“Paciente de 65 anos, tabagista

longa data, há 05 anos começou

apresentar dispneia diária caráter
progressivo (no início para andar 08
quarteirões atualmente ao repouso),
tosse produtiva diária, chiados no peito
que melhoram muito pouco com uso de
medicações broncodilatadoras”.
 DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA
DPOC

Profa. Dra. Patrícia Leão da Silva Agostinho

 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - DPOC

 A DPOC é uma doença comum, prevenível e tratável

que é caracterizada por sintomas respiratórios
persistentes e limitação ao fluxo aéreo que é devido a
anormalidades alveolares e/ou da via aérea
geralmente causadas por exposição a partículas ou
gases nocivos.
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - DPOC

 A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma

condição patológica passível de prevenção e tratamento
caracterizada por limitação do fluxo de ar que não é
totalmente reversível. A limitação do fluxo de ar é
geralmente progressiva e está associada a uma resposta
inflamatória anormal dos pulmões a partículas nocivas
ou gases, primariamente causada por fumaça de cigarro.
Embora a DPOC afete os pulmões, também produz
consequências sistêmicas significativas.
 DEFINIÇÃO

 Na definição de DPOC não são enfatizados os termos

enfisema e bronquite crônica
 EPIDEMIOLOGIA

 Em 2011, o tabagismo foi responsável por 147.072

óbitos evitáveis ou 403 mortes por dia, que
corresponderam a 14,7% do total de mortes
ocorridas no país (1.000.490 mortes).

 As mortes por DPOC corresponderam a 78%.

 (R$ 6.773.192.770)
 EPIDEMIOLOGIA

• Os dados de prevalência para o Brasil, obtidos até o

momento, são de questionário de sintomas;
• 12% da população, ou seja, 5.500.000 indivíduos;
• Estudo PLATINO realizado pela ALAT (Associação
Latino-Americana de Tórax), na cidade de São Paulo, a
prevalência da DPOC varia de 6 a 15,8%, equivalente a
2.800.000 a 6.900.000.
FATORES DE RISCO
 Patogênese da DPOC

Inalação de gás e partículas

Lesão às células respiratórias Inflamação

Mecanismos
protetores e Suscetibilidade
de reparo genética

Apoptose Elastólise Fibrose

peribrônquica

DPOC
 INFLAMAÇÃO

Doença das pequenas Destruição do parênquima

vias aéreas
Inflamação das vias aéreas Ruptura das ligações alveolares
Remodelamento das vias Redução do recolhimento elástico
aéreas

LIMITAÇÃO AO FLUXO AÉREO

LIMITAÇÃO AO FLUXO DE AR OCORRE POR:

• Perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos

alvéolos;
• Colapso expiratório/aprisionamento de ar;
• Espessamento da parede brônquica;
• Aumento da quantidade de muco intraluminal;
• Alterações nas pequenas vias aéreas.
 FISIOPATOLOGIA

Destruição do
Parênquima

Diminuição da
tração radial

Resistência ao
fluxo
expiratório
Obstrução da
luz do brônquio
 A HD é resultado de uma limitação ao fluxo expiratório frente a
um tempo expiratório reduzido ao esforço, em função do
aumento da demanda ventilatória.
 Auto-PEEP: persistência de uma pressão alveolar positiva, ao
final da expiração.
 Alterações causadas pelo TBG
1) Diminui a motilidade ciliar;

2) Aumenta o número de células caliciformes;

3) Provoca hipertrofia das células mucosas;

4) Favorece a inflamação das paredes brônquicas e alveolares;

5) Condiciona o broncoespasmo;

6) Reduz a atividade macrofágica;

7) Contribui para as infecções respiratórias;

8) Limita a produção de surfactante;

9) Inibe a atividade enzimática antielastase e antioxidante;

10) Provoca fibrose, espessamento e ruptura das paredes alveolares.

Manifestações Sistêmicas e
Pulmonares na DPOC
Desfecho da DPOC
 DEFINIÇÃO

O termo cor pulmonale foi definido pela

Organização Mundial de Saúde como uma
síndrome, caracterizada pela hipertrofia do
ventrículo direito, resultante de doenças que
afetam a função e/ou a estrutura dos pulmões,
exceto quando as alterações pulmonares são
secundárias a doenças que afetam o lado esquerdo
do coração ou a cardiopatias congênitas.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico

II Consenso de DPOC 2008

 Função Pulmonar no DPOC

 VEF1, a CVF, o FEF25-75%) estão todos REDUZIDOS em

consequência da obstrução das VA.

 A CVF é reduzida porque as vias aéreas fecham-se prematuramente

em um volume pulmonar anormalmente alto, dando um volume
residual (VR) aumentado.

 A velocidade de fluxo ao longo da maior parte da expiração forçada

está grandemente reduzida e o tempo expiratório está aumentado
Estadiamento DPOC
 CLASSIFICAÇÃO DA SEVERIDADE DA
LIMIRAÇÃO AO FLUXO AÉREO (VEF1 PÓS BD)

 Pacientes com VEF1/CVF <0,70

LEVE

MODERADO

SEVERO

MUITO SEVERO
 Exames de Imagem

 Horizontalização das
costelas;

 Planificação do
Diafragma;

 Hiperinsuflação –
hipertransparência;

Raio-X  Aumento do Diâmetro

Pouca sensibilidade ântero-posterior.
Evidência alterações decorrentes
da DPOC
 Exames de Imagem

Tomografia Computadorizada Normal e Enfisema

Pulmonar Tomografia Computadorizada
Alta sensibilidade
 Exacerbação da DPOC

 Definição: consiste em uma piora sustentada dos sintomas do paciente

em relação ao seu estado estável;

 2-3 exacerbações anuais;

 Em geral, há:
 Tosse com aumento de secreção e coloração diferente;
 Aumento da dispneia;
 Na ausculta pulmonar pode haver roncos e sibilos
 Fadiga
 Indisposição
 Diminuição da tolerância ao exercício

Dependendo da gravidade há necessidade de internação

Principais causas de exacerbação do DPOC
 Tratamento DPOC

 Cessação do TBG

 TTO Medicamentoso:
 Anticolinérgicos – Ipratrópio;
 B-Agonistas – Salbutamol;
 Metilxantinas – Teofilina que vem sendo substituída pelo Salmeterol de ação
mais prolongada
 Corticóides- Fluticasona; doença grave
 Antibióticos –Azitromicina; exacerbações agudas
 Tratamento DPOC

 Reabilitação Pulmonar*

 Cirurgias
 Ressecções focais de tecido pulmonar

 Transplante Pulmonar
 Prognóstico

 Média de sobrevida do paciente com DPOC severa é

de aproximadamente 4 anos;

 O grau da disfunção pulmonar é importante preditor

de sobrevida;

 Cessar o TBG auxilia na diminuição da taxa de

declínio da função pulmonar.
HISTÓRIA NATURAL E PROGNÓSTICO

Nunca fumou
100

75
Parou aos
Fumante 45 anos
50 regular
VEF1

limitação Parou
25 ---------------------------------------------------------- aos 65
morte
-------------------------------------------------------------
0
25 50 75
Idade (anos)
Tabagismo
Contribuições doTabagismo
 Bronquite Crônica

 Definida pela inflamação da mucosa dos brônquios;

 Há hipertrofia das glândulas submucosas da traquéia e

brônquios e células caliciformes das pequenas vias aéreas
resultando em aumento da produção de muco.

Hipersecreção

Obstrução
Permeabilidade favorecendo
no brônquio infecções

Atividade
ciliar
 Quadro Clínico

 Tosse Crônica;

 Expectoração espessa e abundante (durante 3 meses ao

ano, por 2 anos consecutivos);

 Dispneia;

 Distúrbios do sono;

 Incapacidade física quando complicada por infecções

pulmonares.

Aumenta o risco de infecções, p.ex. Pneumonias

 Enfisema Pulmonar

 Definido como importantes alterações de toda a estrutura distal ao

bronquíolo terminal, seja por dilatação dos espaços aéreos, seja por
destruição da parede alveolar.

 Mecanismos:
 desequilíbrio enzimático proteinase-antiproteinase
 falha no processo de reparo do tecido pulmonar;
 estresse oxidativo,
 apoptose celular,
 senescência celular.
 Tipos de Enfisema Pulmonar

 Centrolobular ou centroacinar: a lesão localiza-se no

centro do ácino, na sua extremidade mais proximal,
estando os ductos, sacos alveolares e alvéolos íntegros.

 Perilobular ou periacinar ou acinar distal ou parasseptal:

lesão na periferia do ácino.

 Panlobular ou panacinar: compromete todo o ácino.

 Enfisematoso e Bronquítico

Azul Inchado; Pletórico

Soprador Róseo
Cianótico
(Pink Puffer)
(Blue Bloaters)