UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO

FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO

LABORATÓRIO DE FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR

DISCIPLINA DE FISIOTERAPIA APLICA A CARDIOLOGIA

CLÍNICA E CIRÚRGICA

ELETROCARDIOGRAMA

Prof. Dr. Hugo Celso Dutra de Souza

Breve Histórico
1887 – “Augustus Desire Waller” fez o
primeiro registro da corrente elétrica
cardíaca.

1903 – ”Einthoven” desenvolveu um

galvanômetro com fios e fez os primeiros
registros das derivações bipolares (DI, DII
e DIII).

1911 – ”Sir Thomas Lewis” publicou um

trabalho pioneiro sobre o ECG.

1929 – “Dock” utilizou o osciloscópio de

raios catódicos para registro do ECG.

1932 –” Wolferth CC e Wood CC”

identificaram as derivações torácicas (V1,
V2......)

1942 – “Goldenberg E” identificou e

introduziu a aplicação das derivação
unipolares dos membros (AVR, AVR e
AVF)
ELETROFISIOLOGIA
Sistema de condução intrínseca

Regulação do ritmo basal dos batimentos cardíacos

Células marca-passo que iniciam e distribuem o

impulso (PA)
Sistema de condução intrínseca

nodo SA

caminho internodal
nodo AV
bandas do Nodo AV
ramos D e E

fibras de Purkinje
Sistema de condução intrínseca
nodo SA

caminho internodal

nodo AV

bandas do Nodo AV

ramos D e E

fibras de Purkinje

Evento Elétrico à células marca-passo para as células contráteis

Evento mecânico à contração das células contráteis e batimento cardíaco

Traçado Eletrocardiográfico
Potencial de Ação Cardíaco
As células marca-passo geram um potencial de
ação que espalha-se por todo o coração,
permitindo que haja a contração

Contração coordenada do coração

Apenas as células cardíacas podem contrair-se

através da auto-estimulação do sistema
nervoso
Potencial de Ação Cardíaco

CÉLULAS MARCA-PASSO

O potencial de ação gerado

pelas células marca-passos
cria ondas de despolarização
que espalham-se pelas células
contráteis por meio das “gap
junctions”
Potencial de Ação Cardíaco

Canais de proteína localizados na membrana da célula auxiliam a gerar o PA

Esses canais permitem a entrada e a saída de íons

O movimento dos íons afeta a voltagem da membrana

“gap junctions” - transmite o potencial de ação de uma célula para outra

Potencial de Ação Cardíaco
Influxo de Na+ à
membrana interna torna-
se menos negativa Na+
gerando um potencial de
ação.

As células marca-passo começam a despolarização devido ao lento e contínuo

influxo de Na+ e reduzida saída de K+
Potencial de Ação Cardíaco

Influxo de Ca2+ à
fase de aumento
rápido do potencial
Ca+
de ação
(despolarização),
reverte o potencial
da membrana

Quando o percentual mínimo é atingido os canais rápidos de Ca2+ se abrem e o

Ca2+ entra na célula
Potencial de Ação Cardíaco

A reversão do potencial
da membrana inicia a
abertura das canais de K+
K+ à rápida saída de K+

A saída de K+ produz a repolarização

Potencial de Ação Cardíaco
CÉLULAS
CONTRÁTEIS

Depósito
ligação entre as liberação de íons
de cálcio
células contráteis e cálcio para dentro
unidades contráteis da
marca-passo da célula
célula muscular cardíaca
Potencial de Ação Cardíaco

A entrada de
íons positivos
cria uma
pequena
mudança de
voltagem

Durante a despolarização das células marca-passos, íons

positivos movem-se através das “gap juctions”
Potencial de Ação Cardíaco
O rápido
influxo de Na+
resulta em
despolarização Na+
e reversão do
potencial da
membrana

A mudança da voltagem estimula a abertura dos canais rápidos de Na+

voltagem-dependentes
Potencial de Ação Cardíaco

Influxo lento de Ca2+

à balanço na saída
de K+ à um platô no K+ Ca+
potencial de ação; o
Ca2+ intracelular
inicia a contração

Despolarização à abertura dos canais lentos de Ca2+ à entrada deste no

espaço extracelular e retículo sarcoplasmático; ao mesmo tempo, a saída de K+
Potencial de Ação Cardíaco
ELETROCARDIOGRAMA
Despolarização

Cargas predominantes na célula miocárdica são negativas em repouso e

tornam-se positivas na despolarização

Os eletrodos captam a diferença de voltagem, a movimentação das cargas

Sem movimentação de cargas à linha de base isoelétrica

Onda de despolarização no sentido do eletrodo positivo à deflexão positiva

Onda de despolarização contrária ao eletrodo positivo à deflexão negativa

Despolarização
Despolarização
Traçado Eletrocardiográfico
Despolarização
Ventricular

Repolarização
Despolarização
Ventricular
Atrial

Condução SA – AV
(enchimento ventricular)
Derivações Periféricas

aVR - DI + aVL
- -

DII DIII

+
+
aVF
Derivações Periféricas

- DI +
- -
I

+ +

aVF
Derivações Periféricas

- 90o
-120o - 60o
aVR aVL
- 150o - 30o

Oo D1

+150o +30o
+120o +60o EIXO
D3 +90o D2 ELÉTRICO
aVF
Ângulo cardíaco

-90
-120 - 60
aVR aVL
-150 - 30

180 0 DI
0

+150 +30
+120 +60
DIII aVF DII
Derivações Precordiais

V1 - 4º EI, paraesternal D

V2 - 4º EI, paraesternal E

V3 - entre V2 e V4

V4 - 5º EI, linha hemiclavicular E

V5 - 5º EI, linha axilar anterior E

V6 - 5º EI, linha axilar média E

Derivações Precordiais

V2
V6
V3

V1 V5
V4
As 12 derivações

6 plano frontal

6 plano horizontal
As 12 derivações

Derivações Parede Correspondente

V1 a V4 ANTERIOR

DII, DIII e aVF INFERIOR ou DIAFRAGMÁTICA

V5,V6 e DI,aVL LATERAL

V7,V8 ou imagem em espelho em V1-V2 DORSAL OU POSTERIOR

V3R, V4R VENTRÍCULO DIREITO

 INTERPRETAÇÃO
DO
ELETROCARDIOGRAMA
Interpretação do ECG

Identificar a onda P, o complexo QRS e a onda T

Identificar o ritmo cardíaco

Calcular a freqüência cardíaca

Ritmo cardíaco

RITMO SINUSAL
- ritmo fisiológico do coração
- originado no átrio direito alto
- visualizado no ECG de superfície pela presença de ondas P positivas
- uma onda P precedendo cada QRS
- ritmo regular (intervalos regulares entre os QRS)
Ritmo cardíaco

FOCOS ECTÓPICOS

- frequências próprias

- nos átrios no nó AV e nos ventrículos podem descarregar em sua própria

freqüência, quando falhar o marca-passo normal

- emitem, vez por outra, um impulso elétrico, excluídas as situações de

urgência, particularmente as cardiopatias
Frequência cardíaca

Dividir 1500 pelo nº de quadradinhos (mm)

10mm 150bpm
15mm 100bpm
20mm 75bpm
25mm 60bpm
Frequência cardíaca

300 150 100 75 60 300 150 100 75 60

INÍCIO FC entre
100 e 75
Frequência cardíaca

FC NORMAL: entre 50 e 100bpm

BRADICARDIA: FC menor que 50bpm

TAQUICARDIA: FC maior que 100bpm

ECG
ECG Normal
ECG Derivações Simultâneas
ECG Derivações Separadas
 ALTERAÇÕES
ELETROCARDIOGRAFICAS
Alterações Eletrocardiográficas

RESUMO

Batimento precoce à EXTRASÍSTOLE

Presença de onda P à ATRIAL

Ausência de onda P à QRS normal - NODAL ou JUNCIONAL

QRS anormal - VENTRICULAR

Arritmias

Distúrbios ocasionados por alterações na formação e/ou

condução do impulso elétrico através do tecido miocárdico

Podem modificar a origem e/ou a difusão fisiológica do

estimulo elétrico do coração
Taquicardia Sinusal

Freqüência acima de 100bpm

Ritmo regular
Bradicardia Sinusal

Freqüência abaixo de 50bpm

Ritmo regular
Bradicardia Sinusal

Frequência abaixo de 50bpm

Ritmo irregular
Arritmia Sinusal
Ritmo variável

Inicia com ondas P, iguais e que antecedem QRS

Situação geralmente fisiológica onde existe uma variação na frequência

do ritmo sinusal, que pode ser fásica (relacionada à respiração)
- acelera-se na inspiração
- diminui na expiração

O tônus do sistema nervoso autônomo tem grande importância na gênese

dessa arritmia
Extra sístoles

Ritmo variável

Batimento precoce

Presença da onda P à ATRIAL

Ausência de onda P e QRS normal à NODAL ou JUNCIONAL

Ausência de onda P e QRS anormal à VENTRICULAR

Extra sístoles
Taquicardias

Ritmo normal

Paroxística (súbita)

Batimentos acima de 100 por minuto

Ausência de onda P e QRS normal à SUPRAVENTRICULAR

Ausência de onda P e QRS anormal à VENTRICULAR

Flutter Atrial

Presença de ondas P sem QRS correspondente

Apenas o atrio sai do padrão

Entrada de focos ectópicos

Fibrilação Atrial

Ritmo variável

Sem a presença de ondas P reais à sem contração atrial

Presença de deflexões auriculares ectópicas múltiplas

Não há necessidade de “choque” à sangue flui para os

ventrículos

Pode provocar o aparecimento de coágulos

Flutter Ventricular

QRS anormal

FC acima de 100bpm (FLUTTERà 200-300)

Reduz período de enchimento ventricular à reduz volume

bombeado
Fibrilação Ventricular
Ritmo variável

Batimentos acima do limite do FLUTTER

Produzido por muitos focos ectópicos

ventriculares

Eletrocardiograficamente caracterizado
por ondas caóticas de amplitude e
freqüência variáveis

Causa uma contração caótica dos

ventrículos

Desfibrilação obrigatória à inibe focos

ectópicos
Bloqueio Atrioventricular

Atraso na passagem do estímulo

Prolongamento no segmento P-R

Bloqueio de Ramo
Atraso na passagem do estímulo

Alargamento da base do QRS

Presença de R-R’ no ECG

V1 e V2 à ramo direito

V5 e V6 à ramo esquerdo
Isquemia
Infarto
Infarto

Irrigação insuficiente do tecido

Supra- ou infra-desnivelamento se S-T

Inversão de onda T

Presença de onda Q

Segmento ST normal Infradesnivelamento de ST

Supradesnivelamento de ST
Infarto
FIM!!!