Tutoria 6

Infecção pelo Vírus Varicela-Zóster

Inicial- VZV causa a varicela e o herpes-zóster. Com a reativação do VZV latente (comum 50+) apresenta-se como erupção vesiculosa de um
dermátomo com dor intensa.
Etimologia- Sec XX – semelhanças histopatológicas das lesões cutâneas produzidas pela varicela e pelo herpes-zóster. VZV é da família
Herpesviridae.
Patologia
►Infecção Primária – transmissão pelo ar – replicação do vírus provavelmente na nasofaringe – semeadura do sistema reticuloendotelial-
aparecimento de viremia (lesões cutâneas na varicela)
 Vesículas afetam o cório e a derme, alterações degenerativas pelas vacuolizações, células gigantes multinucleadas e inclusões intranucleares
eosinofílicas – pode afetar vasos sanguíneos na pele causando necrose e hemorragia epidérmica.
 Com a evolução, o líquido vesiculoso torna-se turvo devido ao recrutamento de leucócitos polimorfonucleares e com a presença de células
degeneradas e fibrina.
 Por fim, as vesículas sofrem ruptura e liberam o líquido com o vírus infeccioso e são gradualmente reabsorvidas.

►Infecção Recorrente – Mecanismo de ativação do VZV é desconhecido, porém traumas e transtornos mentais são potenciais ativadores.
 Presume-se que o vírus infecte os gânglios das raízes dorsais durante a varicela, onde permanece latente até sua reativação.
 Exame histopatológico nessa região mostra hemorragia, edema e infiltração linfocitária. O vírus latente foi detectado em gânglios sensitivos
(dorsais, cranianos e entéricos);
 VZV pode atacar pulmão e cérebro, porém incomum em imunocompetentes.

Epidemiologia e manifestação clínica

Herpes-Zóster – Erupção vesiculosa unilateral em dermátomo com dor intensa. Frequentemente afetando os dermátomos da T3 a L3 (se o ramo
oftálmico do nervo trigêmeo for afetado ocorre o herpes-zóster oftálmico).
Início – dor no dermátomo, pode preceder as lesões em 48 a 72 horas - uma erupção maculopapular eritematosa evolui rapidamente para lesões
vesiculosa.
Em caso normal as lesões podem continuar em pequeno número e continuam se formando por apenas 3 a 5 dias. Em geral a doença dura entre 7
a 10 dias, porém pode chegar até 2 a 4 semanas.
Dor associada à neurite aguda e à neuralgia pós-herpética

Tratamento
compressas de acetato de alumínio - alívio e limpeza da lesão
O aciclovir é administrado na dose de 800 mg, 5 vezes/dia, durante 7 a 10 dias. Contudo, o valaciclovir e o fanciclovir são superiores em
termos de farmacocinética e farmacodinâmica e devem ser usados preferencialmente. O fanciclovir, o profármaco do penciclovir, é pelo menos
tão eficaz quanto o aciclovir, ou talvez mais; a dose é de 500 mg VO 3 vezes/dia durante 7 dias. O valaciclovir, o profármaco do aciclovir,
acelera a cicatrização e a resolução da dor associada ao herpes-zóster mais rapidamente do que o aciclovir. A dose é de 1 g VO 3 vezes/dia
durante 5 a 7 dias. Comparado com o aciclovir, tanto o fanciclovir quanto o valaciclovir oferecem a vantagem de administrações menos
frequentes. Todos os três medicamentos agora estão disponíveis como produtos genéricos

o acelerada das lesões e da dor associada ao herpes-zóster com o uso de aciclovir, valaciclovir ou fanciclovi