MARTA MONTEIRO

ENFERMAGEM – ESSVA

MARISA MACHADO

ABORDAGENS NA TERAPÊUTICA 2) Remoção de causa precipitante –

1) Prevenção da situação patológica – redução dos efeitos das concausas:

importância da prevenção e controlo de Tratamento de insuficiência cardíaca,

fatores de risco: anemia, etc.

Hipertensão arterial: pode ser pela idade 3) Correção de mecanismos de adaptação

(devido à resistência dos vasos), sexo, etc subjacente – tratamento farmacológico

(depende da idade); dirigido à situação clínica;

Tabagismo: provoca rigidez vascular; 4) Controlo do estado clínico – ajustar

Diabetes Mellitus: o açúcar em excesso doses, trocar fármacos, etc.

nos vasos provoca dano no vaso, porque o CARDIOTÓNICOS

torna rígido;
Aumentam a força de contração, sendo
Hipercolesterolemia: excesso de aporte
utilizados na insuficiência cardíaca.
de colesterol exógeno, que se deposita
nos vasos, acumula-se e aumenta a Digitálicos – os mais utilizados;

resistência do sangue a passar nos vasos Outros cardiotónicos.

(pressão arterial) e pode ir fazendo FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

oclusão dos tecidos dos vasos, ocorrendo
Se não tivermos um coração a bater com uma
uma estenose tão grande que impeça a
frequência regular, vamos ter alterações
circulação;
sistólicas e diastólicas e precisamos destes
Hiperhomocisteinemia: marcador que
antiarrítmicos para contrariar esta situação.
produzimos, que nos permite perceber
qual o risco de ter um evento Qualquer sensação de arritmia deve ser

cardiovascular num individuo com vários avaliada, para perceber qual é a causa.

fatores de risco; Perceber os sintomas precocemente é

Obesidade; fundamental para prevenir complicações e

Stress. doenças, p.ex: angina de peito:

Nos jovens rapazes é muito comum
extrassístoles;
 FÁRMACOS VASOPRESSORES b) Antagonistas/Bloqueadores dos

Aumentam a pressão arterial, para recetores da angiotensina II (ARA):

hipotensão, choque volémico. não impedem a formação da

angiotensina II, mas inibem a sua ação.
FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSORES
A renina assinala todo o processo da
1) Diuréticos: usam-se muito em associação
angiotensina II e da aldosterona (retenção de
com outros, é raro serem utilizados
água e sódio – mineralcorticóide).
isolados.
a) Tiazidas e análogos: associados com 3) Fármacos bloqueadores da entrada de
outros; cálcio (BEC): o cálcio faz contração do
b) Diuréticos da ansa: utilizados em músculo liso vascular e, se utilizarmos
edemas pulmonares, edemas BEC temos relaxamento deste músculo e
periféricos. Para controlar excesso de diminuimos a tensão arterial;
volumes; 4) Depressores da atividade adrenérgica:
c) Poupadores de potássio: utilizados a adrenalina e noradrenalina fazem
para resolver os efeitos adversos de aumentar a contração, os
anteriores; mineralcorticóides, aldosterona, tensão
d) Outros diuréticos. arterial. Temos menos atividade
adrenérgica, regulamos funções,
Quando utilizamos uma Tiazida ou
nomeadamente cardíaca (usados como
diurético da ansa, e temos um paciente
coadjuvantes de outros fármacos e não
com insuficiência cardíaca, por exemplo, é
verdadeiros hipertensores).
essencial utilizar um poupador de K+ pois
a) Bloqueadores β: utilizados como
não eliminamos apenas o Na+, mas
coadjuvantes nas arritmias;
também o K+ (essencial).
b) Agonistas α2-centrais: provocam
Não se associa os ARA com os IECA, pois vasodilatação, no entanto, não é uma
atuam no mesmo sistema/eixo!!!! terapêutica generalizada – usado mais
em urgências hospitalares;
2) Modificadores do sistema renina-
c) Agonistas dos recetores
angiotensina:
imidazolínicos: não é um fármaco de
a) Inibidores da enzima da conversão
referência.
da angiotensina (IECA): inibem a
5) Vasodilatadores diretos: são
formação da aldosterona, provocam
importantes quando nós temos um enfarte
tosse e os fármacos acabam em (…-
e precisamos que uma artéria dilate
pril);
rapidamente, então temos a nitroglicerina
(nitratos, são tóxicos e têm atividade
 curta) para evitar a morte. Também é Quando a pressão arterial é avaliada são
utilizada na disfunção erétil. registados dois valores:

VASODILATADORES O valor mais alto determina-se quando o

1) Antianginosos; coração contrai (SÍSTOLE) e o mais baixo

2) Outros vasodilatadores. quando o coração relaxa entre os

batimentos (DIÁSTOLE);
VENOTRÓPICOS
A pressão arterial é expressa através do valor
Aumenta a capacidade de contração das
da pressão sistólica seguido por uma barra
veias, sendo usados, por exemplo, na
oblíqua e o valor da pressão diastólica:
insuficiência venosa.
Ex.: 120/80 mmHg (milímetros de
Reduzem o edema e o seu aparecimento,
mercúrio), o qual é lido como “cento e vinte
e são de base natural;
por oitenta”.
Sem retorno venoso podem surgir
trombos, varizes, etc. Atualmente, de acordo com as definições da
OMS e da Sociedade Internacional de
ANTIDISLIPIDÉMICOS
Hipertensão, considera-se haver HTA quando
Para baixar os níveis de gordura circulante.
os valores de tensão são superiores a 140
1) Estatinas; e/ou 90 mmHg, respetivamente para a tensão
2) Fibratos; sistólica e diastólica.
3) Outros.
Sistólica Diastólica
HIPERTENSÃO ARTERIAL (HTA) Hipertensão
140 - 159 90 - 99
ligeira (1)
A pressão arterial elevada (hipertensão, HTA)
Hipertensão
é habitualmente um distúrbio assintomático 160 - 179 100 - 109
moderada (2)
no qual se verifica uma elevação anormal da
Hipertensão
pressão sanguínea a nível arterial ≥ 180 ≥ 110
grave (3)
(normalmente por elevação persistente da
RVP – Resistência Vascular Periférica).
Na hipertensão sistólica isolada, a pressão
Um doente hipertenso possui risco sistólica é igual ou superior a 140 mmHg, mas
aumentado de ocorrência de eventos a pressão diastólica é inferior a 90 mmHg (+
cardiovasculares como acidente vascular comum com o aumento da idade).
cerebral (AVC), rutura de aneurismas,
EPIDEMIOLOGIA
insuficiência cardíaca, enfarte agudo do
A hipertensão arterial é a afeção médica
miocárdio (EAM), bem como lesões renais
crónica mais comum nos países
e retinopatias.
desenvolvidos ➔ problema crítico de SAÚDE
PÚBLICA.

A prevalência global da hipertensão atinge

cerca de 30-45% da população europeia,
com um aumento acentuado com a idade; Suspeita de hipertensão da bata
Cerca de 50% das pessoas com 60 ou branca;
mais anos apresentam pressão arterial Suspeita de hipertensão mascarada:
aumentada e em cerca de 5% da quando entram no consultório a tensão
população adulta ocorre hipertensão baixa;
moderada ou grave. Hipotensão autonómica, postural, pós-

A hipertensão, por vezes, é denominada de prandial, induzida pelo sono e por

“silenciosa” porque frequentemente não fármacos;

produz sintomas durante bastantes anos PA elevada no consultório ou suspeita

(por vezes até à ocorrência de lesões em um de pré-eclâmpsia em mulheres grávidas

ou mais órgãos vitais). (pode indicar pré-eclampsia e morte fetal

→ tensão 150/140 na grávida é grave).
A hipertensão possui uma prevalência mais
elevada nos indivíduos negros: 38% dos CLASSIFICAÇÃO
adultos negros apresentam HTA em HIPERTENSÃO ESSENCIAL
comparação com 29 % dos indivíduos Primária ou Idiopática, para a qual não se
caucasianos ➔ mais sujeitos a enfarte. reconhece uma causa manifesta
Perante um mesmo valor de pressão (representa cerca de 95 % dos casos).
arterial, as consequências da hipertensão
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
parecem ser mais graves nos indivíduos
Os restantes casos são de hipertensão
negros.
secundária, onde a grande maioria se deve
a doença renal e/ou vascular, ou a afeções
da glândula suprarrenal (quistos,
estenoses).

CAUSAS SECUNDÁRIAS
DOENÇAS RENAIS
Estenose das artérias renais, doença renal
intrínseca, …
 FEOCROMOCITOMA Ciclosporina;

Tumor das células cromafins, que segregam Cocaína;

quantidades excessivas de catecolaminas Antiácidos que contêm sódio (aumenta o

(noradrenalina e adrenalina). sódio e nós queremos eliminar).

PERTURBAÇÕES HORMONAIS
Síndrome de Cushing (↑↑↑ cortisol - efeito
mineralcorticóide + ↑ angiotensinogénio →
↑ angiotensina II → hipertensão).
• Aldosteronismo primário (↑
aldosterona suprarrenal → retenção de
Na+ e água).
Hiperparatiroidismo primário;
Hipertiroidismo;
Acromegalia; PRINCIPAIS FATORES PARA AUMENTO DE
RISCO DE DESENVOLVIMENTO DE HTA
Tumor das células justaglomerulares
Ingestão elevada de sal (Na+);
(tumores secretores de renina).
Reduzida ingestão de potássio e outros
OUTROS fatores nutricionais (verdes – couves,
Fármacos (ex. contracetivos orais espinafres, etc);
combinados, corticosteroides, AINE’s, Excesso de peso/Obesidade;
etc.); Ingestão excessiva de álcool;
Coartação da aorta; Inatividade física: reduz o tónus muscular
Apneia do Sono; e o tónus cardíaco;
Hipertensão induzida pela gravidez. Stress físico ou psicológico: ansiedade
excessiva;
HIPERTENSÃO IATROGÉNICA
Fatores genéticos.
Contracetivos orais;
AINE’s (influenciam as prostaglandinas, FATORES DE RISCO MAJOR DE AVC OU
que influenciam a retenção de água e Na + DOENÇA CORONÁRIA
(como os inibidores da COX); MODIFICÁVEIS
Descongestionantes nasais; HTA;
Eritropoietina; Tabagismo;
Antidepressivos (Venlafaxina); Hipercolesterolemia;
IMAOs; Diabetes ou intolerância à glucose;
Corticosteroides; Obesidade;
Esteroides anabolizantes; Sedentarismo.
 NÃO MODIFICÁVEIS
Idade;
Sexo: as mulheres, até à menopausa,
estão protegidas devido aos estrogénios
(aumentam HDL), no entanto, após a
menopausa, o risco aproximam-se ao
homem;
Grupo étnico;
Enfarte Agudo do Miocárdio ou AVC
prévios.
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO
CARDIOVASCULAR GLOBAL
ALTERAÇÕES DO ESTILO DE VIDA E
TRATAMENTO COM FÁRMACOS ANTI-
HIPERTENSORES
A partir do amarelo já podemos introduzir os
fármacos!!!
HIPERTENSÃO: CLASSIFICAÇÃO QUANTO
Á LESÃO DOS ÓRGÃOS ALVO
Estadio I: sem manifestações de lesões
orgânicas;
Estadio II: evidências clínicas de lesões de
órgãos-alvo, alterações anatómicas:
Hipertrofia cardíaca;
Estreitamento das artérias retinianas;
Microalbuminúria, proteinúria, aumento da
creatinina plasmática;
Evidência de placas ateroscleróticas.
Estadio III: sintomas e sinais decorrentes da
lesão de órgãos-alvo.
COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS À
HIPERTENSÃO ARTERIAL
LESÃO DOS ÓRGÃOS-ALVO
A hipertensão poderá causar principalmente
lesões do coração, cérebro, rins e vasos
sanguíneos ➔ estes danos podem ser
consequência direta da pressão arterial
elevada e/ou da aterosclerose acelerada
causada pela HTA.
EFEITOS DIRETOS
Hipertrofia ventricular esquerda
causada por HTA persistente;
EAM (HTA persistente ➔ remodelling das
artérias de resistência ➔ … ➔ … ➔
aterosclerose das artérias coronárias ➔
oclusão por um trombo) e AVC
hemorrágico ou isquémico: enfartes
lacunares;
Aneurismas; TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Insuficiência cardíaca;
OBJETIVOS
Lesão renal (aterosclerose dos vasos
Redução da morbilidade (↓ lesões nos
sanguíneos renais ➔ IR);
órgãos-alvo) e mortalidade
Retinopatia.
cardiovasculares do doente hipertenso.
EFEITOS INDIRETOS
CUIDADOS
Placas ateromatosas (formação,
Devemos respeitar um período de 4
ulceração e rutura);
semanas para proceder ao aumento da
Aterosclerose.
dose e/ou associação de fármacos, salvo
OBJETIVOS TERAPÊUTICOS situações especiais;

Controlar a pressão arterial: Os objetivos terapêuticos devem ser

• <150/90 mmHg (≥ 60 anos); atingidos num espaço temporal de 1 mês.
• <140/90 mmHg (< 60 anos, ou doentes
PRINCÍPIOS GERAIS DA TERAPÊUTICA
que com idade ≥ 60 anos que sejam
ANTI-HIPERTENSORA
diabéticos e/ou apresentem doença renal
Eficácia por via oral;
crónica).
Boa tolerabilidade;
Prevenir/regredir lesões de órgãos-alvo;
Administração num menor número
Identificar e tratar todos os fatores de risco
possível de tomas diárias
reversíveis;
(preferencialmente dose única diária);
Definir o esquema farmacoterapêutico
Usar as menores doses efetivas
mais adequado;
preconizadas para cada situação
Minimização do risco total de morbilidade
clínica, podendo estas ser aumentadas
e mortalidade cardiovascular.
gradualmente e/ou associadas a outro
anti-hipertensor de classe
farmacológica distinta (< dose ➔ <
possibilidade de ocorrência de efeitos
adversos);
Associações de anti-hipertensores
devem ter em linha de conta a eficácia
clínica comprovada e a racionalidade
terapêutica (ex.: diurético + IECA ou ARA
➔ ↓ efeito contrarregulatório do ↑ da
libertação de renina devido à perda de
água e sódio provocada pelo diurético).
 CONTROLO HORMONAL E AUTÓNOMO DA
FUNÇÃO CARDIOVASCULAR

Os baroreceptores vão controlar a tensão

VARIÁVEIS QUE REGULAM A PRESSÃO arterial e este identifica se está alta ou baixa e
ARTERIAL o sistema nervoso simpático/parassimpático
atua, consoante a necessidade.

O sistema nervoso simpático pode

aumentar a força de contração cardíaca,
tem um efeito inotrópico positivo, por isso,
podemos precisar desta via quando o doente
está em choque/paragem cardíaca e damos,
então, adrenalina.

Quando o paciente está com bradicardia,

usamos um fármaco que permita o
aumento da força de contração.
Se estiver acelerado, utilizamos um
Pressão arterial (média) = débito bloqueador β.
cardíaco x resistências vasculares
O sistema nervoso parassimpático não
periféricas (RVP)
influencia muito a função cardíaca, o mais

Débito cardíaco = frequência cardíaca x importante é modelar o simpático,

volume sistólico centralmente.

Perifericamente, a função renal é

controlada pela renina, que vai sinalizar e
influenciar o fluxo sanguíneo
renal/pressão, que vai aumentar a renina,
pelo eixo renina-angiotensina (interfere com a
RVP) – aldosterona.
 ÓRGÃOS/TECIDOS-ALVO DOS FÁRMACOS
ANTI-HIPERTENSORES
Neurónios do SN Simpático:
interferência na libertação de
noradrenalina;
Rins: regulação do volume de líquido
intravascular;
Se houvesse um aumento da PA, então a Coração: alteração do débito cardíaco;
atividade do S.N.S. devia diminuir. Se isto Arteríolas pré-capilares: determinação
não acontecer, devemos administrar da RVP;
bloqueadores β para que os batimentos Células endoteliais: regulação do tónus
cardíacos diminuam e a produção de do músculo liso vascular através da
renina também diminua. Desta forma, o síntese e libertação de NO, prostaciclina,
volume de sangue no rim aumenta e, a endotelina-1 e angiotensina II;
retenção de Na+ e H2O diminui, fazendo SNC: regulação de circuitos centrais
com que a volémia e a resistência envolvidos no controlo da PA.
diminuam.
ESTRATÉGIAS FARMACOLÓGICAS
Se estivermos com uma quebra de tensão, o
↓ sobrecarga volémica: diuréticos ➔ ↓
organismo reage e há logo uma atividade
volume sanguíneo por ↑ da excreção
simpática, que liberta adrenalina e
urinária de H2O e Na+ (efeito
noradrenalina, para ativar os recetores β e
natriurético/excreção de sódio);
aumentar a força de contração cardíaca,
↓ efluxo simpático a partir do SNC:
ativar os adeno-recetores, os β1 cardíacos,
agonistas α2 centrais ➔ ↓ libertação de Na;
α1 cardíacos e β1 renais
↓ ativação dos recetores β-
A ativação destes recetores leva ao adrenérgicos: antagonistas β-
aumento da renina → aumento da adrenérgicos ➔ ↓ frequência cardíaca + ↓
angiotensina II → aumento, trabalho do miocárdio + …;
consequentemente, da aldosterona → há Vasodilatação: antagonistas α1-
maior retenção de água e sódio, e maior adrenérgicos vasculares, bloqueadores
volume sanguíneo. dos canais de cálcio no músculo liso
arterial, inibidores da enzima de conversão
Para além de ativar a renina, também vai levar
da angiotensina e antagonistas dos
informação aos canais de sódio, para reter
recetores da angiotensina II,
mais sódio.
vasodilatadores diretos.
Algumas classes de fármacos possuem vários
efeitos farmacológicos que concorrem para ↓
PA.
PRINCIPAIS CLASSES FARMACOLÓGICAS
USADAS NO TRATAMENTO DE HTA
Diuréticos: Tiazídicos, da ansa
poupadores de potássio – estes 3 vão ter
posicionamentos distintos na ansa de
Henle e no nefrónio;
Anti-hipertensores de ação central:
agonistas α2 centrais – contrariam a função
simpática;
Antagonistas adrenérgicos α1: quando
bloqueamos acontece vasodilatação;
Antagonistas adrenérgicos
(bloqueadores β);
Bloqueadores dos canais de cálcio
(BEC);
Inibidores da ECA (IECAs);
Antagonistas dos recetores
angiotensina II (ARAs);
Inibidores diretos da renina;
Vasodilatadores diretos.
Fármacos de 1ª linha
ALGORITMO PARA O TRATAMENTO DA
HIPERTENSÃO ARTERIAL (HTA)
Ausência de controlo da HTA
Otimização de doses e/ou associações;
Otimizar a adesão à terapêutica;
Encaminhar para consulta especializada
ou
em Hipertensão.
FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSORES –
DIURÉTICOS
São substâncias que através de atuação a
nível renal provocam balanço negativo de
Na+ e H2O, por aumento da excreção renal
de Na+ e H2O.
Apresentam vasta utilização clínica, são
β fármacos de origem sulfonamídica e
aumentam a perda renal de Na+ e H2O,
mediante ações a nível renal ➔ aumento do
volume de urina produzida.
CLASSIFICAÇÃO
da
A classificação é baseada no tipo e principal
local de ação no nefrónio.
LOCAL I: tubo proximal.
LOCAL II: porção espessa do ramo
ascendente da Ansa de Henle.
LOCAL III: 1ª porção do tubo contornado
distal.
LOCAL IV: porção terminal do tubo distal +
tubo coletor (metade proximal).
 Este efeito é contrarregulado por ↑
compensatório de libertação de renina e
ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA).

+ eficazes em idosos e negros pois possuem

níveis inferiores de renina e, por isso, SRAA
menos reativo.

RESPOSTAS DE CONTRARREGULAÇÃO
Estas são decorrentes da depleção de sódio e
água.

Ativação do SRAA (sistema renina-

MECANISMO DE AÇÃO
angiotensina-aldosterona): ↓ volume
PRIMEIRA FASE: sanguíneo ➔ alteração do fluxo sanguíneo

Depleção de volume extracelular e renal ➔ libertação de renina ➔… ➔ ↑

plasmático por inibição da reabsorção libertação de aldosterona ➔ ↑ reabsorção

tubular de sódio e cloreto, com ↑ da sua renal de Na+ e H2O ➔ neutralização do

excreção ➔ ↓ do débito cardíaco efeito diurético.

(inicialmente pode ocorrer ↑ RVP). Administração de IECAs ➔ ↑ eficácia

dos fármacos diuréticos (prevenção do
POSTERIORMENTE (6 a 8 semanas –
efeito de contrarregulação).
resposta fisiológica para contrariar):
Muitas vezes associam-se os diuréticos com
↓ RVP (Resistência Vascular Periférica)
bloqueadores do sistema renina-
decorrente de vários mecanismos (↓ Na+
angiotensina-aldosterona (IECA e ARA).
nas células do músculo liso arteriolar ➔
resposta a agentes vasopressores como
NA ou AT II, para reter mais Na+ e H2O ➔
vasodilatação moderada?), após
estabilização do débito cardíaco.
 RIM TIPOS DE DIURÉTICOS
Regulação da composição iónica e do volume Diuréticos Tiazídicos e seus análogos:
de urina por alterações na reabsorção ou
Clorotalidona (Hygroton®);
secreção ativas de iões e/ou reabsorção
Hidroclorotiazida;
passiva de H2O.
Altiazida;
Indapamida (Fludex®, Norpress®,
Tandix®).
Metolazona (Diulo®).

Diuréticos da Ansa:

Furosemida (Lasix®);
Torasemida (Tation®);
Bumetanida;
Piretanida.

Diuréticos poupadores de K+:

Espironolactona (Aldactone®);
Eplerenona (Inspra®);
Amilorida;
Triamtereno (em associações).

Diuréticos mais vulgarmente utilizados no Preferência: baratos, pouco tóxicos e

ambulatório: Tiazidas e seus análogos, bastante eficazes.
diuréticos da ansa e os poupadores de
Como anti-hipertensores: preferência
potássio.
dada aos tiazídicos (Hidrocloroxazida,
São usados isoladamente ou em Indapamida) que tipicamente reduzem a
associação (principalmente de Tiazidas pressão arterial em 10 a 15 mmHg;
com poupadores de potássio). Diuréticos de ansa (Furosemida):
Os diuréticos mantêm grande interesse no normalmente reservados para hipertensão
tratamento da HTA, sendo geralmente associada a insuficiências renal (tiazidas
eficazes, capazes de reduzir efetivamente a não são eficazes) e/ou cardíaca;
morbilidade e a mortalidade Podem ser usados em associações para
cardiovasculares, de baixo custo relativo minimizar efeitos adversos;
(aspeto importante no tratamento de uma A ingestão de Na+ diminui a sua eficácia
doença crónica), de fácil manejo e bastante natriurética e diurética.
bem tolerados, mesmo no doente idoso.
 EFEITOS SECUNDÁRIOS Hipersensibilidade (devido ao grupo

Os efeitos laterais mais frequentemente sulfonamida): associada aos

observados são dependentes da dose, sendo, antidiuréticos da Ansa;

sobretudo, alterações hidroeletroliticas e Disfunções sexuais (disfunção erétil,

metabólicas: reversível);
Desidratação (??; diuréticos da ansa).
Hipocaliemia (diminuição de K+): pode
induzir arritmias em indivíduos Atravessam a placenta e são excretados no
predispostos, sendo mais comum em leite materno.
contexto de interações farmacológicas:
REAÇÕES ADVERSAS MAIS COMUNS
• ↑ Na+ disponível para ser trocado por
K+ no tubo coletor e no ducto coletor ➔ Doses ↑↑↑↑: alterações eletrolíticas da

↑ secreção de K+; endolinfa ➔ perdas auditivas reversíveis ou

permanentes, disfunção vestibular.
• 5 a 20% dos doentes (dose-
dependente); Diuréticos Tiazídicos:
• Exceto diuréticos poupadores de
Hipocalemia;
potássio (assoc.)
Hiperuricemia;
Hipomagnesemia: importa na função
Hipotensão;
muscular e neuronal;
Hiponatremia;
Hiperuricemia ➔ Gota em doentes
Hipercalcemia:
predispostos;
o Reabsorção de Ca2+;
Os diuréticos com o grupo sulfonamida o Tratamento da osteoporose (?).
competem com o urato para o sistema de Diuréticos da Ansa:
secreção tubular de aniões orgânicos.
Ototoxicidade;
Intolerância à glicose: especiais Hiperuricemia;
cuidados em doente com risco elevado de Hipotensão;
desenvolver diabetes (não devem ser Hipocalemia;
fármacos de 1ª escolha) Hipomagnesemia.
▪ ↓ libertação de insulina (ativação
PRINCIPAIS INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS
dos canais KATP nas células β???) + ↓
DOS DIURÉTICOS
captação de glucose pelos tecidos.
Aumento do colesterol e dos Diuréticos ➔ ↑ excreção da urina por inibição

triglicerídeos séricos; da reabsorção de NaCl e H2O = ↑ Diurese.

Hiponatremia;
Resistência à insulina;
Hipotensão;
Mobilização de edemas (Tiazida, Diuréticos DIURÉTICOS DA ANSA
da Ansa, Antagonistas da Aldosterona, Os Diuréticos mais potentes
Diuréticos osmóticos):
Fármacos quimicamente heterogéneos:
Entumecimento dos tecidos por Furosemida, Bumetanida, Ácido
acumulação de fluídos no espaço Etacrínico, Torasemida, Piretanida,
extracelular (intersticial) ➔ diuréticos: ↑ Indacrinona:
excreção renal de Na+ e H2O ➔ ↓ volume
Efeito rápido (~ 30 min. a 1h), intenso,
plasmático com hemoconcentração das
breve (~4h);
proteínas plasmáticas ➔ ↑ pressão
Forte ligação às proteínas plasmáticas ➔
oncótica ➔ fluídos passam para os leitos
atingem membranas luminais após
capilares ➔ redução dos edemas por ↓
secreção tubular pelos transportadores de
volume do fluído extracelular.
ácidos.
Terapêutica anti-hipertensora: Ação principal na porção espessa do ramo
1ª linha; os diuréticos Tiazídicos e da Ansa ascendente da Ansa de Henle (membrana

são eficazes em monoterapia e em doses luminal) ➔ inibição do co-transporte

baixas – ↓ RVP sem alterar Na+/K+/2Cl−.

significativamente o volume do fluído

extracelular.

Terapêutica da Insuficiência Cardíaca

Congestiva:

↓ RVP → ↓ pós carga, ↑ tolerância ao

exercício; ↑ excreção de fluídos → ↓
volume do fluído extracelular e retorno
venoso → ↓ pré carga.
Tiazidas + Fármacos poupadores de
K+;
Diuréticos da Ansa.

Profilaxia da insuficiência renal:

A reabsorção paracelular de Ca2+ e Mg2+
Manutenção do fluxo urinário: diuréticos ocorre devido à diferença de potencial
osmóticos ou da Ansa. causada pela transporte de K+ para o lúmen
tubular
Os diuréticos da ansa podem causar pulmonares e em caso de necessidade de
hipomagnesemia e hipocalcemia (ao contrário mobilizar volumes elevados de líquidos.
das Tiazidas).
Muito raramente usados em monoterapia
na hipertensão.

TIAZIDAS E ANÁLOGOS
Existem numerosos fármacos:
Hidroclorotiazida, Clorotalidona,
Metolazona, Indapamida.

Têm eficácia, indicações terapêuticas e

efeitos laterais idênticos.
MECANISMO DE AÇÃO

“Decrease in blood pressure” ➔ + comuns

no tratamento da hipertensão arterial
(monoterapia ou associações).
Furosemida:
São utilizados como anti-hipertensores:

A Furosemida não é metabolizada

hepaticamente e há excreção exclusivamente
urinária, na forma inalterada.

O diurético preferido em doentes que

apresentam taxas de filtração glomerular
reduzidas (Furosemida: ↓ resistência
vascular renal + ↑ débito sanguíneo renal),
emergências hipertensivas, edemas
 ➔ Potência moderada

Fármacos de estrutura Tiazídica, ex.:

Hidroclorotiazida.

REAÇÕES ADVERSAS
Alterações eletrolíticas: hipocaliemia
(risco interação c/digitálicos),
hiponatremia, alcalose hipoclorémica;
Alterações metabólicas: hiperglicemia,
hiperuricemia, ↑ TG e LDLc; MECANISMO DE AÇÃO
Fotossensibilidade;
Inibem a reabsorção de Na+ a nível do
Hipotensão postural;
segmento proximal do túbulo contornado
Impotência.
distal.
PRECAUÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES ▪ Ação vasodilatadora (ex.: Indapamida):
Insuficiência renal (risco de agravamento ↓ Ca2+ intracelular → relaxamento vascular.
da função renal); Resposta anti-hipertensora às 2-4
Doentes com hipercalcemia; semanas de tratamento.
Doentes com história de ataques de Não devem ser usados em mulheres
gota; grávidas;
Diabetes; Eliminados na urina primordialmente na
Gravidez e lactação; forma original, após sofrerem secreção
Hiperaldosteronismo. tubular;
As Tiazidas são pouco eficazes em
PRINCIPAL LOCAL DE AÇÃO
doentes com função renal muito reduzida
Túbulo conector (pequena porção do
(TFG < 30 mL/min/m2) porque, ao atuarem
nefrónio que se estende entre o túbulo
na membrana luminal, necessitam
contornado distal e a porção inicial do túbulo
obrigatoriamente de serem “excretadas”
coletor) ➔ ↓ reabsorção de Na+ e Cl- por
para exercerem o seu efeito.
inibição do co-transporte Na+/Cl- nas
membranas luminais ➔ ↑ excreção de Os efeitos diuréticos destes fármacos
água e NaCl; ↓ excreção de Ca2+. iniciam-se 1 a 2 horas após a
administração oral, mantendo-se por 12 a 24
horas. São administrados de preferência de
manhã, para a diurese não interferir com o São usados em associação com Tiazidas (↓
sono. efeitos adversos como Hipocaliemia) e, os
mecanismos de ação a nível celular são
Alguns possuem t½ prolongado,
diversos, provocando perda de potássio.
permitindo a sua administração em dias
alternados (ex. Clorotalidona).

Hidroclorotiazida:

Dose 12,5 mg/dia, geralmente em

associação com IECA, ARA ou diurético
poupador de potássio.

Indapamida (Fludex®) – Vantagens:

< Interferência [Lípidos]plasmática;

< Interferência [Ácido úrico]plasmático;
Efeito regressor da hipertrofia ventricular e
albuminúria (~IECA).
DIURÉTICOS POUPADORES DE K+
Existem 2 subgrupos:
Antagonistas da Aldosterona: retêm o
K+.
Não Antagonistas da Aldosterona: não
contrariam a aldosterona e retêm K+.
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA
Núcleo de ciclopentanoperidrofenantreno.
Espironolactona: fármaco de referência;
Eplerenona.
Estes fármacos têm efeito antiandrogénico
(ginecomastia – reação adversa, aumento das
mamas) e efeito benéfico adicional (↓↓
remodeling cardíaco típico da IC).
Inibe, de forma específica e competitiva, a modulam reflexos baroreceptores,
ação da aldosterona, impedindo a síntese da tornando-os mais sensíveis.
proteína responsável pela troca Na+/K+. Antagonista β1 (impedem uma aceleração
do ritmo cardíaco, Propranolol, Atenolol
NÃO ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA
são adjuvantes!) e Antagonista α1
Núcleo pirazínico.
(usados apenas em situações pontuais e
Amilorida; apenas em ambiente hospitalar porque
Triantereno (muitas vezes associado). temos recetores α1 em todo o corpo, logo o
antagonista α1 vai antagonizar todos e isso
Inibem a excreção de potássio a nível terminal
provoca hipotensão): inibição do efeito
do túbulo contornado distal e no tubo coletor
cardíaco e/ou vasoconstritor dos agonistas
por bloqueio dos canais de Na+.
endógenos dos recetores adrenérgicos e,
Comercializados apenas em associação a dependendo do fármaco:
Hidroclorotiazida. ▪ ↓ RVP;

ASSOCIAÇÃO DE DIURÉTICOS ▪ Inibição da função cardíaca → ↓

débito cardíaco → ↓ PA;
▪ ↓ Retorno venoso.

ANTI-HIPERTENSORES DE AÇÃO CENTRAL

Existe a necessidade de refração ao
Metildopa (Aldomet®): agonista α2,
tratamento com um único fármaco →
tratamento da hipertensão em grávidas
associação de outro fármaco com um local
hipertensas (alternativas: Nifedipina ( e
de ação distinto do primeiro (ex. diurético da
Labetalol);
ansa + tiazida).
Guanabenzeno;
- dose = + benefícios = baixo risco de Clonidina (Catapresan®): agonista
hipocaliemia. parcial dos recetores α2 e imidazolínicos I1.
Utilizado mais em ambiente hospitalar.
FÁRMACOS QUE AFETAM A
Contraria a atividade simpática central.
TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
Complementa a ação dos hipertensores;
Os fármacos que atenuam a resposta
Moxonodina (Moxon®) e Rilmenidina
hipertensiva do SNA possuem efeito:
(Hyperium®): agonista dos recetores
Agonista α2 central: atuam na regulação imidazolínicos bulbares I1) – ambiente
da ação central simpática (não ambulatório.
periférica). ↓ ativação simpática →
predominância do efeito
parassimpático. Fármacos que atuam em
neurónios adrenérgicos centrais que
 MECANISMO DE AÇÃO baroreceptores → ação hipotensiva

Atuam estimulando os recetores depende em < grau da postura do doente;

adrenérgicos α2 pré-sinápticos (e pós- Impotência e outras disfunções sexuais

sinápticos!) no SNC (↓ atividade dos (inibição da ejaculação).

neurónios do centro vasomotor no bolbo NOTAS

raquidiano) mas também periféricos,
A Metildopa está contraindicada em
reduzindo a descarga e a atividade
caso de insuficiência hepática;
simpática e, consequentemente, a
A suspensão abrupta da Clonidina pode
frequência, o débito cardíaco e o tónus
ocasionar crise hipertensiva reflexa
vascular (↓ RVP).
mediada pelo ↑ da atividade simpática +
↑ intensidade = ↑ resistência = ↑ tensão. taquicardia, ansiedade e insónia →
↑ Atividade vagal (?). redução gradual da dose.

ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS α1
MECANISMO DE AÇÃO
São vasodilatadores, atuam no músculo
liso vascular (pequenas artérias e veias,
grandes artérias) e impedem a entrada de
A Metildopa é um pró-fármaco que se
cálcio, logo provocam vasodilatação.
transforma em α-metilnoradrenalina e
substitui a noradrenalina nas vesículas dos Bloqueio competitivo e seletivo dos

neurónios do SNC (“falso transmissor” no recetores α1 periféricos do músculo liso

SNC que estimula os recetores α2), ou seja, vascular das arteríolas e das vénulas e

funciona como um substrato que se liga mas veias de capacitância (GPCR; ↓

não estimula os recetores, ou seja, é um [Ca2+]intracelular por inativação da via do IP3 –

bloqueador. importante para a contração, porque se há

diminuição o músculo descontrai):
EFEITOS SECUNDÁRIOS vasodilatação → [↓ RVP]. Atuam
Sonolência; perifericamente.
Sedação;
Reduzida eficácia em monoterapia
Xerostomia (pouco comum!);
(associação a outros anti-hipertensores
Fadiga persistente, depressão: devido
como diuréticos – devido à ativação do
ao facto dos anti-hipertensores de ação
eixo RAA e retenção de fluidos – ou
central atravessarem a BHE;
bloqueadores β);
Hipotensão postural: rara, mantêm
Induzem tolerância: uso de doses
sensibilidade ao controlo dos
progressivamente crescentes.
 EFEITOS SECUNDÁRIOS MECANISMO DE AÇÃO
Hipotensão postural: principalmente nas ↓ Frequência das despolarizações
primeiras tomas; a pressão arterial é espontâneas nas células pacemaker + ↓
reduzida em > grau na posição ortostática contractilidade → ↓ do débito cardíaco
do que em decúbito dorsal); (efeito inicial);
Palpitações/taquicardia reflexa: são ↓ da secreção de renina (complexo
resultado da ativação reflexa do SN renina-angiotensina) pelas células
simpático → ↑ frequência cardíaca, força justaglomerulares (bloqueio β1);
contrátil e níveis circulantes de Readaptação dos baroreceptores, ↓ das
noradrenalina; efeitos estão diminuídos catecolaminas nas sinapses nervosas e
quando se usam fármacos bloqueadores ↓ da descarga simpática do SNC;
seletivos α1 (com reduzida afinidade α2) ou ↓ sustentada da RVP.
antagonistas simultâneos α e β ➔ A
Tem como efeito terapêutico a redução da
Prazosina + Bloqueador β evita a ação
pressão arterial, sendo que os recetores β1
reflexa, logo, usamos um bloqueador β
cardíacos:
para evitar os efeitos do organismo;
Nó sinoauricular: regulação do efeito
cronotrópico;
Miocárdio: regulação do efeito inotrópico.

Astenia (cansaço extremo).

FÁRMACOS
Doxazosina; FÁRMACOS
Prazosina: tem como vantagem o uso em Seletivos cardíacos (β1; seletividade β1:β2
doentes com hiperplasia benigna da ~ 20 a 50, mais seletivo para β1 do que para
próstata (principal indicação terapêutica!); β2):
Terazosina;
Atenolol (Tenormin®, Tenoretic®, em
Trimazosina.
associação);
BLOQUEADORES β Bisoprolol (Concor®, Protens®, Ziac®);

Controlo da HTA em monoterapia, mas vêm Metoprolol (Lopresor ®);

sendo mais usados quando existem outras Esmolol (Brevibloc®, solução injetável,

comorbilidades. tratamento da hipertensão intra e pós-

operatória);
 Nebivolol (vasodilatador por ↑ produção Depressão psíquica;
de NO (O NO perifericamente é Disfunção sexual (↓ libido e disfunção
vasodilatador, centralmente é erétil);
neurotransmissor), Blokat®, Hypoloc®, Fadiga (bloqueio dos recetores β2
Nebilet®); musculares??);
Acebutolol; Dislipidemias (↓ HDL e ↑ TG).
Betaxolol.
Síndrome de abstinência → podem ocasionar
Não seletivos cardíacos: hipertensão e/ou manifestações de isquemia
miocárdica quando suspensos abruptamente
Propranolol (Inderal®, contraindicado
(hiperatividade simpática) → desmame!
para quem tem asma);
Pindolol;
Timolol;
Nadolol;
Carteolol;
Sotalol.

Bloqueadores α e β: são vasodilatadores

periféricos e frenam a atividade cardíaca.

Carvedilol (IC, Dilbloc®) e Labetalol

(grávida hipertensa) → ação CONTRAINDICAÇÕES
vasodilatadora β1, β2 e α1. Antagonistas β de primeira e segunda
gerações não devem ser usados em doentes
UTILIDADE
com asma, DPOC, bloqueio
Doentes hipertensos com cardiopatia auriculoventricular, IC não compensada e
isquémica, taquiarritmias supraventriculares e doença vascular periférica severa, se fizer
antecedentes de EAM e IC. uma grande retenção de líquidos

EFEITOS SECUNDÁRIOS perifericamente.

Agravamento das hipoglicemias;

Broncospasmo (β2);
Bradicardia (< 50 bpm), hipotensão;
Distúrbios na
auriculoventricular;
Depressão miocárdica;
Vasoconstrição periférica (extremidades
frias);
Insónias e pesadelos;
Embora sendo mais seletivos, ainda possuem
capacidade de bloquear recetores β2.
condução
FÁRMACOS COM ATIVIDADE
VASODILATADORA
Bloqueio/↓ da ação de substâncias
vasoconstritoras endógenas como a
angiotensina II, a noradrenalina, a
 adrenalina ou a endotelina (porque Vasoconstritores ou vasodilatadores
bloqueiam a conversão da angiotensina I atuam por:
em angiotensina II) OU • Alteração de [Ca2+]intracelular;
Potenciação dos efeitos de mediadores • Alteração da sensibilidade da
endógenos com atividade maquinaria contrátil à [Ca2+]intracelular.
vasodilatadora (NO → nitratos orgânicos
ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO
e outras fármacos que libertam NO;
Diferentes classes químicas de BECs
análogos das prostaglandinas PGI2 e
aparentemente ligam-se a sítios diferentes
PGE1; dopamina) OU
nos canais de cálcio do tipo L.
Ação direta sobre o músculo liso vascular:
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE FÁRMACOS
CÁLCIO (ex. Nifedipina – diminuem a
MAIOR AÇÃO CARDÍACA
contração do músculo); vasodilatadores
Fenilalquilaminas
que permitem abertura dos canais de
K+ (ex. Minoxidil); inibidores da Verapamilo (Isoptin®).
fosfodiestérase → provocam
Benzotiazepinas
relaxamento da musculatura lisa das
arteríolas → ↓ RVP → ↓ Pressão arterial. Diltiazem (Dilfar®, Diltiem®, Etizem®,
Herbesser®).
VASODILATADORES
Caraterísticas
(BECs)

Efeito inotrópico, dromotrópico e

cronotrópico negativo, visto que as
correntes de Ca2+ para o interior são
importantes para a despolarização das

Para angina e enfartes usa-se os nitratos, células do nó sinusal (geração do impulso),

mas para a hipertensão não!! para a condução auriculoventricular

(propagação do impulso) e para o
acoplamento eletromecânico dos
cardiomiócitos ventriculares;
Fármacos antiarrítmicos (perturbações
taquicárdicas do ritmo devido a fibrilação
auricular, extrassístoles, …);
Fármacos antianginosos;
[Ca2+] intracelular é relevante para a contração
Fármacos anti-hipertensores por ↓ da RVP
do músculo liso vascular;
e ↓ do débito cardíaco.
MAIOR AÇÃO VASCULAR (Leitos INTERAÇÕES
arteriolares e arteriais; vasosseletivos nas O Verapamilo e Diltiazem com
doses terapêuticas) bloqueadores β podem agravar IC, por

Diidropiridinas alterações da condução SA e AV.

Amlodipina (Norvasc®); O Verapamilo tem menor seletividade.

Felodipina (Preslow®); O Verapamilo e Diltiazem reduzem o

Lacidipina (Lacipil®, Tens®); batimento cardíaco, assim como os

Nifedipina (Adalat®): fármaco de bloqueadores β ➔ logo, acalma demais e

ambulatório; isso pode agravar a IC.

Lercanidipina (Calcan®, Zanicor®,

Zanidip®): fármaco de ambulatório;
Isradipina (Lomir®, Dilatol®);
Nilvadipina (Nivadil®);
Nitrendipina (Hiperdipina®);
Nicardipina;
Nisoldipina;

Caraterísticas

Ativos por via oral; Fig.) O Verapamilo pode ser usado na prevenção das
Elevado efeito de 1ª passagem; enxaquecas. Os BECs de semividas mais longas ou
incluídos em formulações de libertação prolongada
Elevada ligação às proteínas plasmáticas; permitem um controlo mais uniforme da pressão
Extenso metabolismo. arterial.

Devemos aumentar a dose da Nifedipina

EFEITOS SECUNDÁRIOS + COMUNS para fazer libertação prolongada, uma vez
Cefaleias e tonturas, hipotensão, fadiga; que tem uma semi-vida curta.

Rubor facial (flushing);

Palpitações e estimulação cardíaca reflexa
(principalmente nos jovens): taquicardia
(diidropiridinas; deve evitar-se doses
elevadas de BECs de ação rápida);
Edemas periféricos (maleolar);
Hiperplasia gengival;

O Verapamilo provoca obstipação (inibição

da musculatura GI) e bloqueio AV
(dependente da dose).
 PROCESSOS DE CONTRARREGULAÇÃO
Processos de contrarregulação da
hipotensão aguda provocada por
vasodilatadores → ativação do SNS e do
SRAA → ↑ ritmo cardíaco (taquicardia reflexa
com palpitações) + ↑ volémia (retenção de
fluidos e edemas) → ↑ débito cardíaco → ↑ PA
( passível de intervenção farmacológica:
associação a IECAs, ARAs, Diuréticos ou
Bloqueadores β).

Os antagonistas dos canais de cálcio (ACC/

AEC/BCC/BEC) são considerados a
terapêutica de 1ª linha na HTA com eficácia
semelhante aos outros agentes terapêuticos.

Preferem-se diidropiridinas com t1/2 mais

longo → menor probabilidade de taquicardia
reflexa que é mais comum com fármacos que
↓ PA rapidamente.

Indicação preferencial no tratamento da

HTA associada a outras patologias:
doença coronária, insuficiência renal,
Diabetes Mellitus, Dislipidemias,
Hiperuricemia e na HTA sistólica isolada.

Triptanos → Zoming

Crise aguda, enxaqueca

 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- ALVO DOS FÁRMACOS QUE ATUAM NO
ALDOSTERONA (SRAA) SRAA
Os IECA são mais antigos que os ARA, e são
inibidores da enzima de conversão da
angiotensina, além de impedirem a
degradação da bradicinina. Ou seja, ao
impedirem esta degradação, vão favorecer a
sua atividade – aumenta a síntese de
prostaglandinas responsáveis pela
vasodilatação, e a própria bradicinina provoca
vasodilatação. Mais à frente surgem os ARA
que vão impedir que a angiotensina II formada
não se ligue aos recetores da angiotensina II.

RENINA: enzima proteolítica produzida por

células musculares especializadas nas
paredes das arteríolas aferentes do glomérulo
renal pertencentes ao aparelho
justaglomerular; libertada em resposta a
estímulos variados como ↓ da pressão da
perfusão renal, ↓ da concentração de Na+ no
fluido tubular distal, atividade simpática a nível
renal (recetores β1), PGI2, etc.

IECAs: ↑ substâncias vasodilatadoras

endógenas.

A sua função imediata é a clivagem do

angiotensinogénio (origem hepática) em
angiotensina I e a sua ação leva a uma
estimulação da secreção de aldosterona, ao
controlo da excreção de sódio e do tónus
vascular, …
Captopril: usado também em SOS, em
situações de picos hipertensivos, sublingual.
O Captopril tem como efeitos adversos
tosse seca (caraterística desta classe),
hipotensão de habituação, proteinúria,
alterações do paladar.

O Enalapril é um pró-fármaco, utilizado a

longo prazo de forma contínua. Também
provoca tosse, hipotensão, etc.

Os ARA tem semi-vida que permite uma toma

por dia, sendo interessante na terapêutica Ou seja, são os fármacos preferíveis em
cronica. insuficientes hepáticos:

O Alisquireno provoca diarreias intensas, Hidrólise hepática e conversão em

não pode ser utilizado na insuficiência renal metabolitos ativos;
nem diabéticos. Eliminação renal → ↓ dose em IR (exceto
Fosinopril).
INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO
DA ANGIOTENSINA (IECAs) 1981 ➔ Captopril → ação rápida, usado em
crises hipertensivas
MECANISMO DE AÇÃO
Lisinopril
São falsos substratos que provocam a Imidapril
inibição da enzima conversora de Fosinopril Enalapril
angiotensina (ECA), bloqueando a Ramipril Perindopril
Pró-fármacos
transformação de angiotensina I Cilazapril Zofenopril
Quinapril Trandolapril
(biologicamente inativa) em angiotensina II
Moexipril Benazepril
(potente vasoconstritor arteriolar
principalmente nos rins, coração e cérebro; ↑
Angiotensina II
retenção de Na+ e H2O) no sangue e nos
tecidos + ↓ degradação e inativação de cininas
GPCR (Gq): ↑ IP3, ↓ AMPC, ... ➔ ↓ [Ca2+] intracelular
vasodilatadoras → ↓ RVP (sem ativação do
SNS, não causando ↑ reflexo do débito,
frequência e contractilidade cardíacas, nem • Vasoconstrição (arteriolar e venosa) e
retenção de H2O e Na+ por ↑ reabsorção
retenção de água/sódio e nem hipotensão nos tubos proximais;
ortostática). • Outros efeitos: ↑ atividade simpática
central e periférica (↑ libertação periférica
ECA → peptidase não específica; enzima de de NA), ↑ aldosterona e ↑ efeitos tróficos
superfície luminal das células endoteliais (em (↑ síntese proteica nas células
musculares miocárdicas e vasculares;
> quantidade); particularmente abundante nos crescimento e diferenciação celular;
pulmões). remodeling); atenuação parassimpática;
• Inativação da bradicinina (efeito
vasodilatador).
 IECA’s / ARA’s
↓ RVP e ↓ PA (↓ pré e pós-carga);
Efeitos adicionais: ↓ hipertrofia ventricular.
Aumentam
periféricos à ação da insulina e possuem
efeito antiproteinúrico direto (↓ albuminúria).
Os IECA’s provocam redução da inativação
das cininas na mucosa brônquica por inibição
da ECA presente na circulação pulmonar →
bradicinina → potente vasodilatador que
aumenta a produção de óxido nítrico e
prostaciclina → angioedema.
UTILIDADE TERAPÊUTICA
Hipertensão arterial.
A redução da PA é superior em doentes
com o SRAA estimulado;
São úteis em doentes hipertensos com
insuficiência renal crónica e nefropatia
diabética ou de outras origens (alterações
do perfil metabólico), retardando o declínio
da função renal (nefroprotetores; efeito
vasodilatador das arteríolas eferentes);
Úteis também no tratamento da IC, pós-
EAM e doentes com disfunção sistólica;
Eficazes em monoterapia.
a sensibilidade dos tecidos
EFEITOS SECUNDÁRIOS
Hipotensão de 1ª dose: mais intensa com
o Captopril → mais comum e grave em
doentes com SRAA ativado devido a
hipovolémia por perda de água e eletrólitos
(toma de diuréticos, etc), insuficiência
cardíaca e estenose arterial a nível renal;
Tosse irritativa (seca): em 5 a 20% dos
doentes;
Alterações no paladar;
Reações de hipersensibilidade (erupção
cutânea e angioedema doloroso dos
lábios, face e garganta; pode ser grave);
Portadores de IRC: hipercaliemia (10%) e
deterioração da função renal);
↓ aldosterona → ↓ excreção de K+.
 CONTRAINDICAÇÕES
Em gestantes por malformações fetais
→ causam hipoplasia pulmonar e renal:
teratogénicos; especialmente entre o 2º e
3º trimestre;
Cuidados adicionais na monitorização de
mulheres em idade fértil;
Doentes com estenose bilateral severa
das artérias renais → insuficiência
renal;
EFEITOS SECUNDÁRIOS
Bom perfil de tolerabilidade: os doentes
apresentam raramente tonturas e reações
de hipersensibilidade cutânea; muitas
vezes usados quando os IECA’s não são
tolerados pelo doente pois apresentam
menor risco de tosse e angioedema;
NOTA: não interferem na metabolização
da bradicinina;
Não usar durante a gravidez.

FÁRMACOS
Losartan;
Candesartan;
Irbesatran;
Valsartan;
Eprosartan;
Azilsartan;
Olmesartan;
Doentes com história de edema Telmisartan.
angioneurótico.
INIBIDORES DIRETOS DA RENINA
ANTAGONISTAS DOS RECETORES DA
ALISCIRENO
ANGIOTENSINA II (ARA’s)
MECANISMO DE AÇÃO
MECANISMO DE AÇÃO
Inibidores competitivos da renina, reduzindo a
Antagonismo da ação da angiotensina II por
conversão de angiotensinogénio em
bloqueio específico e competitivo dos seus
angiotensina II → ↓ angiotensina II → … → ↓
recetores AT1.
PA.
Inibição mais seletiva e completa dos
Possui efeitos nefroprotetores em doentes
efeitos da angiotensina II do que os
com HTA, DM Tipo II e Nefropatias; não
IECA’s, visto que existem outras enzimas
devem ser usados durante a gravidez e
com capacidade de a sintetizar
lactação;
(quimases);
Efeitos adversos: diarreia (comum),
Efeitos e usos terapêuticos semelhantes
insuficiência renal aguda, angioedema,
aos IECA’s;
reações de hipersensibilidade (muito
1 toma diária: benefícios mais relevantes
raras).
em doentes + jovens.
 VASODILATADORES DIRETOS Atua por ativação direta da guanilciclase e/ou
via libertação de NO → ↑ GMPc intracelular
MINOXIDIL E HIDRALAZINA
→ desfosforilação da miosina →
Mecanismo ainda não elucidado;
vasodilatação.
Estimulação da guanilciclase;
↑ HIF-1 → … → ↓ influxo de Ca2+; Início de ação rápida e efeitos
Uso na hipertensão da gravidez (crises); desaparecem 1 a 10 minutos após a
administração;
Atuação direta sobre a musculatura da parede
Usado em emergências hipertensivas em
vascular arterial e arteriolar, promovendo o
que se deseja ↓↓ rápida da PA;
seu relaxamento – ↑ vasodilatação e ↓ RVP –
Usado apenas por via parentérica
por mecanismos de compensação, podendo
(perfusão IV, uso hospitalar);
levar a:
Pode causar hipotensão grave e
Retenção de Na e H2O;
toxicidade por acumulação de Tiocianato
Taquicardia reflexa → precipitar angina,
(uso limitado a 72h, no máximo).
EAM, IC.
VASODILATADORES ESPECÍFICOS
Monoterapia → associar BB e Diuréticos em
Fármacos para o tratamento da disfunção
hipertensão grave e resistente → uso tópico.
erétil: Sildenafil, Vardenafil e Tadalafil.
MINOXIDIL
Inibidores específicos da
Ativador dos canais de potássio, por
Fosfodiesterase tipo 5 (PDE-5), classe
antagonismo do ATP intracelular → aumento
de enzimas responsáveis pela degradação
da permeabilidade ao potássio, causando
do GMPc;
hiperpolarização das membranas celulares do
Ereção peniana: estimulação sexual →
músculo liso vascular e redução da atividade
estimulação de neurónios que libertam NO
dos canais de cálcio.
que difunde e ativa a guanilciclase no
Pode causar cefaleias, hipertricose e músculo liso dos corpos cavernosos → ↑
hirsutismo. GMPc → ↓ tónus muscular (relaxamento)
→ vasodilatação mediada pela proteína
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
cinase G (PKG).
MECANISMO DE AÇÃO
A isoforma “tipo 5” da PDE é
Atuação direta sobre a musculatura da parede maioritariamente expressa nos tecidos
vascular das arteríolas e das vénulas, reprodutores e nos pulmões; inibição da
promovendo o seu relaxamento: PDE-5 → potenciação dos efeitos do NO

↓ RVP + ↓ retorno venoso; na ereção;

Via oral → 1h antes da estimulação
sexual;
 Tratamento da disfunção erétil; Se o doente apresenta concomitantemente
Sildenafil possui aplicação no tratamento angina de peito deve preferir-se um
da hipertensão pulmonar por potenciação bloqueador β ou um bloqueador dos canais de
do efeito do NO. cálcio (BECs).

INIBIDORES ESPECÍFICOS DA Devem ser tomados especiais cuidados

FOSFODIESTERASE TIPO 5 nos doentes diabéticos (IECAs, BECs,
evitando bloqueadores β e diuréticos), com
disfunção renal (IECAs/ARAs) e com
osteoporose (Tiazidas) ou gota (não usar
diuréticos!!);
Em grávidas, os BEC, os agonistas α2
centrais e os bloqueadores β são os anti-
hipertensivos mais aconselháveis;
Idosos e indivíduos negros respondem
melhor a diuréticos e BECs;

O fator do custo deve igualmente ser tido em

conta, como em todas as terapêuticas,
EFEITOS ADVERSOS MAIS COMUNS particularmente quando de natureza crônica.
Cefaleias;
Flushing;
Distúrbios oculares;
Dores abdominais.

EFEITOS ADVERSOS MAIS GRAVES

Cardiovasculares: arritmias, bloqueio
cardíaco, enfarte, hipotensão.
Fig. 1) Efeitos cardiovasculares das anti-hipertensivos
INTERAÇÕES
EFEITOS ADVERSOS DAS PRINCIPAIS
Contraindicado o uso simultâneo com nitratos CLASSES DE FÁRMACOS
ou antagonistas α1 (hipotensão grave).

PRINCÍPIOS GERAIS DA TERAPÊUTICA

ANTI-HIPERTENSORA
A opção pelo fármaco anti-hipertensor está
dependente da situação concreta de cada
doente e dos possíveis efeitos adversos dos
fármacos.
FLUXOGRAMA PARA O TRATAMENTO DA
HIPERTENSÃO ARTERIAL
1ª linha
2ª linha
3ª linha
Monoterapia:
1) IECAs / ARAs;
2) BECs;
3) Diuréticos Tiazídicos.
Antes da introdução na terapêutica de outras
classes de anti-hipertensores devem ser
tentados os ajustes das doses e a terapia
combinada (tripla) com os fármacos de 1ª
linha.
MONOTERAPIA X TERAPIA DE
COMBINAÇÃO
Passagem de uma estratégia terapêutica
menos intensiva para outra mais intensiva,
caso a PA-alvo não tenha sido atingida:
COMBINAÇÕES POSSÍVEIS DE CLASSES
DE FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSORES
Linhas verdes contínuas: combinações
preferíveis;
Linhas verdes tracejadas: combinações
útil (com algumas limitações);
Linhas pretas tracejadas: combinações
possíveis, mas menos bem-testadas;
Linha encarnada contínua: combinação
não recomendável.
Embora o Verapamil e o Diltiazem sejam por
vezes utilizados com um beta-bloqueador
para melhorar o controlo da frequência
ventricular na fibrilação auricular permanente,
apenas os antagonistas do cálcio
dihidropiridínicos devem ser habitualmente
combinados com os beta-bloqueadores.
ASSOCIADAS RECONHECIDAS COMO
EFICAZES
Combinações de 2 ou mais fármacos anti-
hipertensores em doses fixas num único
comprimido podem ser recomendadas e
favoráveis → redução do número de
comprimidos diários → melhoria da adesão
terapêutica.
SELEÇÃO DO FÁRMACO DE ACORDO COM TERAPÊUTICA ANTI-HIPERTENSORA –
AS CARATERÍSTICAS INDIVIDUAIS DOS GRAVIDEZ
DOENTES Fármacos anti-hipertensores preferenciais na
gravidez:

Metildopa;
Nifedipina;
Labetalol.

Indicações específicas:

Doentes com ≤ 75 anos de todas as etnias

devem usar IECA’s e ARA’s para proteção
da função renal;
ALGORITMO TERAPÊUTICO
Doentes principalmente > 75 anos com
função renal comprometida, deve ser
utilizado diuréticos ou antagonistas do
cálcio em detrimento de IECA’s e ARA’s
devido ao risco de hipercaliemia e
deterioração renal.

Contraindicações absolutas e relativas:

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

Tem como objetivo o controlo da pressão
arterial + ↓ nº de tomas/dose dos fármacos
anti-hipertensores.

As modificações do estilo de vida deverão

ser adotadas por todos os doente
(simultaneamente com terapêutica
medicamentosa ou não e pode ser suficiente Disfunção dos barorrecetores;
em doentes com valores normais ou normal- Espessamento ↑↑ da túnica média
elevado e no estadio 1 se não houver lesões vascular.
orgânicas ou outras doenças associadas).
DIETA DASH
Acompanhamento especializado;
Reforço periódico.

Adoção de alterações do estilo de vida

Redução de peso para IMC de 25 kg/m2 e

do perímetro abdominal para < 102 cm
nos homens e < 88 cm nas mulheres, caso
não haja contraindicações
↓ sal, assegurando aporte adequado de

Adotar uma dieta DASH potássio;

↓ consumo excessivo de álcool;
Restrição alimentar de sódio para 5-
Dieta rica em fibras solúveis: leguminosas,
6g/dia
frutas ricas em pectina como a maçã e
Exercício físico regular, i.e. pelo menos 30 pera;
min de atividade física dinâmica moderada Azeite;
em 5 a 7 dias por semana Lacticínios magros;
↑ consumo de peixe;
Moderação do consumo de álcool não
↓ consumo de carne;
mais de 20-30g de etanol por dia nos
Frutas e vegetais.
homens e 10-20g de etanol por dia nas
mulheres

Encorajar fumadores a deixar de fumar,

oferecer assistência no apoio a deixar de
fumar

TABACO
CESSAÇÃO TABÁGICA

↑ pressão arterial e da frequência

cardíaca (estimulação central e periférica
do sistema nervoso simpático);
↑ Catecolaminas plasmáticas;