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INFLAMAÇÃO CRÔNICA (Resumo Robbins)

A inflamação crônica é considerada uma inflamação prolongada (semanas ou dias) na qual a inflamação
ativa, a destruição tissular e a tentativa de reparar os danos ocorrem simultaneamente. Apesar de poder
ser a continuação da inflamação aguda, a inflamação crônica frequentemente começa de maneira
insidiosa como uma reação pouco intensa, geralmente assintomática. Este ultimo tipo de inflamação
crônica é a causa de dano tecidual em algumas doenças humanas mais comuns e debilitantes, como a
artrite reumatóide, arterosclerose, tuberculose e doenças pulmonares crônicas.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
A inflamação crônica surge nas seguintes situações:
 Nas infecções persistentes por determinados microrganismos, como o bacilo da tuberculose, o
Treponema pallidum (agente causador da sífilis) e determinados vírus, fungos e parasitas. Esses
organismos possuem baixa toxicidade e evocam uma reação imunológica chamada de hipersensibilidade
tardia.
 A exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos. Um exemplo
de agente exógeno é a sílica, um material não degradável que, qndo inalado por longos períodos, causa
uma doença pulmonar inflamatória chamada silicose. A aterosclerose é considerada uma doença
inflamatória crônica da parede arterial induzida, pelo menos em parte, por componentes endógenos,
lipídicos tóxicos do plasma.
 Auto imunidade. Sob determinadas condições, as reações imunológicas se desenvolvem contra os
tecidos do próprio individuo, causando as doenças auto imunes. Nessas doenças, os auto-antigenos
desencadeiam uma reação imunológica que se autoperpetua, causando lesão tecidual e inflamação
crônica. As reações imunológicas desempenham um papel importante em varias doenças inflamatórias
crônicas, como a artrite reumatóide e o lúpus eritematoso.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
Em contraste com a inflamação aguda, que manifesta alterações vasculares, edema e infiltrado
predominantemente neutrofílico, a inflamação crônica é caracterizada por:
- Infiltrado de cels mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos e plasmócitos
- Destruição tecidual induzida pela persistência do agente nocivo ou pelas cels inflamatórias
- Tentativas de cicatrização pela substituição do tecido danificado por tecido cjtivo, efetuado através da
proliferação de pqnos vasos sanguineos (angiogenese) e, em particular, fibrose.
INFILTRAÇÃO DE CÉLULAS MONONUCLEARES
O macrófago é a cel dominante na inflamação crônica.
Os macrófagos são componentes do sistema fagocitário mononuclear. Este (algumas vezes chamado de
sistema reticuloendotelial) consiste de cels intimamente relacionadas que se originam na medula óssea,
incluindo monócitos sanguineos e macrófagos tissulares. Estes últimos são difusamente espelhados no
tecido cjtivo ou localizados em órgãos como o fígado (cels de Kupffer), baço e linfonodos (histiócitos dos
seios dos linfonodos) e pulmões (macrófagos alveolares). As cels fagocitárias mononucleares se
desenvolvem a partir de um precursor comum na medula óssea, que dá origem aos monócitos sanguineos.
Do sangue, os monócitos migram para diversos tecidos e se diferenciam em macrófagos. A meia-vida dos
monócitos sanguineos é de cerca de 1 dia, enquanto um macrófago tissular sobrevive por vários meses ou
anos. A transformação da célula-tronco da medula óssea em macrófago tissular é regulada por uma
variedade de fatores de crescimento e diferenciação, citocinas, moléculas de adesão e interações celulares.
Os monócitos começam a migrar para os tecidos extravasculares logo no inicio da inflamação aguda e,
em 48 horas, pdm constituir o tipo celular prodominante. O extravasamento dos monócitos é governado
pelos mesmos fatores envolvidos na migração dos neutrófilos, ou seja, moléculas de adesão e mediadores
químicos quimiotáticos e de ativação. Qndo o monócito chega ao tecido extravascular, trasnforma-se em
uma cel fagocitárias maior, o macrófago. Os macrófagos pdm ser ativados por uma variedade de
estímulos, incluindo as citocinas (p.ex. IFN-γ) secretados pelos linfócitos T ativados e pelas cels NK,
endotoxinas bacterianas e outros mediadores químicos. A ativação resulta em aumento do tamanho
celular, níveis aumentados de enzimas lisossomais, um metabolismo mais ativo e uma maior habilidade
de fagocitar e matar os microrganismos ingeridos. Os macrófagos ativados secretam uma variedade de
produtos biologicamente ativos que, se não forem controlados, resultam na lesão tecidual e fibrose
características da inflamação crônica.
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Na inflamação de curta duração, se o fator irritante é eliminado, os macrófagos finalmente desaparecem
(ou morrem ou vão para os vasos linfáticos e linfonodos). Na inflamação crônica, o acumulo de
macrófagos persiste, sendo mediado por diversos mecanismos:
1- Recrutamento dos monócitos da circulação, resultante da expressão de moléculas de adesão e
fatores quimiotáticos. A maioria dos macrófagos presentes em um foco de inflamação crônica é
recrutada entre os monócitos circulantes. O processo de recrutamento dos monócitos é
fundamentalmente semelhante ao de neutrófilos. Os estímulos quimiotáticos para os monócitos
incluem quimiocinas produzidas por macrófagos, linfócitos e outros tipos de cels ativadas (p.ex.,
MCP-1); C5a; fatores de crescimento, como o fator de crescimento derivado das plaquetas e o
fator transformante de crescimento-α (TGF- α); fragmentos de degradação do colageno e
fibronectina; e fibrinopeptídeos. Cada um deles pd estar envolvido, dependendo das
circunstancias; p.ex., as quimiocinas são o principal estimulo para o acumulo de macrófagos nas
reações de hipersensibilidade tardia.
2- Proliferação local dos macrófagos depois que migram do sangue. Pensava-se que fosse uma
ocorrência rara, mas agora se sabe que a proliferação dos macrófagos ocorre proeminentemente
em algumas lesões inflamatórias crônicas, como as placas ateromatosas.
3- Imobilização dos macrófagos no local de inflamação. Determinadas citocinas e lipídios oxidados
pdm causar tal imobilização.
Os produtos dos macrófagos ativados eliminam agentes nocivos como os microrganismos e iniciam o
processo de reparação, alem de serem responsáveis por boa parte da lesão tecidual na inflamação crônica.
Alguns desses produtos são tóxicos para os microrganismos e para as cels do hospedeiro (p.ex.
intermediários reativos do oxigênio e do nitrogênio) ou matriz extracelular (proteases); algumas causam
influxo de outros tipos celulares (p.ex. citocinas, fatores quimiotáticos); enquanto outras causam
proliferação dos fibroblastos, deposição de colágeno e angiogênese (p.ex. fatores de crescimento). Esse
impressionante arsenal de mediadores torna os macrófagos aliados poderosos na defesa do organismo
contra invasores indesejáveis, mas as mesmas armas tbm pdm causar destruição tecidual considerável
qndo os macrófagos não são devidamente inativados. Assim, a destruição tecidual é uma das principais
características da inflamação crônica.
Alem dos produtos dos macrófagos, varias substancias pdm contribuir para o dano tissular na inflamação
crônica. O próprio tecido necrótico pd perpetuar a cascata inflamatória através da ativação dos sistemas
das cininas, coagulação e fibrinolítico, a liberação de mediadores pelos leucócitos ao tecido necrótico e a
liberação de substancias semelhantes ao acido úrico pelas cels que estão morrendo. Nas reações
imunológicas celulares, os linfócitos T pdm destruir cels diretamente. Assim, a destruição tissular
continuada pd ativar a cascata da inflamação; eventos da inflamação aguda e da crônica pdm coexistir em
determinadas circunstancias.
Ver fig. 2-27, 2-28, 2-30.
OUTRAS CÉLULAS NA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Incluem linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e mastócitos.
 Os linfócitos são mobilizados tanto nas reações imunológicas humorais qnto nas celulares, e até
mesmo nas reações inflamatórias não imunológicas. Os linfócitos estimulados por antígeno (efetores e de
memória) de diversos tipos (T, B) usam vários pares de moléculas de adesão (predominantemente as
integrinas e as adesinas) e quimiocinas para migrar para os locais de inflamação. As citocinas dos
macrófagos ativados, especialmente o TNF, IL-1 e quimiocinas, promovem o recrutamento leucocitário,
preparando o terreno para a persistência da resposta inflamatória.
Os linfócitos e macrófagos interagem de maneira bidirecional e essas reações desempenham um papel
importante na inflamação crônica. Os macrófagos apresentam os antígenos para as cels T e produzem
moléculas ligadas à membrana (coestimulatórias) e citocinas (especialmente a IL-12), que estimulam as
respostas das cels T. Os linfócitos T ativados produzem citocinas e uma delas, o IFN-γ, é o principal
ativador dos macrófagos. Os plasmócitos se desenvolvem a partir de linfócitos B ativados e produzem
anticorpos direcionados diretamente contra o antígeno no local da inflamação ou contra componentes
tissulares alterados. Em algumas reações inflamatórias crônicas intensas, o acumulo de linfócitos,
plasmócitos e células apresentadoras de antígenos pode assumir as características morfológicas dos
órgãos linfóides, especialmente dos linfonodos, até mesmo com centros germinativos bem desenvolvidos.
Esse padrão de organogênese linfóide é geralmente vista na sinóvia de pctes com artrite reumatóide de
longa duração.
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 Os eosinófilos são abundantes nas reações imunológicas mediadas por IgE e nas infecções
parasitarias. O recrutamento de eosinófilos envolve o extravasamento do sangue e sua migração para os
tecidos em um processo semelhante ao que ocorre com os outros leucócitos. Uma das quimiocinas
especialmente importante no recrutamento eosinofilico é a eotaxina. Os eosinófilos possuem grânulos que
contem proteína básica principal, uma proteína altamente catiônica que é tóxica para os parasitas mas tbm
causa lise das céls epiteliais dos mamíferos. Eles pdm, consequentemente, ser benéficos no controle das
infecções parasitarias, mas podem contribuir para o dano tecidual das reações imunológicas.
 Os mastócitos estão amplamente distribuídos no tecido cjtivo e participam tanto da reação inflamatória
aguda qnto da crônica. Eles expressam em sua superfície o receptor que liga a porção Fc da IgE. Nas
reações agudas, a IgE ligada aos receptores Fc das cels reconhece os antígenos de maneira especifica e as
cels sofrem desgranulação e liberam mediadores, como a histamina e os produtos da oxidação do acido
aracdonico. Esse tipo de resposta ocorre durante as reações anafiláticas a alimentos, picada de insetos ou
drogas, frequentemente com resultados catastróficos. Qndo propriamente reguladas, as respostas pdm
beneficiar o hospedeiro. Os mastócitos tbm estão presentes nas reações inflamatórias crônicas e pdm
produzir citocinas que contribuem para a fibrose.
Apesar de os neutrófilos serem característicos da inflamação aguda, mtas formas de inflamação crônica,
que duram meses, continuam a mostrar gdes números de neutrófilos, induzidos pela persistência dos
microrganismos ou pelos mediadores produzidos pelos macrófagos e linfócitos T. na infecção bacteriana
crônica dos ossos (osteomielite), um exsudato neutrofilico pd persistir por meses. Os neutrófilos tbm são
importantes na lesão crônica induzida nos pulmões pelo cigarro e por outros estímulos irritantes.
Ver fig. 2-31
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
É um padrão distinto de reação inflamatória crônica caracterizada pelo acúmulo focal de macrófagos
ativados, que geralmente desenvolvem uma aparência epitelióide (semelhante ao epitélio). Ela ocorre em
um numero limitado de condições imunologicamente mediadas, infecciosas e algumas não infecciosas.
A tuberculose é o protótipo da doença granulomatosa, mas a sarcoidose, a doença da arranhadura do gato,
o linfogranuloma inguinal, a hanseníase, brucelose, sífilis, algumas infecções micóticas, a beriliose e as
reações a lipídios irritantes tbm estão inclusas. O reconhecimento do padrão granulomatoso em uma
biopsia é importante devido ao numero limitado de condições que pdm ser a causa e pelo significado do
diagnostico associado às lesões.
Ver tabela 2-7
Um granuloma é um foco de inflamação crônica consistindo de agregados microscópicos de macrófagos
transformados em cels semelhantes a cels epiteliais cercadas por um colar de leucócitos mononucleares,
especialmente linfócitos e, ocasionalmente, plasmócitos. Nos cortes corados normalmente por
hematoxilina e eosina, as cels epitelióides apresentam um citoplasma granular rosa-pálido com perda dos
limites celulares, geralmente parecendo que se fundem umas com as outras. Os granulomas mais velhos
desenvolvem uma cápsula de fibroblastos e tecido cjtivo. Frequentemente as cels epitelioides se fundem
para formar cels gigantes na periferia ou, algumas vezes, no centro do granuloma. Essas cels gigantes
pdm alcançar diâmetros de 40 a 50 μm. Elas contem uma gde qntidade de citoplasma contendo 20 ou
mais pqnos núcleos na periferia (cel gigante de Langhans) ou distribuídos ao acaso (cél gigante do tipo
corpo estranho). Não existem diferenças funcionais entre esses dois tipos de cels gigantes.
Existem 2 tipos de granulomas, que diferem qnto a sua patogenia:
- Granulomas de corpos estranhos são provocados por corpos estranhos relativamente inertes.
Tipicamente, os granulomas por corpos estranhos se formam qndo materiais como o talco (associado ao
uso de drogas intravenosas), suturas ou outras fibras são gdes o suficiente para impedir a fagocitose por
um único macrófago e não provocam uma resposta inflamatória. As cels epitelioides e as gigantes se
formam e aderem à superfície do corpo estranho, envolvendo-o. O material estranho geralmente pd ser
identificado no centro do granuloma, especialmente se for visualizado com luz polarizada, na qual ele
aparece refratário.
- Granulomas imunes são causados por partículas insolúveis, tipicamente microrganismos, que são
capazes de induzir uma resposta imunológica celular. Esse tipo de resposta não produz necessariamente
um granuloma, mas o faz qndo o agente provocador é pouco degradável ou é uma partícula. Nessas, os
macrófagos engolfam o material estranho, processam-no e apresentam parte dele aos linfócitos T
apropriados, ativando-os. As cels T que reagem produzem citocinas, como a IL-2, que ativam outras cels
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T, perpetuando a resposta, e o IFN-γ que é importante na ativação dos macrófagos e na sua
transformação em cels epitelioides e cels gigantes multinucleadas.
O protótipo do granuloma imunológico é o causado pelo bacilo da tuberculose. Nessa doença, o
granuloma é chamado de tubérculo e é classicamente caracterizado pela presença de necrose caseosa
central. Em contraste, a necrose caseosa é rara em outras doenças granulomatosas.
VASOS LINFÁTICOS E LINFONODOS NA INFLAMAÇÃO
O sistema de vasos linfáticos e linfonodos filtram e policiam o fluido extravascular. Junto com o sistema
mononuclear fagocitário, ele representa uma linha de defesa secundaria que é posta em ação sempre que
uma reação inflamatória local não consegue conter e neutralizar o agente externo, como uma bactéria.
Os vasos linfáticos são recobertos por um endotélio continuo, solto, com junções celulares sobrepostas;
membrana basal escassa; sem apoio muscular, exceto nos ductos de maior calibre. Na inflamação, o fluxo
linfático aumenta e ajuda a drenar o edema do espaço extravascular. Como as junções dos vasos linfáticos
são frouxas, o fuido linfático aumenta e ajuda a drenar o edema do espaço extravascular. Como as junções
dos vasos linfáticos são frouxas, o fluido linfático finalmente atinge um equilíbrio com o fluido
extravascular. Não apenas fluido, mas leucócitos e fragmentos celulares tbm entram nos vasos linfáticos.
Os vasos linfáticos coletores possuem válvulas, permitindo que o fluxo da linfa se dê somente no sentido
proximal. Fibrilas delicadas, conectadas em ângulos retos às paredes dos vasos linfáticos, estendem-se
aos tecidos adjacentes, mantendo os vasos linfáticos desobstruídos.
Nas lesões mais graves, a drenagem pd transportar o agente nocivo seja ele químico ou microbiano. Os
vasos linfáticos pdm tornar-se secundariamente infectados (linfangite), assim como os linfonodos de
drenagem (linfadenite).
O aumento dos linfonodos é geralmente causado por hiperplasia dos folículos linfóides, assim como por
hiperplasia das cels fagocitárias que recobrem os seios dos linfonodos. Essa constelação de alterações
histológicas dos linfonodos é chamada de linfadenite reativa.
O sistema de linfonodo às vezes consegue conter a disseminação da infecção, mas nas infecções mais
graves, os microrganismos ganham acesso à circulação sanguinea, induzindo assim, a bacteremia. As cels
fagocitárias do baço, fígado e da medula óssea constituem a próxima linha de defesa, mas nas infecções
maciças as bactérias alcançam vários tecidos do organismo. Válvulas cardíacas, meninges, rins e
articulações são os locais favoritos de implantação de organismos provenientes do sangue e, qndo isso
ocorre, o pcte pd desenvolver endocardite, meningite, abscessos renais e artrite séptica.

MICOBACTÉRIAS (resumo Murray)

O gênero Mycobacterium é constituído por bacilos aeróbios, imóveis, não formadores de esporos.
Ocasionalmente os bacilos formam filamentos ramificados que podem ser rapidamente rompidos. A
parede celular é rica em lipídios, tornando a superfície hidrofóbica e as macobacterias resistentes a
numerosos desinfetantes, bem como aos corantes usuais de laboratório. Uma vez corados, os bacilos tbm
não pdm ser descorados com soluções acidas; daí a denominação bacilos acido-resistentes, pelo fato de a
parede celular das micobactérias ser complexa e esse grupo de microrganismos ser fastidioso, a maioria
das micobacterias cresce lentamente, dividindo-se a cd 12 a 24 horas. O isolamento dos microrganismos
de crescimento lento (p. ex. Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium-intracellulare,
Mycobacterium kansasii) pd necessitar de 3 a 8 semanas de incubação, enquanto as micobacterias de
“crescimento mais rápido” (p.ex. Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae, Mycobacterium
abscessus) necessitam de um período de incubação de 3 dias ou mais. Mycobacterium leprae, o agente
etiológico da lepra, não pd crescer em culturas livres de cels.
As micobacterias ainda são uma causa significativa de morbidade e mortalidade, particularmente nos
países com recursos médicos limitados. Atualmente, foram identificados mais de 70 espécies de
micobactérias, a maioria associada a doenças humanas. Apesar de gde qntidade de espécies ou grupos
causam infecções nos seres humanos:
- M. tuberculosis
- M. leprae
- Complexo M. avium
- M. kansasii
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- M. fortuitum
- M. chelonae
- M. abscessus
FISIOLOGIA E ESTRUTURA
A classificação das bactérias no gênero Mycobacterium baseia-se;
1) Na sua resistência aos ácidos
2) na presença de acido micólico contendo 60 a 90 carbonos que são clivados, por pirólise, a metil ésteres
de ácidos graxos de 22 a 26 carbonos
3) alto teor (61 a 71%) de guanosina mais citosina (G + C) no seu DNA.
Embora outras espécies de bactérias possam ser acido resistentes (isto é, Nocardia, Rhodococcus,
Tsukamurella, Gordona), elas se coram menos intensamente (são parcialmente acido resistentes), suas
cadeias de ácidos micólico são mais curtas, e seu conteúdo de G + C é menor.
As micobacterias possuem uma complexa parede celular rica em lipídios. Essa parede celular é
responsável por mtas das propriedades características das bactérias (por exemplo, acido-resistência,
crescimento lento, resistência a detergentes, resistência aos antibióticos antibacterianos comuns,
antigenicidade, agregação ou fator corda). A estrutura básica da parede celular é típica de bactérias gram-
positivas: uma membrana citoplasmática interna revestida por um espessa camada de peptidioglicano,
sem membrana externa. O esqueleto peptidioglicano está covalentemente ligado a polissacarídeos
(arabinogalactano) cuja extremidades são esterificadas a ácidos micólicos de alto peso molecular. Essa
camada é revestida por polipeptideos e por uma camada hidrofóbica de ácidos micólicos altamente
antigênica que é constituída por lipídios, glicolipídios e glicolipopeptídios livres. Esses lipídios
constituem 60% do peso seco da parede celular. As cadeias peptídicas na membrana externa somam 15%
do peso da parede celular e constituem antígenos biologicamente importantes, estimulando a resposta
imunológica celular do pcte à infecção. Preparações desses derivados protéicos parcialmente purificados
(derivado protéico purificado ou PPD) são utilizados nos testes cutâneos para medir a exposição ao M.
tuberculosis. Preparações semelhantes obtidas de outras micobacterias tem sido utilizadas como reagentes
espécie-específicos em testes cutâneos.
As propriedades de crescimento e a morfologia colonial são utilizadas para a identificação preliminar das
micobacterias. M. tuberculosis e espécies intimamente relacionadas são bactérias de crescimento lento.
As colônias dessas micobacterias não são pigmentadas ou exibem uma coloração amarelada.
Runyon classificou aas outras micobacterias (“micobactérias não causadoras de tuberculose”) em 4
grupos, com base em sua velocidade de crescimento e capacidade de produzir pigmentos na presença ou
ausência de luz. As bactérias pigmentadas produzem carotenóides intensamente amarelos.
Microganismos fotocromogênicos (grupo I de Runyon) produzem esses pigmentos apenas após a
exposição à luz solar, enquanto os organismos escotocromogênicos (grupo II de Runyon) produzem os
pigmentos tanto na presença qnto na ausência de luz. As micobactérias de crescimento lento e não
pigmentadas são classificadas no grupo III de Runyon, enquanto as micobacterias de crescimento
relativamente rápido são classificadas no grupo IV. A classificação de Runyon constitui um esquema de
diferenciação útil para organizar essa diversidade de espécies clinicamente importantes.

Mycobacterium leprae
Bacilos fracamente gram-positivos e fortemente acido resistentes.
Parede celular rica em lipídios,
Incapaz de ser cultivado em meios artificiais.
Virulência: capaz de crescer em meio intracelular. A doença é principalmente devida à resposta do
hospedeiro à infecção.
A forma lepromatosa da doença, mas não a forma tuberculóide, é altamente infecciosa.
A disseminação ocorre de pessoa a pessoa através de contato direto ou inalação de aerossóis infecciosos.
Pessoas em contato intimo com pctes que apresentam a doença lepromatosa apresentam alto risco.
Doenças:
- forma tuberculoide da lepra
- forma lepromatosa da lepra
- forma intermediária da lepra.
Lepra tuberculóide: os pctes apresentam forte reação imunológica celular, porem fraca resposta humoral.
Tipicamente, os tecidos infectados apresentam mtos linfócitos e granulomas, porem pcos bacilos.
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Lepra lepromatosa: apresentam uma intensa resposta humoral, mas um defeito especifico na resposta
celular aos antígenos de M. leprae. Dessa forma um gde nº de bacilos é tipicamente observado nos
macrófagos da derme e nas cels de Schawann nos nervos periféricos.
Diagnostico: a microscopia é sensível para a forma lepromatosa, mas não para a forma tuberculóide.
Testes cutâneos são necessários para confirmar a lepra tuberculóide.

Complexo Mycobacterium avium

Consiste em microrganismos isolados do ambiente comum, encontrados na água e no solo.
A infecção pelo complexo Mycobacterium avium é a doença mais comum nos pctes com AIDS nos EUA.
Nos pctes com AIDS, ao contrario das doenças em outros grupos de pctes, a infecção pelo complexo
Mycobacterium avium é disseminada, com comprometimento de praticamente tds os órgãos. As infecções
altamente disseminadas são comuns em pctes que se encontram nos estágios terminais de distúrbios
imunológicos, qndo as cels CD4+ diminuem a níveis inferiores a 10 cels por mm3.
Embora alguns pctes com AIDS desenvolvam doença pelo complexo M. avium posteriormente a
exposição pulmonar (p. ex. aerossóis infecciosos de água contaminada) acredita-se que mtas infecções se
desenvolvam após a ingestão dos bacilos. Após a exposição, as micobacterias se replicam nos linfonodos
locais, seguindo-se a disseminação sistêmica. As manifestações clinicas da doença não são observadas até
que a massa de bacilos em replicação prejudique a função normal dos órgãos. Não foi demonstrada
transmissão pessoa a pessoa.

Outras micobacterias de crescimento lento

Outras micobacterias de crescimento lento pdm causar doenças nos seres humanos, e novas espécies
continuam a ser descobertas a mediad que melhores testes diagnósticos são desenvolvidos. O espectro de
doenças produzido por essas micobactérias tbm continua a se expandir, em gde parte devido a doenças
como a AIDS, doenças malignas e transplante de órgão, que, com a utilização concomitante de drogas
imunossupressoras, criaram uma população de pctes altamente suscetíveis aos microrganismos com
potenciais de virulência relativamente baixos. Algumas micobacterias produzem doença idêntica a
tuberculose pulmonar (p.ex. Mycobacterium bovis, M. Kansasii), outras espécies comumente causam
infecções localizadas no tecido linfático (Mycobacterium scrafulazeum), e outras, que crescem melhor em
baixas temperaturas, produzem principalmente infecções cutâneas (Mycobacterium ulcerans,
Mycobacterium marinum, Mycobacterium haemophilum). Entretanto, a doença disseminada pd ser
observada em pctes com AIDS infectados com essas mesmas espécies, bem como com micobactérias
relativamente desconhecidas (p. ex: Mycobacterium genavense, Mycobacterium simiae).
A maioria dessas micobacterias foi isolada a partir do solo e da água e, ocasionalmente de animais
infectados (p. ex. M. bovis causa tuberculose bovina). Com exceção de M. bovis e de outras
micobacterias intimamente relacionadas ao M. tuberculosis, não ocorre a disseminação pessoa a pessoa
dessas micobacterias.

Micobacterias de crescimento rápido

As de crescimento rápido são aquelas que possuem crescimento em menos de 7 dias.
As espécies mais comumente isoladas são:
- M. fortuitum
- M. chelonae
- M. abscessus
É importante reconhecer as micobacterias de crescimento rápido das de crescimento lento, uma vez que
as de crescimento rápido possuem potencial de virulência relativamente baixo, se coram de maneira
irregular com os corantes micobacterianos tradicionais e são mais suscetíveis aos antibióticos
antibacterianos “convencionais” do que as drogas utilizadas no tratamento das infecções micobacterianas.
As micobacterias de crescimento rápido raramente causam infecções disseminadas. Elas estão sim mais
comumente associadas a doença que ocorre após a introdução das bactérias nos tecidos subcutâneos
profundos através do traumatismo ou infecções iatrogênicas (p. ex. infecções associadas à utilização de
cateter endovenoso, curativos contaminados, próteses como válvula cardíaca, diálise peritoneal ou
broncoscopia). Infelizmente, a incidência de infecções por esses microrganismos está aumentando à
medida que procedimentos invasivos são realizados em pctes hospitalizados e que tratamentos médicos
avançados prolongam a sobrevida de pctes imunocomprometidos.
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Síndrome de Löeffler:
Pneumonite, tosse irritativa, dispnéia, broncoespasmo, infiltrados pulmonares migratórios.
Ocorre na:
- Estrongiloidíase (Strongyloides stercolaris)
- Ancilostomíase (Ancylostoma duodenale/Necatur americanus)
- Ascaridíase ( Ascaris lumbricóides)
- Toxocaríase (Toxocara canis-larva migrans visceral)

Sopros Pulmonares
Esses ruídos do aparelho respiratório conhecidos por sopros têm na própria sensação acústica, que esta expressão
significa, a sua melhor definição.
Normalmente os sopros são mais fortes, mais encorpados na expiração que na inspiração. A intensidade e o timbre
do sopro são muito variáveis; às vezes observamos sopros fortes, intensos, rudes e ásperos. Em outros casos são
velados, suaves, longínquos, de pequena intensidade. Podem haver sopros graves, agudos ou até mesmo
intermediários.
O mecanismo fisiológico do sopro pulmonar, nos mostra que ele é produzido quando o pulmão perde a sua textura
alveolar, tornando-se hepatizado. Com isso, todas as causas capazes de condensar o pulmão hepatizando-o, podem
determinar o aparecimento de um sopro.
Em estados patológicos pode-se encontrar sopro nos locais onde antes se auscultava respiração vesicular. As
principais causas que podem determinar o aparecimento de sopros são, as causas capazes de condensar o pulmão,
expulsando o ar dos alvéolos, hepatizando-o, como a tuberculose pulmonar, a pneumonia, o enfarte pulmonar, as
infiltrações neoplásicas, a esclerose pulmonar, entre outras.
A única condição para que haja o aparecimento do sopro é que o contanto entre os brônquios estejam permeáveis
até o foco hepatizado, e que este foco seja superficial.
Quando a corrente de ar passa pela fenda glótica ocorre sopro glótico. Este sopro diminui de forma crescente, à
medida que se afasta da região do hilo e é finalmente apagado na periferia da caixa torácica, abafado pelos lóbulos
pulmonares. Nesse local outro ruído é produzido, o murmúrio vesicular.
Os sopros pulmonares possuem diversas variedades conforme a intensidade, a tonalidade e o timbre de cada um, a
seguir descreveremos quatro variedades de sopros:
1.Sopro tubário
É o sopro glótico transmitido pelas condensações pulmonares. O timbre é tubário, comparável ao que se obtém
soprando um tubo. É audível na inspiração e na expiração, mais intenso e de tonalidade mais elevada na expiração.
Suas características acústicas são: forte, duro, rude e superficial.
2. Sopro pleural
Predominante na expiração e às vezes só ocorre neste tempo da respiração, sendo pois exclusivamente expiratório.
É um tipo de sopro tubário modificado, de menor intensidade, de tonalidade mais aguda e de timbre especial, doce,
velado. Esse sopro ocorre devido a presença de uma camada líquida, de permeio entre o pulmão condensado e a
parede torácica, como ocorre no derrame pleural.
A maior nitidez do sopro se encontra nos derrames médios com simultânea condensação pulmonar. Nos grandes
derrames que comprimem o pulmão sobre o hilo, em regra, desaparece o sopro pleural.
3.Sopro cavitário
também é um sopro tubário modificado. A tonalidade do sopro cavitário é baixa, sopro grave e timbre rude, áspero,
a intensidade é maior na expiração. Essa tonalidade ocorre pela interposição de uma cavidade contendo ar e
formando caixa de ressonância, situada entre a zona pulmonar condensada e a parede torácica. Se além da cavidade
não houver também pulmão condensado, não haverá sopro.
Outra condição necessária é que a cavidade comunique livremente com o brônquios, que não esteja cheia de
líquidos, produtos de secreção e seja superficial. Várias situações em que se pode encontrar o sopro cavitário: a)
cavernas de origem ou natureza tuberculosa ou de qualquer outra procedência (abcessos pulmonares esvaziados,
sífilis, gangrena, bronquectasia) b) atelectasia pulmonar por compressão do pulmão devida a grandes derrames
líquidos; c) grandes massas ganglionares situadas no mediastino ou tumores do mediastino; d) retração fibrosa ou
cicatricial do pulmão, com desvio da traquéia e dos grossos brônquios.
4.Sopro anfórico
É outra modificação do sopro tubário. O timbre desse sopro é metálico, geralmente tem baixa tonalidade e é pouco
intenso. Nele ocorre interposição de uma cavidade contendo ar. Porém para o sopro tubário ficar com timbre
anfórico a cavidade deve ser suficientemente vasta, estar vazia e ter as paredes lisas e tensas. Encontra-se no
pneumotórax, em certas cavernas, e às vezes nos grandes derrames da pleura.
IV
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SOPRO OU RESPIRAÇÃO — BRÔNQUICA PATOLÓGICAQuando, em zonas de auscultação da respiração
vesicular normal, for encontrado um ruídointenso, tanto inspiratório como expiratório, ou só expiratório, mas
sempre com a expiraçãomais duradoura, mais intensa e, sobretudo mais aguda que a inspiração, denomina-se esteruído de
sopro.Nada mais é do que a respiração tráqueo-brônquica audível em regiões quenormalmente não a apresentam,
condicionada esta audibilidade pelos meios de propagaçãoadequada que são a condensação ou cavidade.
1 — As condições para o aparecimento de um sopro são
1.°) A condensação deve ser superficial.
2.°) A condensação deve ter volume suficiente.
3.°) A condensação deve estender-se até os brônquios de calibre superior a 3 mm. Osbrônquios de 3 mm, estão situados,
aproximadamente, a 3 cm da pleura, nos ápices; 3,5 cmnas bases e porções laterais; e de 1 a 2 cm, na proximidade da coluna
vertebral.
4.°) As vias aéreas devem estar permeáveis.
5.°) Deve haver expansão suficiente dos pulmões.
6.°) Não deve haver interposição de um meio líquido ou gasoso entre a condensação e aparede. 2
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Classificação dos sopros
A respiração brônquica ou laringo-tráqueo-brônquica pode sofrer modificação na altura e notimbre, e daí, as
denominações diferentes dos sopros. É evidente que são as condições para aprodução dos hipertons harmônicos ou
desarmônicos que determinarão essas variações. Classificação dos Sopros Brônquico.Tubário.Pleurítico.
Cavernoso.Anfórico.Metálico.
a) O sopro brônquico é a respiração brônquica, auscultada em zonas do tórax onde o ruídorespiratório normal é a
respiração vesicular, com caracteres indiferenciáveis da auscultanormal da traqueia, e ocorrendo em todas as condensações de
pequeno volume.
b) O sopro tubário é o sopro mais intenso, mais agudo e mais rude que o brônquico; suamaior intensidade e aspereza
são explicadas pela condensação grande e brônquios maioresque agem como ressoadores. O exemplo clássico é o sopro tubário da
pneumonia lobar.
c) O sopro pleurítico é mais agudo e bem menos intenso que o brônquico, e localizado logoacima dos limites superiores dos
derrames líquidos da pleura. A modificação do timbre e daaltura são resultantes da compressão dos brônquios, que
tomariam a forma de "bico declarineta". Sendo um sopro pouco intenso e agudo é melhor audível pela ausculta direta, ouseja, com a
aposição do pavilhão da orelha no limite superior dos derrames.
d) O sopro cavernoso é o sopro brônquico que pela presença de uma cavidade ressoadoramodifica o seu timbre.As
condições de aparecimento são:1) cavidade com mais de 4 cm de diâmetro;2) cavidade superficial, com paredes lisas e
elásticas:3) a cavidade deve estar relativamente vazia;4) deve existir comunicação franca com o brônquio correspondente à
cavidade.
e) O sopro anfórico é o sopro brônquico modificado na tonalidade e no timbre pela presençade uma grande câmara
aérea e lisa. Os exemplos são o do pneumotórax com perfuraçãopulmonar e o das cavidades pulmonares maiores do que 6 cm com
paredes lisas, elásticas,tensas, vazias e superficiais. A vibração de uma coluna aérea próxima a uma cavidade pode,por ressonância,
produzir som anfórico, mesmo que falte a comunicação com o brônquio,como acontece nas cavidades do lobo superior
direito junto à traqueia.
f) O sopro metálico é o sopro anfórico, no qual não predominam os hipertons muito altossobre a nota fundamental, o
que condiciona o timbre metálico, sendo observado também nopneumotórax com perfuração pulmonar e nas grandes cavidades
lisas, tensas, elásticas, vaziase superficiais.