proteínas.
Além do processo de contração muscular, a musculatura é necessária para

o nosso metabolismo basal, pois é local de armazenamento de aminoácidos
e glicose e produz calor, mantendo nossa temperatura corporal. Em
situações de restrição calórica, por exemplo, o músculo disponibiliza os
aminoácidos para manutenção dos níveis glicêmicos.
82
Quando analisado em sua composição química, o músculo esquelético é
composto de forma majoritária por água. Cerca de 75% da constituição do
músculo é preenchida por água, 20% por proteínas contráteis e estruturais
e 5% por sais, uréia, lactato, íons, aminoácidos, gorduras, dentre outras.
O músculo também precisa de oxigênio e nutrientes para suprir essa

necessidade e, para tanto, apresenta a microcirculação capilar que além de
nutrir e oxigenar também remove os resíduos oriundos do metabolismo e
da contração muscular.
No repouso, a demanda energética do músculo é bem menor que na

vigência de uma atividade física que pode gerar um aumento de mais de
50 vezes na captação de oxigênio. Na atividade física, a atividade muscular,
e principalmente a contração dos músculos posteriores da perna, auxilia
no retorno venoso, além disso há uma dilatação dos vasos sanguíneos
que irrigam a musculatura, proporcionando uma melhor troca de gases e
nutrientes entre vasos e tecido.
1.1.2 Estrutura microscópica e citoarquitetura
As funções corporais, de maneira geral, são dependentes da atividade

muscular gerada através da conversão da energia química em energia
mecânica que gera força, permite o equilíbrio postural e produz
movimentos dos mais variados tipos e graus de dificuldade.
Em geral, músculo esquelético possui uma citoaquitetura muito peculiar,

quando analisamos o arranjo de suas fibras e o tecido conjuntivo a elas
associado.
Os músculos esqueléticos são compostos por um número elevado de fibras

que se estendem por todo o comprimento muscular, as fibras musculares
são formadas por subunidades menores. Acompanhando toda a fisiologia
músculo esquelética você já pode entender a importância de se conhecer
83
todas as estruturas que compõem o músculo, até mesmo as menores
estruturas.
Ao longo dos capítulos você notou que os componentes das células

musculares recebem uma nomenclatura diferenciada. A membrana
plasmática da célula muscular é chamada sarcolema, o citoplasma é
denominado sarcoplasma e o retículo endoplasmático liso é denominado
retículo sarcoplasmático. Na figura 1 está representada a membrana do
músculo esquelético.
Vamos iniciar nosso estudo mais aprofundado acerca da citiarquitetura das

células musculares pela sua membrana plasmática, também conhecida
como sarcolema. O sarcolema tem a função de revestimento externo e é
composto de polissacarídeos e fibrilas de colágeno. Ao final de cada fibra
muscular, em sua extremidade, esse revestimento externo se une com
fibras tendinosas que formam tendões para prender as fibras musculares
ao osso. Lembrando que a membrana do músculo esquelético é excitável e
essa propriedade é muito importante na contração muscular.
Figura 1 – Membrana da fibra muscular (Sarcolema)
Fonte: nomaals/iStock.com
84
O sarcoplasma é a matriz da onde as miofibrilas estão localizadas. O
líquido intracelular que compõe o sarcoplasma apresenta magnésio,
potássio, fosfato e diversas enzimas e um número bastante elevado de
mitocôndrias entre as miofibrilas, isso se deve ao fato das miofibrilas
necessitarem de uma grande demanda de adenosina – trifosfato na
contração muscular. As células musculares são polinucleadas e quando
analisadas, mesmo através de microscopia óptica, pode-se perceber que
possuem uma aparência estriada, apresentando uma alternância entre
faixas claras e escuras.
Existem também células adultas no sistema músculo esquelético

que são consideradas como células tronco, estão localizadas entre o
citoplasma da fibra muscular e a lâmina basal e contribuem em diversas
funções, como hipertrofia e reparação tecidual, essas células quando
ativadas podem se diferenciar em novas células musculares.
PARA SABER MAIS

A aparência estriada das células musculares esqueléticas é
derivada da presença das miofibrilas, estruturas cilíndricas
dispostas de forma paralela ao longo da fibra muscular e
envoltas pelo retículo sarcoplasmático.
O retículo sarcoplasmático é um saco localizado no meio intracelular

onde há o armazenamento dos íons cálcio, que são necessários
para o processo de contração muscular. Adjacentes aos retículos
sarcoplasmáticos estão os túbulos transversos, também denominadados
túbulos T.
Onde há a junção do retículo sarcoplasmático com com os túbulos T

existem proteínas que fazem a união entre as duas membranas e um
agrupamento de quatro canais de cálcio dependentes de voltagem.
85
As miofibrilas são compostas pelos filamentos grossos e filamentos finos
organizados em sarcômeros e se contraem em resposta a um potencial
de ação quando este chega ao sarcolema.
Os sarcômeros são considerados as unidades funcionais da musculatura

esquelética responsáveis pela contração muscular e apresentam
diversas proteínas em sua constituição que exercem funções contráteis
propriamente ditas, mas também possuem proteínas que executam
funções estruturais e funções regulatórias.
Imagine um músculo esquelético, provavelmente o músculo que você

imaginou contém numerosas fibras musculares e cada uma dessas
fibras contém mais de um milhão de miofibrilas com filamentos grossos
(miosina) e finos (actina), estas proteínas consideradas contráteis, as
miofibrilas também contém tropomiosina e troponina que são proteínas
regulatórias e, por fim, titina e nebulina, proteínas acessórias gigantes
com função estrutural, pois mantém o alinhamento dos filamentos no
sarcômero. Primeiramente você irá aprender mais a respeito das duas
proteínas contráteis, actina e miosina.
Cada miofibrila apresenta aproximadamente 1.500 filamentos grossos,

formados pela miosina. Muitas moléculas de miosina constituem
cada filamento grosso, mais precisamente existem 294 moléculas
por filamento grosso. Essas moléculas apresentam seis cadeias
polipeptídicas, duas cadeias proteicas pesadas e quatro cadeias
proteicas leves. As duas cadeias pesadas de proteínas são entrelaçadas
em um espiral formando uma dupla hélice. As cadeias pesadas se
dobram em suas extremidades e formam a cabeça da miosina que
apresenta estrutura globular, sendo assim existem duas cabeças de
miosina associadas a duas cadeias de proteína leve cada. As cadeias
leves têm a importante função de auxiliar no controle do funcionamento
da cabeça da miosina no mecanismo de contração muscular. Da cabeça
da miosina parte uma projeção que forma um braço com flexibilidade,
possibilitando os movimentos da cabeça da miosina. Ponte cruzada é o
nome dado ao conjunto de um braço e uma cabeça de miosina.
86
Quanto à disposição do filamento grosso, em suas extremidades estão
localizadas as cabelas de miosina e na região central estão localizadas as
caudas da miosina.
Uma observação importante acerca da miosina é que sua cabeça

apresenta atividade ATPase, pois funciona como uma enzima clivando o
ATP e permitindo a utilização de sua energia na contração muscular.
Outra importante proteína contrátil é a actina, esta é constituinte

dos filamentos finos e também apresenta dois outros componentes
proteicos, a troponina e a tropomiosina. Uma só molécula de actina
tem formato globular e é chamada actina G, muitas moléculas de actina
formam longos filamentos que se organizam gerando uma dupla hélice
e são chamados de actina- F. A figura 2 representa os filamentos finos e
suas proteínas constituintes.
Figura 2 – Proteínas constituintes dos filamentos finos e seus papéis na

contração muscular
Fonte: Fonte: nomaals/iStock.com
87
Em cada uma das moléculas de actina G existe uma molécula de ADP, que
são sítios ativos de interação envolvidos na formação de pontes cruzadas
na promoção da contração muscular.
Ainda pensando na contração muscular, para que as pontes cruzadas sejam

formadas, os filamentos de actina precisam se interligar com as cabeças
de miosina. A miosina se liga à actina em um sítio ativo composto por
uma molécula de ADP disposto em cada molécula de actina G. As pontes
cruzadas atravessam os espaços entre a actina e a miosina dispostas
em paralelo.
Os filamentos de actina contêm outra proteína, esta denominada

tropomiosina, presa aos filamentos de actina F, mas de uma maneira
frouxa. A tropomiosina apresenta-se enrolada em espiral envolta da actina
F, de forma a cobrir os sítios ativos da actina quando o músculo está em
repouso. Com essa configuração, não ocorre atração entre os filamentos de
miosina e actina, pois cada molécula de tropomiosina tem a capacidade de
recobrir aproximadamente sete sítios ativos de interação dos filamentos.
Ainda outra molécula proteica é constituinte dos filamentos finos, a

troponina que está localizada em uma das extremidades de cada molécula
de tropomiosina. Cada molécula de troponina apresenta três subunidades
proteicas, a troponina C, troponina T e troponina I. A troponina C tem
afinidade pelos íons cálcio e exerce papel fundamental no mecanismo da
contração muscular, a troponina T tem afinidade pela tropomiosina e, por
fim, a troponina I tem afinidade pela actina.
Se for realizada uma secção transversa da fibra muscular, pode-se observar

um arranjo tridimensional dos filamentos finos e grossos no qual o
filamento grosso se encontra no centro de um hexágono, no qual em cada
vértice está localizado um filamento fino.
Uma vez explanadas as proteínas contráteis e regulatórias constituintes do

sarcômero, seguiremos estudando as proteínas acessórias que auxiliam
88
na estrutura do sarcômero e alinhamento proteico. Essas proteínas estão
indicadas na figura 3.
A titina é uma grande proteína acessória e considerada a maior proteína já

conhecida. As proteínas em geral apresentam formas e tamanhos variados,
mas a titina é peculiar, uma vez que sua molécula contém mais de 25.000
aminoácidos. Uma única molécula de titina consegue estirar o disco Z até
a linha M, posto que tem propriedade elástica e permite que os músculos
retornem ao seu estado de repouso depois de alongados, além disso
auxilia na estabilização da posição dos filamentos de actina e miosina no
sarcômero.
A nebulina é outra proteína acessória gigante, mas não elástica como a

titina, a primeira atua na estabilização dos filamentos e alinha os filamentos
de actina.
Por último, a desmina é localizada na linha Z e conecta as miofibrilas,

auxiliando na manutenção do aspecto estriado da musculatura esquelética
visto sob microscopia óptica. Esse aspecto se dá porque os filamentos
de actina são isotrópicos à luz polarizada e estão presentes nas faixas
claras. Já nas faixas escuras estão dispostos os filamentos de miosina e são
anisotrópicos à luz polarizada.
Figura 3 – Proteínas acessórias musculares
Fonte: PITHON-CURI,2017.
89
Antes de você passar para a próxima etapa que envolve o estudo do
mecanismo de deslizamento dos filamentos contráteis, vamos retomar a
constituição do sarcômero.
O sarcômero mede cerca de 2.5 µm de comprimento, possui filamentos

de actina e miosina e as proteínas associadas que você acabou de
estudar. Todas essas estruturas estão dispostas e organizadas em
discos Z, uma banda A e bandas I, essa constituição também pode ser
observada na figura 3.
Os discos Z ou linhas Z dividem as miofibrilas em segmentos. Cada

segmento da miofibrila apresenta duas linhas Z e no centro delas é
a localização do sarcômero, ou seja, as linhas Z formam os limites do
sarcômero. Centralmente, os filamentos grossos (miosina) se sobrepõem
aos filamentos finos (actina). De forma mais detalhada, em cada lado das
linhas Z estão ancorados os filamentos finos e entre os filamentos finos
estão os filamentos grossos.
Partindo da linha Z, os filamentos de actina se interdigitam com os

filamentos de miosina. A linha Z ainda é constituída de outros tipos de
proteínas já estudadas que não são contráteis e fixam as miofibrilas
entre si para compor a fibra muscular
A faixa A está localizada na região central do sarcômero e é composta

pela sobreposição de filamentos grossos e finos. Já a faixa I está
localizada em ambos os lados da banda A e consiste em uma região
onde há a presença apenas de filamentos finos.
No repouso, o comprimento do sarcômero é cerca de 2,5 µm, porque

nessa condição “estendida” os filamentos de actina que se sobrepõem
aos filamentos de miosina estão no início da sobreposição. Nesse
comprimento é possível o músculo chegar a sua força de contração
máxima quando forem realizadas as inúmeras pontes cruzadas
envolvidas no mecanismo de contração muscular.
90
Em posse do conhecimento detalhado sobre a citoaquitetura das fibras
musculares e suas proteínas contráteis e associadas, bem como sua
disposição no sarcômero, podemos seguir em frente no mecanismo
de contração muscular propriamente dito, sendo assim, sabe-se que a
teoria mais aceita sobre o mecanismo da contração muscular é a teoria
dos filamentos deslizantes.
2. Teoria do deslizamento- Huxley
Atualmente, a compreensã o sobre os mecanismos envolvidos no

processo de contração muscular é baseada na teoria do deslizamento
proposta por Andrew Huxley em 1954.
Desde a proposição dessa famosa teoria, inúmeros cientistas e

pesquisadores trabalham em aspectos que consideram como não
resolvidos pelos trabalhos de Huxley. Muitos apontam que, em 1973,
o próprio Huxley abordou algumas questões ditas inexplicáveis pela
teoria, o fato é que até hoje ela permanece amplamente aceita pela
comunidade acadêmica e mesmo formulada há mais de cinquenta anos
ainda se trata do modelo mais utilizado por pesquisadores.
Tudo isso é devido à simplicidade do modelo e à falta de sucesso dos

modelos propostos posteriormente em replicar sua precisão.
A teoria do deslizamento apresenta o mecanismo básico da contração

muscular e é baseada no fato que, durante a contração, os filamentos
finos de cada metade do sarcômero são atraídos para o centro de uma
faixa devido a forças que direcionam esse deslizamento.
Através dessa teoria, conseguiu-se explicar o encurtamento da

musculatura esquelética durante a contração através da movimentação
de linhas Z em direção ao centro do sarcômero.
91
A teoria do deslizamento dos filamentos visa explicar o encurtamento
das fibras musculares, uma vez que no momento da ativação das pontes
cruzadas da miosina estas se ligam com muita força ao filamento fino de
actina, alterando a conformação da ponte cruzada de forma a fazer com
que a cabeça de miosina faça uma inclinação que traciona os filamentos
grossos e finos em direções diferentes.
A tração gerada entre os filamentos causa o encurtamento das fibras

musculares e é capaz de gerar bastante força. Analise com mais detalhes
a teoria após a apresentação de duas situações, na primeira o músculo
está relaxado e na outra contraído.
No músculo em estado relaxado, se o sarcômero for analisado, as

extremidades do filamento de actina livres (não as conectadas às linhas
Z), apenas começam a se sobrepor aos filamentos de actina.
Em contrapartida, quando o músculo está em um estado de contração,

os filamentos de actina estão tracionados e sobrepostos aos filamentos
de miosina por uma extensão maior. Além disso, as linhas Z são
tracionadas pelos filamentos de actina até as extremidades dos
filamentos de miosina.
Se a partir desse momento então você imaginar uma contração muito

intensa, as repetitivas e fortes ligações entre a actina e a miosina fazem
com que os filamentos delizem entre si, então os filamentos de actina
podem se sobrepor aos filamentos de miosina de maneira que podem
forçar o encurvamento das extremidades dos filamentos de miosina por
aproximação das linhas Z.
TEORIA EM PRÁTICA
Um paciente do sexo masculino, 13 anos de idade,
com histórico familiar de pais normais, mas um irmão
92
falecido devido à distrofia muscular de Duchene, também
apresentou desde os 20 meses episódios constantes de
queda e aos 6 anos não conseguia ficar em pé. As avaliações
subsequentes sugeriram o diagnóstico de distrofia muscular
de Duchenne. Sobre a doença é conhecido que é causada
por uma alteração no gene da distrofina, localizado no
braço curto do cromossomo X. A distrofina é uma proteína
que confere estabilidade à membrana muscular e sua
ausência implica em rompimentos do sarcolema, fazendo
com que o cálcio entre na célula, levando a uma necrose e
perda da integridade das proteínas da fibra muscular. As
fibras musculares vão sendo substituídas até que todas
sejam trocadas por tecido adiposo e conjuntivo. A partir
dessa situação, responda: Quais as proteínas contráteis
e estruturais da fibra muscular que provavelmente
foram lesadas?
1. A estrutura da fibra muscular esquelética é bastante

estudada e apresenta uma organização de filamentos
finos e grossos que geram uma aparência estriada. O
estudo detalhado das estruturas que compõem a fibra
muscular se deu através de :
a. Microscopia confocal.
b. Microscopia óptica.
c. Ressonância magnética funcional.
d. eletroneuromiografia.
e. Microscopia eletrônica.
93
2. A contração muscular pode ser entendida e explicada
atualmente pela teoria dos filamentos deslizantes, na
qual os filamentos contráteis deslizam uns sobre os
outros. Qual o pesquisador autor dessa teoria?
a. Penfield.
b. Paul Broca.
c. Paxinos.
d. Huxley.
e. Ramon Cajal.
3. O mecanismo acoplamento excitação-contração é

extremamente importante para que a nossa contração
aconteça de maneira efetiva e harmônica. Qual o
principal fundamento desse mecanismo?
a. Transformação da energia elétrica em química.

b. Transformação da energia mecânica em elétrica.
c. Transformação da energia química em elétrica.
d. Transformação da energia mecânica em química.
e. Transformação da energia elétrica em mecânica.
Araújo. Hipertermia Maligna: Aspectos Moleculares e Clínicos. Revista Brasileira de
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Gabarito
Resolução: A estrutura microscópica detalhada da fibra muscular
só pode ser revelada através de experimentos de microscopia
eletrônica com a utilização de coloração histoquímica e através da
difração por raio X. Sendo assim, os pesquisadores conseguiram
analisar as unidades funcionais do músculo, que são as miofibrilas
96
constituídas pelos miofilamentos Assim, a actina representa os
filamentos finos e a miosina os filamentos grossos.
Resolução: O autor da Teoria dos filamentos deslizantes é
Andrew Huxley.
Questão 3–Resposta: E
Resolução: O mecanismo acoplamento excitação-contração é
o processo pelo qual o sinal elétrico se converte em uma ação
mecânica, que é a contração.
97
Reflexo de estiramento e reflexo
miotático inverso
Aline Coelho
Objetivos
• Apresentar o arco reflexo;
• Estudar sobre os órgãos sensoriais musculares com

foco no fuso muscular;
• Esclarecer o mecanismo do reflexo de estiramento.

1. O papel do sistema nervoso central na
motricidade
Nosso encéfalo e medula espinal são capazes de produzir padrões de

contrações musculares, essa situação gera o movimento. Uma frase
bastante encontrada em livros de fisiologia é “O sistema nervoso central
é responsável pela motricidade”, e quando você a lê, imediatamente
pensa na responsabilidade do sistema nervoso central por todos os
nossos movimentos voluntários e involuntários, além da manutenção
da nossa postura. E você está certo! O sistema nervoso controla a
nossa função motora e em adição todas as estruturas envolvidas nesse
processo fazem parte do nosso sistema motor.
O sistema motor é formado pelos músculos e pelos sistemas

neurais geradores, controladores e planejadores dos movimentos.
Especificamente, a medula espinal, o tronco encefálico e o córtex motor
são os geradores do movimento. O cerebelo e os gânglios da base
exercem a função de controladores do movimento e por último o córtex
cerebral é responsável pelo planejamento do ato motor.
O neurônio é a principal célula do sistema nervoso e integra as

informações recebidas pelo ambiente, gerando um estímulo elétrico
que por meio de sinapses trafega ao longo do sistema nervoso central
até os órgãos efetores para gerar uma ação, ou seja, uma resposta
as aferências sensoriais recebidas do ambiente. No caso da atividade
motora, o controle é exercido pelos motoneurônios localizados na
medula espinal ou no tronco encefálico.
Para que sejam gerados os padrões corretos de ativação da atividade

muscular, o sistema nervoso precisa que seus receptores sensoriais
estejam íntegros e funcionais para captarem as informações essenciais
para a regulação do movimento. A cada ato motor, o sistema nervoso
precisa receber muitas informações acerca do estado de contração,
99
tensão e posição do músculo, esses dados precisos devem ser captados
por receptores específicos localizados nos músculos.
A reação motora gerada através de um sinal proveniente de

receptores sensoriais é chamada reflexo nervoso. As observações
sobre os reflexos espinhais que foram feitas acompanharam o
desenvolvimento das ciências médicas e, mais detalhadamente, os
primeiros estudos acerca dos reflexos espinais foram ralizados a mais
de cem anos por Sherrington. Atualmente, estamos bem próximos
da real compreensão dos mecanismos e organização dos reflexos
espinais através das pesquisas sobre as propriedades neuronais e suas
conexões.
Os sinais gerados nos receptores sensoriais trafegam até a medula

espinal, a qual exerce um papel fundamental na organização da
motricidade no corpo humano, permitindo que as informações
sensoriais oriundas da periferia consigam chegar até as estruturas
centrais superiores como o tálamo e o tronco encefálico, por exemplo.
Além disso, as informações geradas no córtex motor relacionadas ao
planejamento dos movimentos também precisam alcançar as estruturas
periféricas, para que isso aconteça novamente a medula espinal atua
como um condutor, permitindo que os sinais neurais alcancem os
motoneurônios para que em última instância seja realizada a contração
muscular.
Com o conhecimento dos receptores sensoriais musculares e do papel

da medula espinal no arco reflexo, você irá aprender de uma forma
mais profunda o conceito de arco reflexo e como ocorre, em particular,
o reflexo de estiramento e o reflexo miotático inverso. Concentre-se e
bons estudos!
100
PARA SABER MAIS
Charles Sherrington foi um importante neurofisiologista
e patologista britânico, ganhador do prêmio Nobel de
Medicina de 1932 por suas brilhantes descobertas na área
da neurobiologia. Em meio a seus trabalhos, dedicou-
se ao estudo da importância das aferências ambientais
para a motricidade e propôs que a atividade gerada pelos
receptores sensoriais gera movimentos estereotipados,
chamados reflexos.
ASSIMILE
O arco reflexo é uma resposta imediata a um estímulo
sensorial e possui cinco componentes básicos: os
receptores sensoriais, os nervos sensoriais, a sinapse,
nervos motores e órgão alvo que produz a resposta motora.
1.1 Reflexos Espinais
Na realização de movimentos voluntários, o sistema nervoso central

se utiliza das informações sensoriais coletadas do meio ambiente a
cada momento para garantir o padrão de atividade muscular para
que a resposta correspondente à contração muscular seja eficaz e
harmônica. Se não houvesse a alimentação do sistema nervoso com as
ricas informações sensoriais, tarefas mais elaboradas, como tocar piano,
seriam impossíveis de ser realizadas.
Quando se fala na expressão “movimentação voluntária”, estão

relacionados os movimentos que são realizados com um propósito e
101
acompanhados através de uma percepção consciente, além disso, nossa
atenção é direcionada a essa finalidade. Entretanto, quando a expressão
movimentação involuntária é utilizada, comumente se refere a um
movimento automático, insconsciente e reflexo.
Os movimentos involuntários e voluntários são apresentados de

forma distinta e com sentido contrário, porém, em geral, os dois
comportamentos motores envolvem os mesmos componentes para
serem executados.
Desde 1906, sabe-se a importância das informações sensoriais obtidas

do ambiente para a regulação da movimentação. Antigamente,
acreditava-se que os reflexos eram automáticos e estereotipados e
ocorriam apenas em resposta à estimulação aplicada nos receptores
periféricos. Hoje, por exemplo, sabemos que os reflexos são flexíveis
e perfeitamente adaptados a cada tarefa especifica, sendo que são
integrados e incorporados sutilmente por comandos motores centrais
É preciso que você saiba alguns aspectos importantes acerca dos

reflexos. Os reflexos correspondem a respostas automáticas e
subconscientes a mudanças no meio externo ou interno. Os reflexos
apresentam muitas funções, dentre elas: manutenção do equilíbrio e
postura, controle da musculatura, ações automáticas envolvidas com
o ato de engolir, tossir, movimentos dos olhos, regulação da pressão
arterial, dentre outras. A transmissão do impulso elétrico nas vias
reflexas é definida de acordo com a tarefa motora, cuja aferência
sensorial produz resposta reflexa em vários músculos, os centros
neurais superiores modulam e ajudam a adaptar a resposta reflexa
espinal.
Existem dois tipos de reflexos de acordo com suas conexões. O reflexo

monossináptico envolve apenas uma sinapse entre as fibras sensoriais
e o motoneurônio. Exemplos desse tipo de reflexo são o reflexo de
estiramento e o reflexo patelar.
102
O reflexo polissináptico envolve múltiplas sinapses entre as fibras
sensoriais, interneurônios e os motoneurônios. Nesse caso, os axônios
aferentes oriundos dos fusos musculares que serão explicados
adiante podem se conectar com neurônios motores conectados
com a musculatura agonista e também podem fazer sinapse com
interneurônios inibitórios interligados à musculatura antagonista. Assim,
através desse tipo de reflexo mais complexo que o monossináptico,
é possível uma ativação da musculatura agonista e inibição da
musculatura antagonista ao mesmo tempo.
Os impulsos nervosos caminham por muitas vias, as mais simples

dessas vias e que incluem alguns neurônios, constituem o arco reflexo.
Um arco reflexo contém pelo menos cinco componentes básicos. Os
componentes do arco reflexo estão representados na Figura 1 e o
mecanismo do arco reflexo está representado na Figura 2.
Figura 1- Componentes do arco reflexo
Fonte: Elaborada pela autora.
O primeiro componente do arco reflexo é o receptor sensorial que

pode se encontrar em várias regiões do organismo, porém sua função
é comum independente de sua localização. Todos os receptores
103
sensoriais têm a função de detectar os estímulos ambientais e
transformá-los em potenciais de ação. Lembre-se que os neurônios
se comunicam através de sinais elétricos, portanto é essencial que
o receptor sensorial faça a transdução. Existem muitos tipos de
receptores sensoriais, como: cutâneos, que captam informações
sobre o tato, pressão, temperatura e dor; os proprioceptores,
responsáveis pelo sentido postural localizados nos músculos, tendões
e nas articulações; e receptores dos sentidos especiais, que captam
informações sobre a visão, audição, olfação, equilíbrio e gustação.
Neste capítulo daremos ênfase aos receptores sensorais presentes
nos músculos responsáveis pela captação de informações do
aparelho locomotor.
Outro componente do arco reflexo é o neurônio sensorial,

responsável pela transmissão da informação aferente gerada pela
ativação do receptor sensorial para o Sistema Nervoso Central,
chegando à medula espinal pelas raízes posteriores ou dorsais.
Os interneurônios constituem o terceiro componente do arco reflexo,

uma vez que conseguem processar as informações recebidas pelos
neurônios sensoriais e geram respostas a essas aferências. Assim,
os interneurônios têm a função de um centro de processamento
e condução dos impulsos nervosos dos neurônios sensoriais para
neurônios motores.
O quarto componente do arco reflexo é o motoneurônio que recebe a

informação da medula espinal e a trasmite para o órgão efetor.
Os órgãos efetores ocupam a quinta posição como componentes do

arco reflexo gerando a resposta motora mais apropriada a partir do
comando dos motoneurônios. Podem corresponder a um músculo ou
a uma glândula e produzem um reflexo ou ação motora.
104
ASSIMILE
Os estímulos sensoriais podem ter natureza física e
química, a transdução ocorre quando esses estímulos
são transformados em potencial elétrico pelos receptores
sensoriais. No receptor é gerado um potencial receptor que
constitui uma resposta elétrica proporcional à intensidade
do estímulo captado.
Figura 2: Arco Reflexo
Fonte: nomaals/iStock.com
1.1.2 O papel da medula espinal
A medula espinal é uma parte morfologicamente distinta do sistema

nervoso central. É localizada dentro do canal vertebral na coluna
vertebral e funciona de forma interligada com as outras regiões do
105
sistema nervoso em diversas funções. Na medula podemos encontrar
alguns tipos de neurônios, dentre os quais os motoneurônios que
correspondem aos neurônios de saída da informação eferente da
medula espinal, estes são organizados em núcleos motores.
Normalmente os impulsos descendentes que precisam alcançar os

órgãos efetores não se dirigem diretamente aos motoneurônios,
há uma sinapse anterior com a participação dos interneurônios
que correspondem a 90% dos neurônios da medula espinal e são
peças importantes integrando os impulsos oriundos dos receptores
periféricos, centros neurais superiores e outros interneurônios. Os
interneurônios determinam os músculos que serão ativados e inativados
nos movimentos, o que é crucial na coordenação e ritmicidade de
atividades repetitivas.
2. Receptores sensoriais musculares
Feche os seus olhos e toque a sua face. Para a realização dessa atividade
que parece ser bastante simples, muitos fatores estão envolvidos
e dentre eles a sua capacidade de identificar a posição de seus
membros no espaço sem visualizá-los, essa capacidade é denominada
propriocepção.
A propriocepção é responsável pela captação das informações sensoriais

do aparelho locomotor. Está relacionada com o sentido de posição do
corpo ou de alguns de seus segmentos e estabelece relações entre
o corpo e o espaço. Até mesmo antes que você inicie o movimento,
suas estruturas do sistema nervoso central são informadas em que
posição a sua mão está para que o movimento se inicie a partir dessa
posição inicial.
Além da propriocepção, é necessária a cinestesia que corresponde à

sensação de movimento dos seus membros. Para que o seu sistema
106
nervoso tenha a informação de tudo que está acontecendo com
cada segmento de seus membros a cada momento existem receptores
localizados nas articulações, nos músculos e nos tendões.
Enquanto você estiver levando a sua mão em direção à face, seu sistema
nervoso estará recebendo informações que serão integradas no sistema
nervoso central de forma que cada erro ou situação inesperada que
comprometa a harmonia do movimento seja corrigido no momento da
execução do ato motor planejado.
Como você pode perceber, o sistema nervoso periférico precisa executar

os comandos motores requisitados pelos órgãos do sistema nervoso
central, que são o encéfalo e a medula espinal. Essa execução é altamente
complexa e por conta desse fator o sistema nervoso necessita do fluxo
constante de informações a respeito do que está ocorrendo nas estruturas
periféricas em relação ao estado estático e dinâmico da musculatura,
permitindo correções constantes.
Para que o sistema de propriocepção de seu corpo trabalhe sem erros,

este apresenta alguns proprioceptores, como o fuso neuromuscular e o
órgão tendinoso de Golgi (OTG), localizados no músculo, e também alguns
mecanoceptores, localizados nas articulações.
2.1 O fuso neuromuscular
O fuso neuromuscular (FNM) é um receptor encapsulado composto

por fibras intrafusais que são especializadas na captação de estímulos
sensoriais, de forma geral o FNM é capaz de detectar o comprimento
muscular e sua velocidade de movimentação.
Estão localizados em paralelo com as fibras musculares e passam pelas

mesmas mudanças no comprimento que o restante da musculatura.
107
Existem fibras musculares modificadas dentro do FNM, conhecidas como
fibras intrafusais. As outras fibras musculares esqueléticas que formam a
massa do músculo são as fibras extrafusais.
O FNM é composto por dois tipos de fibras musculares e sua classificação

está relacionada com a disposição de seus núcleos celulares. Existem as
fibras de cadeia nuclear, quando os núcleos estão dispostos em cadeia, e
também as fibras de saco nuclear, quando os núcleos estão dispostos em
forma de aglomerado no centro da fibra. Os componentes do FNM estão
representados na figura 3.
As fibras da cadeia nuclear são mais responsivas ao grau de estiramento

do músculo, enquanto as fibras do saco nuclear respondem à magnitude
de um estiramento e à velocidade com que ele ocorre. Os dois tipos são
conhecidos como receptores de estiramento do fuso muscular.
Quando as fibras extrafusais são alongadas, as fibras intrafusais também

são e seus receptores feram um potencial de ação que é conduzido
à medula espinal por meio de fibras nervosas grossas do tipo 1a. As
terminações primárias respondem até mesmo às pequenas alterações no
comprimento muscular. Quanto mais e mais rápido o músculo é estirado,
maior a frequência do receptor.
Tanto as fibras de cadeia nuclear quando as fibras de saconuclear em sua

região central são inervadas por terminações primárias. As fibras de cadeia
nuclear ainda recebem inervação de terminações secundárias que enviam
informações apenas do comprimento estático do músculo através de fibras
II de diâmetro intermediário.
Não é apenas no estiramento muscular que as fibras intrafusais precisam

acompanhar o comprimento das fibras fusais, esse acompanhamento
também é necessário quando há o encurtamento da musculatura. Porém,
na contração muscular há um componente motor relacionado ao FNM
que mantém as fibras intrafusais no mesmo comprimento que as fibras
extrafusais, senão elas ficariam frouxas.
108
As respostas motoras geradas pelos impulsos provenientes do fuso
neuromuscular chegam à musculatura através do motoneurônio alfa
quando relacionados às fibras extrafusais e motoneurônios gama
quando relacionados à extremidade das fibras extrafusais. Esse processo
é denominado coativação alfa-gama e evita que as fibras intrafusais se
tornem inativas mediante o encurtamento muscular.
Os motoneurônios gama podem ser ativados de forma independente e

determinam a intensidade de ativação das fibras extrafusais, ou seja, se
a atividade dos motoneurônios gama é alta, a resposta motora será mais
intensa.
Figura 3 – Fuso neuromuscular e órgão tendinoso de Golgi
Fonte: WIDMAIER et. al., 2006.
109
3. Órgão tendinoso de golgi
A musculatura esquelética está presa aos ossos e às cartilagens

pelas extremidades, e a medida que o músculo sofre uma contração
essas áreas sofrem um aumento de tensão e nosso corpo tem como
quantificar exatamente essa alteração na tensão.
O aumento na tensão muscular pode ser detectado de duas maneiras,

durante a contração muscular, propriamente dita, mas também pode
ser detectado em menor intensidade quando o tendão é estirado.
Os órgãos tendinosos de Golgi (OTG) são receptores ligados a axônios

amielínicos do tipo I b que constituem o tendão muscular juntamente
com fibras colágenas e proteoglicanas. Os OTG monitoram a tensão
produzida pela contração muscular que é retransmitida aos tendões,
assim, neurônios sensitivos desses receptores fazem sinapse com
interneurônios localizados na medula espinal. Os interneurônios que
recebem a informação do aumento do grau da tensão muscular fazem
sinapses inibitórias com os motoneurônios que inervam a musculaura e
consequentemente inibem sua contração.
Quando há uma extrema tensão nos tendões, há uma inibição do

músculo agonista via interneurônos inibitórios Ib e facilitação do
músculo antagonista por desinibição do interneurônio inibitório do
grupo Ia. Esse é o denominado reflexo miotático inverso.
4. Reflexo de estiramento
O reflexo de estiramento é importante na manutenção do equilíbrio

e da postura. Trata-se de um reflexo presente em todos os músculos,
porém ele é mais visível nos músculos extensores dos membros.
Nesse reflexo, as fibras aferentes oriundas do fuso muscular entram
na medula espinal, dividem-se e seguem por vias diferentes. Uma
110
das vias faz uma sinapse excitatória direta com motoneuronios que
retoram ao músculo, esse é o chamado reflexo de estiramento.
Para que você entenda melhor o processo, vamos imaginar que você
foi ao médico e este realizou o teste do reflexo patelar. Este reflexo é
um dos mais conhecidos e é testado para avaliar as funções motoras.
A resposta esperada ao estiramento do tendão será a extensão da
perna. Mas por que isso ocorre?
Conforme representado na figura 4, quando o tendão é estirado, os

músculos da coxa onde ele está inserido também são, assim, quando
o tendão é estirado, receptores de alongamento dos músculos da
coxa disparam potenciais de ação que ativam sinapses excitatórias
com os neurônios motores que determinam a contração desses
músculos, desta forma haverá a contração dos músculos da coxa com
consequente extensão da perna.
Se a resposta for essa, é um bom sinal, pois esse reflexo mostrou

ao médico que a informação aferente chegou ao sistema nervoso
central e foi integrada. Além disso, que os neurônios motores e a
musculatura estão íntegros.
Observe que o reflexo de estiramento é monossináptico, ou seja,

não há a intervenção de interneurônios, as fibras aferentes fazem
sinapses diretas com os neurônios motores. É o único arco reflexo
monossináptico existente.
Observe em seguida a sequência observada no reflexo de

estiramento:
1. O alongamento muscular gera o alongamento das fibras

intrafusais;
2. O estiramento do fuso estimula as terminações dos nervos
sensoriais;
111
3. São conduzidos potenciais de ação para a raiz dorsal da
medula espinal;
4. Os neurônios sensoriais fazem sinapse com os
neurônios motores;
5. Os impulsos dos neurônios motores alfa são conduzidos às
fibras extrafusais;
6. Os motoneurônios alfa liberam acetilcolina e estimulam a
contração das fibras extrafusais;
7. A contração diminui o estiramento do fuso e a atividade das
fibras aferentes intrafusais.
Figura 4 – Reflexo patelar
FONTE: FOX, 2014
112
5. Reflexo miotático inverso
Ao contrário do reflexo de estiramento que é monossináptico, existem

reflexos polissinápticos que envolvem arcos reflexos com duas ou mais
sinápses do SNC. Estudaremos agora reflexo dissináptico (reflexo do
órgão tendinoso de Golgi ou reflexo miotático inverso).
O reflexo miotático inverso é controlado por meio do OTG que,

conforme estudado, é capaz de detectar a tensão nos tendões. O
estiramento das fibras constituídas de colágeno nos tendões também
provoca o estiramento OTG, gerando um potencial elétrico. Mediante
condução por um nervo sensorial, os sinais elétricos são conduzidos ao
sistema nervoso central, levando a informação a respeito do grau de
tensão muscular na contração que está sendo executada.
Mais precisamente. O OTG recebe inervação de axônios aferentes 1B

mediante oestiramento do OTG há a compressão das terminações
sensoriais e sua consequente ativação. As fibras Ib são ativadas sempre
que há tensão no músculo por contração ou alongamento.
As terminações 1B fazem sinapse com um interneurônio que inibe o

motoneurônio responsável pela contração muscular. Esse mecanismo é
denominado inibição autógena Em adição, os músculos antagonistas são
facilitados por um interneurônio excitatório.
Esse arranjo entre agonistas e antagonistas é referente à função

protetora do OTG, mantendo a frequência de contrações e evitando
rupturas dos tecidos musculares e tendíneos.
A resposta dinâmica aparece quando há um aumento súbito na tensão

e o OTG responde de forma intensa. A resposta estática surge após a
resposta do OTG para retornar a seu estado basal
113
O reflexo miotático tônico é importante para o tônus muscular, pois
enquanto parte da musculatura está em extensão, outro grupo muscular
sofre flexão a fim de se manter a posição.
As informações provenientes do OTG são cruciais para a coordenação

dos movimentos na locomoção e manutenção da postura. Mediante
esse processo é possível o Sistema Nervoso fazer uma comparação
entre o movimento planejado e o executado e com isso promover os
ajustes que eventualmente forem necessários.
TEORIA EM PRÁTICA
Um paciente do sexo masculino, 29 anos de idade,
apresentou febre e dor nas articulações. Após 6 dias
apresentou parestesia de membros inferiores, que evoluiu
com fraqueza até que impediu a deambulação. Após
exames foi apresentado o diagnóstico de Síndrome Guillain-
Barré – Variante paraparética. Na avaliação neurológica foi
observado ausência do reflexo patelar. Por que o médico
analisou o reflexo patelar e porque nessa síndrome esse
reflexo está abolido?
1. Os estudos a respeito dos reflexos acompanharam o

desenvolvimento das ciências médicas e as pesquisas
mais detalhadas acerca dos reflexos espinhais
começaram há mais de 100 anos. O primeiro autor que
detalhou os mecanismos envolvidos no arco reflexo foi:
114
a. Penfield.
b. Wernick.
c. Paxinos.
d. Broca.
e. Sherrington.
2. Desde 1906, sabe-se da importância das informações

sensoriais obtidas do ambiente para a regulação da
movimentação. Hoje, por exemplo, sabemos que os
reflexos são flexíveis e perfeitamente adaptados a
cada tarefa específica. O arco reflexo apresenta cinco
componentes principais. O componente diretamente
relacionado com a transmissão da informação
eferente é?
a. Receptor pré-sináptico.
b. Receptor.
c. Sinapse.
d. Nervo motor.
e. lnervo sensitivo.
3. Qual componente do arco reflexo é responsável

pela transmissão da informação aferente gerada
pela ativação do receptor sensorial para o Sistema
nervoso central?
a. Medula espinal.
b. Pele.
c. Neurônio sensorial.
d. Neurônio motor.
e. Órgão efetor.
115
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Gabarito
Resolução: As observações a respeito dos reflexos espinhais
acompanharam o desenvolvimento das ciências médicas. Estudos
sistemáticos de reflexos espinhais começaram há mais de 100 anos,
com o trabalho de Sherrington.
Resolução: O arco reflexo é uma resposta imediata a um estimulo
sensorial e possui cinco componentes básicos: os receptores
sensoriais, os nervos sensoriais, a sinapse, nervos motores e órgão
alvo que produz a resposta motora. O componente diretamente
relacionado com a transmissão eferente é o nervo motor.
Questão 3 - Resposta: C
Resolução: O neurônio sensorial é o componente do arco reflexo
responsável pela transmissão da informação aferente gerada pela
ativação do receptor sensorial para o Sistema Nervoso Central,
chegando à medula espinal pelas raízes posteriores ou dorsais.
117
Somação e tetania
Aline Coelho
Objetivos
• Estudar a mecânica da contração muscular;
• Esclarecer os conceitos de abalo, somação e tetania;
• Estudar a relação entre somação e força de

contração;
1. A mecânica da contração muscular
Quando o músculo está em atividade gerando contração ele está

utilizando seus dois componentes fundamentais, que são: a maquinaria
contrátil, da qual as fibras contráteis presentes no sarcômero fazem
parte; e seu componente elástico, representado pelos tendões e o tecido
conjuntivo associado.
Existem alguns tipos de contrações musculares, em uma delas as

partes contráteis e elásticas se mantêm fixas e não há o encurtamento
das fibras musculares, esse tipo é denominado contração isométrica.
Nesse momento você pode estar pensando que se não há movimento
associado, muito provavelmente não há a formação de pontes cruzadas,
porém há o estabelecimento de pontes para aumentar a tonicidade e
rigidez muscular.
Outro tipo de contração é a contração isotônica, nesse tipo específico

os sarcômeros encurtam-se e consequentemente toda musculatura é
envolvida, assim as partes contráteis do músculo se encurtam e a parte
elástica é tracionada gerando o movimento.
Para que as contrações isométricas e isotônicas aconteçam é necessária

a presença de cálcio no sarcoplasma para gerar todo o mecanismo de
excitação, acoplamento e contração envolvido na formação de pontes
cruzadas e deslizamento dos filamentos finos e grossos.
Mas você lembra como esse cálcio foi liberado no sarcoplasma? O cálcio
foi liberado em resposta a uma excitação do sarcolema em decorrência
de uma sinapse neuromuscular com a liberação da acetilcolina como
neurotransmissor.
Um dos conceitos primários da biofísica e fisiologia das membranas

é que os neurônios são estimulados mediante mudanças físicas ou
químicas ambientais e geram sinais elétricos a partir de uma alteração
119
na permeabilidade da membrana que facilita o influxo de sódio com
consequente despolarização e posteriormente propicia a saída do
potássio com a abertura dos canais de potássio dependentes de
voltagem, repolarizando a célula Lembremos que o potencial de repouso
da membrana deve ser mantido pelo trabalho árduo das bombas de
sódio potássio, reestabelendo os gradientes de concentração para que
seja possível a célula disparar potenciais de ação novamente.
Os potenciais de ação são transmitidos de uma célula a outra

através de sinapses, comumente químicas, onde há a liberação de
neurotransmissores que podem ser classificados como excitatórios
ou inibitórios. A célula neuronal recebe várias entradas oriundas de
diversos neurônios, sendo assim, os sinais excitatórios e inibitórios
necessitam de integração.
Ás vezes, para gerar uma despolarização suficiente na célula pós-

sináptica é necessária a soma de diversas entradas excitatórias que no
final resultam em potenciais de ação. Precisamos ter em mente que
cada potencial de ação que alcançar a unidade motora irá gerar um
abalo muscular ou também denominado espasmo, que na verdade irá
configurar uma breve contração.
A partir daqui estudaremos os conceitos de abalo, somação e tetania,

e você entenderá como a força de contração é afetada pelos abalos
gerados pelos potenciais de ação gerados pelos motoneurônios e que
alcançam as fibras musculares, mas também pode ser afetada pelo
comprimento do sarcômero no repouso.
PARA SABER MAIS

As fibras musculares recebem uma classificação de acordo
com sua resistência e velocidade de contração. Atualmente
a classificação aceita compreende fibras oxidativas de
120
contação lenta ou tipo 1, fibras oxidativas- glicolíticas
de contração rápida do tipo 2 A e fibras glicolíticas de
contração rápida ou 2 X.
ASSIMILE
O comprimento do sarcômero está relacionado ao quanto
os filamentos finos e grossos estão sobrepostos. O músculo
é capaz de gerar uma força diretamente proporcional à
quantidade de pontes cruzadas entre a actina e a miosina.
2. A integração sináptica
Para que você possa compreender como a somação e a tetania ocorrem

na musculatura esquelética, antes é de suma importância que você
estude os princípios da integração sináptica, pois a somação que
ocorre nas fibras musculares é bastante similar à somação temporal de
potenciais graduados que ocorre nos neurônios.
Cada neurônio recebe muitas aferências de diversas localidades do

sistema nervoso, sendo assim, imagine milhões de entradas chegando
a cada um desses neurônios, ativando muitos tipos de canais de íons
com alterações de permeabilidade e a única saída possível de todo
esse complexo processo é a geração de um potencial de ação. Todos
esses sinais recebidos precisam ser integrados e gerar apenas um sinal
de saída e o tempo inteiro seu cérebro está integrando os sinais para
que isso aconteça, essa é a integração sináptica, processo pelo qual
milhares de potenciais sinápticos combinam-se em um neurônio pós-
sináptico.
121
Quando você estudou a respeito dos potenciais de ação, viu que
quando neurônios pré-sinápticos liberam neurotransmissores, esses
podem inibir ou estimular a célula pós-sináptica mediante sua ligação
aos receptores pós-sinápticos que também se comportam como
canais alterando a permeabilidade da membrana a íons específicos,
desta forma, se com a liberação do neurotransmissor e sua ligação ao
receptor há abertura de canais de sódio, há uma despolarização à célula
pós-sináptica, ao contrário, se a ligação do neurotransmissor com o
receptor pós-sináptio promover a abertura de canais de cloro, há uma
inibição da célula pós-sináptica, pois a entrada de íons cloreto tende a
afastar o potencial de membrana do potencial limiar para a geração dos
potenciais de ação.
Um potencial excitatório pós-sinápticos (PEPS) é gerado quando

a liberação de neurotransmissores gera uma despolarização da
membrana pós-sináptica. Lembrando que, no caso da contração
muscular, o neurotransmissor utilizado é a acetilcolina que sempre
promoverá a abetura de canais de sódio na membrana pós-sináptica,
gerando a despolarização do sarcolema.
O potencial inibitório pós-sináptico (PIPS) é gerado quando a liberação

de neurotransmissores gera a abertura de canais dependentes de
neurotransmissores que são permeáveis ao cloro, gerando uma
hiperpolarização do potencila de membrana pós-sináptico. Os
neurotransmissores glicina e GABA geram uma inibição da célula
pós-sináptica.
Após a liberação do neurotransmissor pelo neurônio pré-sinaptico, há

abrtura de um tipo de canal ativado pelo neurotransmissor liberado,
a abertura desse canal despolariza a membrana, causando o PEPS. Na
junção neuromuscular há uma diferença nessa transmissão excitatória
se comparada às outras sinapses excitatórias do sistema nervoso.
122
A junção muscular foi “projetada” para ser infalível, pois gera um enorme
PEPS, garantindo a geração do potencial de ação com a consequente
contração muscular. Quando muitos dos neurônios precisam de muitas
despolarizações, muitos PEPS em sequência para gerar a despolarização
pós-sináptica.
Uma das formas de integração sináptica no sistema nervoso é a

somação dos PEPS, que pode se dar de duas diferentes maneiras: a
somação espacial e a somação temporal. No caso da somação espacial,
os PEPS são gerados de forma simultânea em muitas sinapses em um
dendrito; e no caso da somação temporal, os PEPS são adicionados em
uma mesma sinapse e ocorrem de forma sucessiva em um intervalo de
1 a 15 ms.
Nos dois casos, o resultado da somação é um potencial graduado. Se ele

conseguir chegar ao cone de implantação axonal com intensidade limiar
ou supralimiar, é gerado um potencial de ação.
A diferença das outras sinapses do sistema nervoso e da junção

neuromuscular é que nas outras sinapses do sistema nervoso, mesmo
com a somação espacial e a somação temporal de PEPS, o potencial de
ação na célula pós-sináptica poderá não ocorrer se a despolarização não
for suficiente, outros fatores podem interferir nesse processo, como a
distância da sinapse da zona de disparo e a condução da membrana
do dendrito. Na junção neuromuscular, o PEPS gerado sempre gera o
3. Conceitos de abalo, somação e tetania
Os motoneurônios frequentemente enviam comandos que orientam a

contração da musculatura mediante a sequência de vários potenciais
de ação ao invés de apenas um. Essa sequência de sinais elétricos
123
é importante, pois determinará o grau de força muscular que a
musculatura irá desenvolver durante sua contração.
A contração muscular é muito dependente da quantidade de cálcio

disponível no sarcoplasma, que é diretamente proporcional à
estimulação das fibras musculares de uma determinada unidade
motora. Quanto mais ativação de fibras musculares, maior a tensão
desenvolvida no momento da contração muscular.
Lembrando que a contração de uma fibra muscular esquelética é gerada

por um potencial de ação que ocorre na membrana plasmática da célula
muscular conduzido para o interior da célula e causando a liberação
de cálcio do retículo sarcoplasmático. Uma vez liberado, o cálcio se
liga à troponina C da actina, gerando uma alteração conformacional
que expõe os sítios de ligaçao para a miosina na actina e permitindo a
formação de pontes cruzadas por meio da interação entre os filamentos
finos e grossos. A tensão muscular vai diminuindo à medida que os ions
cálcio são recaptados por bombas de receptação do retículo.
Um único potencial de ação gerado pelo motoneurônio pode causar

uma resposta chamada abalo muscular, - os quais são extremamente
breves e a quantidade de força é bem pequena. Nessa situação,
quando o sinal neural atinge o sarcolema da fibra muscular, há
uma rápida liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático para o
sarcoplasma antes do início da contração muscular. O abalo muscular
corresponde a uma rápida contração seguida de um relaxamento e se
inicia aproximadamente 2 ms após a onda despolarizante e pode ser
de contração rápida ou lenta, dependendo do tipo de fibra muscular
envolvido.
O abalo é uma resposta mecânica a cada potencial de ação, nesse caso,

se outra estimulação for aplicada à fibra muscular sem que esta tenha
relaxado, haverá uma superposição de respostas mecâncias gerando
uma tensão maior, sustentando a contração. Espasmos isolados não são
124
particularmente úteis para gerar movimentos controlados, harmônicos
e coordenados importantes para a homeostase do organismo, porém
são essenciais na observação dos mecanismos pelos quais as fibras
musculares são capazes de gerar força de contração.
Para que ocorra a contração de uma fibra muscular é necessário que o

estímulo aplicado à fibra alcance o limiar, evoque o potencial de ação,
resultando no efeito mecânico de contração da musculatura. Após a
geração de um potencial de ação, se houver aumento na intensidade
de estímulo, não haverá um aumento na força de contração, pois os
canais de cálcio do retículo sarcoplasmático ainda estarão abertos. O
que acontece na verdade é que à medida que a intensidade do estímulo
aumenta, mais fibras musculares atingem o limiar de despolarização,
então o aumento na força de contração é gerado por um aumento na
quantidade de fibras musculares que estão sendo recrutadas ao invés
do aumento na força que fibras musculares geram de forma individual.
Desta forma, um único potencial de ação é capaz de gerar um abalo

muscular, porém, se a meta a ser atingida é uma contração maior ou
uma contração máxima, serão necessários mais que um potencial
de ação. Um outro potencial de ação pode ser gerado em poucos
milissegundos após o primeiro potencial, e milissegundos depois ainda
pode ser gerado outro potencial de ação, isso significa que os eventos
elétricos são muito rápidos, quanto mais potenciais de ação gerados,
maior a estimulação da membrana da fibra muscular, maior a liberação
de íons cálcio do retículo sarcoplasmático e maior a formação de pontes
cruzadas entre filamentos finos e grossos. Assim, a tensão muscular
aumenta proporcionalmente à quantidade de cálcio disponível, a esse
fenômeno dá-se o nome de somação. Na fase de somação pode-se
registrar o “fenômeno da escada”, pois aumentando a estimulação das
fibras musculares é possível aumentar a força da contração.
Para que o nosso corpo consiga manter nosso equilíbrio, postura e

realizar atividades importantes para a homeostase, nossos músculos
125
precisam gerar tensão e sustentá-la por um período maior do que o de
um abalo muscular. Esse fato certamente lhe faz pensar que a maioria
das contrações de sua musculatura esquelética são decorrentes da
somação de estímulos que consigam sustentá-las.
Ainda pensando em uma contração máxima, para que o músculo atinja

o seu grau máximo de tensão, você pode pensar ser necessária uma
grande quantidade de cálcio disponível em seu sarcoplasma, uma
vez que esse íon é necessário para a formação de pontes cruzadas.
Realmente é isso que acontece, para que o músculo antinja o seu
grau mais alto de tensão, é preciso que seja disparada uma descarga
constante de potenciais de ação pelos motoneurônios de forma que
consigam manter os níveis de liberação de cálcio no citoplasma altos
para que o músculo sustente a contração muscular e não tenha a
oportunidade de relaxar.
Assim, se os potenciais de ação estimularem de forma repetida e por

curtos intervalos de tempo a fibra muscular, o tempo de relaxamento
da fibra vai diminuindo até que o músculo alcance a contração muscular
máxima. Esse é o conhecido conceito de tetania, no qual a tensão
gerada pela contração muscular atinge e se mantém em níveis muito
elevados. Alguns estudos demostram que em uma situação de tétano a
força gerada é quatro vezes maior que em um abalo muscular.
Há dois tipos conhecidos de tetania: tetania completa e tetania

incompleta. Na tetania incompleta, a fibra muscular consegue relaxar
levemente entre os estímulos que são submetidos. Na tetania
completa, a alta frequência de estimulação faz com que a fibra não
consiga relaxar e sustente sua contração máxima.
126
4. Aumento da força de contração pela somação
A contração muscular é gerada quando o músculo é estimulado por

um sinal elétrico cuja voltagem é suficiente, a partir daí este se contrai
rapidamente e relaxa. Conforme se aumenta a voltagem da estimulação
elétrica, a força de contração também pode ser aumentada até atingir
um máximo grau. Sendo assim, a força de contração pode ser alterada
de acordo com o grau de exigência e a necessidade de trabalho da
musculatura esquelética para cada atividade especifica.
Por meio da utilização de um estimulador elétrico, pode-se estimular

fibras musculares in vitro ou também se pode estimular axônios
motores in vivo a fim de se produzir contrações musculares. A partir do
momento em que se visa atingir maior tensão muscular é só estimular
uma quantidade maior de fibras musculares.
Como você já observou, o movimento é produzido pela contração

muscular gerada através da estimulação elétrica, e esse comportamento
contrátil pode ser estudado e registrado através da utilização de
choques elétricos de forma experimental, uma vez que a força mecânica
gerada é transformada em registros de corrente elétrica gravados em
um gravador multicanal conforme pode ser visualizado na figura de
um estudo do comportamento da contração muscular de um sapo.
Essa facilidade de estudo tornou-se bastante útil no entendimento dos
mecanismos envolvidos no abalo, somação e tetania e na ativação de
unidades motoras.
Um potencial de ação na fibra muscular tem a duração aproximada

de 1 a 3 milissegundos (ms), a contração muscular, por sua vez, tem
a duração de até 100 ms. Sob os princípios da somação potenciais de
ação que são espaçados por um período de tempo longo, gera tempo
suficiente para as fibras musculares relaxarem. Todavia, se os potenciais
de ação forem gerados em sequência em um curto intervalo de tempo,
127
não haverá tempo para a fibra muscular relaxar e a contração será mais
vigorosa.
Figura 1- Contração da musculatura esquelética de um sapo
FONTE: FOX, 2014
Conforme você pode observar, o potencial de ação é capaz de gerar

o abalo muscular e esse abalo é determinado pelo comprimento do
sarcômero, porém um único abalo muscular não consegue gerar tensão
suficiente para produzir a força máxima de contração.
O sistema nervoso possui alguns mecanismos para efetuar o controle

da força da contração muscular e o primeiro mecanismo é variando a
frequência de disparo dos motoneurônios. Recordaremos aqui que os
motoneurônios liberam a acetilcolina como neurotransmissor na junção
neuromuscular, que é uma sinapse especializada no sistema nervoso
considerada como infalível, posto que o PEPS causado na fibra muscular
em resposta à liberação da acetilcolina sempre gera um potencial de
128
ação na célula pós-sináptica que irá provocar um abalo muscular, ou
seja, uma breve contração seguida de relaxamento.
Para que essa contração se sustente, mais potenciais de ação precisam

ser gerados, a somação das contrações geradas aumenta a tensão das
fibras musculares. Enfim, uma das formas de gerar a força máxima de
contração é aumentar a quantidade ou a frequência de potenciais de
ação na fibra muscular, esta é uma importante forma de graduação das
contrações musculares pelo sistema nervoso central.
Outro meio pelo qual seu sistema nervoso central gradua a força
das suas contrações musculares é o recrutamento de mais unidades
motoras, a força extra oferecida através dessa estratégia é dependente
da quantidade de fibras musculares pertencente à unidade motora
recrutada adicionalmente. O tamanho das unidades motoras é bastante
variável, sendo que em músculos antigravitacionais, como os da coxa,
as unidades motoras são grandes, nesse caso, um único motoneurônio
pode ser capaz de inervar mais de mil fibras musculares.
Nesses músculos em que a unidade motora é grande, a coordenação

dos movimentos não é muito fidedigna, os movimentos são mais
grossos. Em contrapartida, em outros músculos, como os que controlam
os movimentos oculares, as unidades motoras são bem menores e
um motoneurônio pode inervar menos que cinco fibras musculares,
esses músculos são controlados de uma forma muito mais coordenada
pelo sistema nervoso central, o que permite um controle fino da
movimentação.
Assim, através do controle da frequência de disparo dos potenciais

de ação e através do recrutamento de mais unidades motoras, nosso
sistema nervoso central consegue controlar de forma precisa a
graduação da força muscular. Imagine se todas as fibras musculares
de um único músculo fosse inervada por um único motoneurônio,
129
nesse caso, através da geração de um potencial de ação, todas as fibras
musculares iriam se contrair ao mesmo tempo.
O que acontece é que a maioria dos músculos do seu corpo apresentam

diferentes tamanhos de unidades motoras e, desta forma, há uma
ordem no recrutamento dessas unidades. As unidades motoras
menores são recrutadas em primeiro lugar e as unidades motoras
maiores vão sendo recrutadas posteriormente, conforme a necessidade.
Esse mecanismo fica bastante evidente quando você percebe que é mais
fácil realizar movimentos mais finos e precisos quando a carga atribuída
é mais leve, tente realizar os mesmos movimentos com o aumento
de carga, certamente a movimentação ficará bem mais difícil de ser
realizada.
Outro fator a ser considerado é que a força de contração desenvolvida

por um músculo não depende apenas do número de unidades motoras
recrutadas durante uma contração, mas também é dependente de três
propriedades inerentes às unidades motoras, que são: velocidade de
contração, força máxima e resistência à fadiga. As unidades motoras
com um tempo de abalo longo geram forças pequenas, porém são
resistentes à fadiga, em geral são as primeiras unidades motoras que
são ativadas durante movimentos voluntários. As unidades motoras
a serem ativadas por último são aquelas de abalo rápido, com grande
força e menos resistentes à fadiga.
As propriedades da unidade motora são dependentes das características

das fibras musculares e para dar força a essa afirmação todas as
fibras que compõem uma determinada unidade motora apresentam
características histoquímicas semelhantes.
Por meio de coloração da ATPase da miosina é possível se distingir

fibras musculares de dois tipos. As fibras musculares do tipo I compõem
as unidades motoras de contração lenta e as fibras musculares do
tipo II compõem as unidades motoras de contração rápida. As fibras
130
musculares do tipo II ainda recebem outras classificações relacionadas à
fadiga muscular, sendo que podem ser mais fadigáveis (II b, IIx ou II d) e
menos fadigáveis ( IIa).
5. Fadiga muscular
Se uma fibra muscular for estimulada de forma repetida, mesmo que

o estímulo continue o mesmo, a tensão gerada pela fibra diminui,
essa diminuição na tensão consequente a uma atividade muscular é
denominado fadiga muscular.
Além da diminuição na tensão, na força de contração, a fadiga muscular

ainda leva a uma diminuição na velocodade da contração e no
relaxamento. A velocidade do aparecimento da fadiga muscular depende
de muitos fatores, dentre eles: o tipo de fibra que está se contraindo,
intensidade e duração da atividade, e grau de condicionamento físico do
individuo que está realizando a atividade.
Após a fadiga, é necessário deixar o músculo em repouso, sem realizar

nenhuma atividade contrátil, para que ele possa recuperar sua
capacidade, todavia se o repouso for curto, a fadiga aparecerá mais
rapidamente quando o músculo for novamente contraído.
A fadiga é bastante estudada e seus mecanismos de ocorrência ainda

não foram completamente elucidados, já se sabe que envolvem fatores
ligados à liberação, receptação e armazenamento de cálcio, sensibilidade
dos filamentos finos ao cálcio e à inibição de pontes cruzadas.
TEORIA EM PRÁTICA
Ao longo do capítulo vimos a importância do cálcio
intracelular na contração muscular, entretanto o cálcio
131
no meio extracelular também apresenta importância
na formação de ossos e dentes, produção de leite,
excitabilidade neuronal, dentre outras. A hipocalcemia
pode aumentar a excitabilidade neuronal por aumentar a
permeabilidade da membrana ao sódio. Em posse desse
conhecimento, imagine um paciente do sexo masculino,
34 anos de idade, com baixa concentração sérica de cálcio
(hipocalcemia), histórico de cirurgia da paratireoide para
retirada de um tumor, apresentou crises de tetania nas
mãos. A partir dessa situação responda: Qual a importância
das paratireoides na regulação da concentração do cálcio?
Por que a hipocalcemia pode levar a crises tetânicas?
1. Grande parte dos neurônios recebem múltiplas

aferências que ativam muitos receptores e canais
iônicos, porém, no final, todo esse processo precisa
gerar apenas uma resposta. Qual o único sinal de
saída gerado?
a. Potencial de ação.
b. Potencial de repouso da membrana.
c. Relaxamento muscular.
d. Tetania.
e. Inativação sináptica.
2. Os múltiplos sinais sinápticos que o neurônio pós-

sináptico recebe geram um único sinal neural de
saída, nesse processo os múltiplos sinais sinápticos se
132
convertem em um neurônio pós-sináptico. Qual o nome
desse processo?
a. Integração nervosa.
b. Combinação aferente.
c. Combinação eferente.
d. Integração aferente.
e. Integração sináptica.
3. Um único potencial de ação pode gerar uma contração

chamada abalo muscular. Quais as características de um
abalo muscular?
a. É capaz de gerar grande tensão.

b. Não apresenta como elemento o relaxamento.
c. Gera uma lenta contração seguida de um lento
relaxamento.
d. É capaz de gerar grande tensão chamada de espasmo.
e. Trata-se de uma uma breve contração seguida de
relaxamento.
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Gabarito
Questão 1 – Resposta: A
Resolução: Os neurônios pós-sinápticos que recebem essa
ampla grama de aferências precisam integrar o complexo de
sinais químicos e iônicos e gerar uma única resposta que é o
135
Resolução: O nome do processo em que os milhares de sinais
sinápticos se combinam em um neurônio pós-sináptico é integração
sináptica.
Questão 3 - Resposta: E
Resolução: Um único potencial de ação gerado pelo motoneurônio
pode causar uma resposta chamada abalo muscular, os quais são
extremamente breves e a quantidade de força é bem pequena. São
breves contrações seguidas de relaxamento.
136
137

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Fisiologia Do Sistema Musculoesquelético

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WBA0688_v1.

Vice-Presidente de Pós-Graduação e Educação Continuada

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

1. Fisioterapia. 2. Fisiologia musculoesquelética. I.

Transmissão sináptica na junção mioneural 25

Ciclo das pontes cruzadas 44

Mecanismo contrátil das células musculoesqueléticas (Teoria do

Reflexo de estiramento e reflexo miotático inverso 98

Somação e tetania 118

Seja bem-vindo à disciplina de Fisiologia musculoesquelética! Para

Existem alguns tipos de fibras musculares, sendo que cada um está

Nesta disciplina serão fornecidos subsídios para que o aluno conheça as

• Apresentar a diferença de potencial existente

• Esclarecer a gênese do potencial de repouso da

• Entender como acontece o porencial de ação e como

Pense na contração de qualquer tipo de musculatura, não importa

Parece complexo, mas na realidade as células excitáveis, como os

De maneira geral foram identificados três tipos de potenciais elétricos

A qualquer momento, os potenciais elétricos de uma célula podem

Na década de 1950 foram realizados muitos experimentos em

A seguir, você estudará em detalhe as alterações iônicas nos meios

Para começarmos, entenderemos como se comporta a membrana

PARA SABER MAIS

1.1 Potencial de Repouso da Membrana

As células excitáveis, como os miócitos e neurônios, apresentam rápidas

Todas as células vivas apresentam uma diferença de potencial

O potencial de repouso da membrana é a diferença de potencial que

O potencial de repouso de uma célula excitável como o neurônio é de

• membrana (isola o citoplasma neuronal do líquido extracelular);

• proteínas nela inseridas (formando canais e bombas iônicas).

Apesar da grande importância das proteínas transmembrana, a

A difusão consiste no movimento direcionado de íons da região de

A água é considerada o principal fluido dos meios intracelulares

Para entendermos como a célula consegue manter seu interior negativo

Fonte: Adaptado de Guyton e Hall, 1996.

Conforme observado na Figura 1, o líquido extracelular é o localizado fora

Essas diferenças de concentração iônicas são essenciais para a manutenção

A diferença entre as concentações iônicas gera uma diferença de potencial

O potencial de membrana é estabelecido pelo gradiente de concentração

Os gradientes elétricos surgem pela presença de grandes gradientes de

Ao levarmos em consideração o fato de que a membrana plasmática

A barreira hematoencefálica é uma especialização das paredes dos

As bombas iônicas são as maiores responsáveis pelo gradiente de

A bomba de sódio e potássio ATPase (Na+/K+/ATPase) é uma proteína

Figura 2 – A bomba de sódio e potássio ATPase

Fonte: BEAR et al., 2002.

A atividade fundamental dessa bomba iônica garante que ao final de seu

O cálcio (Ca2+) é outro íon que está em maior concentração no meio

Sem a atividade das bombas iônicas não haveria o estabelecimento e

Conforme visto anteriormente, alguns tipos celulares como glândulas,

Um potencial local também pode ser chamado de potencial do receptor

É muito importante para a sobrevivência das espécies que os nervos

O potencial limiar é um valor atingido pelo potencial de membrana, o

Durante o potencial de ação há uma alteração repentina do potencial de

As alterações no potencial de repouso envolvem uma entrada súbita

Posteriormente, há o término da abertura dos canais de K+ dependentes

Basicamente, o potencial de ação apresenta uma sequência de três eventos:

A figura 3 apresenta um gráfico mostrando o registro de um potencial

Figura 3 – Potencial de ação típico

Fonte: MOREIRA, 2015.

Na fase descendente se encontra a repolarização celular devido ao

Na fase de hiperpolarização, por um breve período em seguida à

A fisiologia dos canais de Na+ dependentes de voltagem é determinante