Ecofisiologia

O que estuda?

A adaptação da fisiologia (química e bioquímica) dos organismos a condições ambientais.

Esta adaptação tem com objetivos:

 Manter as condições internas constantes

 Adaptar os organismos a ambientes específicos

A adaptação das plantas a estes ambientes apresenta desafios:

 Obtenção de energia e nutrientes

 Manutenção das funções (ex. crescimento e reprodução)
 Obtenção e retenção de água

Fatores que Afetam o Desenvolvimento e a Sobrevivência das Plantas

As plantas estão expostas a condições variáveis que podem resultar em stresse:

• Salinidade
• Déficit hídrico
• Stresse térmico e choque térmico
• Frio e congelação
• Deficiência em Oxigénio

São fatores importantes que restringem o crescimento, a reprodução e a sobrevivência das plantas.

Déficit Hídrico
e resistência à seca

Adiamento da dessecação (a capacidade de manter a hidratação dos tecidos) e tolerância à dessecação (a

capacidade de funcionar desidratado) são dois métodos de combate ao déficit hídrico.

Se a precipitação ocorrer apenas durante o inverno e a primavera, e os verões forem secos, ocorre um
crescimento inicial rápido o que pode levar a folhas com grandes áreas, conduzindo a um rápido
esgotamento da água, e pouca humidade residual no solo para a planta completar o seu ciclo de vida. Nesta
situação, apenas as plantas que têm alguma água disponível ou que consigam completar o seu ciclo de vida
rapidamente são capazes de reproduzir-se antes do início da seca (exibindo fuga à seca), e produzir
sementes para a próxima geração.

A situação é diferente se a chuva no verão for significativa, mas irregular. Neste caso, uma planta capaz de
desenvolver grande área foliar muito rapidamente, está mais bem adaptada para aproveitar verões húmidos
ocasionais. Uma estratégia de aclimatação nestas condições é ter capacidade tanto para o crescimento
vegetativo como para a floração ao longo de um período prolongado. Estas plantas são denominadas
indeterminadas no seu hábito de crescimento, em contraste com as determinadas (números predefinidos de
folhas e de flores em períodos muito curtos).
A diminuição da área foliar é uma resposta adaptativa precoce ao déficit hídrico.

Uma vez que a diminuição de turgescência é o primeiro efeito

biofísico significativo de stresse hídrico, as atividades
dependentes de turgência, como a expansão foliar e
alongamento da raiz são as mais sensíveis ao déficit hídrico.

Uma área foliar menor transpira menos água, conservando a

água no solo ao longo de um período mais longo.

A redução da área foliar pode, assim, ser considerada como a

primeira linha de defesa contra a seca. Em plantas
indeterminadas, o stresse hídrico limita não apenas o tamanho
da folha, mas também o número de folhas, porque diminui o
número e a taxa de crescimento dos ramos.

O déficit hídrico estimula a queda das folhas.

Se as plantas ficam em stresse hídrico após terem
uma área foliar total grande, as folhas vão murchar e,
eventualmente, cair. Este ajuste de área foliar é uma
alteração importante de longo prazo que melhora a
capacidade da planta se ajustar a um ambiente com
limitação de água. Muitas plantas de folha caduca
adaptadas à seca ficam sem folhas durante períodos
de seca e após chuva desenvolvem-se folhas novas.

A abscisão de folhas durante o stresse hídrico resulta em grande parte do aumento da síntese ou da resposta
ao etileno. Quando não há água há uma diminuição da produção de auxinas.

1. Fase de manutenção da folha - O nível alto de auxina na folha reduz a sensibilidade da zona de
abcisão ao etileno e evita a queda da folha.
2. Fase de indução da queda - A diminuição de auxina na folha aumenta a sensibilidade ao etileno na
zona de abcisão.
3. Fase de queda - Síntese de enzimas que hidrolisam os polissacarídeos da parede celular na base do
pecíolo, resultando na separação das células e na abcisão foliar.

O déficit hídrico promove a extensão da raiz para maior profundidade, onde o solo se encontra mais
húmido.

A primeira parte da planta a perder água para a atmosfera é a mais superficial, não retém tanto. A atividade
fotossintética é muito menos afetada pelo déficit hídrico do que a expansão das folhas. A inibição da
expansão foliar reduz o consumo de energia e de carbono, e assim uma maior proporção de assimilados
pode ser usado no crescimento das raízes.

À medida que o déficit hídrico progride, as camadas superiores do solo geralmente secam primeiro. Assim,
as plantas normalmente mostram proliferação de raízes profundas à medida que a água nas camadas
superiores do solo é esgotada. O crescimento das raízes mais profundamente no solo ainda húmido pode ser
considerado uma segunda linha de defesa contra a seca.
O aumento da capacidade de absorver água do solo, conseguida pelo crescimento da raiz, é menos evidente
em plantas na fase reprodutiva do que na fase vegetativa, devido à competição por fotossintetizados entre
raízes e frutos.

Os estomas fecham durante o déficit hídrico em resposta ao ácido abscísico.

O fecho dos estomas reduz a evaporação através das folhas. Assim, o

fecho dos estomas pode ser considerado uma terceira linha de defesa
contra a seca.

O fecho hidropassivo é provável que funcione em ar com baixa humidade,

quando a perda de água diretamente das células-guarda é rápida demais
para ser equilibrado pelo movimento de água das células epidérmicas
adjacentes para as células guarda.

O fecho hidroativo fecha os estomas quando toda a folha ou as raízes

estão desidratadas e depende de processos metabólicos nas células
guarda. A redução do conteúdo em solutos nas células guarda resulta na
perda de água e diminuição da turgescência.

Vários sinais endógenos e ambientais influenciam o tamanho do poro estomático. O ácido abscísico (ABA) é
um sinal endógeno particularmente importante no controle do movimento estomático.

O ABA vai originar espécies reativas de oxigénio (ROS) que vão estimular a entrada de cálcio para as células
estomáticas. Esta diferença de nutrientes/iões vai fazer com que a célula fique com menos iões, então, para
se atingir o equilíbrio, vai ocorrer saída de água.

Os solutos importantes que contribuem para o potencial osmótico das células-guarda são os iões Cl- e K+,
que são ativamente bombeados dentro das células, e o malato-2, um composto carbónico de carga negativa
sintetizado pelas células-guarda. Estudos indicam que canais de aniões específicos na membrana plasmática
das células-guarda se abrem em resposta ao ABA.
O ABA ativa os canais de Ca2+ da parede celular para o citosol. O Ca2+ então causa a abertura de canais
iónicos na membrana plasmática pela ativação de quinases. A abertura dos canais iónicos resulta num rápido
movimento de aniões, principalmente Cl- e malato-2, do citosol para a parede celular. A despolarização
subsequente da membrana plasmática dispara a abertura de canais de K+.

O resultado é um movimento de K+ do citosol para a parede celular. Esse rápido movimento resulta num
potencial osmótico menos negativo (alto potencial de água) do citosol e num potencial osmótico mais
negativo (baixo potencial de água) da parede celular. A água então move-se do citosol para a parede celular,
devido ao gradiente de potencial de água, reduzindo a turgescência das células-guarda e causando o fecho
dos estomas.

Quando o sinal de ABA é removido, as células-guarda transportam os iões K+ e Cl- vagarosamente de volta
para dentro da célula, utilizando o gradiente eletroquímico gerado por uma bomba de protões (H+ – ATPase)
na membrana plasmática. Um potencial osmótico mais negativo é restabelecido dentro das células-guarda, a
água flui para dentro das células por osmose e o aumento resultante da turgescência provoca a reabertura
do poro estomático (ostíolo).
O déficit hídrico limita a fotossíntese dentro do cloroplasto.

Quando os estomas fecham, a célula fica com menos CO2

disponível para realizar o ciclo de Calvin o que vai limitar a
fotossíntese.

A fotossíntese é muito menos sensível à turgescência do que a

expansão foliar. No entanto, o stress hídrico moderado afeta a
fotossíntese e a condutância estomática.

A desidratação das células do mesófilo:

• inibe a fotossíntese
• prejudica o metabolismo do mesófilo
• diminui a eficiência do uso da água

O stresse hídrico geralmente afecta quer a condutância estomática, quer a atividade fotossintética na
folha. No início do estabelecimento da seca, a eficiência fotossintética do uso da água - WUE (Water Use
Efficiency - CO2 absorvido na fotossíntese por vapor de água perdido na transpiração) pode aumentar
porque o fecho parcial dos estomas vai afetar mais a transpiração que a absorção do CO2. No entanto, à
medida que o stresse se torna mais severo a WUE vai diminuindo e a inibição do metabolismo da folha vai
sendo mais inibido.

O déficit hídrico limita a fotossíntese dentro do cloroplasto.

Uma vez que o transporte do floema depende da turgescência,

durante o stresse a diminuição do potencial hídrico no floema
pode inibir o movimento de assimilados.

No entanto, a translocação só é afetada a níveis de stresse muito

elevados, quando outros processos, como a fotossíntese, já
foram fortemente inibidos.

Esta relativa insensibilidade da translocação ao stresse permite

às plantas mobilizarem as reservas e usarem-nas onde são
necessárias (por exemplo, no crescimento de raízes ou
sementes), mesmo quando o stresse é extremamente grave.

O ajuste osmótico celular ajuda a manter o equilíbrio hídrico nas plantas.

À medida que o solo seca, o seu potencial matricial torna-se mais

negativo. As plantas conseguem continuar a absorver água
apenas enquanto o seu potencial hídrico (Ψw) for menor (mais
negativo) do que o da água do solo.

O ajuste osmótico, ou a acumulação de solutos nas células, é um

processo através do qual o potencial da água pode ser reduzido
sem a diminuição de turgescência ou do volume das células.
A diminuição no Ψπ (potencial osmótico) está normalmente limitado entre 0.2 e 0.8 MPa, exceto em plantas
adaptadas a condições extremamente secas. A maior parte do ajuste é normalmente conseguido pelo
aumento da concentração de vários solutos (açúcares, ácidos orgânicos, aminoácidos e iões (especialmente
K+)). As enzimas citosólicas das células vegetais podem ser severamente inibidas por concentrações elevadas
de iões. A acumulação de iões durante o ajuste osmótico parece estar restrita aos vacúolos, onde os iões são
mantidos fora de contacto com as enzimas no citosol ou nos organelos subcelulares.

O ajuste osmótico das células ajuda a manter o equilíbrio hídrico nas plantas.

Devido à compartimentação dos iões nos vacúolos, o equilíbrio hídrico dentro

da célula é mantido pela acumulação de outros solutos no citoplasma. Estes
outros solutos (chamados solutos compatíveis) são compostos orgânicos que
não interferem com as funções enzimáticas.

Solutos normalmente acumulados incluem aminoácidos (prolina), álcoois de

açúcares (e.g. sorbitol e manitol), e uma amina quaternária (glicina betaína).

O ajuste osmótico promove tolerância à desidratação, e não tem um efeito

importante sobre a atividade. Nos meristemas radiculares, aumenta a
turgescência e mantêm o crescimento da raiz. No mesófilo foliar mantêm a
fotossíntese.
Legenda: Resistência à seca e tensões salinas por osmólitos com carga neutra.

Os solutos compatíveis, como a prolina, mantêm a esfera de hidratação e uma baixa entropia. Os iões vão
ter interações com a água bastante mais fortes do que as interações da água com as proteínas que deixam
de ter a espera de hidratação à sua volta, diminuindo a sua solubilidade. Começam a agregar-se umas às
outras, depositam-se e deixam de estar ativas.

O déficit hídrico aumenta a resistência ao movimento da água.

O revestimento em suberina da camada externa do córtex da raiz (hipoderme/exoderme) aumenta. Se não
houver impermeabilização da raiz a água pode sair (a raiz possui um potencial hídrico maior do que o solo).

A cavitação (quebra das colunas de água sob tensão dentro do xilema) (é um fenómeno no qual entram
bolhas de ar no xilema criando assim uma zona de descontinuidade que impede o seu transporte) é outro
fator importante que aumenta a resistência ao fluxo de água.

Na maioria das plantas a cavitação inicia-se a potenciais hídricos moderados (-1 a -2 MPa), e os vasos
maiores são os primeiros a sofrer cavitação. Mesmo que a água se torne disponível, os vasos cavitados
permanecem não-funcionais, diminuindo a eficiência do fluxo de água.

O déficit hídrico aumenta a deposição de ceras na superfície das folhas.

Uma cutícula mais espessa reduz a perda de água pela epiderme (transpiração cuticular).

A transpiração cuticular perfaz apenas 5 a 10% do total de transpiração da folha em condições normais, pelo
que se torna significativa apenas se o stresse for extremamente grave.
Legenda: Ilustração esquemática da translocação cuticular de
lipídios. Diferentes cenários descrevendo o transporte de
precursores de cera (discos laranja) do RE para a membrana
foram propostos. Os lipídios cuticulares podem ser (1) realocados
em locais de contato ER-PM, (2) apreendidos por ACBPs (por
exemplo, AtACBP1; corpos em forma de crescente verde),
transportados por (3) corpos oleofílicos revestidos, (4) vesículas
não revestidas ou (5) a via secretora mediada por Golgi.

A translocação de precursores de cera e cutina através do PM é

uma ação complexa envolvendo vários transportadores ABC, que
são indicados em laranja e verde, respetivamente. Os últimos são
proteínas com metade do tamanho (AtABCG11, AtABCG12,
AtABCG13), que funcionam como homo ou heterodímeros, ou
transportadores de tamanho normal (AtABCG32).

O defícit hídrico altera a dissipação de energia das folhas.

O movimento das folhas pode fornecer proteção adicional ao aquecimento durante o stresse
hídrico. As folhas que se orientam de modo a fugir ao sol são chamadas paraheliotrópicas.
Outros fatores que podem alterar a interceção da radiação incluem murchidão, que muda o
ângulo da folha, e o enrolamento da folha, o que minimiza a área de tecido exposto ao sol.

A absorção de energia também pode ser diminuída pela existência de tricomas na superfície da
folha. As folhas de algumas plantas têm um aspeto branco-acinzentado, porque os tricomas
densamente empacotados refletem uma grande quantidade de luz. Esta pilosidade, ou pubescência,
mantém as folhas mais frias, uma vez que reflete a radiação, mas também reflete λ visíveis que são ativos na
fotossíntese, diminuindo assim a assimilação de carbono.

Camadas de cera refletoras por fora da cutícula também diminuem a absorção de luz.

O stresse osmótico induz o metabolismo ácido das crassuláceas.

As plantas com o metabolismo ácido das

crassuláceas (CAM) minimizam a fotorrespiração e
armazenam água separando estas etapas no tempo,
entre noite e dia. Em plantas CAM a transpiração é muito
reduzida ocorrendo durante a noite, quando as folhas e o
ar estão frescos e húmidos.

À noite, plantas CAM abrem seus estomas, permitindo a

difusão do CO2 para o interior das folhas. Este CO2 é
fixado em oxaloacetato pela PEP carboxilase e a seguir
convertido em malato ou outro tipo de ácido orgânico.

O ácido orgânico é armazenado no interior de vacúolos

até o dia seguinte. Na luz do dia, as plantas CAM não
abrem os estomas, mas ainda podem fazer fotossíntese. Isto porque os ácidos orgânicos são transportados
para fora dos vacúolos e quebrados para libertar CO2, que entra no ciclo de Calvin.
Como resultado, a eficiência do uso de água das plantas CAM está entre as mais elevadas que foram
medidas. Uma planta CAM pode obter 1 g de matéria seca usando apenas 125 g de água (uma proporção
que é três a cinco vezes maior do que em plantas C3).

O metabolismo CAM é prevalente em plantas suculentas, como os catos. Algumas espécies suculentas são
CAM facultativas, mudando para CAM quando se encontram sob condições de deficit hídrico ou de
salinidade. Esta alteração no metabolismo é uma adaptação muito eficiente ao stresse.

O stresse osmótico altera a expressão génica.

A acumulação de solutos compatíveis em resposta ao stress osmótico requer a ativação das vias metabólicas
que biossintetizam estes solutos.

A expressão da gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase aumenta durante o stresse osmótico, talvez para

permitir o aumento do fluxo de carbono para solutos orgânicos usados no ajuste osmótico.

As enzimas envolvidas na biossíntese da lenhina (S-adenosilmetionina sintase e peroxidases) também são

controladas pelo stress osmótico. (Para ajudar os vasos xilémicos durante a cavitação.)
Também ocorre a redução na atividade de enzimas-chave. A acumulação de manitol ocorre devido à
regulação negativa de genes associados com a produção de sacarose e a degradação de manitol.

Proteínas associadas com o transporte membranar, incluindo ATPases e aquaporinas também são reguladas
pelo stresse osmótico.

Vários genes que codificam proteases também são induzidos pelo

stresse osmótico, e essas enzimas podem degradar (remover e
reciclar) proteínas que foram desnaturadas por episódios de stresse
(ubiquitina).

Algumas HSPs (têm função de reparar enzimas que foram

degradadas em condições de stress) são induzidas osmoticamente e
podem proteger ou renaturar proteínas inativadas pela dessecação.

Stress Salino
A acumulação de sal no solo prejudica as funções das plantas.

Em condições naturais, as plantas vasculares terrestres encontram concentrações elevadas de sais perto da
costa, nos estuários e em lagoas costeiras (onde a água do mar e a água doce se misturam ou se substituem
com as marés). A acumulação de sais na água de irrigação também saliniza os solos e constitui um problema
grave para a agricultura. Estima-se que cerca de um terço da área irrigada na Terra está afetada por sal.
Concentrações elevadas de Na+ , são denominadas sodicidade, e elevadas concentrações de sais totais, são
denominadas salinidade. Os dois conceitos são muitas vezes relacionados, mas em algumas áreas, para além
do NaCl, o Ca2+, o Mg2+ e o SO42- podem contribuir substancialmente para a salinidade.

As halofitas são endémicas (particulares de uma determinada região) de solos salinos e completam os seus
ciclos de vida nesse ambiente. As glicofitas (literalmente "plantas doces"), ou as não halofitas, não são
capazes de resistir aos sais como as halofitas. Geralmente há um limiar de concentração de sal acima do qual
as glicofitas começam a mostrar sinais de inibição de crescimento, descoloração foliar e perda de peso seco.

A figura mostra o crescimento de plantas submetidas a salinidade em relação a controlos não salinizados. As
curvas que dividem as áreas são baseadas em dados para diferentes espécies. As plantas foram cultivadas
durante 1 a 6 meses.

Grupo IA – halofitas - Estas espécies mostram estimulação do

crescimento com níveis de Clinferiores a 400 mM.

Grupo IB – halofitas - Estas espécies toleram sal, mas o seu

crescimento é atrasado.

Grupo II – halofitas e não halofitas - Estas plantas são inibidas por

concentrações elevadas de sais.

Grupo III – não halofitas sensíveis ao sal - Estas plantas são

severamente inibidas ou mortas por baixas concentrações de sais

Os danos provocados pelo sal envolvem efeitos osmóticos e efeitos iónicos específicos.

O efeito dos solutos dissolvidos é semelhante ao de défice hídrico no solo (já falado), e a maioria das plantas
responde a níveis excessivos de salinidade no solo, da mesma forma como descrito anteriormente para o
défice hídrico.

De particular importância é o facto da maioria das plantas poder ajustar-se osmoticamente quando cresce
em solos salinos. Tal ajuste evita a perda de turgescência (que retardaria o crescimento celular) e
simultaneamente gera um potencial de água inferior.

Além das respostas das plantas ao baixo potencial hídrico, também ocorrem efeitos tóxicos quando se
acumulam nas células concentrações de iões prejudiciais particularmente Na+, Cl-, ou SO42-.

Sob condições não salinas, o citosol das células de plantas vasculares contém 100 a 200 mM de K+ e 1 a 10
mM de Na+, um ambiente iónico em que muitas enzimas funcionam otimamente. Uma proporção
anormalmente elevada de Na+/K+ e concentrações elevadas de sais totais inativam as enzimas e inibem a
síntese de proteínas. A elevadas concentrações, o Na+ pode deslocar o Ca2+ da membrana plasmática,
resultando na alteração da permeabilidade da membrana que pode ser detetada pela fuga de K+ das células.

A fotossíntese é inibida quando concentrações elevadas de Na+ e/ou Cl- se cumulam nos cloroplastos. Dado
que o transporte de eletrões na fotossíntese parece ser relativamente insensível aos sais, ou são afetados o
metabolismo de carbono ou a fotofosforilação.

As enzimas obtidas de espécies tolerantes ao sal são tão sensíveis à presença de NaCl como enzimas das
glicófitas. Por isso, a resistência das halófitas aos sais não é uma consequência de um metabolismo
resistente ao sal, mas de mecanismos que evitam os danos provocados pelo sal.
As plantas usam diferentes estratégias para evitar os danos provocados pelo sal.

As plantas minimizam os danos provocados

pelo sal excluindo o sal dos meristemas,
principalmente na parte aérea e nas folhas que
estão a expandir-se e a realizar fotossíntese
ativamente.

As bandas de Caspari restringem o movimento

dos iões para o xilema.

Para evitar as bandas de Caspari, os iões

necessitam de passar do apoplasto
(compartimento extracelular) para o simplasto
(compartimento intracelular), tendo de
atravessar as membranas celulares.

Esta transição oferece às plantas resistentes ao

sal um mecanismo para excluir parcialmente
iões nocivos. O engrossamento das bandas de Caspari otimiza este mecanismo.

Algumas plantas resistentes ao sal, como

oTamarix sp. e o Atriplex sp., não
excluem os iões na raiz, mas têm
glândulas salinas na superfície das folhas.
Os iões são transportados para estas
glândulas, onde o sal cristaliza e não é
prejudicial.

A exclusão iónica é crítica para a adaptação à salinidade.

Em termos de energia metabólica, a utilização de iões para

equilibrar o potencial hídrico dos tecidos num ambiente
salino tem claramente um custo energético menor do que
a utilização de hidratos de carbono ou aminoácidos.

Por outro lado, concentrações elevadas de iões são tóxicas

para muitas enzimas citosólicas, assim os iões são
acumulados no vacúolo para minimizar concentrações
tóxicas no citosol.

Uma vez que o NaCl é o sal mais abundante que as plantas sob stresse salino encontram, os sistemas de
transporte que facilitam a compartimentação de Na+ no vacúolo são críticos.
 Proteínas membranares que
medeiam o transporte de Na + , K+ , e
Ca2+ em stresse salino: SOS1,
antiportador Na+ /H+ da membrana
plasmática; ACA, Ca2+-ATPase da
membrana plasmática/tonoplasto;
KUP1/TRH1, cotransportador K+-H+
de elevada afinidade; atHKT1,
transportador de Na+ por influxo;
AKT1, canal de K+ ; NSCC, canal de
catiões não seletivo; CAX1 ou 2,
antiportador Ca2+/H+; atNHX1, 2 ou
5, antiportador de Na+/H+
endomembranar.

Na figura também estão indicadas proteínas que têm sido implicadas na homeostase iónica. Estas incluem
canais de Ca2+ da membrana plasmática e do tonoplasto, e H+-ATPases e pirofosfatases vacuolares (cuja
atividade é aumentada pela salinidade). A diferença de potencial através da membrana plasmática é
tipicamente 120 a 200 mV, negativa no interior; no tonoplasto entre os 0 a 20 mV, positiva dentro do
vacúolo.

A regulação da homeostase iónica

ocorre pela via de transdução de
sinal SOS (transportador), stresse
salino, e níveis de Ca2+.

O stresse salino ativa um canal de

Ca2+ que conduz a um aumento do
Ca2+ citosólico que ativa a cascata de
SOS através da SOS2
(serina/treoninacinase) e da SOS3
(proteína que liga Ca2+).

A cascata SOS regula negativamente

a HKT1. Ao mesmo tempo, a cascata
SOS aumenta a atividade de SOS1 e
da AKT1.

A cascata SOS aumenta a transcrição de SOS1 enquanto diminui a transcrição de gene(s) NHX. A baixas
concentrações de cálcio a NSCC também pode funcionar como um sistema alternativo de influxo de sódio,
mas este transportador é inibido a níveis elevados de cálcio.

A SOS transporta sódio para o exterior em troca de protões.

A SOS2 e a SOS3 formam um complexo e liga-se Ca+ à SOS3. A SOS2 vai dar entrada de Na+ e inativar o
transporte de sódio para o exterior através de SOS e inibe o transporte de sódio para o vacúolo.
Frio e Congelamento
Diferença entre Frio e Congelação

O frio não permite o crescimento normal, mas as temperaturas não são suficientemente baixas para se
formar gelo. Tipicamente, as espécies tropicais e subtropicais (25 a 35 °C) são suscetíveis a danos pelo frio
(+/- 10 °C). Pelo contrário, os danos causados pela congelação ocorrem a temperaturas abaixo do ponto de
congelação da água.

As propriedades da membrana mudam em resposta aos danos pelo frio.

A membrana celular é um elemento muito importante na tolerância e na sensibilidade ao frio e ao

congelamento.

As folhas de plantas submetidas a períodos de frio evidenciam inibição da fotossíntese, translocação mais
lenta de hidratos de carbono, taxas respiratórias mais baixas, inibição da síntese proteica e aumento da
degradação das proteínas existentes.

As propriedades físicas dos lípidos influenciam grandemente a atividade das proteínas integrais da
membrana, incluindo H+ -ATPases, transportadores, e canais que regulam o transporte de iões e outros
solutos, assim como o transporte de enzimas.

Em plantas sensíveis ao frio (plantas de zonas tropicais com

temperaturas entre os 25 e os 30 °C), os lípidos na
bicamada têm uma elevada percentagem de ácidos gordos
saturados (têm um ponto de fusão mais elevado) e as
membranas com esta composição tendem a solidificar num
estado semi-cristalino a temperaturas bem acima de 0 °C.

As membranas de plantas de zonas mais sensíveis ao frio e ao congelamento terão de ser mais fluidas, com
fosfolípidos membranares com uma porção mais elevada de ácidos gordos insaturados de modo a que o seu
ponto de fusão seja mais baixo.
Como as membranas tornam-se menos fluidas com o frio, os seus componentes proteicos não funcionam
normalmente. (A membrana não pode ser demasiado fluida, porque senão os componentes proteicos teriam
uma pequena associação com a membrana) O resultado é a inibição da atividade de H+ -ATPases, do
transporte de solutos para dentro e fora das células, da transdução de energia (transferência de energia de
um eletrão para outro) e do metabolismo dependente da atividade enzimática (as enzimas ficam expostas a
uma temperatura não ótima).

Além disso, a baixas temperaturas as folhas sensíveis ao frio quando expostas a fluxos elevados de fotões
(intensidade luminosa elevada) são foto-inibidas (os eletrões não conseguem ser transportados eficazmente
ao longo da cadeia), causando danos graves na maquinaria fotossintética (devido à formação de radicais
livres).

Os lípidos membranares de plantas resistentes ao frio, têm muitas vezes maior proporção de ácidos gordos
insaturados do que as plantas sensíveis e durante a aclimatação a temperaturas baixas a atividade das
dessaturases (enzimas que aumentam o nº de ligações duplas nos lípidos, também denominadas
insaturases) aumenta, aumentando a proporção de lípidos insaturados. A insaturação de ácidos gordos
proporciona assim proteção contra os danos pelo frio.
Mesmo sem haver alterações de temperatura, as espécies resistentes ao frio têm uma proporção de ácidos
gordos saturados e insaturados diferente daquelas que são sensíveis ao frio. No caso das espécies
resistentes ao frio a razão entre ácidos gordos insaturados e saturados é maior do que no caso das espécies
sensíveis ao frio (varia dependendo da fase de crescimento da planta).

Os ácidos palmítico, esteárico e oleico são ácidos gordos saturados e os ácidos linoleico e linolénico são
insaturados.

A formação de cristais de gelo e a desidratação do protoplasto mata as células.

Células vegetativas totalmente hidratadas retêm a viabilidade se forem arrefecidas muito rapidamente para
evitar a formação de grandes cristais que se formam lentamente e que perfurariam e destruiriam as
estruturas subcelulares.

Em condições naturais, o arrefecimento

nunca é suficientemente rápido para
limitar a formação de cristais.
Normalmente o gelo forma-se primeiro
nos espaços intercelulares (fora da
célula), e nos vasos de xilema. O
crescimento de cristais de gelo
extracelulares resulta no movimento de
água no estado líquido do protoplasto
para o apoplasto, causando desidratação.

Do lado de fora das células existe uma concentração de solutos mais baixa e por isso vai congelar mais
facilmente (a uma temperatura superior). Este congelamento vai resultar na indisponibilidade de água e a
célula perceciona isso como uma falta de água no ambiente extracelular, fazendo com que a que se encontra
no interior saia. Desta forma o interior das células não é congelado, mas a saída de cada vez mais água que
vai sendo congelada faz com que haja um aumento de volume que as paredes das células não conseguem
suportar acabando por rebentar.
A redução da formação de gelo contribui para a tolerância ao congelamento.

Proteínas especializados podem ajudar a reduzir o crescimento de cristais de gelo por um mecanismo não
coligativo (efeito que não depende da presença de solutos) que diminui o ponto de congelação da água.
Estas proteínas anticongelantes são induzidas por temperaturas baixas, ligam-se às superfícies dos cristais de
gelo e previnem ou retardam o aumento dos cristais.

Pensa-se que os açúcares e algumas proteínas induzidas pelo frio têm efeitos crioprotetores; estabilizando
proteínas e membranas durante a desidratação induzida por baixas temperaturas. A sacarose é o açúcar
solúvel predominante associado à tolerância ao congelamento, mas a rafinose, as frutanas, o sorbitol, ou o
manitol desempenham a mesma função.
Os açúcares solúveis acumulam-se nas paredes celulares, onde ajudam a restringir o crescimento do gelo.
Uma glicoproteína crioprotetora foi isolada de folhas de couve (Brassica oleracea) aclimatadas ao frio.

As espécies lenhosas retiram a água dos vasos do xilema, impedindo deste modo o caule de partir em
resposta à expansão da água durante a congelação.

A resistência ao congelamento tem limites.

As células podem resistir ao congelamento até cerca de -40 °C, temperatura à qual o gelo se forma
espontaneamente. A formação espontânea de gelo define o limite mínimo de temperatura a que muitas
espécies alpinas e subárticas conseguem sobreviver.

Também explica a altitude da “linha da madeira” nas montanhas, que

corresponde à isotérmica mínima de -40 °C.

Na base da montanha temos plantas de folha caduca. Mais acima

aparecem algumas coníferas e numa zona mais sub alpina aparecem
apenas coníferas que são mais tolerantes ao frio.

Verifica-se que a separação entre zonas não acontece de forma paralela

desde a base, isto porque o lado da montanha virado a sul fica exposto à
radiação solar, tendo temperaturas mais elevadas.

A formação de gelo começa entre -3 a -5 °C nos espaços intercelulares, onde os cristais continuam a crescer,
devido ao movimento gradual da água do protoplasto, o qual permanece não congelado.

A resistência à temperatura de congelação depende da capacidade dos espaços extracelulares acomodarem

o aumento de volume causado pelo crescimento de cristais de gelo e da capacidade do protoplasto suportar
a desidratação.

São vários os genes induzidos pelo frio.

A síntese de proteínas é necessária para o desenvolvimento de tolerância ao congelamento, e são várias as
proteínas que se acumulam.

A expressão de várias proteínas HSPs (a sua expressão aumenta na presença de stress térmico) que podem
agir como chaperones moleculares é aumentada na presença de frio, sugerindo que o stress causado pelo
frio causa a desestabilização das proteínas e que durante os episódios de frio os mecanismos para estabilizar
a estrutura das proteínas são importantes para a sobrevivência.
As proteínas anticongelantes ou proteínas de histerese térmica (THPS) conferem às soluções aquosas a
propriedade de histerese térmica (a transição de líquido para sólido é promovida a uma temperatura menor
do que a de transição de sólido para líquido).

Na imagem conseguimos ver o modo como estas proteínas

anticongelantes conseguem reduzir a temperatura de
congelamento. Os cristais de gelo vão aumentando a partir de
um núcleo. O que estas proteínas fazem é rodear os núcleos
de gelo para diminuir o seu contacto com a água no estado
líquido e diminuir a velocidade de crescimento de cristais.

A zona plana destas proteínas é a zona que adere e interage

com a superfície do núcleo de gelo e a restante estrutura e
respetiva carga vão dificultar de moléculas de água.

As proteínas envolvidas na síntese de osmolitos (osmoprotetores que ajudam na estabilização de proteínas),

na estabilização das membranas, e as proteínas LEA são também sobre expressas sob stress pelo frio.

Uma vez que a formação de cristais de gelo extracelularmente gera elevado stress osmótico no interior das
células, lidar com o stress por congelamento também requer os meios para lidar com o stresse osmótico.

O stress pelo frio vai originar, quer nas

clorofilas quer nas mitocôndrias, espécies
reativas de oxigénio (os eletrões não são
transportados de forma eficiente e acabam
por reagir com o oxigénio).

São induzidos genes que combatam o stress

oxidativo, sintetizando enzimas antioxidantes
(APX e CAT) de maneira a que o equilíbrio
redox possa ser reposto.

Dá-se também o aumento de proteínas

proteólises e biossintéticas. Muitas proteínas
que são degradadas pelo frio ficam inativas e
vão ter de ser degradadas.

O ciclo de Calvin vai estar dependente dos

produtos formados na fase clara e por isso vai
haver uma redução do mesmo.

Vai ter de haver um reajuste da proteção da

membrana das mitocôndrias de modo a que o
processo da respiração e da fotossíntese
sejam menos afetados e as células consigam
produzir energia para o seu metabolismo.
Pensa-se que a indução destes genes que permitem a adaptação das plantas ao frio esteja relacionada com a
sinalização por cálcio e por etileno.
As proteínas responsivas ao frio que foram aumentadas são indicadas por “↗”, aquelas que diminuíram por “↘” e as
proteínas que foram induzidas são indicadas por “I”.
Tr-h – tioredoxina tipo H; APX – peróxido de ascorbato; CAT – catalase; IF – fator de iniciação da tradução; EF-Tu – fator
de alongamento Tu; PRS α – subunidade α3 do proteassoma; RLS – subunidade grande de Rubisco; RSS – subunidade
pequena de Rubisco; Ndh – NADH - plastoquinona oxidoredutase subunidade 1; ATPase α/β – subunidade ATP sintase
α/β; ENO – enolase; ADK – proteína da família da adenilato quinase; PGK – fosfoglicerato quinase; PEPC –
fosfoenolpiruvato carboxilase; PP – proteína proteolítica; PB – biossíntese de proteínas; PF – dobra de proteína.

Stress Térmico – Calor

Efeitos Bioquímicos e Fisiológicos do Stress Térmico

A fluidez excessiva dos lípidos da membrana a temperaturas elevadas está correlacionada com a perda da
sua função fisiológica. Em algumas plantas (Nerium oleander), a aclimatação a temperaturas elevadas está
associada com um maior grau de saturação dos ácidos gordos e lípidos da membrana, o que torna as
membranas menos fluidas.

Quando a membrana é muito fluida deixa de ser integra,

prejudicando algumas funções.

A temperaturas elevadas, há um decréscimo na força das

ligações de hidrogénio e das interações eletrostáticas entre os
grupos polares das proteínas dentro da fase aquosa da
membrana.

Assim, temperaturas elevadas modificam a composição e a

estrutura da membrana e podem causar perda de iões (as
membranas não conseguem funcionar eficazmente como barreiras).

A disrupção da membrana também causa a inibição de processos como a fotossíntese e a respiração, que
dependem da atividade de transportadores de eletrões e de enzimas associados à membrana.

A fotossíntese é especialmente sensível a

temperaturas elevadas.

No entanto, as temperaturas às quais as proteínas

começam a desnaturar e a perder atividade são mais
elevadas do que as temperaturas em que a
fotossíntese começa a diminuir.

Assim, os efeitos iniciais do calor na fotossíntese

estão mais relacionados com alterações nas
propriedades das membranas nos cloroplastos e com
o desacoplamento dos mecanismos de transferência
de energia do que com a desnaturação das
proteínas, porque deixa de existir a sequencia e
distanciamento corretos dos transportadores de
eletrões.
Várias adaptações protegem as folhas do aquecimento excessivo.

As plantas evitam o aquecimento excessivo das suas folhas (órgãos mais suscetíveis à luz e ao calor)
diminuindo a absorção de radiação solar.

A resistência à seca e resistência ao calor dependem ambas de adaptações idênticas:

 tricomas foliares e ceras foliares que refletem a luz

 orientação vertical e enrolamento da folha
 crescimento de folhas mais pequenas e finas para minimizar a espessura da camada limitante e,
assim, maximizar a perda de calor por convecção e condução

Alguns arbustos do deserto (por exemplo, Encelia farinosa, família Compositae) têm
folhas dimórficas para evitar o aquecimento excessivo, folhas verdes, quase sem pelos
no inverno que são substituídas por folhas brancas pubescentes no verão.

Os tricomas parecem pelos e conferem às folhas uma cor mais esbranquiçada e fazem
com que uma maior quantidade de raios seja refletida, não sendo absorvida pela planta.
As ceras tornam as folhas mais brilhantes, aumentando também a reflexão da luz.

A temperaturas elevadas, as plantas sintetizam HSPs (Heat Shock Proteins).

As plantas e a maioria de outros organismos produzem

HSPs com tamanhos diferentes em resposta ao aumento
da temperatura. As massas moleculares das HSPs variam
entre 15- 104 kDa, e podem ser agrupadas em cinco
classes com base no tamanho. HSPs diferentes estão
localizadas no núcleo, em mitocôndrias, em cloroplastos,
no retículo endoplasmático e no citosol.

Os membros das HSP60, HSP70, HSP90, e HSP100 atuam como chaperones moleculares, estabilizando a
conformação das proteínas e a montagem de proteínas oligoméricas, um processo que é dependente de
ATP. Algumas HSPs auxiliam o transporte de polipéptidos através das membranas para compartimentos
celulares. Podem ter uma conformação aberta ou fechada. A conformação aberta permite a interação com
outras proteínas (clients) para que estas sejam “reparadas”. Quando as proteínas estão muito degradadas e
as HSPs nada conseguem fazer, estas são marcadas para serem totalmente degradadas.

As HSPs de baixo peso molecular (15-30 kDa) são mais abundantes em plantas vasculares do que noutros
organismos. Estas HSPs encontram-se no citosol, cloroplastos, ER e mitocôndrias. A função destes HSPs
pequenas ainda não está compreendida.

A adaptação ao stresse térmico é mediada pelo cálcio citosólico.

O cálcio existe em quantidades muito baixas no citosol das células e em determinadas condições de stress os
transportadores de cálcio deixam entrar o cálcio.

O stress térmico provoca redução do pH citosólico, possivelmente através da inibição de ATPase e

pirofosfatases que bombeiam H+ através da membrana plasmática e do tonoplasto para fora do citosol. Não
há bombeamento de protões nem para fora da célula nem para dentro do vacúolo, sendo assim
acumulados, e o pH diminui (pode provocar condições de acidez que levem à desnaturação).
Além disso, o stress térmico altera a
homeostase do Ca2+ no interior da célula ao
afetar o influxo de Ca2+ no citosol através de
canais de Ca2+ na membrana plasmática ou
vacuolar, ou afetando o seu efluxo através de
ATPases ou de cotransportadores de H+. Dá-se
a entrada de cálcio e uma inibição da saída do
mesmo. Este aumento na concentração de Ca2+
conduz à ativação da calmodulina (CaM), que
se liga à glutamato descarboxilase (GAD)
convertendo-a da forma inativa em ativa.

A conversão do glutamato em ácido

γaminobutírico (GABA) é então conseguida com o consumo de H+, aumentado o pH citosólico. CAX1 e CAX2
são proteínas de transporte membranar de cálcio que perante um aumento do pH citosólico vão aumuntar a
sua atividade para diminuir a concentração de cálcio. ACA: Ca2+ ATPase.

Deficiência em Oxigénio
Depleção de O2 do Solo

Quanto temos deficiência em oxigénio podem dar-se duas situações diferentes, a hipóxia e a anóxia. No caso
da hipóxia há uma diminuição da concentração de oxigénio (em relação às concentrações normais), mas
ainda existe algum. No caso da anóxia há uma depleção completa do oxigénio.

As plantas, através da fotossíntese, libertam oxigénio para a atmosfera. Geralmente as raízes obtêm
oxigénio suficiente (O2) para a respiração aeróbia (e para manter o seu metabolismo) diretamente a partir
do espaço gasoso do solo. Poros cheios de gás em solos bem drenados e bem estruturados permitem
facilmente a difusão de O2 gasoso a profundidades de vários metros. Consequentemente, a concentração de
O2 em profundidade é semelhante à do ar húmido. No entanto, o solo pode ficar alagado ou encharcado
quando é mal drenado ou quando a chuva ou a irrigação são excessivas. A água enche então os poros e
bloqueia a difusão de O2 na fase gasosa. O O2 dissolvido difunde-se tão lentamente em águas estagnadas
que apenas alguns centímetros de solo perto da superfície permanecem oxigenados.

Quando as temperaturas são baixas e as plantas estão dormentes, o esgotamento de oxigénio é muito lento
e as consequências são relativamente inofensivas. No entanto, quando as temperaturas são mais elevadas
(superiores a 20 °C), o consumo de oxigénio pelas raízes das plantas, a fauna e os microrganismos do solo,
pode esgotar totalmente o oxigénio do solo em cerca de 24 horas. (Quanto maior for a temperatura
ambiente, mais rapidamente este oxigénio é consumido.)

As plantas sensíveis ao alagamento (,à falta de oxigénio,) são severamente danificadas por 24 horas de
anóxia. Por outro lado, a vegetação natural encontrada em áreas húmidas, como pântanos e sapais, e
culturas, como o arroz, estão bem adaptadas para resistir à deficiência de oxigénio no ambiente da raiz.

As raízes sofrem danos em ambientes anóxicos.

A pressão de oxigénio critica (COP) é a pressão de oxigénio à qual a taxa de respiração começa a diminuir
pela deficiência em O2 (+/- [] de oxigénio mínima para que não haja influencia/restrição do metabolismo).
Para as pontas das raízes em crescimento a COP é cerca de 0.20 da atmosfera (20 kPa, ou 20% de O2 por
volume), quase a concentração no ar ambiente. Em zonas mais velhas da raiz (em que estas têm um
crescimento mais lento e existe maior impermeabilização) a COP está muitas vezes na gama de 0.1-0.05 da
atmosfera. A COP também é menor quando a respiração fica mais lenta a temperaturas mais baixas.

Na ausência de O2, o transporte de eletrões e a fosforilação oxidativa nas mitocôndrias cessa (por não existir
o aceitador final de eletrões), o ciclo dos ácidos tricarboxílicos não pode funcionar (porque os seus produtos
são consumidos na cadeia de transporte de eletrões que está parada), e o ATP apenas pode ser produzido
pela fermentação (sendo o saldo energético muito mais baixo do que quando há transporte de eletrões).

Assim, quando o fornecimento de O2 não é suficiente para a respiração aeróbia, primeiro as raízes começam
a fermentar piruvato (formado na glicólise) em lactato, através da ação da lactato desidrogenase (LDH).

Na ponta de raiz, a fermentação do lactato é transitória, porque o pH intracelular diminui (o lactato

acumula-se no citosol) e leva rapidamente a uma troca da fermentação láctica para fermentação
etanólica/alcoólica. (O etanol é evaporado facilmente, passa através das membranas e é difundido para o
meio ambiente, e não há uma grande acumulação excessiva do mesmo nas raízes). A alteração ocorre
devido ao pH ótimo das enzimas citosólicas envolvidas.

Os danos no metabolismo da raiz provocados pela

deficiência de O2 são originados, em parte, pela falta de
ATP para manter os processos metabólicos essenciais.

Durante episódios de anóxia, o piruvato produzido pela

glicólise é inicialmente fermentado em lactato. A sacarose
vai ser transformada em glucose e frutose. (Nalguns
organismos existem transportadores que permitem a
entrada direta da sacarose, mas na maioria não.)

A produção de H+ na glicólise, noutras vias metabólicas, e a

diminuição da translocação de H+ através da membrana e
do tonoplasto (e a acumulação de lactato) leva ao
abaixamento do pH citosólico.

A pHs mais baixos, a atividade da LDH (lactato desidrogenase) é inibida, e a piruvato descarboxilase é
ativada. Isto leva ao aumento da fermentação etanólica e à diminuição da fermentação láctica a pHs baixos.
A via da fermentação etanólica consome mais H+ do que a via da fermentação láctica. Ocorre assim aumento
do pH citosólico e a capacidade da planta sobreviver a um episódio de anóxia.

As raízes danificadas por níveis baixos de O2 provocam danos nas partes aéreas.

As raízes anóxicas ou hipóxicas não têm energia suficiente para absorver iões e nutrientes (e água) e para os
transportar para o xilema (e de lá para a parte aérea). As folhas mais velhas caem prematuramente devido à
redistribuição dos elementos móveis no floema (N, P, K) para as folhas mais jovens.
Uma vez que as plantas não têm energia para absorver os nutrientes contra o gradiente de concentração
(porque a fermentação oferece menos energia do que a oxidação completa), não chegam à parte aérea iões
e nutrientes e as folhas mais velhas caem porque os elementos móveis são delas removidos para folhas mais
jovens para que a planta continue a crescer. (Há uma diminuição na quantidade de folhas, o que vai
influenciar a capacidade fotossintética).
A hipoxia também acelera a produção de ACC (ácido 1- aminociclopropano-1-carboxílico) (hormona vegetal
que induz a apoptose) precursor do etileno nas raízes. Através da seiva xilémica o ACC vai para a parte aérea,
onde, em contacto com o oxigénio, é convertido pela ACC oxidase em etileno.

O etileno induz a epinastia, crescimento para baixo das folhas de modo que estas parecem estar a cair. Ao
contrário da murchidão, a epinastia não envolve a perda de turgescência.

Os órgãos submersos conseguem adquirir O2 através de estruturas especializadas.

Em algumas espécies de zonas húmidas, tais como o lírio de água (Nymphoides peltata), o etileno (a sua
produção é maior) endógeno estimula o alongamento das células do pecíolo, estendendo-o rapidamente
para a superfície da água de modo a que as folhas sejam capazes de atingir o ar (e não fiquem submersas). O
alongamento também é promovido pela acidificação da água circundante causada pelo acumulação do CO2
proveniente da respiração.

Em muitas espécies aquáticas as células estão separadas por espaços

grandes (gs), cheios de gás, que formam um tecido chamado
aerênquima. Funcionam quase como condutas de ar que o
movimentam da atmosfera até às raízes, onde há falta de oxigénio. Este
tecido desenvolve-se nas raízes independentemente dos estímulos
ambientais. No entanto em algumas espécies não aquáticas (incluindo
monocotiledóneas e dicotiledóneas) a deficiência de oxigénio induz a
formação de aerênquima na base do caule e nas raízes novas em desenvolvimento.

A. Raiz controle, suprida de ar, com células corticais intactas.

B. Raiz deficiente em oxigênio crescendo numa solução nutritiva não aerada. Observe os espaços
cheios de gás (gs) proeminentes no córtex (cx), formados pela degeneração das células. A estela
(todas as células no interior da endoderme, En) e a epiderme (Ep) permanecem intactas. X, xilema.
O desenvolvimento dos aerênquimas é promovido pelo etileno,
que deva à destruição de algumas células do córtex para formar
os espaços que vão conduzir o oxigénio.

Se não houver uma maneira de as plantas isolarem os tecidos

das folhas, dos caules e das raízes, o oxigénio vai difundir-se
lateralmente e a quantidade que na realidade é aproveitada
pelas raízes é muito pequena. Para aumentar a eficiência na
utilização do oxigénio, as plantas impermeabilizam estes
tecidos.

Algumas espécies aquáticas formam uma barreira apoplástica

nas camadas celulares exteriores das raízes que reduzem a
perda de oxigénio radial (ROL) dos aerênquimas e impedem que compostos tóxicos entrem na raiz. Esta
barreira forma-se após a deposição de suberina na hipoderme/exoderme das raízes.
Nas raízes quando ocorre o alagamento (waterlogging) há o desenvolvimento de uma camada de células às
quais se chama suberais hipodérmicas/exodérmicas.
Plantas foram cultivadas em solução aerada (A) ou solução desoxigenada estagnada (B). A suberina foi corada a verde,
especialmente na hipoderme/exoderme. Ep, epiderme; Hy, hipoderme/exoderme; Sc, esclerênquima; Co, córtex.
A maioria dos tecidos vegetais não consegue tolerar condições anaeróbias.

A capacidade dos órgãos das plantas aquáticas tolerarem a anóxia crónica pode depender de estratégias
semelhantes às que vimos, mas produzindo efeitos muito maiores.

As características mais sensíveis parecem ser o controlo do pH citosólico, a produção contínua de ATP pela
glicólise e pela fermentação e o armazenamento suficiente de combustível para a respiração anaeróbica
durante longos períodos. A síntese de alanina, succinato, e ácido γ-aminobutírico consome H+ sob anóxia e
minimiza a acidose citosólica.

Órgãos de espécies que alternam entre o metabolismo anaeróbio e aeróbio têm de lidar com as
consequências da entrada da O2 que se segue à anóxia (plantas que se encontram esporadicamente
alagadas). A quantidade excessiva de oxigénio que entra acaba por gerar stress oxidativo. Espécies de
oxigénio altamente reativas (ROS) são geradas durante o metabolismo aeróbico, e são normalmente
destruídas por mecanismos de defesa celulares que envolvem a superóxido dismutase (SOD). Esta enzima
converte o superóxido em peróxido de hidrogénio, que é então convertido em água por peroxidases e pela
catálase.

A aclimatação ao deficit em O2 envolve a síntese de proteínas relacionadas com o stress anaeróbio.

Quando as raízes se encontram em anóxica, a síntese de proteínas cessa exceto a produção de cerca de 20
polipéptidos. A maior parte destas proteínas foram identificadas como enzimas das vias glicolítica e da
fermentação, para manter a produção de energia.

Um dos primeiros acontecimentos a ocorrer a seguir à redução dos níveis de O2 é o aumento do Ca2+
intracelular. Os dados sugerem que este sinal de Ca2+ está envolvido na transdução do sinal da anoxia.
Minutos após o início da anoxia, ocorre um aumento na concentração de Ca2+ citosólico que atua como um
sinal que conduz ao aumento nos níveis dos mRNAs da álcool desidrogenase (ADH) e da sacarose sintetase.

Nesta situação é importante sintetizar sacarose nas folhas. Esta a principal forma de transporte de
compostos orgânicos (energia), sendo transformada em glucose e frutose para o fornecimento de energia.
Na folha as concentrações de amido, frutose e glucose não são alteradas. A de sacarose é diminuída porque
vai haver um transporte mais eficiente da mesma para as raízes, que vai apresentar concentrações mais
elevadas da mesma. Há uma diminuição da serina e da glicina para evitar que a glicólise seja muito afetada.
Em relação há síntese de aminoácidos não há grande variação, sendo por vezes diminuída.

Na raiz há um amento na produção de etanol. A glicose (cuja concentração é elevada devido à frutose) vai
ser utilizada para a produção de energia, aumentado a concentração de piruvato, ou para a produção de
outros compostos importantes para o reforço das paredes celulares. O amido vai diminuir pois vai ser
degradado par a obtenção de energia. A partir do piruvato vai haver inicialmente uma maior produção de
ácido lático e quando o pH fica muito baixo produz-se mais ácido etanoico. O ciclo do ácido cítrico vai ser
utilizado como uma via de biossíntese de alguns compostos (como aminoácidos).