101 Desafios em Eletrocardiograma SANAR Viana, Quinteiro

2019

Título: 101 desafios em eletrocardiograma
Editor: Diana Cruz
Projeto gráfico: Bruno Brum
Diagramação: Thalis Macedo
Capa: Mateus Machado
Copidesque: Editorando Birô
Conselho Editorial: Caio Vinicius Menezes Nunes, Itaciara Lazorra Nunes, Paulo Costa Lima,
Sandra de Quadros Uzêda e Silvio José Albergaria da Silva

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Viana, Manuela Almeida
V614c 101 desafios em eletrocardiograma / Manuela Almeida Viana, Thainá de Lima Quinteiro, autoria e
coordenação. – Salvador : SANAR, 2019.
576 p. : il. ; 16x23 cm.
ISBN 978-85-5462-231-2
1. Eletrocardiograma. 2. Clínica médica. I. Quinteiro, Thainá de Lima, aut. e coord. II. Título.

CDU: 616.12-073.97
Elaboração: Fábio Andrade Gomes - CRB-5/1513

Editora Sanar Ltda.
Rua Alceu Amoroso Lima, 172
Caminho das Árvores
Edf. Salvador Office e Pool, 3º andar.
CEP: 41820-770 – Salvador/BA
Telefone: 0800 337 6262
sanarsaude.com
atendimento@sanar.com

Revisores Técnicos
Alberto Souza Correia Filho
Graduado pela Faculdade de Medicina da UFBA em 2004
Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia
Diarista da UTI Cardiovascular do Hospital da Bahia desde 2012
Alex Teixeira Guabiru

Graduado em Medicina pela Universidade Federal da Bahia
Residência em clínica médica pelo Hospital das Clínicas da faculdade de medicina da USP
Residência em cardiologia pelo Instituto do Coração - INCOR
Especialização em arritmologia, eletrofisiologia e estimulação cardíaca artificial pelo INCOR
Presidente do Departamento de Arritmias da Sociedade Brasileira de Cardiologia, Seção Bahia
André Chateaubriand Campos

Médico pela Universidade Federal da Bahia.
Residência em Clínica Médica pela Escola Paulista de Medicina - EPM/ UNIFESP
Cardiologista pelo InCor – HCFMUSP
Especializando em Ecocardiografia pelo InCor - HCFMUSP
Antonio Carlos Fonsêca de Queiroz

Médico formado pela UFBA
Residência em Clínica Médica pelo SIREMBA
Residência em Cardiologia pelo Hospital Santa Izabel
Especialista em Cardiologia pela SBC
Especialista em Ecocardiografia pela SBC
Christian Moreno Luize

Formação em eletrofisiologia clínica e invasiva pela universidade federal de São Paulo - UNIFESP
Formação em implante de dispositivos cardíacos eletrônicos pela Irmandade Santa Casa de Misericórdia
de São Paulo
Título em Eletrofisiologia invasiva pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas - SOBRAC
Título em Estimulação Cardíaca pela Associação Brasileira de Estimulação Cardíaca – ABEC
Decarthon Vitor Dantas Targino

Médico Cardiologista e Arritmologista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia (IDPC), hospital
vinculado à Universidade de São Paulo (USP), para fins de ensino e pesquisa.
Preceptor nos setores de Emergências Cardiovasculares e Eletrocardiologia do IDPC.
Estevão Tavares de Figueiredo

Doutorando em Medicina (Clínica Médica) pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da
Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Títulos de especialista em Cardiologia e Ecocardiografia pela
SBC. Título de especialista em Clínica Médica pela SBCM. Professor de Semiologia Médica da Faculdade
de Medicina de Penápolis (FUNEPE).
Igor Nogueira Lessa

Graduado pela FAMEB/UFBA. Residência de cardiologia pelo Hospital Ana Nery - Salvador. Título de
especialista em cardiologia - AMB/SBC.
Iuri Resedá Magalhães

Graduação pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia
Residência em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo (HCFMUSP)
Residência em cardiologia pelo Instituto do Coração (InCor-HCFMUSP)
Médico assistente do Time de Resposta Rápida do Hospital das Clínicas (HCFMUSP)
Lenises De Paula
Cardiologista, arritmologista, especializada em marcapasso pela Sociedade Brasileira de Cardiologia,
mestre em cardiologia pela EBMSP, com linha de pesquisa na área de cardiopatia genética (síndrome do
PRKAG2)
Ludmila de Andrade Barberino

Médica formada pela Universidade Federal da Bahia.
Residência de clínica médica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Residência de cardiologia pelo Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo (INCOR- HCFMUSP)
Luis Cláudio Menezes Carvalho

Especialista em cardiologia - SBC
Especialista em medicina intensiva - AMIB
Formado na Escola Bahiana de Medicina.
Residência em clínica médica no hospital Santa Izabel - Salvador BA
Residência em cardiologia no hospital Santa Izabel - Salvador BA
Preceptor de cardiologia da residência do hospital geral de Vitória da Conquista BA
Marcelo Kirschbaum
Médico formado pela Universidade Federal da Bahia
Cardiologista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia
Fellow da Unidade de Valvopatia do Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da USP (INCOR-
FMUSP)
Paulo Francisco de Mesquita Barros

Cardiologista clínico com título de especialista pela Sociedade Brasileira de Cardiologia e pelo Conselho
Federal e Regional de Medicina
Especialista em Terapia Intensiva de adulto pelo Hospital Albert Einstein e pelo MEC
Título de Pós Graduação em UTI Adulto e em Cardiologia
Membro da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP)
Membro da Sociedade Bradicardia de Cardiologia (SBC)
Especialista em Ecocardiografia pelo MEC
Título de Pós Graduação em Ecocardiografia
Presidente da SOCESP Regional de Araçatuba biênio 2018/2019
Pollianna de Souza Roriz

Graduação pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia.
Título de Cardiologia pela SBC, com área de atuação em Estimulação Cardíaca Artificial pelo InCor.
Coordenadora do Protocolo IAM SAMU Salvador-Ba.
Ricardo Ribeiro do Nascimento Teixeira

Médico pela FAMEB/UFBA
Clínica médica pelo hospital israelita Albert Einstein
Cardiologia pelo hospital Sírio-Libanês
Sérgio Figueiredo Câmara

Clínica Médica pelo Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual de SP
Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia
Especializando em Cardiologia Intervencionista e Hemodinâmica do Instituto do Coração HC-FMUSP
Médico Plantonista PS do Instituto do Coração HC-FMUSP
Autores
Antonio Carlos Fonsêca de Queiroz Filho
Médico graduado pela Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia
Bruno Oliveira Pedreira

Bernardo De Maria Moreira Ourives

Graduando da Faculdade de Ciências Agrárias e de Saúde - UNIME (Ingresso em 2015.1)
Breno Lima de Almeida

Graduando da Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia (Ingresso em 2015.2)
Francine Lordelo Issa

Graduanda da Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia (Ingressa em 2015.1)
Jônatas Pereira dos Santos

Joseylton Gonçalves Santana

Graduado em Bacharelado Interdisciplinar em Saúde da Universidade Federal da Bahia
Júlia Lasserre Moreira

Luciana Baltazar da Silveira de Araújo

Manuela Almeida Viana (Coordenadora)

Graduanda de Medicina na Universidade Salvador - UNIFACS (Ingressa em 2016.1)
Maria Tereza de Magalhães Andrade

Marina Santana Manciola

Graduanda em Medicina da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública (EBMSP)
Mateus Andrade Bomfim Machado

Michele Carvalho de Carvalho

Médica graduada pela Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia (Ingressa em
2013.2)
Pedro Henrique Andrade Araújo Salvatore Barletta

Thainá de Lima Quinteiro (Coordenadora)

Thaise Almeida Silva

Thiago Matos e Silva

Vitor Fernandes de Almeida

Yana Mendonça Nascimento

Yuri de Santana Galindo

Prefácio
Caro leitor e cara leitora,

Não passe a página ainda, dedique apenas cinco minutos do seu tempo para ler este prefácio.
Garanto que lhe será útil. É bem verdade que não existe manual de instrução para a leitura de um livro.
No entanto, gostaríamos de sinalizar algumas pequenas informações para que você aproveite o nosso
material da melhor maneira possível. Vamos lá?
1. Se você é estudante ou profissional da área de saúde, já deve ter se deparado com um

eletrocardiograma (ECG) algumas vezes na vida. Nesse caso, você sabe o quanto é frustrante
não entender o que aqueles tracinhos e quadrados querem te dizer. Chegou a hora de fazer
algo a respeito.
2. Para quem não sabe nada sobre eletrocardiograma, este é um bom livro para começar. Utilize-
o como um tipo de estudo dirigido, interagindo conosco, respondendo às questões,
correlacionando com os achados clínicos. Você faz tudo isso e de quebra aprende a laudar um
ECG. Legal né?
3. Se você já é o mestre dos traçados, garanto que este livro também é para você. São 101 casos
diferentes para colocar em prática todo o seu conhecimento e adquirir ainda mais!
4. Por último (e talvez mais importante): não tenha pressa em aprender a laudar um ECG! Leia e
releia os casos quantas vezes achar necessário. Acostume o seu olho ao traçado
eletrocardiográfico. É uma tarefa completamente possível e o tempo levará à excelência.
O modelo do nosso livro foi pensado para ser o mais didático possível. Apresentamos inicialmente
um caso clínico (que não é exatamente o nosso foco) acompanhado de um exame de ECG. O objetivo do
leitor é laudar o ECG de forma sistemática, utilizando o mnemônico criado por nós – REFOCIS – e
responder às questões propostas. Depois disso, é só conferir as respostas no final do livro e aprender
muito com a discussão.
Todos os nossos casos foram escritos por estudantes de medicina, revisados e editados por
Cardiologistas renomados. Portanto, trata-se de um conteúdo construído com muito carinho a fim de
ajudar você a desmistificar o terror ao qual o ECG está associado na prática clínica.

Muito obrigada por sua atenção até aqui e esperamos que se divirta ao decorrer da leitura.
Manuela Viana
Thainá Lima
Membros da Liga Acadêmica do Coração da Bahia (LACOBA)

Sumário
Prefácio
01 Não é “só” uma virose!
02 Forma única
03 Na hora exata
04 Eles não conversam entre si, como pode?
05 Tudo nos conformes
06 Quem manda aqui?
07 Quem são essas novas derivações?
08 Obstáculos à esquerda!
09 Espelho, espelho meu.
10 Coração ligeiro
11 O que meu coração tem a ver com isso?
12 Coração descontrolado
13 Cardiomegalomaníaco
14 Doutor, tem uma bomba no meu pescoço
15 Coração saltitante
16 Não perca o foco
17 A pior das tempestades
18 Aviso antes de parar
19 Por aqui não, coração!
20 A cereja do bolo
21 Sofrimento interno
22 O potássio mora sob a onda T
23 Sabe como é coração de vó, né? Sempre cabe mais um
24 Átrio precoce
25 O dorso do coração
26 Apagão
27 Que peso é esse?
28 Quem é Sgarbossa?
29 Carga pesada
30 Coração palpitante
31 Tontura pós prandial
32 O perigo mora ao lado
33 O que um bastão de hóquei e o bigode de Salvador Dalí têm em comum?
34 “Eu tô infartando, doutor???"
35 Pit Stop
36 Um sonho possível?
37 Extrema direita
38 Imerso e apertado
39 A culpa foi da ladeira
40 Coração biônico
41 No sentido do relógio
42 Linha tênue entre a vida e a morte
43 Ventrículo antecipado
44 Batimento gemelar?
45 Quem é Bayes?
46 A serra elétrica pirata: a importância de conhecer o dono do ECG
47 A culpa é da viagem
48 ECG cerebral
49 Tô passando mal!
50 Batedeira no meu peito
51 Coração fibrosado
52 Já acordo exausto
53 Aaaai meu coração...
54 Metade de mim é estresse, a outra também
55 Devagar e sempre
56 Onde está o bloqueio?
57 Faz a batedeira
58 No tic tic tac do meu coração...
59 A torção
60 Coração forte
61 Mas que caminhada estranha...
62 Eu não pegaria esse atalho
63 Como está o coração?
64 Do lado esquerdo do peito
65 A culpa é da tireoide
66 Calma, jovem. Tudo ficará bem!
67 Arritmia? Bom sinal!
68 Por que tão jovem??
69 Sera que foi a injeção?
70 Uma onda estranha
71 Traçando a história
72 Devagar, quase parando?
73 Foi sem querer querendo
74 O coração bipolar
75 O problema é do coração?
76 Um fenômeno muito estranho
77 Coração nas alturas

78 Morte extensa
79 Uma pequena confusão
80 SOS Mata Atlântica
81 Será apenas um simples bloqueio?
82 Cicatriz
83 Criança também faz ECG!
84 De onde vem essa taquicardia?
85 "Um joelho ralado dói bem menos que um coração partido"
86 Rápido demais
87 Vias bloqueadas
88 E a função do marcapasso?
89 Procure sempre no passado
90 Noite fria
91 Algo de errado não está certo...
92 Uma pedra no meio do caminho
93 Ele era tão jovem...
94 Devagar
95 Batedeira invertida
96 "Esse turu, turu, turu, aqui dentro"
97 Por que tão cedo?
98 Retorno preguiçoso
99 Consulta psiquiátrica para esse ECG
100 Uma entidade rara
101 Parada no futebol
Discussões
Sumário de temas com capítulos correspondentes

ELETROCARDIOGRAMA | DESAFIO 01
Não é “só” uma virose!

Autora Manuela Almeida Viana
Revisora Luciana Araújo
Médico Revisor Alberto Correia
Apresentação do caso clínico

M.G.A., sexo feminino, 26 anos, deu entrada no hospital com queixa de dor retroesternal há 12 horas,
de início súbito, em pontada, sem irradiações, de intensidade 6/10, constante desde o início do quadro,
com piora na inspiração e em decúbito dorsal e melhora ao sentar-se. Paciente relata que há cerca de 7
dias iniciou começou um quadro gripal caracterizado por mialgia e artralgia generalizada, febre não
aferida e cefaleia com duração de 3 dias, com melhora dos sintomas após uso de analgésicos e
antitérmicos. Negou ser portadora Hipertensão Arterial Sistêmica e Diabetes Mellitus, tabagismo e
etilismo. Ao exame físico: febril (38,6 °C), taquipneica, taquicardica e com atrito pericárdico presente.
Figura 1 - Eletrocardiograma da admissão
Fonte: Arquivo da autora
Laudo sistematizado (R-E-F-O-C-I-S)
Ritmo Sinusal e regular
Eixo 0° - Normal
Frequência 107 bpm – Taquicardia, padrão regular
P: 60 ms ou 1,5mm – Normal
Ondas
T: 160 ms ou 4mm – Normal
Complexo QRS 80 ms ou 2 mm – Normal
PR: Depressão em DI, DII e V3 a V6

Intervalos
QT: Sem alterações
Segmento ST Depressão em aVR e elevação difusa (DI, aVL, V2, V3 e V6)
Questões para orientar a discussão
1. Qual o diagnóstico mais provável?

2. Quais anormalidades do traçado corroboram com o diagnóstico?
3. Em qual estágio eletrocardiográfico a paciente provavelmente se encontra?
4. Como diferenciar o Supra de ST deste caso de um Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) ou de
uma Repolarização Precoce?
* A discussão das questões deste desafio encontra-se na página 323

Forma única
Autora Thainá Lima
Revisora Maria Tereza de Magalhães Andrade
Médico Revisor Alberto CorreiaApresentação do caso clínico
J.C.A., sexo masculino, 65 anos, natural e procedente de Salvador – BA, deu entrada no Pronto
Atendimento com dor torácica há 4 horas.
O paciente refere dor torácica de início súbito após discussão familiar, em aperto, de localização
retroesternal, com irradiação para membro superior esquerdo e mandíbula, de intensidade 8/10, com
piora progressiva desde o início do quadro, não ventilatório-dependente, sem fatores de melhora,
associada a náuseas e vômitos. Paciente hipertenso, dislipidêmico, diabético, com uso irregular das
medicações.
Na admissão, foi solicitado um eletrocardiograma em 10 minutos e exames laboratoriais que levaram
a confirmação da Síndrome Coronariana Aguda (SCA) identificando Infarto Agudo do Miocárdio com
Supra do segmento ST.
Após 24 horas do início do quadro e já em tratamento para a SCA, o paciente evoluiu com
instabilidade hemodinâmica com monitor evidenciando PA: 80 x 50 mmHg, FC: 180 bpm, FR: 24 ipm,
SpO2: 90%, Temperatura 36,5°C e apresentando desconforto respiratório, sudorese, extremidades frias
e pegajosas. Foi realizado eletrocardiograma (Figura 1). Diante dos achados, foram realizadas manobras
de cardioversão elétrica sincronizada com energia de 100 J, seguidos de 200 J, com reversão para ritmo
sinusal.
Figura 1 - Eletrocardiograma da evolução
09.jpg
Fonte: Arquivo do autor
Ritmo Ventricular regular
Eixo 15° - Normal
Frequência 188 bpm – Taquicardia
P: não está presente

Ondas
T: não está presente
Complexo QRS 360 ms e mantém o padrão – Alargado e Monomórfico
PR: não está presente

Intervalos
QT: não está presente
Segmento ST Não está presente


3. Qual o diagnóstico diferencial e como deve ser feita a sua exclusão?
4. O que explica a evolução do paciente?
5. A conduta tomada foi correta? Quais são as condutas adequadas?

Na hora exata
Autor Antonio Carlos Fonsêca De Queiroz Filho
Revisora Marina Santana Manciola

J.A.F., 60 anos, sexo masculino, comparece à emergência referindo desconforto em região
retroesternal há 3 dias, em queimação, de moderada intensidade e relatando que inicialmente
acreditava ser somente uma azia. Relata que, hoje pela manhã, percebeu que a dor se associava aos
esforços, com melhora em repouso, o que o levou a procurar a emergência. Nega episódio anterior
desse quadro e sintomas associados. Na emergência, paciente foi encaminhado para realização de ECG
(figura 1). Porém, ao deitar na maca para a realização do exame, referiu reaparecimento da dor, dessa
vez com características diferentes: localização retroesternal, de forte intensidade (10/10), irradiando
para membro superior esquerdo, sem fator de piora ou melhora e sem sintomas associados.
Refere ser hipertenso, em uso de Losartana 100 mg 1x/dia. Nega outras comorbidades, cirurgias
prévias e alergias. Informa ter pais hipertensos e que pai infartou aos 89 anos. Nega outras
comorbidades na família. Ao exame físico: fácies álgica, 95 bpm, 20 ipm, PA 160/100mmHg. Ictus não
visível e palpável em linha médio-clavicular, no 5º EIC esquerdo, medindo uma polpa digital.
43.png
Ritmo Sinusal
Eixo Aproximadamente 30° - Normal
Frequência 93bpm (1500/ 16 quadradinhos = 93bpm)
P: 80ms ou 2mm – Normal

Ondas
T: onda T apiculada e simétrica de V2-V6
Complexo QRS 80ms ou 2 mm – Normal

PR: 180ms – Normal de 120 – 200ms

Intervalos
QTc: 400ms - Sem alterações
Segmento ST Sem alterações

3. Em qual estágio eletrocardiográfico o paciente provavelmente se encontra?

Eles não conversam entre si, como pode?

Autor Bernardo Ourives
Revisor Mateus Andrade Bomfim Machado

H.F., 63 anos, sexo masculino, deu entrada no hospital com queixa de síncope há 2 horas, antecedido
por sudorese fria, palidez cutânea. Não há fatores de melhora ou piora. Refere náuseas e dispneia aos
pequenos esforços. Nega episódios anteriores. Nega má aderência medicamentosa e fatores
estressores. Portador de Diabetes Mellitus, em uso de metformina, 850 mg, 2 vezes ao dia; Hipertensão
Arterial Sistêmica, em uso de captopril 25 mg, 2 vezes ao dia. Dislipidêmico, em uso de Sinvastatina 20
mg, uma vez ao dia. Doença de Chagas diagnosticada há 10 anos, sem acompanhamento específico. Ao
exame físico: descorado +/4+, sudoreico, dispneico. Sinais vitais: pressão arterial de 80 x 60 mmHg,
frequência cardíaca de 42 bpm. Sistema cardiovascular: bulhas rítmicas, hipofonéticas em 2 tempos,
sem sopros.
Figura 1 - Eletrocardiograma da admissão.
24_1.png
Fonte: My EKG¹.
Ritmo Sinusal / ventricular – juncional
Eixo 45° - Normal
Frequência 42 bpm
P: 60 ms ou 1,5mm – Normal
Ondas
T: alterações difusas da repolarização ventricular
PR: completa dissociação entre ondas P e complexos QRS

Intervalos
QT: sem alterações
Segmento ST Infradesnivelamento difuso (DI, DII, DIII, aVF, aVR, V1, V2, V3, V4, V5, V6)


2. Como podemos avaliar um Bloqueio Atrioventricular no eletrocardiograma?
4. Quais as outras possíveis causas de um Bloqueio Atrioventricular?

Tudo nos conformes

Autor Breno Almeida
Revisor Pedro Henrique Andrade Araújo Salvatore Barletta

G.F.O., sexo masculino, 46 anos, natural e procedente de Salvador – BA,
procura assistência médica para correção de uma hérnia umbilical. Ao exame
físico apresenta-se com presença de protuberância em região umbilical (5,2 cm x
4,9 cm), evidenciada por manobra de Valsalva, compatível com hérnia umbilical.
Sem alteração no restante do exame segmentar. Sinais vitais: FC 78 bpm; FR 18
ipm; PA 118 x 78 mmHg; temperatura 37,0 °C.
O cirurgião solicitou alguns exames pré-operatórios para a realização da
herniorrafia, dentre eles o eletrocardiograma a seguir:

Figura 1 - Eletrocardiograma do pré-operatório.
01_2.png
1. Qual é o ritmo desse ECG?

2. Qual é o eixo desse ECG?
3. Qual é a frequência cardíaca?
4. As ondas P e T estão normais?
5. E o complexo QRS?
6. Como caracterizar os intervalos e segmentos desse ECG?
Quem manda aqui?

Autor Bruno Oliveira Pedreira
Revisora Thaise Almeida
Médico Revisor Paulo Francisco de Mesquita Barros

C. A. S. sexo feminino, 78 anos, deu entrada na unidade de pronto
atendimento com queixa de palpitação, tontura e mal-estar associadas a
vômitos. Refere que os sintomas se iniciaram há 6 meses, com piora hoje.
Mencionou episódios prévios de palpitação, porém de menor duração e
resolução espontânea. Negou história de cardiopatias, uso de anticoagulante,
AVC ou IAM prévios. Ao exame físico, PA: 130 x 80 mmHg; pulso radial 150 bpm,
arrítmico e amplo; FR 15 ipm; SpO2 99% em ar ambiente; ACV: Bulhas
taquicárdicas e arrítmicas, ausência de sopros. AR: sem alterações.

00_3.png
Fonte: Cedido por Drª Pollianna Roriz, coordenadora do Protocolo IAM SAMU
192, Salvador – BA.
Ritmo Não sinusal, irregular
Eixo 45° - Normal.
Frequência oscilando entre 146 e 170 bpm – Taquicardia, padrão irregular
P: ausente
Ondas T: 160 ms ou 4mm – Normal
F: visualizadas no esquema “zoom”
PR: não examinado (onda P ausente)

Intervalos
Infra desnivelamento do segmento ST em V3, V4, V5, V6, DII, DI, AvL e
Segmento ST Avf
Supra desnivelamento do segmento ST em avR e V1
1. Qual é o diagnóstico mais provável?

3. Como classificar a anormalidade encontrada no ECG?
Quem são essas novas derivações?

Autora Francine Lordelo Issa
Revisor Vitor Fernandes de Almeida

J.D.O., masculino, 56 anos, encaminhado da Unidade de Pronto Atendimento,
onde deu entrada há 5 dias com queixa de dor epigástrica de forte intensidade
(09/10), de início súbito, sem irradiação, associada a sudorese e vômitos, sem
fatores de melhora ou piora. Ao ECG, foi observado infra de ST. Houve elevação
de enzimas cardíacas. Há 2 dias, foi transferido para esse hospital, no qual foi
solicitado cineangiocoronariografia para avaliação da anatomia coronariana.
Nega ser portador de Hipertensão Arterial Sistêmica e Diabetes Mellitus. Refere
histórico de tabagismo por 40 anos, abstêmio há 5 meses. Paciente estava
internado aguardando realização do exame quando, na madrugada de hoje,
acordou subitamente com dor epigástrica intensa (10/10), associada à sudorese
profusa. Ao exame físico: fácies de dor, hipotenso (68x33mmHg), bulhas
hipofonéticas e rítmicas, em dois tempos, sem sopros à ausculta cardíaca,
tempo de enchimento capilar prolongado, pulsos periféricos filiformes e
simétricos, temperatura axilar 34°C. Foi solicitada transferência para UTI.
Exames Complementares: HGT 350mg/Dl; CK Total: 435,0U/L ; CK-MB: 111,0U/L.

Figura 1 - Eletrocardiograma da UTI

Ritmo Sinusal.
Eixo 75° - Normal
Frequência 83bpm
P: 70ms ou 1,5mm – Normal

Ondas
T: 100ms ou 2.5mm – Normal
Complexo QRS 80ms ou 2 mm – Normal
PR: Sem alterações

Intervalos
Segmento ST Elevação em DII, DIII, aVF, V3R, V4R, V7 e depressão em DI, aVL, V1 e V2

2. Quais elementos da história, do exame físico e dos exames
complementares corroboram sua suspeita?
3. Qual a parede do miocárdio foi acometida? Qual provável artéria é
culpada pela lesão?
4. Quais derivações presentes nesse ECG não são convencionais e
porque foram solicitadas?
Obstáculos à esquerda!
Autor Joseylton Gonçalves Santana
Revisora Yana Mendonça Nascimento

J.G.S., sexo masculino, 63 anos, natural e procedente de Malhada de Pedras –
BA, hipertenso, comparece ao ambulatório com história de dispneia aos
esforços habituais, com duração prolongada, sem fatores associados, de início
há 2 dias. Nega ortopneia, dispneia paroxística noturna, dor torácica, edemas
em membros inferiores e síncope. Nega diabetes mellitus, asma, acidente
vascular cerebral e distúrbios psiquiátricos. Nega tabagismo, etilismo e uso de
drogas ilícitas.
Ao exame físico, FC 73 bpm; FR 22 ipm; PA 140 x 90 mmHg; temperatura 37,1
°C; Na admissão, foi solicitado um eletrocardiograma (Figura 1) em 10 minutos,
radiografia de tórax evidenciando área cardíaca aumentada e exames
laboratoriais sem alterações, incluindo marcadores de necrose miocárdica.

Fonte: Arquivo do autor.
Ritmo Sinusal
Eixo -15º - Normal
Frequência 72 bpm
P: 100ms – Normal
Ondas
T: 100ms – Normal
165ms – Alargado
Complexo QRS Ondas R puras e entalhadas em derivações esquerdas (D1, aVL e V6) e
morfologia rS em V1
PR: Depressão em DI, DII e V3 a V6 – 160ms (duração)

Intervalos
QT: Sem alterações – 320ms (duração)
Segmento ST Depressão em DI, Avl, V5 e V6

3. Em qual grau de bloqueio o paciente provavelmente se encontra?
Espelho, espelho meu

Autor Jônatas Pereira Dos Santos
Revisor Yuri De Santana Galindo

S.T.A., sexo feminino, 72 anos, deu entrada no hospital com queixa de dor
epigástrica constante há 5 horas, em aperto, sem irradiações ou outros
sintomas associados, de intensidade 7/10, com piora ao realizar esforço físico e
sem fatores de melhora. Refere episódios prévios de dor torácica ao realizar
esforço, de intensidade 4/10, que cessava com o repouso, porém nega ter
realizado investigação prévia do quadro. Referiu ser portadora de hipertensão
arterial sistêmica e diabetes Mellitus, tabagista 30 maços/ano. Negou etilismo.
Dados vitais: PA: 100 x 80 mmHg, FC: 90 bpm, FR:18 ipm, SpO2: 96%. Exame
físico: sem alterações.


Ritmo Sinusal
Eixo 45° - Normal
Frequência 83 bpm - Regular
P: 40 ms ou 1 mm– Normal
Ondas
T: 110 ms ou 4 mm – Normal

Intervalos
Supradesnivelamento em D2, D3, AVF e em V5-V6. Infradesnivelamento

Segmento ST
discreto em V1-v2
1. Qual o diagnóstico da paciente em questão?

2. Qual a parede cardíaca acometida?
3. Como realizar a topografia da artéria acometida por meio do
eletrocardiograma?
4. Quais os próximos passos a serem tomados na condução do caso?
Coração ligeiro
Autora Júlia Lasserre
Revisora Manuela Almeida Viana

G.D.T., sexo masculino, 47 anos. Paciente com hipertensão arterial sistêmica
diagnosticada há 2 anos chega ao consultório referindo palpitações “que vêm e
vão” há cerca de 3 meses, associadas à dispneia. Nega dor precordial, edema de
extremidades e síncope. Ao exame físico, apresenta-se ansioso, taquicárdico e
com pulsos regulares. Traz consigo um eletrocardiograma solicitado na consulta
anterior e realizado há 2 meses (Figura 1).

Figura 1 - ECG apresentado pelo paciente na consulta.
Fonte: ECG wave-Maven. Deaconess, 2006¹.
Ritmo Não sinusal
Eixo 45º - Normal
Atrial: 300 bpm

Frequência
Ventricular: 150 bpm (taquicardia)
Ausência de onda P e presença de ondas de aspecto serrilhado (ondas F)

Ondas
negativas em DII, DIII e aVF
Estreito (o que exclui uma taquiarritmia de origem ventricular) com

Complexo QRS amplitude e comprimento adequados nas derivações frontais e
precordiais
Ausência de intervalo PR, visto que não há onda P

Intervalos
Intervalo QT: 240 ms (sem alteração)
Segmento ST Sem supra ou infradesnivelamentos
1. Qual a principal hipótese diagnóstica?

2. Quais anormalidades do traçado eletrocardiográfico corroboram o
diagnóstico?
3. A partir do traçado eletrocardiográfico é possível classificar o flutter e
inferir o sentido do circuito de reentrada?
4. Quais as principais diferenças entre um flutter atrial e uma fibrilação
atrial?
O que meu coração tem a ver com isso?

Autora Luciana Araújo
Revisora Thainá Lima
Médico Revisor Estevão Tavares De Figueiredo

B.C.S, sexo feminino, 63 anos, foi admitida no hospital com queixa de
vômitos, aumento da pressão arterial e pequeno grau de confusão mental há 5
horas. Refere-se também a fraqueza muscular generalizada há
aproximadamente 2 dias. A paciente conta ser portadora de câncer de mama
metastático, nega outras comorbidades. Paciente nega tabagismo e etilismo. Ao
exame, afebril, eupneica, bradicárdica.

Figura 1 - Eletrocardiograma de admissão.
Fonte: Medscape. Electrolyte Abnormalities, 20061.
Ritmo Juncional de escape
Eixo SÂP = não mensurável; SÂQRS = +30º – Normal
Frequência 46 bpm
P: ausentes
Ondas
T: duração de 200 ms e morfologia apiculada simétrica – Anormal
Complexo QRS Duração de 120 ms - Limítrofe

Intervalos PR: ausente
QT medido: duração de 360 ms
QT corrigido: duração 315 ms (reduzido, uma vez que é < 370 ms)
Encurtamento, com eventual desaparecimento em algumas derivações,

Segmento ST
além da onda j de osborn em algumas derivações (como v3 e v4)
1. Qual o diagnóstico eletrocardiográfico mais provável?

2. O que explica as alterações no traçado eletrocardiográfico?
3. Quais outras alterações no traçado eletrocardiográfico poderiam estar
presentes?
4. Como é calculado o intervalo QT corrigido? Qual a sua importância?
Coração descontrolado
Autora Maria Tereza de Magalhães Andrade
Revisor Antonio Carlos Fonsêca De Queiroz Filho
Médico Revisor Alex Teixeira Guabiru

M.T.M.A., sexo feminino, 32 anos, professora, natural e procedente de
Salvador(BA), deu entrada na emergência por palpitações há meia hora.
Paciente refere palpitações, de início súbito, acompanhadas de tontura e
escurecimento visual, que acontecem pela segunda vez em um ano. Nega
síncope, dor no peito, dispneia ou quaisquer outros sintomas. Refere não
possuir nenhuma comorbidade conhecida e não fazer uso de nenhuma
medicação.
Ao exame físico, a paciente encontrava-se em bom estado geral, lúcida e
orientada em tempo e espaço, acianótica, anictérica, corada, hidratada e afebril.
Não havia alterações no exame dos aparelhos cardíacos e respiratório, bem
como no abdômen, extremidade, cabeça/pescoço.
Foram solicitadas a monitorização do paciente (FC 195 bpm; PA 90 x 60
mmHg; FR 20 ipm; SatO2 98%; Temperatura 35,6º C), a realização dos exames
laboratoriais (sem alterações) e a realização de eletrocardiograma (Figura 1).
Foi optada pela realização da massagem do seio carotídeo, sem melhora,
com posterior administração de adenosina 6 mg, também sem melhora. Foi
refeita a adenosina, 12 mg, com reversão do quadro, levando a FC: 84 bpm.

Fonte: Cedido por Dr Alex Guabiru.

Ritmo Supraventricular regular
Eixo 15° - Normal
Frequência 187 bpm – Taquicardia
P: Onda P retrógrada
Ondas
T: sem alterações
Complexo QRS 80 ms – Estreito
PR: Regular
Intervalos
QTc: 459 ms
Infradesnivelamento difuso do segmento ST; supradesnivelamento do

Segmento ST
segmento ST em AvR

4. O quadro clínico encontra-se dentro do esperado?
Cardiomegalomaníaco
Autora Marina Santana Manciola
Revisor Bernardo Ourives

F.S.B, 52 anos, sexo feminino, natural e procedente de Salvador. Comparece a
consulta ambulatorial para acompanhamento de Hipertensão Arterial Sistêmica
estágio 3. Nega quaisquer sintomas e refere uso irregular de medicamento
(hidroclorotiazida + losartana e IECA), não sabendo informar a dose.
Ao exame físico, FC 94 bpm, ictus cordis localizado no 6º EIC esquerdo,
deslocado para a esquerda, medindo três polpas digitais e de caráter propulsivo.

Fonte: Colossimo AP et al, 2019¹.
Ritmo Sinusal
Eixo Aproximadamente 45º (normal)
Frequência 94bpm
P: Aumento da deflexão negativa em V1; índice de Morris positivo

Ondas
T: Invertida em DI, avL, V5 e v6
Complexo QRS amplitude aumentada em V2, V3, V5, V6
PR: Normal
Intervalos
QT: Normal
Segmento ST Padrão de strain

2. O ECG é um bom método para o diagnóstico dessa condição? Quais
os critérios diagnósticos?
Doutor, tem uma bomba no meu pescoço

Autor Mateus Andrade Bomfim Machado
Revisor Breno Almeida
Médico Revisor Decarthon Vitor Dantas Targino

LL. M. S., sexo feminino, 38 anos, chega ao consultório médico referindo
sensação de “pescoço latejando”. Quando questionada, relatou que nos últimos
dois anos vem cursando com edema vespertino de membros inferiores.
Ausculta cardíaca revelou sopro sistólico em foco tricúspide que aumentava à
inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvallo). Ao exame físico,
apresentava-se com estase de jugular a 45°, aumento de volume abdominal
difusamente, com hepatomegalia dolorosa a 3 centímetros do rebordo costal
direito, além de edema simétrico em membros inferiores. Relatou ainda
histórico de faringites bacterianas não tratadas na infância. Nega HAS, infarto
prévio, eventos trombo-embólicos, uso de anabolizantes e drogas ilícitas. Trouxe
eletrocardiograma, que segue:

Figura 1 - Eletrocardiograma realizado pela paciente na semana anterior.
Fonte: ECGNOW, 2018³.
Ritmo Sinusal
Eixo 45° - Normal

Frequência 100 bpm
Ondas P com amplitude de 3mm em DII e duração de 80ms, sugerindo

sobrecarga atrial direita. Ondas T, assimétricas apiculadas em parede
Ondas
anteroapical; e alterações inespecíficas da repolarização ventricular nas
demais derivações
Complexo QRS 80ms
Intervalo PR com duração aproximada de 180ms. Intervalo QT dentro da

Intervalos
normalidade, com duração de 400 ms
Segmento ST Alterações inespecíficas da repolarização ventricular
1. Qual é o achado eletrocardiográfico mais importante no ECG em

questão?
2. Levando-se em conta a história da paciente e a epidemiologia, qual
provável etiologia explica esse(s) achado(s) eletrocardiográfico(s)?

Coração saltitante
Autor Pedro Henrique Andrade Araújo Salvatore Barletta
Revisor Bruno Oliveira Pedreira

TGL, feminina, 52 anos, hipertensa há 20 anos, em uso irregular de
medicações, história de IAM há 5 anos. Refere palpitações há 1h, sem fator
desencadeante, de melhora ou piora. Refere episódios anteriores, com início e
término súbitos, associados à dispneia há 3 anos. Nega síncope, dor torácica ou
edema.
Ao exame físico, PA 144 x 86 mmHg em MSD e 142 x 86mmHg em MSE. FC
120 bpm. FR 19 ipm. SatO2 97%. TREC < 2s. Pulsos palpáveis, simétricos, cheios,
regulares, em MMSS e MMII. Sem sinais de congestão ao exame físico.

Fonte: Burns E, 2018³.
Taquicardia atrial (Cada complexo QRS é precedido por uma onda P

Ritmo anormal: positiva em V1, negativa nas derivações inferiores DII, DIII e
aVF)
Eixo +45°
Frequência 120 bpm – Taquicardia (> 100bpm)

P: 60 ms, SÂP= -105°

Ondas
T: 160 ms, SÂT= +30°
Complexo QRS 80 ms (estreito), R-R regular
PR: 110ms
Intervalos
QTc: 452ms
1. Qual o diagnóstico mais provável? Quais anormalidades do traçado

corroboram com o diagnóstico?
2. Este acometimento poderia se manifestar com outra morfologia do
complexo QRS?
3. Qual seria a melhor conduta para esta paciente?
Não perca o foco

Autora Thaise Almeida
Revisora Francine Lordelo Issa
Médico Revisor Igor Nogueira Lessa

Paciente masculino, 66 anos, com história de tabagismo de 1 maço/dia há 47
anos, apresenta dispneia progressiva, tosse crônica e produtiva nos últimos 2
anos. Há duas semanas vem evoluindo com piora da dispneia e palpitações.
Paciente caquético com desconforto respiratório e presença de leve estase de
jugular (45°). A ectoscopia pulmonar revelava: tórax em tonel e murmúrio
vesicular reduzido bilateralmente, com sibilância inspiratória e expiratória. Os
exames cardíaco e abdominal estão dentro dos limites normais.

Fonte: Medicina Net, 2018.¹
Ritmo Irregular
Eixo -75°. Desvio para a esquerda
Frequência 106 bpm
P: Morfologia da onda p variável

Ondas
T: 160ms
Complexo QRS 119 ms, R-R irregular. Morfologia de qR em V1 com amplitude de 7 mm,
R em aVR > 4 mm, RS em V5 e V6, com S de V5 > 7 mm
PR: Variável
Intervalos
QTc: 362 ms
1. Qual é o diagnóstico mais provável? E qual é a fisiopatologia das

alterações encontradas no traçado?
3. Quais são os possíveis diagnósticos diferenciais?
4. Existem outras anormalidades no traçado?
A pior das tempestades

Autor Vitor Fernandes De Almeida
Revisor Joseylton Gonçalves Santana
Médico Revisor Christian Moreno LuizeApresentação do caso clínico
D.F.A., sexo feminino, 37 anos, portadora de hipertireoidismo (diagnóstico em

2016), deu entrada no pronto atendimento com relato de dispneia aos mínimos
esforços associada a edema de MMII (+++/++++) até raiz de coxa, agitação,
sudorese, tremores em repouso, dor abdominal difusa (8/10) e vômitos sem
restos alimentares. Refere inadequação terapêutica, se esquecendo
frequentemente de tomar sua medicação (metimazol 30mg). Relata ainda que
na semana anterior fez uso de norfloxacina 400mg, 12-12h por 3 dias para tratar
um quadro de infecção urinária baixa.
• Impressão geral: Ruim estado geral, lúcida e orientada, agitada,

dispneica, acianótica e anictéria.
• Pele: Quente e úmida.
• Olhos: exolftalmia bilateral.
• Pescoço: Tireoide aumentada duas vezes (predomínio do lobo
esquerdo), elástica, indolor à palpação, ausência de nódulos.
• ACV: Bulhas rítmicas normofonéticas em dois tempos, sem sopros.
Pulsos periféricos rítmicos e simétricos.
• Tórax e AR: Tórax em conformação habitual, murmúrios vesiculares
diminuídos, presença de estertores crepitantes em bases de ambos
hemitórax e sinais de esforço respiratório.
• Abdome: Plano, flácido, indolor à palpação superficial e profunda, ruídos
hidroaéreos presentes. Ausência de visceromegalias e massas palpáveis.
• Extremidades: Quente e perfundidas. Presença de tremores suaves nos
quatro membros.
• Dados vitais: PA 160/90mmHg; FC 160bpm; FR 24ipm; temperatura
39,3°C.
• Exames laboratoriais da admissão: T3: 7,1ng/dl (VR: 70-200ng/dl); T4
livre: 234ng/dl (VR: 0,7-1,5ng/dl); TSH: 0,02mUI/L (VR: 0,45-4,5mUI/L).
A associação da clínica com os exames laboratoriais permitiu o diagnóstico
de crise tireotóxica. Sucedeu-se a realização de um eletrocardiograma e o
encaminhamento para UTI até compensação do quadro clínico.

Figura 1 - Eletrocardiograma do pronto atendimento.
Fonte: Burns E., 20185
Ritmo Sinusal
Eixo 75º - normal
Frequência 166bpm (taquicardia)
P: 1,5mm – A presença da taquicardia impossibilita avaliar a duração

exata da onda P, porém aparenta ter duração normal
Ondas
T: 2,0mm – A presença da taquicardia impossibilita avaliar a duração
exata da onda T, porém aparenta ter duração normal
Complexo QRS 60ms - Estreito
PR: encurtado (< 120ms)

Intervalos
QTc: 432ms – Normal
Segmento ST Ausência de supra e infradesnivelamentos
1. Qual o diagnóstico eletrocardiográfico mais provável? Quais

alterações corroboram para a sua suspeita?
2. Os achados eletrocardiográficos são compatíveis com a história
clínica?
3. Quais são os principais diagnósticos diferenciais para os achados
eletrocardiográficos encontrados?
4. As taquicardias são sempre patológicas? A idade influencia nos
valores basais de frequência cardíaca?
5. Num contexto geral, a taquicardia apresentada necessita ser
revertida por medidas terapêuticas específicas?

Aviso antes de parar

Autora Yana Mendonça Nascimento
Revisor Jônatas Pereira Dos Santos

V.L.D., sexo masculino, 72 anos, branco, casado, pedreiro aposentado, natural e procedente de
Salvador procurou, acompanhado pelo sobrinho, o serviço de emergência com relato de tontura e
vômitos há 2 horas enquanto estava assistindo ao telejornal. Refere que os vômitos foram precedidos
de náuseas. Nega fatores de melhora ou piora, bem como uso de medicações de alívio, episódios
anteriores e outros sintomas associados. Acompanhante informa que o paciente é portador de
hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia, em uso de atenolol (50mg, uma vez ao dia) e sinvastatina
(20mg, um comprimido à noite). Negou Diabetes Mellitus, tabagismo e etilismo. Ao exame físico: fácies
de ansiedade, descorado (II/IV), frequência cardíaca de 50bpm, bulhas hipofonéticas.
À admissão, foi solicitado um eletrocardiograma (figura 1).
Figura 1 - ECG apresentado pelo paciente na consulta.
Fonte: Medicina Net, 2018³.
Ritmo Irregular
Eixo 0° - Normal
Frequência 50bpm – Bradicardia
P: 120ms ou 3mm – Normal

Ondas
T: 200ms ou 5mm – Normal
Bloqueios intermitentes com ausência do complexo.

Complexo QRS
Quando presentes: 80ms ou 2mm – Normal
PR: progressivamente maiores com mínimo de 320 e máximo de 420ms (normal: 120 a
Intervalos 200ms ou 3 a 5mm)

3. Qual a classificação segundo o grau de bloqueio?

Por aqui não, coração!

Autor Yuri De Santana Galindo
Revisora Júlia Lasserre

A. S. C. 67 anos, feminina, agricultora, natural e procedente de São Felipe –
Bahia. Paciente hipertensa há duas décadas, busca o serviço de saúde em Santo
Antônio de Jesus – BA relatando dispneia e apresentando edema maleolar e
estase de jugulares a 45º. Ao se realizar a ausculta cardíaca, notou-se ictus cordis
visível e palpável em 7º espaço intercostal, na linha axilar anterior esquerda. A
paciente relata cursar com edema de membros inferiores após se manter em
posição ortostática prolongada. A mesma refere residir em casa feita de taipa há
décadas.
Com forte suspeita diagnóstica de Doença de Chagas, foram realizados
ELISA, hemoaglutinação indireta e anti-T. Cruzi (IgG), todos reativos. Foram
realizados eletrocardiograma, radiografia de tórax e ecocardiograma. Este
último evidenciou dilatação das câmaras esquerdas e direitas, hipocinesia difusa
e disfunção sistólica discreta de ambos os ventrículos, com fração de ejeção do
ventrículo esquerdo de 39%.
ECG da paciente:

Fonte: ECG wave-Maven. Deaconess, 2005¹.

Ritmo Sinusal
Eixo - 45° - Desvio do eixo para esquerda
Frequência 96 bpm – Regular
P: 40 ms ou 1mm– Normal
Ondas
PR: sem alterações

Intervalos
1. O que revela o eletrocardiograma deste paciente?

2. Qual a causa da alteração eletrocardiográfica do paciente e em quais
outras doenças/comorbidades este mesmo achado
eletrocardiográfico pode estar presente?
3. Qual o tratamento de um BDAS?
A cereja do bolo

J.O.T., masculino, 78 anos, tabagista (40 maços-ano), diabético e hipertenso
de longa data. Chega ao pronto atendimento relatando quadro de dor torácica
em aperto (10/10) há 1 hora, que irradia para mandíbula e membro superior
esquerdo, associada à sudorese profusa. Os sintomas tiveram início após
presenciar uma discussão entre familiares, sem fatores de melhora ou piora
desde então. Em uso irregular de metformina 850 mg 2X/dia, Captopril 50
mg/dia, hidroclorotiazida 50 mg 2X/dia e metoprolol 50 mg/dia. Nega episódios
prévios semelhantes. Ao exame físico: sudoreico, taquicárdico, PA 140 X 90
mmHg, extremidades bem perfundidas, sem edemas ou cianose.

Ritmo Sinusal
Eixo Aproximadamente -45° – Desviado para esquerda

P: amplitude (80 ms ou 2 mm)

Ondas T: amplitude 200 ms ou 5 a 6 mm em V1 e V2 – alterada em função do ST
(abaixo)

Intervalos
Infradesnivelamento difuso (DI – DIII, aVF e V3 – V6) e

Segmento ST
supradesnivelamento em aVR e V1

2. O que levanta as suspeitas para o diagnóstico?
3. O que podemos encontrar no ECG em uma suspeita de síndrome
coronariana aguda?
4. O padrão encontrado fala a favor de qual topografia de lesão?

Sofrimento interno
Autora Thainá Lima
Médico Revisor Iuri Resedá

Paciente sexo masculino, 56 anos, hipertenso, internado em um hospital para
a realização de um exame eletivo e refere início de dor precordial em aperto há
30 minutos, precipitada por estresse emocional, com irradiação para braço
esquerdo e mandíbula, de intensidade 7 em 10, sem fatores de piora ou
melhora. Nega sintomas semelhantes anteriormente. Dados vitais e exame
físico sem alterações.
Diante da história clínica, a médica plantonista solicita um ECG (abaixo) e
marcadores de necrose miocárdica que vieram negativos na primeira coleta e
após seriados (3h, 6h e 9h).

Figura 1 - Eletrocardiograma.
Eixo 15°- Normal

Frequência 63 bpm
P: 80 ms ou 2 mm – Normal
Ondas T: simétrica em todas as derivações, com amplitude de 12 mm em V2-V4
U: 2 mm de amplitude – Normal
Complexo QRS 80 ms – Normal
PR: 120 ms e constante – Normal

Intervalos
QT: Normal
1. Qual o diagnóstico mais provável? E qual fisiopatologia das alterações

encontradas no traçado?
2. Qual o significado da onda U?
3. Quais os possíveis diagnósticos diferenciais?
O potássio mora sob a onda T


F.C.O., 40 anos, sexo masculino, refere que há 3 dias vem apresentando
diarreia importante e vômitos após ingerir cachorro-quente na rua. Relata que
hoje passou a cursar também com cãibras, fraqueza muscular e dispneia, o que
o levou a procurar a emergência.
Ao exame físico: FR 20 ipm, PA 100 x 60 mmHg, íctus não visível e palpável em
linha médio-clavicular, no 5º EIC esquerdo, medindo uma polpa digital. Restante
do exame físico normal. Paciente foi admitido no serviço e foi solicitado ECG
(figura 1) e exames laboratoriais.

Figura 1 - Eletrocardiograma de admissão.
Fonte: Burns, E. 20181.
Ritmo Sinusal
Eixo SÂP = +45º; SÂQRS = +65º
Frequência 65 bpm (1.500/23 quadradinhos = 65 bpm)
P: Duração 60 ms e amplitude inferior a 0,25 mV – Normal

Ondas
T: Onda T de polaridade invertida no eixo frontal
Complexo QRS Duração de 100 ms, sem sinais de sobrecarga de câmaras – Normal
PRi: Duração de 100 ms – (normal até 120 – 200 ms)

Intervalos
QTc (Fórmula de Bazzet): 332 ms (QTUc: 500ms)
Presença de infradesnivelamento do segmento ST em derivações

Segmento ST
inferiores. Logo após o segmento ST observamos a onda U
1. Qual o distúrbio eletrolítico é compatível com a história e o

eletrocardiograma?
2. Quais anormalidades do traçado corroboram com o diagnóstico e
quais as suas explicações?
Sabe como é coração de vó, né? Sempre cabe mais

um

B.F.M., sexo feminino, 56 anos, deu entrada no hospital com queixa de
dispneia há 3 horas. Paciente relata que há cerca de 7 dias iniciou um quadro
gripal associado a fraqueza e leve falta de ar aos esforços habituais, que evoluiu
nas últimas 3 horas para dispneia intensa, após tentar subir um lance de escada
da sua casa. A dispneia se mantém ao repouso, sem fatores de melhora. Nega
dor torácica. Relata ser portadora de Hipertensão Arterial Sistêmica e
Insuficiência Cardíaca há 15 anos, além de diagnóstico de DPOC há 10 anos. Não
soube informar medicamentos usados e refere ainda uso irregular. Tabagista
abstêmia (carga tabágica: 30 maços/ano), negou etilismo. Ao exame físico:
sudoreica, corada, edema em MMII até altura dos tornozelos; sinais vitais: PA
155 x 90 mmHg, FR 25 ipm, FC 95 bpm; cardiorrespiratório: BRNF em 2T sem
sopros, uso da musculatura respiratória acessória, ausculta respiratória com
estertores crepitantes até terços médios pulmonares, bilateralmente.

1
Fonte: MY EKG .
Ritmo Sinusal
Eixo -105° - desviado para esquerda
Frequência 88 bpm
P: sem alterações

Ondas
T: invertida em derivações D1, aVL, V2, V3, V4 e V5
Duração de 120 ms; aumento de amplitude em derivações precordiais

Complexo QRS
(Em V1, R 26 mm; Em V5, 36 mm)

Intervalos
1. Qual o diagnóstico provável?

3. Quais são as outras possíveis causas de aumento da amplitude do
QRS?

Átrio precoce
Autor Breno Almeida
Médico Revisor Luís Cláudio

Y.M.N., sexo feminino, 84 anos, natural e procedente de Itabuna (BA),
diabética e hipertensa, comparece ao ambulatório para uma consulta de rotina.
Não apresentou queixas, mas, quando interrogada, revelou episódios
esporádicos de palpitação com duração de segundos, sem fatores
desencadeantes ou sintomas associados. Negou dor torácica, dispneia ou tosse.
Além disso, refere estar em uso de Metformina 500 mg e Losartana 50 mg.
Ao exame físico, apresentou-se sem alteração no exame segmentar e com os
seguintes sinais vitais: FC 90 bpm; FR 19 ipm; PA 130 x 82 mmHg; temperatura
36,6 °C.


Fonte: Burns E, 2019¹.
Ritmo Sinusal
Eixo +90º – Normal
Frequência Aproximadamente 90 bpm
P: 80 ms; Ao DII longo, 3ª, 7ª e 10ª ondas P em interseção com ondas T

Ondas
T: 160 ms
Complexo QRS 80ms, R-R regular
PR: 180 ms
Intervalos
QTc: 392 ms
1. Qual é o diagnóstico?
3. Quais desfechos podem ocorrer a partir dos achados
eletrocardiográficos?
O dorso do coração

J. J. B., sexo masculino, 54 anos, deu entrada no Departamento de
Emergência (DE) com queixa de dor precordial iniciada há 2 horas da admissão.
Refere dor em aperto, intensidade 10/10, associada à dispenia. Nega irradiação.
Paciente ex-tabagista (carga tabágica 20 maços/ano). Ao exame físico, sinais
vitais; PA: 160 x 90 mmHg em ambos os membros; pulso radial 98 bpm; FR 14
ipm; SPo2 98% em ar ambiente; ACV e AR: sem alterações. O médico-assistente
solicitou um ECG.

Fonte: Cedido por Drª Pollianna Roriz, coordenadora do Protocolo IAM SAMU
192, Salvador-BA.

Figura 2 - Eletrocardiograma derivações complementares (posteriores).
Fonte: Cedido por Drª Pollianna Roriz.
Ritmo Sinusal
Eixo 75° – Normal
Frequência 125 bpm
P: presentes, duração 80 ms – Normal

Ondas
PR: 120ms - Normal

Intervalos
Supradesnivelamento D2 – 1 mm| D3 – 1 mm| AvF – 1 mm| V7 – 2 mm|

Segmento ST V8 – 2 mm| V9 – 2 mm. Infradesnivelamento V1 – 2 mm | V3 – 3 mm | V3
– 5,5 mm

2. Como classificar a parede acometida?
3. Como posicionar os eletrodos nas derivações V7, V8 e V9?
4. Qual critério deve ser utilizado no laudo do supradesnivelamento na
parede posterior?
Apagão

L. D. G., sexo feminino, 59 anos, chega ao hospital com dispneia aos esforços
habituais, como andar no plano (NYHA classe II). Refere que, há 35 dias, sofreu
episódio de dor precordial em aperto, intensa, com irradiação para membro
superior esquerdo e sudorese profusa, desencadeada por estresse emocional.
Procurou a emergência, na qual foi diagnosticado Infarto Agudo do Miocárdio.
Afirma ter sido hospitalizada e medicada, sem referência ao uso de trombolítico
e/ou procedimento hemodinâmico. Duas semanas após a alta hospitalar, cursou
com episódios de dispneia progressiva, ortopneia e dor precordial noturna,
durante o sono. Evoluiu com inapetência e perda ponderal de 10 kg, nesse
momento em uso de Digoxina (0,5 mg) e Furosemida (40 mg). Afirmou ser
hipertensa com diagnostico há 6 anos, em tratamento anti-hipertensivo de baixa
aderência, tabagista de 4 cigarros/dia, há 35 anos. Negou diabetes mellitus e
etilismo.
Ao exame físico, apresentava-se com creptos em bases bilateralmente na
ausculta pulmonar. A avaliação cardíaca revelou bulhas rítmicas normofonéticas,
em 2 tempos e sopro sistólico (++ em VI) em foco mitral. O abdome estava
doloroso à palpação em hipocôndrio direito dolorosa com fígado palpável a 4
cm do rebordo costal direito. Membros inferiores com edemas (+++/4+). Os
sinais vitais: FC 105 bpm; PA 139 x 100 mmHg.
Exames laboratoriais com marcadores de necrose miocárdica seriados
estavam negativos.


Ritmo Sinusal
Eixo -75° – Desvio para esquerda
P: fase negativa em V1 = duração 40 ms e amplitude 1 mv

Ondas
80 ms ou 2 mm – Normal + presença de onda Q profunda em DII, DIII,

Complexo QRS
avF, V1 a V6

Intervalos
Segmento ST Elevação em DII, DIII, aVF, V2 a V6
1. Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico mais provável?

2. Como pode ser feito o raciocínio clínico juntando a história clínica
previa e atual, antecedentes e as anormalidades do ECG?
3. Quais são as principais complicações cardíacas após infarto do
miocárdio?
4. Existem outras causas do aparecimento de ondas Q anormais no ECG?
Quais?
Que peso é esse?

Autor Joseylton Gonçalves Santana
Revisora Yana Mendonça Nascimento
Médico Revisor Marcelo Kirschbaum

T.F.L.S, sexo masculino, 50 anos, natural de Salinas - MG e procedente de
Salvador – BA, hipertenso, diabético e comparece ao ambulatório de
miocardiopatias para avaliação clínica de rotina.
Paciente nega ortopneia, dispneia paroxística noturna, dor torácica, edema
em membros inferiores e síncope. Nega asma, acidente vascular cerebral e
distúrbios psiquiátricos. Nega tabagismo, etilismo e uso de drogas ilícitas. Sinais
vitais: FC 80 bpm; FR 20 ipm; PA 120 x 80 mmHg; temperatura 37,2 °C.
Na consulta, foi realizado exame clínico, com anamnese e exame físico
direcionados. Além disso, foi solicitado um eletrocardiograma (Figura 1).


Eixo Em torno de -150º
Frequência 107 bpm
P: 120 ms – Apiculada (maior que 2mm) em DII e aVF

Ondas
T: 200 ms – Invertida de V1 a V3
120ms – Estreito
Complexo QRS
Ondas R de grande amplitude em V1 (como parte de um complexo qR)

Intervalos

2. Quais são os critérios eletrocardiográficos mais sugestivos para o
respectivo diagnóstico?
Quem é Sgarbossa?
Autor Jônatas Pereira dos Santos

F. G. S, sexo masculino, 65 anos, deu entrada no hospital com queixa de dor
torácica há 1 dia, com piora há 2 horas, em aperto, de intensidade 9/10, com
irradiação para MSE e região cervical ipsilateral, com piora ao realizar esforço
físico e sem fatores de melhora. Referiu ser hipertenso há 15 anos, em
tratamento irregular com Losartana 50 mg/dia e Anlodipino 5 mg/dia, tabagista
(14 anos-maço), sedentário, obesidade grau I (IMC: 33,9 kg/m2). Sinais vitais: FC
97 bpm, FR 20 ipm, SpO2 95% e PA 140 x 90mmHg. Exame físico: sem alterações.
Paciente foi encaminhado para a realização de ECG de urgência. Foi solicitado
marcadores de necrose miocárdica que vieram negativos na primeira coleta e
após seriados (3h, 6h, 9h). Iniciado AAS 200 mg, Clopidogrel 300 mg.

6
Fonte: Blog de Eletrocardiografia, 2017 .

Ritmo Sinusal
Eixo -45° – Desviado para esquerda
Frequência 94 bpm – regular
P: 80 ms ou 2 mm– Normal
Ondas
Complexo QRS 200 ms ou 5 mm – com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo

Intervalos
Supra desnivelamento do seguimento ST V1-V4 em vigência de padrão de

Segmento ST
Bloqueio de Ramo Esquerdo. Infra de ST em V6
1. Como avaliar um eletrocardiograma com Bloqueio de Ramo

Esquerdo na vigência de uma Síndrome Coronariana Aguda?
2. O que é o Sinal de Cabreira e como ele é representado no traçado
eletrocardiográfico?

Carga pesada

J.R.T., 55 anos, sexo feminino, natural e procedente de São Paulo, doméstica.
Paciente hipertensa há 10 anos vai à consulta de rotina com seu cardiologista
sem queixas e refere não aderir ao tratamento da hipertensão por falta de
tempo para se dedicar à sua saúde. Ao exame, o valor da pressão arterial
aferido foi 170 x 104 mmHg. Como solicitado na última consulta, levou
eletrocardiograma realizado há 1 mês.
Figura 1 - Eletrocardiograma da paciente.
4
Fonte: Braga E, 2013.
Ritmo Sinusal
Eixo -15º - "Normal"
Frequência 93 bpm - Normal
Ondas P: conformação mitrale em DII; alargada em algumas derivações, como

DI e DII; índice de Morris = 80 ms; índice de Macruz >1,7
T: invertida em DI, aVL, V4, V5 e V6
Estreito, amplitude aumentada em algumas derivações. Índice de

Sokolow-Lyon = 26 mm; índice de Cornell: 47 mm; critérios de Romhilt-
Complexo QRS
Estes: 6 pontos (amplitude aumentada do QRS, sobrecarga de átrio
esquerdo)

Intervalos
Segmento ST Sem supras ou infradesnivelamentos de ST
1. Quais as anormalidades visíveis no traçado eletrocardiográfico da

paciente?
2. Dado o quadro clínico da paciente, qual a mais provável causa dessas
anormalidades?
Coração palpitante

Médico Revisor Luís Cláudio

D.G.M., sexo masculino, 27 anos, deu entrada na emergência com queixa de
desconforto torácico inespecífico há 1 hora associado a tontura. Refere
episódios prévios de palpitação intermitente associada a desconforto torácico
semelhante ao atual. Nega doença cardíaca estrutural subjacente ou outras
comorbidades. Nega doenças em parentes de 1º grau. Ao exame físico, fácies de
desconforto, corado, eupneico.

5
Fonte: ECG wave-Maven. Deaconess, 2008 .
Ritmo Sinusal
Eixo Aproximadamente 75° - Normal
Frequência 60bpm – Normal

Ondas P: 80ms ou 2mm – Normal
T: 200ms ou 5mm – Normal
Complexo QRS Presença de onda delta
PR: 40ms ou 1mm – Diminuído

Intervalos

2. Quais os critérios diagnósticos necessários e qual sua explicação
fisiopatológica?
3. Como pode ser localizada a alteração presente no sistema de
condução cardíaco através do ECG?
Tontura pós prandial


JZM, 61 anos, masculino, portador de Hipertensão Arterial Sistêmica e
Diabetes Mellitus tipo 2, em uso regular das medicações: Losartana,
Hidroclorotiazida e Metformina (não soube informar as doses); deu entrada na
emergência com quadro tontura e fraqueza há duas horas que se iniciaram após
o almoço. Relata nunca ter tido sintomas parecidos antes.
Ao exame físico apresentava-se em regular estado geral, ansiosa, descorada
II/IV, sem febre e acianótica. Bulhas rítmicas, hipofonéticas, em 2T, sem sopros.
Sem estase de jugulares. Sem alterações no exame segmentar. Sinais vitais: FC
50 bpm; PA 110 x 80 mmHg; FC 20 ipm; SatO2 96%; Temp 36,4 ºC.
Na evolução, o paciente demonstrava melhoras do quadro, após repouso no
leito com dieta zero e observação, sendo encaminhado para consulta com
especialista.
Foi realizada a monitorização do paciente, eletrocardiograma (ECG) (Figura 1)
e exames laboratoriais sem alterações.

Figura 1 - Eletrocardiograma da evolução.

Ritmo Sinusal (presença de ondas P positivas em DI, DII e aVF)
Eixo 0 a -30°
Frequência 0 a -30°
P: presentes, amplitude de 1,5mm, duração de 80ms

Ondas
T: presentes, de conformação habitual, com a mesma polaridade do QRS
Complexo QRS
presente, de duração normal ( ≤120ms), porém não presente antes de
todas as ondas P
PR: irregular, com presença de aumento progressivo do intervalo PR até

Intervalos o surgimento de ondas P bloqueadas
QT: >240ms
Segmento ST Sem supra ou infra desnivelamentos

O perigo mora ao lado

Médica Revisora Lenises De Paula

J.P.O, sexo masculino, 22 anos, em 2º DPO de tireoidectomia total, vem
apresentando há algumas horas quadro de parestesia por todo o corpo e
contrações tônicas musculares, além de crises convulsivas. Relata também ter
sentido palpitações, associadas a dificuldade de respirar. Enfermeira informa
que o paciente tem se apresentado ansioso no período.
Ao exame físico: sinal de Chvostek positivo.
Foi realizado ECG:

Ritmo Sinusal
Eixo Normal +75°
Frequência 84 bpm
P: sem alterações
Ondas
T: sem alterações
Complexo QRS Sem alterações

QT: aumentado às custas do segmento ST. É interessante calcular o QT
Intervalos
corrigido (QTc) neste caso, que dá 542ms
√
QTc: QT/ RR
Segmento ST Sem alterações de nível

3. O ECG é adequado para o diagnóstico inicial de distúrbios do cálcio?
Por quê?
O que um bastão de hóquei, Van Gogh e o bigode

de Salvador Dalí têm em comum?

Médico revisor Estevão Tavares Figueiredo

Mulher de 75 anos, hipertensa, com diagnóstico prévio de insuficiência
cardíaca de etiologia isquêmica é admitida na emergência com quadro de
síncope. Exames laboratoriais revelaram discreta hipocalemia (K sérico = 3,1).
Em uso de Valsartana, Digoxina, Atenolol e Furosemida.
Figura 1 – ECG apresentado pela paciente
1
Fonte: Goldberger, AL. ECG Wave-Maven, 2007 .
Ritmo Ritmo de fibrilação atrial (ausência de ondas P e ritmo irregular)
Eixos mensuráveis: SÂP = não mensurável, SÂQRS = entre 0º e +90º e SÂT

Eixo
= discordante do SÂQRS no plano frontal
Frequência Aproximadamente 42 bpm. Como paciente apresenta um ritmo

irregular, a fórmula 1500/RR ou regras mnemônicas (300, 150, 100...) não
funcionam. Para tanto, é necessário realizar outra manobra. Como a
velocidade padrão do traçado é de 25 mm/s, cada “quadradinho” tem
duração de 0,04 s ou 400 ms e, cada “quadrado”, 0,2 segundos. Assim,
contamos o número de complexos QRS presentes durante 6 segundos
(30 quadrados) e multiplicamos por 10 para se ter uma FC média
P: Ausência de ondas P
Ondas
T: Inversão de onda T em V4-V6, DI, DII e aVL
QRS estreito (inferior a 120 ms), com sobrecarga ventricular esquerda ao

índice de Cornell (“R” de aVL + “S” de V3 > 20 mm em mulheres). É
sugerido utilizar ao menos 3 índices de rastreamento de sobrecarga
Complexo QRS
ventricular para aumentar o poder diagnóstico do ECG, pois todos têm
sensibilidade e especificidade diferentes. Neste caso, por exemplo, os
índices de Sokolow-Lyon e Romhilt-Estes falhariam.
PR: Não pode ser mensurado

RR: Irregular
QT: Curto (aproximadamente 336 ms). O intervalo QT pode ser muito
Intervalos variável devido alterações na frequência cardíaca. Portanto, deve ser
utilizado o QT corrigido (QTc) pela fórmula de Bazzet, onde QTc = QT
√
(ms)/ RR (s). Assim, o QT medido foi de 400 ms. Mas, corrigindo para a
fórmula, teremos um valor de 336 ms (ou seja inferior a 340 ms)
ST-T abaulado, com infradesnível (concavidade voltada para cima), em

Segmento ST
formato de “colher de pedreiro”
1. Qual(is) o(s) diagnóstico(s) eletrocardiográfico(s) e sua correlação

clínica?
2. Quais são os sinais mais comuns na intoxicação digitálica e qual o
mecanismo de ação dos digitálicos?
"Eu tô infartando, doutor???"

Médico Revisor André Chateaubriand Campos

N.G.L., 32 anos, sexo feminino, se apresenta com queixa de dor em hemitórax
esquerdo há 2 horas, de moderada intensidade, ventilatório dependente, súbita,
que a acordou durante a madrugada. Associada à dor, referiu dispneia de
repouso e hemoptise. Parto cesariana realizado há 3 semanas, sem
intercorrências. Refere episódio de trombose venosa profunda em MID há 5
anos. Não faz uso de nenhuma medicação. Nega história familiar de eventos
tromboembólicos.
Ao exame físico apresentava-se com os seguintes sinais vitais: PA 95 x 70
mmHg; FC 70 bpm; FR 18 ipm; SatO2 96%. Exame físico segmentar sem
alterações.
Prosseguindo a investigação da dor torácica, obteve-se o seguinte
eletrocardiograma:

Ritmo Sinusal
Eixo +165°
Frequência 66 bpm
P: 80 ms, SÂP= +45°

Ondas
T: 240 ms, SÂT= -30°. Inversão de polaridade em DIII e de V1-V4
R-R regular. Alterações indicativas de bloqueio de ramo direito (BRD)

(duração do complexo QRS > 120ms, padrão Rr’ empastado em V1,
Complexo QRS ondas S empastadas em DI, aVL, V5 e V6 e onda qR em aVR com R
empastado). Presença de onda S proeminente em DI e de onda Q em
DIII
PR: 120 ms
Intervalos
QT: 469 ms

2. O eletrocardiograma é suficiente para fechar o diagnóstico? Justifique.
Pit Stop

Revisor Francine Lordelo Issa

Paciente do sexo masculino, 50 anos, participante eventual de uma corrida,
apresentou perda súbita de consciência durante a competição e ausência de
pulso constatada por equipe médica. Foi iniciada ressuscitação cardiopulmonar
(RCP) e posicionado o desfibrilador externo automático (DEA) que indicou
choque. Houve retorno da circulação espontânea, sendo levado ao pronto
atendimento pela ambulância do SAMU. Na chegada não foi constatado pulso
novamente. A médica plantonista observa seguinte traçado no monitor:


Fonte: Learn the Heart, 20181.
Ritmo Não sinusal
Eixo Impossível de se avaliar
Frequência Impossível de se avaliar
P: Ausência de ondas P
Ondas
T: Ausência de ondas T
Complexo QRS Alargado
PR: Ausência de intervalo PR

Intervalos
QT: Ausência de intervalo QT
Segmento ST Ausência de segmento ST
1. Qual o diagnóstico mais provável? E qual fisiopatologia das alterações

Um sonho possível?

Revisor Joseylton Gonçalves Santana
Médico Revisor Christian Moreno Luize

V.F.A., sexo feminino, 24 anos, comparece à consulta com cardiologista para
avaliação clínica, já que pretende iniciar a prática de exercícios físicos de alta
intensidade. Relata obesidade na adolescência, momento traumatizante da sua
vida, onde em que se tornou adepta de dietas radicais e técnicas agressivas de
emagrecimento. Atualmente, com o peso controlado após mudança de estilo de
vida, diz que o grande sonho da sua vida é correr na famosa “Corrida de São
Silvestre”, evento que ocorre no último dia do ano na cidade de São Paulo. “Será
a minha vitória definitiva sobre o meu peso”. No momento, sem queixas. Nega
síncope, hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes mellitus e doenças
cardiovasculares na família.
Ao exame físico, apresentava-se em bom estado geral, lúcida e orientada,
agitada e dispneica. PA 110 x 78 mmHg; FC 85 bpm; FR 18 ipm; temperatura
36,5°C. Sem alterações em outros sistemas.
Após exame físico, sucedeu-se a realização de um eletrocardiograma (Figura
1). Ao analisar o traçado eletrocardiográfico, o cardiologista observou alterações
atípicas, principalmente se tratando de uma paciente jovem. Questionada sobre
sua família, a paciente relata que seu irmão mais velho “morreu subitamente”
(sic) aos 37 anos. Opta-se em repetir o ECG, agora sob ação farmacológica da
ajmalina (Figura 2), o que confirmou a suspeita diagnóstica do médico. A jovem
se manteve assintomática durante todo o procedimento.

Figura 1 - Eletrocardiograma inicial

Laudo sistematizado (R-E-F-O-C-I-S) 1
Ritmo Sinusal
Eixo Normal 75°
Frequência 65 bpm – Normal
P: 2,0 mm – duração média de 100 ms (< 120ms normal)

Ondas
T: 3,0 mm – duração média de 180 ms (normal)
Complexo QRS 60 ms - Estreito
PR: 180 ms - Normal (< 200 ms)

Intervalos
QTc: 396 ms - Normal (< 440 ms)
Segmento ST Supradesnivelamento de V1-V3
Figura 2 - Eletrocardiograma após teste farmacológico com ajmalina

Laudo sistematizado (R-E-F-O-C-I-S) 2
Ritmo Sinusal
Eixo Normal 90°
P: 1,0 mm – duração média de 100 ms (<

120ms normal)
Ondas T: 4,0 mm – duração média de 240 ms
(normal). Presença de onda T invertida em
V1-V2
Complexo QRS 80 ms - Estreito
PR: 240 ms - prolongado (< 200 ms -

Intervalos normal)
QTc: 410 ms - normal (< 440 ms)

2. Quais são as principais diferenças entre os dois traçados (Figura 1 e
Figura 2)?
3. Como diferenciar os achados encontrados em V1-V2 de um infarto de
parede septal? E de um bloqueio de ramo direito?
4. Em quais contextos clínicos esses achados costumam estar presentes?
5. Qual a conduta terapêutica para esse tipo de paciente? O achado
encontrado contraindica a atividade física?
Extrema direita


J.R.L.P., sexo masculino, 50 anos, branco, casado, comerciante, natural e
procedente de Salvador. Paciente com diagnóstico de HAS há 10 anos retorna ao
ambulatório para consulta de rotina sem queixas atuais, trazendo
eletrocardiograma solicitado na consulta anterior (Figura 1). Nega dor torácica,
palpitações, dispneia paroxística noturna, ortopneia, edema de membros
inferiores, síncope. Em uso irregular de hidroclorotiazida e atenolol. Sem outras
comorbidades. Quanto aos hábitos de vida, relata sedentarismo, nega
tabagismo e etilismo. Com relação aos antecedentes familiares, informa que o
pai faleceu por IAM aos 60 anos, e mãe é hipertensa e diabética. Nega outras
doenças de caráter heredofamiliar.
Ao exame físico, apresentava-se em bom estado geral e nutricional, lúcido e
orientado no tempo e espaço. FC 60 bpm; FR 18 ipm; PA 145 x 90 mmHg;
temperatura 37,4 °C; IMC: 24,47 Kg/m² (Altura: 1,69 m; Peso: 70 Kg);
circunferência abdominal: 90 cm. Sem alterações nos outros sistemas.

Figura 1 - Eletrocardiograma solicitado na consulta anterior
1
Fonte: Burns E, 2018
Ritmo Sinusal, regular

Eixo SÂP = +45º (normal) e SÂQRS = +105º (desviado para a direita)
Frequência 55 bpm
P: duração de 80 ms e amplitude de 0,1 mV – Normal

Ondas
T: duração de 80 ms e amplitude de 0,2 a 0,3 mV – Normal
Duração de 80 a 110 ms e sem sinais de sobrecargas – Normal

Complexo QRS Padrão: rS em DI e aVL; qR em DII, DIII e aVF (R3 > R2).
Deflexão intrinsecoide: > 45ms
PRi: 200 ms – limítrofe

Intervalos QTc: QT medido de 480ms. Corrigindo pela fórmula de Bazzet: 466ms -
Normal
Segmento ST Alterações inespecíficas da repolarização ventricular

3. Qual outro achado diagnóstico no eletrocardiograma em questão?
Imerso e apertado


M. S. D., mulher, 53 anos, em tratamento de neoplasia pulmonar, dá entrada
no serviço de saúde queixando-se de dispneia progressiva, inicalmente aos
esforços extra-habituais, agora evoluindo para sintomas aos mínimos esforços.
Ao exame físico, apresentava-se taquicárdica (102 bpm) com estase de jugulares
à 45º, bulhas hipofonéticas à ausculta, além de PA = 90 x 68 mmHg com pulso
paradoxal e edema maleolar. Negava febre ou dor precordial. No atendimento
inicial, realizado eletrocardiograma (a seguir) e posteriormente um
ecocardiograma.


Fonte: Lapa E1.
Ritmo Sinusal
Eixo 30º - Normal
Frequência 102 bpm - Normal
102 bpm Ondas:

P: embora o componente inferior da onda P em V1 (referente à
despolarização de átrio esquerdo) esteja alargado, maior que 1mm (ou
Ondas
40ms), não existe alargamento da onda P (ou onda P bífida) em DII, que
também é critério de sobrecarga de átrio esquerdo
T: 110ms – duração normal
Apresentam duração 120ms ou 3mm (normal). Entretanto, os complexos

QRS (que representam a despolarização ventricular) apresentam
amplitude reduzida (menor que 5mm e derivações periféricas e menor
que 10mm em derivações precordiais), isto é, baixa voltagem detectada
Complexo QRS
no ECG. Além disso, os complexos QRS seguidos apresentam alternância
de amplitude, bastantes visíveis em derivações precordais. É facilmente
identificável uma alternância entre complexos maiores e menores
seguidos

Intervalos
1. Qual o diagnóstico do paciente?

2. Qual o tratamento para o paciente acima?
A culpa foi da ladeira

Médico Revisor Sérgio Câmara

P.S.N., sexo masculino, 63 anos, sem comorbidades, foi admitido no
departamento de emergência após apresentar quadro de dispneia e tontura,
iniciado após subir uma ladeira, segundo o paciente, “bem íngreme”. Relata que
nunca havia sentido nada parecido, mas se sente preocupado, já que seu pai
faleceu aos 44 anos de morte súbita.
Apresenta-se sudoreico e hipocorado (2+/4+), com estertores crepitantes em
bases pulmonares, bulhas arrítmicas e extremidades frias e pegajosas. Dados
vitais: FC 56 bpm, FR 22 ipm, PA 94 x 68 mmHg.

Figura 1 - Eletrocardiograma do paciente em derivação DII.
Ritmo Sinusal
Eixo Não é possível calcular
Frequência 60 bpm – Bradicardia
Ondas
Complexo QRS 80 ms ou 2 mm – Estreito
PR: 280 ms ou 7 quadradinhos

Intervalos

3. Que manifestações (clínicas e eletrocardiográficas) podemos
encontrar nessa arritmia?
4. Que medida é necessária para estabilizar o paciente a longo prazo?
Coração biônico
Autora Michele Carvalho de Carvalho


M. J. E., 56 anos, sexo feminino, portadora de Doença do Nó Sinusal, vem à
uma consulta de rotina para avaliação de dispositivo cardíaco eletrônico
implantável, trazendo os seguintes ECGs:

Figura 1 - Eletrocardiograma em repouso.
Laudo sistematizado do ECG 1 (R-E-F-O-C-I-S)
Onda P positiva em DI e DII, isodifásica em AVF;

Ritmo
Onda P precedida por espícula de marcapasso
Eixo - 15°
Frequência 60 bpm (1500/ 25 quadradinhos = 60 bpm)
Ondas T: invertida em DIII e achatada em AVF
Presença de espícula de marcapasso precedendo ativação atrial
PR: 160 ms – Normal de 120 – 200 ms

Intervalos
QT: 200 ms
Figura 2 - Eletrocardiograma com magnetização.
Laudo sistematizado do ECG 2(R-E-F-O-C-I-S)
Não-sinusal
Ritmo Onda P positiva em DI e DII e AVF
Onda P precedida por espícula de marcapasso
Eixo - 75°
Cerca de 80 bpm (número de QRS durante o período de 30

Frequência
“quadradões”, multiplicado por 10; 8 qrs x 10 = 80 bpm)
T: alteração difusa da onda T, com alargamento e aumento de
Ondas amplitude, principalmente em V3-V5 e DII, DIII e AVF, opostas ao QRS
Presença de espículas de marcapasso precedendo ativação atrial e
ventricular
> 120 ms ou 3 mm – alargado, com padrão rS em V1, e padrão QS em

Complexo QRS
DII, DIII, AVF (negativo nas derivações inferiores), V3 – V6
PR: 160 ms – Normal de 120 – 200 ms

Intervalos
QT: 200 ms

2. As alterações encontradas no segundo ECG eram esperadas?
3. O que é possível concluir quanto a funcionalidade do aparelho
implantado?

No sentido do relógio


Paciente de 74 anos, portador de hipertensão, é trazido à emergência por
familiares devido à queixa de palpitações há 2 horas. O paciente apresentava-se
em regular estado geral, lúcido e orientado, normocorado, acianótico, FC 148
bpm, FR 20ipm, PA 128 x 84 mmHg. Bulhas rítmicas, taquicárdicas e
normofonéticas, em 2T, sem sopros. Sem estase de jugulares. Ausência de
alterações em aparelho respiratório, abdômen, extremidades e cabeça e
pescoço.
Foi realizada monitorização do paciente e foram solicitados exames
laboratoriais e ECG (figura 1).

5
Fonte: ECG wave-Maven. Deaconess, 2007 .
Não sinusal (ausência de ondas P precedendo os complexos QRS em DI,

Ritmo
DII e aVF
Eixo 0-30°
Frequência 150 bpm (1500/ 10 quadradinhos = 150 bpm)
P: ausentes
Ondas
T: presentes, de conformação habitual
Complexo QRS 60 ms ou 1,5 mm – Normal
PR: ausente
Intervalos
QTc: 370 ms

Linha tênue entre a vida e a morte


F.F.L, sexo feminino, 66 anos, portadora de Doença Renal Crônica, estava
internada para realizar diálise quando, de repente, encontra-se arresponsiva aos
chamados, sem a presença de pulso carotídeo e respiração.

Figura 1 - Eletrocardiograma realizado.
1. Qual o achado eletrocardiográfico?

2. Qual a conduta imediata frente ao quadro clínico exposto?
3. Quais cuidados específicos devemos ter em uma Parada
Cardiorrespiratório por Assistolia?
Ventrículo antecipado
Autor Breno Almeida


P.H.B., sexo masculino, 63 anos, natural e procedente de Salvador-BA,
portador de cardiopatia reumática, comparece ao ambulatório com queixa de
episódios frequentes de palpitação, principalmente em momentos estresse
emocional e à ingestão de café. Associado a isso, revela dispneia aos médios
esforços com início há cerca de 1 mês. Nega outras queixas cardiovasculares e
refere não estar em uso de medicamentos.
Paciente apresentava-se em bom estado geral, vigil, lúcido e orientado no
tempo e no espaço, FC 96 bpm; FR 22 ipm; PA 126 x 80 mmHg; temperatura 36,7
°C.
Ao exame do aparelho cardiovascular, apresentava: precórdio calmo, ictus
não-visível e palpável, 1 polpa digital no 5º espaço intercostal esquerdo na linha
médio-clavicular, bulhas arrítmicas e normofonéticas em dois tempos com sopro
sistólico em foco mitral +++/VI. Sem alterações em outros sistemas.

2
Fonte: Perry D .
Ritmo Sinusal
Eixo -15º - Normal
Frequência 96 bpm
P: 120ms
*Ao V1 longo, onda P bifásica com porção negativa de
Ondas
aproximadamente 50ms
T: 160ms
Complexo QRS 50ms, com batimentos ventriculares precoces de QRS alargado (130ms)
PR: 180ms
Intervalos
QTc: 405ms
Segmento ST Normal
3. Como caracterizamos os padrões de apresentação desse achado?
Batimento gemelar?


A. N. N. sexo feminino, 89 anos, deu entrada na Unidade de Saúde para troca
de curativo de região ulcerada em membro inferior direito. Evoluiu na unidade
com síncope, precedido de mal-estar. Negou episódios prévios de síncope.
Hipertenso em uso regular de losartana 50mg/dia. Ao exame físico, sinais Vitais:
PA: 130 x 80 mmHg; pulso radial 55 bpm; FR 14 ipm. O médico generalista
solicitou eletrocardiograma no momento.

Ritmo Bigeminismo Ventricular
Eixo SÂP = +75º; SÂQRS = +20º- Normal
Aproximadamente 60 bpm - como paciente apresenta um bigeminismo,

a fórmula 1500/RR ou regras mnemônicas (300, 150, 100...) não
funcionam. Para tanto, é necessário realizar outra manobra. Como a
velocidade padrão do traçado é de 25 mm/s, cada “quadradinho” tem
duração de 0,04 s ou 400 ms e cada “quadrado” 0,2 segundos. Assim,
Frequência contamos o número de complexos QRS presentes durante 6 segundos
(30 quadrados) e multiplicamos por 10 para se ter uma FC média. Aqui
fica um alerta: muitas vezes o oxímetro de pulso ou o monitor cardíaco
conta apenas a extrassístole (considerando o batimento mais forte ou o
QRS de maior amplitude, respectivamente), podendo nos levar a erros
de FC inadmissíveis2,3
Considerando o batimento sinusal:

P: duração de 80 ms, amplitude de 0,1 mV e entalhe (p mitrale)2
Ondas
T: duração de 120 ms, com inversão onda T em V4, V5, V6 – padrão strain
de sobrecarga ventricular3–6
Duração de 110 ms (limítrofe), com amplitudes compatíveis com SVE

Complexo QRS
pelos critérios de Cornell e Romhilt-Estes2,7
PRi: duração de 190 ms - Normal

Intervalos QTc: análise prejudicada pela presença de batimentos prematures
(extrassístoles ventriculares)
Segmento ST Alterações de repolarização compatíveis com o padrão strain de SVE

3. Como classificar a alteração encontrada no ECG?
Quem é Bayes?

Revisor Vitor Fernandes De Almeida
Médico Revisor Estevão Tavares de Figueiredo

A. N. N. sexo feminino, 89 anos, deu entrada na Unidade de Saúde para troca
de curativo de região ulcerada em membro inferior direito. Evoluiu na unidade
com síncope, precedido de mal-estar. Negou episódios prévios de síncope.
Hipertensa em uso regular de losartana 50mg/dia. Ao exame físico, sinais Vitais:
PA: 130 x 80 mmHg; pulso radial 55 bpm; FR 14 ipm. O médico generalista
solicitou eletrocardiograma no momento.
Figura 1 - Eletrocardiograma de 12 derivações na admissão.
Fonte: Duarte, D. O ECG, 2018.1
Ritmo Sinusal
+15º e SÂP = vetor inicial entre +30 e +60º e vetor final entre -150º e -120º
(tal fato acontece, pois temos dois vetores diferentes de despolarização
Eixo
atrial, não sendo possível avalia-los conjuntamente, devido ao bloqueio
que será explicado a seguir
Frequência 60 bpm
P: duração de 125 ms, alargada, bifásica nas derivações inferiores DII,

DIII e aVF (inicialmente positiva, posteriormente negativa ou padrão
Ondas
plus-minus), com amplitude de 0,2 mV.
T: duração de 100 ms e amplitude de 0,1 mV. Achatamento em V5 e V6
duração de 100 ms, sem sinais de sobrecarga pelos critérios de Sokolow-

Complexo QRS
Lyon2, Romhilt-Estes3 e Cornell
PRi: duração de 120 ms - Normal

QTc: o QT medido foi de 400 ms. Como intervalo RR é de 1 segundo (FC =
60 bpm), de acordo com a fórmula de Bazzet o QT corrigido permanece
Intervalos
como mesmo valor: 400 ms, normal (valores normais de até 470 ms para
mulheres)4.Fica então a dica: todas as vezes, que em ritmos regulares, a
FC for de 60 bpm, o QT medido será igual ao QT corrigido.
Segmento ST Retificado em V5 e V6
1. Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico mais provável de acordo com

as alterações mencionadas?
2. Qual é a relação entre esse distúrbio de condução e o quadro clínico
apresentado?
3. Qual deve ser o tratamento prescrito para essa paciente?
A serra elétrica pirata: a importância de conhecer o

dono do ECG


JVS, 68 anos, sexo masculino, apresenta-se para consulta de rotina em posse
de eletrocardiograma. Portador de hipertensão arterial sistêmica há 11 anos,
fazendo uso regular de losartana (50mg/dia) e hidroclorotiazida (25mg/dia).
Paciente refere diagnóstico de Doença de Parkinson há 6 anos, em uso de
levodopa (posologia não interrogada). Nega queixas e outras comorbidades.
Ao exame físico apresentava-se em bom estado geral, lúcido e orientado em
tempo e espaço, fácies parkinsoniana, anictérico, afebril, acianótico. Sinais vitais:
FC 70 bpm, PA 122 x 84 mmHg. Exame neurológico com tremor de repouso com
movimento de “contagem de moedas”. Bradicinesia ao teste de diadococinesia.
Sinal da roda denteada em MMSS. Sem alterações em outros sistemas.
Apresenta o seguinte ECG:

Figura 1 - Eletrocardiograma de repouso
1
Fonte: Learn the Heart, 2016 .

Ritmo Não sinusal
Eixo SÂP = não mensurável; SÂQRS = 15°
Aproximadamente 70 bpm. Como paciente apresenta um ritmo irregular

(provável arritmia sinusal), a fórmula 1500/RR ou regras mnemônicas
(300, 150, 100...) não funcionam. Para tanto, é necessário realizar outra
manobra. Como a velocidade padrão do traçado é de 25 mm/s, cada
Frequência
“quadradinho” tem duração de 0,04s ou 400ms e cada “quadrado” 0,2
segundos. Assim, contamos o número de complexos QRS presentes
durante 6 segundos (30 quadrados) e multiplicamos por 10 para se ter
uma FC média2,3
P: presença de possíveis ondas F (ver DII). Em V4 – V6 e no final de V1

Ondas longo, presença de possíveis ondas f
T: não mensurável
Complexo QRS Duração de 80ms, sem sinais de sobrecarga
PRi: não avaliado (ausência de onda P)

Intervalos
QTc: não avaliado (ausência de onda T)
Segmento ST Não passível de avaliação
1. As anormalidades eletrocardiográficas sugerem qual diagnóstico, não

sabendo do histórico do paciente?
A culpa é da viagem
Autor Jônatas Pereira Dos Santos

Revisor Yuri De Santana Galindo

J. P. S., sexo feminino, 25 anos, deu entrada no hospital com dispneia em
repouso de início há 2 horas, de instalação súbita, associado à dor torácica
ventilatório-dependente, difusa, de intensidade 7/10, com piora a realização de
esforços mínimos. Referiu ainda dor em panturrilha esquerda há 02 dias, após
viagem aérea de longa duração. Nega episódios prévios semelhantes. Referiu
ser portadora de Lupus Eritematoso Sistêmico. Negou etilismo e tabagismo.
Dados vitais: PA 80 x 60 mmHg, FC 120 bpm, FR 32 ipm, SpO2 92%. Exame físico:
paciente sudorêica, taquipnêica, presença de sinais de esforço respiratório (uso
de musculatura acessória, batimentos de asa de nariz). Edema em membro
inferior esquerdo, com dor na extensão da panturrilha. Tempo de reenchimento
capilar > 4 segundos. Extremidades frias e pegajosas.

Fonte: Learn the heart, 2016¹.
Ritmo Sinusal
Eixo 105° – Desviado para direita
Frequência 135 bpm (regular) – Taquicardia sinusal

Ondas P: 80 ms ou 2 mm– Normal
T: 120 ms ou 3 mm – Inversão de onda T em DIII, aVR e V1
100 ms ou 2,5 mm – Normal

Presença de Bloqueio do Ramo direito de 2º grau (ou Bloqueio
Complexo QRS Incompleto do Ramo direito): Onda R’ com área maior que a primeira
onda r do complexo QRS em V1, associado a alteração da repolarização
ventricular (inversão de onda T) em mesma derivação

Intervalos
1. Qual é o diagnóstico e fisiopatologia do quadro da paciente em

questão?
2. Qual é o papel do ECG na avaliação do quadro em questão?
3. Quais são os achados eletrocardiográficos sugestivos do diagnóstico
em questão encontrados no Eletrocardiograma acima?
ECG cerebral


Paciente masculino, 64 anos, chega ao pronto atendimento trazido por seu
filho, que informa que ao retornar para casa encontrou o pai falando embolado
e com dificuldade de movimentar o lado direito do corpo. Refere que o pai é
hipertenso, com uso irregular da medicação, além de tabagista e etilista. No
exame da admissão, o paciente apresenta de dados relevantes: pressão arterial
de 180x76 mmHg, disartria, desvio de comissura labial e redução importante da
força muscular em membros direitos. Solicitou-se realização do
eletrocardiograma do paciente.

Figura 1 - ECG do paciente.
Fonte: Machado, F. P. et al, 2018 1.
Ritmo Sinusal
Eixo 15° - Normal
Frequência 72 bpm
Ondas P: morfologia da onda P normal

T: negativa de V2- V6 e em DI/DII/DIII/aVF, profunda e simétrica
Complexo QRS Duração normal

Intervalos
QT: aumentado (>440 ms)
Segmento ST Sem supras ou infradesnivelamentos de ST
1. A partir desse quadro clínico, qual a principal suspeita diagnóstica?

2. Qual a conduta inicial nesse caso?
3. O ECG deve ser solicitado? Por quê?
4. A figura 1 mostra o ECG do paciente. Há alterações nesse traçado?
5. Como diferenciar esses achados de uma síndrome coronariana
aguda?
Tô passando mal!
Médica Revisora Pollianna Roriz

J. N. D., sexo masculino, 57 anos, dá entrada no serviço de emergência com
queixa de vômitos, mal estar e cefaleia há 2 dias. Conta que há cerca de 2 meses
vem apresentando anorexia, náuseas e ortopneia. Refere ser portador de DM e
HAS, em uso de enalapril, metformina e glibenclamida, mas sem
acompanhamento há 1 ano.
Ao exame físico, descorado ++/IV, hidratado, anictérico, acianótico, PA
188/122 mmHg, FC 108 bpm, FR 20 ipm, SaO2 95%, murmúrios vesiculares bem
distribuídos com estertores creptantes nas bases pulmonares, bulhas ritmicas,
normofonéticas em 2T sem sopros, abdome plano, flácido, ruídos hidroaéreos
presentes sem visceromegalias e massas palpáveis, pulsos periféricos presentes
e simétricos, edema em MMII ++/6.

Fonte: Medscape³.
Ritmo Sinusal

Ondas P: 80 ms ou 2mm – Normal
T: 160 ms ou 4mm, apiculada, simétrica e estreita (“em tenda”) em V2-V4

Intervalos
Segmento ST Sem desvios do segmento ST

2. Qual é o diagnóstico diferencial mais importante?
3. O que explica as alterações eletrocardiográficas encontradas?
4. Qual é a progressão esperada dessas alterações?
5. Qual é o impacto dessa alteração no coração? Por que é preocupante?
Batedeira no meu peito

Médico Revisor Ricardo Teixeira

Paciente MTMA, 60 anos, sexo feminino, solteira, natural de Alagoinhas-BA.
Deu entrada na UPA com queixa de palpitações, dispneia e edemas em MMII há
12 horas. Relata ser acompanhada em ambulatório de referência de cardiologia
há doze anos por história pregressa de cardiopatia reumática e ter sido
submetida à troca de valvas por prótese mecânica aórtica e mitral. A mesma
relata se encontrar em uso irregular das seguintes medicações: captopril,
furosemida, amiodarona e warfarina.
Ao exame físico, o paciente estava em regular estado geral, ansiosa,
descorada II/IV, sem febre e acianótica. Presença de sopros sistólicos grau II/IV
em todos os focos. Presença de estase de jugulares. Fígado palpável a 2 cm do
rebordo costal direito. Presença de edema em MMII. Sinais vitais: FC 150 bpm;
PA 130 x 80 mmHg; FR 20 ipm; Saturação O2 94%; temperatura 36,4 °C.
Foi realizada a monitorização do paciente, eletrocardiograma (ECG) (Figura 1)
e exames laboratoriais sem alterações.
Na evolução, a paciente demonstrava melhoras do quadro, após repouso no
leito com dieta zero, cardioversão elétrica e observação, sendo encaminhada
para consulta com especialista.

Ritmo Taquicardia supraventricular
Eixo 0 a -30°
Frequência 250 bpm
P: não existem ondas P. São observadas ondas atriais com formato de

dente de serra (Ondas F)
Ondas T: presentes, de conformação habitual, com a mesma polaridade do
QRS. Algumas vezes pode ser camuflada, ou seja, não aparecer se a
onda F for simultânea à onda T
Presente e estreio (<120ms), porém não precedido por ondas P.

Complexo QRS
Precedido por duas “ondas F” em V1
Intervalos PR: Não existe onda “P”

3. Qual é o diagnóstico diferencial e como deve ser feita sua exclusão?
Coração fibrosado
Autor Breno Almeida


T.I.J., sexo masculino, 7 anos, natural e procedente de Serrinha – BA,
comparece ao ambulatório com queixa de fraqueza muscular progressiva
acompanhada de episódios frequentes de queda há um ano e meio, negando
fatores desencadeantes de melhora ou de piora. Associado a isso, pais revelam
que, há meses, o garoto passou a deambular na ponta dos pés.
Ao exame físico: regular estado geral, vigil, orientado. FC: 63 bpm; FR: 22 ipm;
PA: 122 x 78 mmHg; temperatura: 36,6 °C. Neurológico: Glasgow 15, pupilas
isocóricas e fotorreagentes, redução do tônus e da força em musculatura
proximal de MMII e MMSS bilateralmente, coordenação e sensibilidade
preservados. Tórax em conformação habitual, presença de tiragem intercostal,
expansibilidade preservada, murmúrios vesiculares bem distribuídos sem ruídos
adventícios. Precórdio calmo, bulhas rítmicas e normofonéticas em três tempos
à custa de B3, sem sopros.

1
Fonte: Santos MAB .
Ritmo Sinusal
Eixo 75º - Normal
Frequência 65 bpm
P: 40 ms
Ondas
T: 160 ms
Complexo QRS 80 ms
PR: 130 ms
Intervalos
QTc: 360 ms
Já acordo exausto

Revisor Breno Almeida

C.B.M, sexo masculino, 30 anos, chega a seu consultório com queixa de
adinamia há 6 meses e dispneia aos esforços extra-habituais há 3 meses.
Histórico de infecção por H1N1 aos 12 anos e mononucleose infecciosa no ano
anterior. Nega cardiopatias conhecidas, uso de anabolizantes, drogas ilícitas ou
medicamentos de uso contínuo. A ausculta cardíaca e exame sistêmico não
revelaram nada digno de nota. Seu ecocardiograma revelou hipocinesia global
de ventrículo esquerdo e uma fração de ejeção de 30%. Trouxe também
eletrocardiograma solicitado pelo seu clínico geral:

Figura 1 - Eletrocardiograma realizado

Ritmo Sinusal
Eixo +60º
Frequência 64bpm
Ondas P de morfologia normal e reprodutível nas mesmas derivações,

Ondas duração de 80ms. Onda T de polaridade semelhante ao QRS, com
morfologia normal (início lento e término rápido)
Duração de 100ms. Presença de ondas “Q” patológicas (amplitude >1/3

do complexo QRS e duração >40ms) em DII, DII, aVF (mais de duas
Complexo QRS
derivações contíguas da mesma parede, no caso a parede inferior),
sugestivas de área eletricamente inativa (AEI)
Intervalo PR com duração normal de 160ms. Intervalo QT e QT corrigido

Intervalos
com duração normal
Sem alterações do segmento ST

Segmento ST Portanto, a alteração eletrocardiográfica que nos chama atenção é a
área/zona elétrica inativa na parede inferior!
1. Qual a principal alteração eletrocardiográfica?

2. Levando em conta a história do paciente, qual provável etiologia
explica esse(s) achado(s) eletrocardiográfico(s)?
3. Qual o prognóstico deste paciente?
Aaaai meu coração...


J.D., masculino, 58 anos, porteiro, é admitido com uma queixa de dor
retroesternal há 2h, em aperto, progressiva, irradiando para MSE, 9/10, iniciada
após discussão familiar. Sem fator de melhora/piora. Refere náusea e diaforese.
Relata já ter sentido dor parecida, de menor intensidade e duração, há cerca de
1 semana.
É portador de HAS e dislipidemia – em uso de Losartana e Sinvastatina. Nega
tabagismo. Seu pai faleceu de problema cardíaco aos 49 anos.

Um eletrocardiograma foi solicitado imediatamente:

Fonte: Burns, EJ, 20183.
Ritmo Sinusal
Eixo -30°
Frequência 75bpm
P: 80ms, SÂP= +60°

Ondas
T: 200ms, SÂT= +15°. Apiculada e simétrica em V4 e V5
Complexo QRS R-R regular. 60ms
PR: 160ms
Intervalos
QTc: 358ms
Supradesnivelamento em DI e aVL. Supradesnivelamento sutil em V5 e

Segmento ST
V6. Infradesnivelamento em DIII, aVF e V1-V3

2. O eletrocardiograma é suficiente para fechar o diagnóstico?
Justifique.
Metade de mim é estresse, a outra também

Revisora Francine Lordelo Issa

N.S.V, sexo masculino, 31 anos, chega à emergência relatando dor em região
retroesternal, há cerca de 3 meses, intensificada há uma semana, irradiada para
hemitórax esquerdo e membro superior esquerdo, do tipo queimação. Dor de
intensidade 7 em 10, sentida aos esforços e em repouso, de duração de até 7
minutos e acompanhada de dispneia aos esforços, cefaleia e palpitação.
Paciente relata ter procurado vários médicos desde o surgimento dos sintomas,
tendo sua dor atribuída ao “estresse” e sendo medicado com analgésicos. Refere
ser portador de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), assim como seu pai -
controlada por medicamentos - e tem um histórico de tabagismo por 15 anos
(uma carteira/dia). Apresenta-se em bom estado geral, lúcido e orientado,
estável hemodinamicamente, com PA 140 x 90mmHg, FC 80 bm e FR 20 ipm. O
exame físico cardiovascular revela ritmo regular, em dois tempos, B1
hiperfonética, estalido de abertura e presença de sopro diastólico (em ruflar) em
foco mitral e sopro sistólico em foco tricúspide (acentuado pela manobra de
Rivero-Carvallo). Além disso, possui onda V proeminente em pulso jugular. Sem
outras alterações dignas de nota.

Fonte: Duarte, D. O ECG, 20181.

Ritmo Regular, sinusal
Eixo SÂP = +30º e SÂQRS = +75º - Normal
Frequência 100bpm
P: Duração- 120ms, Amplitude – 0,4mV, Morfologia – apiculada, bifásica

com a fase negativa da onda P em V1 com amplitude maior que 0,1mV e
Ondas
entalhe com duração de 40ms, configurando sobrecarga biatrial
T: 160ms
80ms, R-R regular, morfologia de V1 em “rsR’”, com o segundo R maior

Complexo QRS
que o primeiro, sem sinais de sobrecarga ventricular
PRi: 160ms
Intervalos QTc: intervalo QT medido (QTi) de 360ms. QT corrigido pela fórmula de
Bazzet = 460ms - Normal
1. Qual é o diagnóstico? Quais as etiologias associadas ao diagnóstico?

2. Quais os critérios diagnósticos?
Devagar e sempre

Revisor Thiago Matos E Silva

F.S.S., 27 anos, usuário assíduo de drogas injetáveis, é trazido por familiares
ao departamento de emergência apresentando confusão mental e tonturas.
Familiar refere que há 4 dias, o paciente iniciou um quadro febril (39,5°C),
predominantemente noturno, associado a calafrios e hiporexia que não
melhorava com uso de antipiréticos. Há 1 dia, o paciente evoluiu com
intensificação dos episódios de tontura, chegando a perder a consciência no
último deles. Ao exame físico, apresenta-se em ruim estado geral, desorientado,
eupneico e febril. PA 90 x 60 mmHg; FC 32 bpm; FR 19 ipm; temperatura 39,2°C e
HGT 102mg/dL. Cardiovascular: bulhas rítmicas normofonéticas em 2 tempos,
sopro sistólico 3+/6+ em foco tricúspide, pulsos periféricos filiformes.
Neurológico: glasgow 13 (O4 V4 M5), fala e linguagem confusa, sem perda de
força, pupilas isocóricas e fotorreagentes, sem alterações de pares cranianos e
ausência de sinais de irritação meníngea. Extremidades frias, mal perfundidas e
sem edemas. Tempo de enchimento capilar maior que 3 segundos.

Paciente foi monitorizado, internado e imediatamente levado à UTI para

compensação de quadro clínico. Sucedeu-se a realização de um
eletrocardiograma (Figura 1) e de um ecocardiograma à beira leito, que
documentou a presença de vegetação na valva tricúspide e sinais de
comprometimento perivalvar.

Figura 1 - Eletrocardiograma inicial.

Ritmo Sinusal
Eixo 15º - Normal
Frequência 32 bpm (bradicardia)
P: 2,0mm – duração média de 100 ms (< 120ms → normal)

T: 5,0mm – A presença da onda P sobreposta ao final da onda T
Ondas
impossibilita avaliar a duração exata da onda T, porém esta aparenta ter
duração normal
Complexo QRS 120 ms - alargado (observar V1)
PR: normal (< 200ms)

Intervalos
QTc: 409ms (normal)
Segmento ST Ausência de supra e infradesnivelamentos

2. Existem alterações eletrocardiográficas sugestivas de outro processo
patológico?
3. Como diferenciar os achados encontrados de um BAVT?
4. Qual a conduta terapêutica para reversão da bradicardia?
Onde está o bloqueio?


A.M.F, sexo masculino, 60 anos, branco, casado, contador, natural e
procedente de Salvador - BA. Paciente, hipertenso há 8 anos, retorna
assintomático para consulta de rotina. Nega dor torácica, palpitações, dispneia
paroxística noturna, ortopneia, edema de membros inferiores, síncope. Em uso
regular de atenolol. Sem outras comorbidades. Quanto aos hábitos de vida,
relata prática de caminhadas quatro vezes por semana, nega tabagismo e
etilismo. Com relação aos antecedentes familiares, informa que o pai é
hipertenso, e mãe é hipertensa e diabética. Nega outras doenças de caráter
heredofamiliar. Traz à consulta eletrocardiograma (Figura 1). Paciente sem
alterações ao exame físico.

Figura 1 - Eletrocardiograma trazido pelo paciente
3
Fonte: Duarte D .

Eixo 15º - normal
Frequência 68 bpm
Ondas
PR: 240 ms ou 6 mm - Aumentado

Intervalos

3. Por que não considerar tal alteração um bloqueio?
Faz a batedeira


Mulher, 42 anos, chega ao serviço de emergência referindo ‘’batedeira’’ no
peito, há aproximadamente 15 minutos, associada à sudorese e sensação de
ansiedade. O médico plantonista solicita ECG de 12 derivações enquanto busca
informações da história clínica da paciente, que nega cursar com dor precordial,
nega ser hipertensa ou possuir qualquer doença cardiovascular estrutural
conhecida. Relata ter feito consumo excessivo de cafeína nas últimas duas
horas, que desencadeou os sintomas apresentados, como relata já ter
acontecido em outros episódios, sempre com duração curta.
Ao exame físico, paciente apresenta bulhas normofonéticas e PA 120 x 80
mmHg.

Figura 1 - Eletrocardiograma de 12 derivações realizado na admissão.
1
Fonte: Arregi, AM. 2018.
Ritmo Supraventricular taquicárdico não sinusal
Eixo -20º (normal)
Frequência 200 bpm (taquicardia, padrão regular)

P: logo após segmento ST em DII. Não precede QRS em DI e aVF –

Anormal (retrógrada)
Ondas
T: duração de 160 ms ou 4mm (– normal) e morfologia modificada por P
retrógrada
Duração de 80 ms (normal). Amplitude para pesquisa de sobrecargas

Complexo QRS
não pode ser avaliada durante taquiarritmias
PRi: 160 ms
RPi: 120 ms
Intervalos
QTi: medido de 360 ms (a fórmula de Bazzet não é recomendada para
frequências cardíacas que não estejam entre 60 e 90 bpm)
Segmento ST Infradesnivelado em V3 a V6
1. Qual é o diagnóstico mais provável de acordo com o quadro e com as

anormalidades do traçado eletrocardiográfico?
2. Explique a fisiopatologia envolvida.
3. Qual é o tratamento para a paciente?
No tic tic tac do meu coração...

Revisora Luciana Baltazar

M.A.V, sexo feminino, 58 anos. Paciente portadora de Fibrilação Atrial (FA)
relata episódios de dispneia, pré-síncope e pulsação em pescoço há cerca de 1
mês, quando fez implante de marca-passo cardíaco.
Ao exame físico, apresenta-se taquipneica, acianótica, afebril, sudoreica e
hipocorada (2+/4+). FC 70 bpm; PA 100 x 70 mmHg.

1
Fonte: Lima MAB. ECG Now, 2018 .
Fibrilação atrial
Presença de espícula de marca-passo (MP) precedendo o QRS,
Ritmo
demonstrando que a despolarização ventricular não é oriunda do nó
sinusal.
Eixo SÂP: não mensurável; SÂQRS: -45º – Desvio à esquerda
84 bpm
Frequência Como o R-R é irregular, o cálculo é feito multiplicando a quantidade de
QRS em 10 segundos por 6 (Logo, 14 x 6 = 84 bpm)
P: ausentes
Ondas f: presentes – caracterizando uma FA
T: duração de 160 ms ou 4 mm – Normal
Duração > 120 ms ou 3 mm – Alargado

Precedidos por espículas, exceto o 9º, 10º e 13º batimentos em DII
longo, que são conduzidos pelo ritmo atrial, inibindo a ação do MP.
Complexo QRS
Padrão de bloqueio de ramo esquerdo
Sobrecarga de ventrículo esquerdo – Confirmado pelos critérios de
Cornell e Romhilt-Estes.
PR: não calculável – presença de FA

Intervalos
QT: medido de 480 ms; QTc = 568 ms (aumentado)
Segmento ST alterações secundárias de repolarização ventricular
1. Qual o tipo e modo de estimulação deste marca-passo?

2. Como identificar o uso de MP no traçado eletrocardiográfico?
3. O que significa dizer que esse MP age sob demanda?
4. Descreva os achados do ECG.
5. A partir do quadro clínico apresentado, qual a suspeita diagnóstica
para a paciente?
A torção
Autora Thainá Lima


Paciente de 70 anos, sexo feminino, cardiopata em uso diário de Amiodarona,
internada por um quadro de Delirium devido à infecção do trato urinário, fez
uso de Haloperidol IV (com rápida infusão). Fora feito um ECG no 2º dia de
internação, tendo chamado a atenção uma SVE associada a um intervalo QT
aumentado. No 3º dia de internação passou a queixar de palpitação súbita
evoluindo com síncope. Foi feito eletrocardiograma (Figura 1) e exames
laboratoriais, a fim de avaliar eletrólitos, mas que não apresentaram alterações.

Figura 1 - Eletrocardiograma durante a queixa de palpitação
Fonte: Smith, SW. 20131.
Ritmo Ventricular
Eixo Não é possível avaliar
Frequência 214bpm
Ondas P: ausente
T: ausente
Complexo QRS 280ms – Alargado e com morfologias diferentes
PR: ausente
Intervalos
QT: ausente
Segmento ST Ausente
1. Qual o diagnóstico mais provável e seus achados no traçado?

2. E qual sua fisiopatologia? O que na história clínica chamou sua
atenção e corrobora com os achados?
3. Quais as causas e fatores de risco dessa arritmia?
4. No caso dessa paciente, qual seria o manejo recomendado?
Coração forte

Revisora Marina Santana Manciola

Paciente de 25 anos, sem comorbidades prévias, estava participando de
evento esportivo quando apresentou parada cardiorrespiratória. Paciente foi
prontamente atendido por equipe médica presente no local, sendo realizada
reversão da PCR. Posteriormente, paciente foi encaminhado para o hospital,
onde foi realizado o ECG abaixo após a admissão.
Ao exame físico: regular estado geral, sonolento, normocorado, acianótico,
FC de 75 bpm, FR de 20 ipm, PA de 92x60mmHg. Bulhas rítmicas e
normofonéticas, em 2T, com presença de sopro sistólico. Sem estase de
jugulares. Ausência de alterações em aparelho respiratório, abdômen,
extremidades, cabeça e pescoço.

1
Fonte: Goldberger, AL. ECG Wave-Maven, 2007 .

Sinusal (presença de ondas P positivas precedendo os complexos QRS

Ritmo
em DI, DII e aVF)
Eixo SÂP = +75º e SÂQRS = +60º
Frequência 75 bpm (1.500/ 20 quadradinhos = 75 bpm)
P: presentes, com duração (80 ms) e amplitude normais (0,15 mV)

Ondas
T: presentes, de conformação e amplitude habituais.
Duração de 80 ms, apresentando ondas Q profundas nas derivações V3-

Complexo QRS
V6.
PRi: aproximadamente 180 ms - normal

Intervalos
QTc: 402 ms - normal

3. Quais são as características desta condição?

Mas que caminhada estranha...


M.V.M,sexo masculino, 58 anos, diabético, hipertenso e obeso vem ao serviço
médico de emergência com queixa de dispneia intensa há 30 min. Paciente
relata que há 3h, estava realizando sua caminhada diária quando passou a
sentir um mal estar inespecífico, que o forçou a parar as atividades. Ao chegar
em casa, passou a cursar com sudorese e intensa falta de ar. Nega dor torácica,
vômitos, tontura ou episódios anteriores. Ao exame físico: descorado +/IV,
sudoreico, dispneico. PA 110 x 60 mmHg, FC 80 bpm, FR 23 ipm, temperatura
axilar 37°C. Sem outras alterações.

Fonte: My EKG¹.
Ritmo Sinusal
Eixo 75°

P: Duração de aproximadamente 120ms e amplitude de 2mm

Ondas
T: Amplitude aumentada cerca de 7mm em DII, DIII, aVF
Complexo QRS Duração de aproximadamente 80 ms
PR: cerca de 160 ms

Intervalos RR: Regular
QTc: 360 ms
Supradesnivelamento de 4 mm em DII, DIII e aVF, cerca de 1 mm em V5

Segmento ST e V6 e de 2mm em V4R, V5R e V6R
Infradesnivelamento em V1, V2 e V3 de 2mm

2. Como podemos avaliar um infarto de ventrículo direito no
eletrocardiograma?
3. Qual a explicação para esse infarto com supradesnivelamento do
segmento ST ter se apresentado de forma atípica?

Eu não pegaria esse atalho


F.S.D, 23 anos, sexo masculino, comparece a ambulatório de cardiologia.
Informa que quer frequentar academia e, para isso, precisa de avaliação médica
que comprove sua aptidão para a prática de atividade física. Nega quaisquer
comorbidades e sintomas.
Ao exame físico, sem alterações.

Figura 1 - ECG apresentado.
Fonte: Blog Doctor Tipster5.
Ritmo Sinusal
Eixo +45º
Frequência 70bpm
Ondas P: sem alterações

T: sem alterações
Complexo QRS Sem alterações
PR: curto (40ms)

Intervalos
Segmento ST Sem alterações de nível


Como está o coração?


W. D. A. sexo feminino, 87 anos, deu entrada na Unidade de Pronto
Atendimento referindo dor epigástrica iniciada há 3 horas, em queimação,
intensidade 5/10, associada a parestesia em membro superior direito. Em uso
irregular de medicações para diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão arterial
sistêmica, porém não soube informar medicamentos. Ao exame físico, Sinais
Vitais; PA: 120 x 80 mmHg; pulso radial 103 bpm; FR 18 ipm. Solicitado
Monitorização Multiparamétrica, ECG e Marcadores de Necrose Miocárdica.
Prescrito 75 mg de Clopidogrel e 300 mg de AAS.


Ritmo Sinusal e Regular
Eixo 30°- Normal
Frequência 56 bpm
P: 80 ms ou 2 mm - Normal
Ondas T: invertida em parede anterior ( derivações V2 a V6) e inferior ( D2,D3 e
aVF)
Complexo QRS 80 ms - Normal
PR: 120 ms e constante - Normal

Intervalos
QT: Normal
Segmento ST Infradesnivelamento 1mm em V2 a V5

3. Qual é a parede acometida nesse traçado?
Do lado esquerdo do peito

Revisor Vitor Fernandes De Almeida

E. I. S., sexo feminino, 62 anos. Paciente chega à consulta com cardiologista
com queixa de dispneia aos esforços extra-habituais há um ano. Paciente é
tabagista há mais de 40 anos e hipertensa em uso irregular de medicações.

Figura 1 - Eletrocardiograma de 12 derivações.
1
Fonte: Duarte, D. O ECG, 2018
Ritmo Sinusal
Eixo SÂP = +75º (normal), SÂQRS = -45º (desvio para esquerda)
Frequência 88 bpm
P: duração de 110 ms (normal) e morfologia plus-minus em V1 (sinal de

Ondas Morris)
T: duração 80 (normal) e apiculada de V1-V4
Complexo QRS 150 ms duração de (alargado), com ondas R entalhas em D1, V5 e V6,
morfologia em V1 do tipo rS, com aumento da amplitude dos complexos
tendo predominância elétrica do ventrículo esquerdo
PRi: 150 ms (normal)

Intervalos
QTc: 470 ms (limítrofe)
1. Qual é o provável diagnóstico eletrocardiográfico?

2. Quais são os achados eletrocardiográficos que justificam sua
suspeita?
A culpa é da tireoide


JSS, 45 anos, sexo feminino, se apresenta com queixa de dispneia aos
mínimos esforços há 06 meses. Relata que nos últimos meses vem apresentado
sonolência excessiva ficando “mais cansada que o normal – dorme no trabalho e
não se sente disposta para nada” [sic]. Refere também fadiga, astenia, ganho
ponderal (6 kg), pele seca e queda de cabelos. Relata constipação intestinal. Pai
e mãe hipertensos.
Ao exame físico: bom estado geral, lúcida e orientada em tempo e espaço,
com fácies mixedematosa. FC 56 bpm; PA 118 x 90 mmHg. Apresenta tireoide
tópica e bócio difuso.

Figura 1 - ECG apresentado pela paciente
1
Fonte: Burns E, 2018 .
Ritmo Sinusal
Eixo SÂQRS +45°
Frequência 65 bpm
P: duração de 80 ms, SÂP= 60°

Ondas
T: Isoelétrica
R-R regular. Baixa voltagem nas derivações frontais. Baixa voltagem em

Complexo QRS
V1, V5 e V6
PRi: duração de 210ms

Intervalos
QTc: Não verificado (final da onda T não preciso)

Calma, jovem. Tudo ficará bem!


V. P. S., sexo masculino, 25 anos, assintomático, sem comorbidades
conhecidas, em programação cirúrgica para hernioplastia umbilical. Ao exame
físico não apresentava anormalidades, especialmente ao exame do aparelho
cardiovascular. Realizou ECG para avaliação pré-anestésica.

Figura 1 - Eletrocardiograma de 12 derivações em repouso.
1
Fonte: Duarte D .
Ritmo Sinusal
Eixo SÂP = +45º (normal) e SÂQRS = +45º (normal).
Frequência 88 bpm (regular) – Normal
P: duração de 80 ms e amplitude de 0,1 mV – Normal

Ondas T: duração de 100 ms e inversão de V1 a V4 (com padrão plus minus em
V2 e V3) assimétricas
Complexo QRS Duração de 80 ms (normal) e amplitude sem critérios de sobrecarga

ventricular
PR: 120 ms (normal)

Intervalos
QT: medido de 320 ms e corrigido (QTc) de 388 ms (normal)
1. Quais são as particularidade de uma onda T em um ECG?

2. A alteração encontrada na onda T neste ECG se configura como uma
alteração patológica?
3. Seriam necessários exames adicionais?
Arritmia? Bom sinal!


KLI, masculino, 65 anos, chegou ao hospital com dor precordial
provavelmente anginosa e foi rapidamente diagnosticado com infarto agudo do
miocárdio com supradesnivelamento de ST (IAMCST) de parede anterolateral
através do eletrocardiograma. Após análise do caso, a equipe do local optou
pelo tratamento através da trombólise. Dez minutos após a terapia, foi realizado
outro ECG, cujo traçado encontrado é demonstrado pela Figura 1.

Figura 1 - Eletrocardiograma após medidas iniciais para Síndrome Coronariana

Aguda.
1
Fonte: Urgências Bidasoa, 2014 .
Ritmo Não sinusal (ventricular)
SÂP e SÂQRS não podem ser determinados diante de ritmos

Eixo
ventriculares
Frequência Aproximadamente 90bpm

P: não se aplica
Ondas
Onda T: não se aplica
Alargado (>120 ms ou 3 mm) e aberrante - sugestivo de origem

Complexo QRS
ventricular
Intervalos PRi e QTi não se aplicam
Segmento ST Não se aplica
1. Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico nesse caso?

2. Que características podem ser encontradas nesse ritmo?
3. Quais as possíveis etiologias?
4. No caso desse paciente, esse achado é um bom sinal. Por quê?
Por que tão jovem?


A.F.D., sexo feminino, 23 anos, foi admitida na emergência em parada
cardiorrespiratória (PCR) apresentando ritmo correspondente a torsades de
pointes. Foi tratada de acordo com o protocolo do Advanced Cardiovascular Life
Support (ACLS), retornando à circulação espontânea, quando foi realizado o
eletrocardiograma apresentado na figura 1. Relatou, então, que esse foi o
primeiro episódio de PCR, mas que apresentava frequentemente episódios de
síncope, especialmente em situações de esforço físico ou estresse. Nega
comorbidades. Refere que a mãe também apresenta síncopes frequentes, mas
sem causa definida. Diz que o avô materno faleceu subitamente aos 38 anos
sem causa determinada.
Paciente apresentava-se vigil, pouco desorientada, eupneica, sem
necessidade de suporte ventilatório, saturimetria 98%, ausculta pulmonar sem
alterações, ritmo cardíaco regular com PA 90 x 70 mmHg e FC 65 bpm.
Extremidades frias, porém com TEC < 2 seg. Temperatura 35º C (controle
direcionado da temperatura).
Figura 1 - Eletrocardiograma após retorno à circulação espontânea

Fonte: Oliveira Júnior1.
Ritmo Sinusal
Eixo SÂQRS +15° - normal
Frequência 62 bpm – normal
P: duração de 80 ms – sem alterações

Ondas
T: morfologia alterada em V4 e V5 (presença de entalhe)
Complexo QRS sem alterações
PR: 120 ms - sem alterações

Intervalos
QTc: 600 ms - prolongado

3. Como é feito o diagnóstico dessa síndrome?
4. Qual a fisiopatologia dessas alterações?
5. Qual a conduta terapêutica?
6. Qual o diagnóstico diferencial?
Será que foi a injeção?


R. M. A. S., 30 anos, sexo masculino, solteiro, natural de Irecê-BA, presidiário.
Alega ter feito uso de penicilina benzatina há 2 horas no ambulatório do presídio
para tratamento de sífilis. Logo após a aplicação da medicação, evoluiu com
síncope e sudorese fria, sendo levado para a emergência mais próxima. Foi
realizada a monitorização do paciente, eletrocardiograma (ECG) (Figura 1) e
exames laboratoriais, sem alterações.
Ao exame físico: regular estado geral, sudoreico, descorado II/IV, sem febre e
acianótico. FC 45 bpm; PA 80 x 60 mmHg; FR 20 ipm; SatO2 94%; temperatura:
36,4 °C. Bulhas em dois tempos, arrítmicas e hipofonéticas, sem sopros. Sem
outras alterações. Foi feito uso de Atropina 0,5 IV de 3/3 minutos (sendo feita no
total 2 mg), obtendo melhora do quadro.

Fonte: Sousa BL, Cavalcante ICA, 2009³.
Ritmo Bradicardia não sinusal

Eixo + 90 a +120°
Frequência 45 bpm
P: presentes, porém nem todas são sucedidas por QRS

Ondas
T: presentes, de conformação habitual, com a mesma polaridade do QRS
Há presença de complexo QRS, porém não estão após todas as ondas P.

Complexo QRS Os presentes possuem duração habitual (120 ms). Presença de onda S
empastadas em V5 e V6 e ondas R mais lentas em V1 a Avr
PR: não há presença sempre de intervalo PR, porém quando presente

Intervalos possui duração normal (200 ms)
QTc: 466 ms
1. Qual é o diagnóstico mais provável e quais anormalidades do traçado

corroboram com ele?
3. Qual é o fator de risco para o desenvolvimento de arritmia nesse
paciente?
Uma onda estranha


M. G. S, 70 anos, sexo feminino, portadora de hipertensão arterial sistêmica e
demência de Alzheimer, é trazida pela família à unidade de emergência. A filha
refere que há cerca de 2 dias a mãe vem se queixando de fraqueza e dor
muscular, com piora há cerca de 12 horas. Antes disso, afirma que a idosa vem
mantendo quadro de diarreia há 1 semana, associada à rejeição da dieta
oferecida.
A paciente apresentava-se com os seguintes sinais vitais: PA 140 x 100
mmHg, FC 90 bpm, FR 20 ipm. Apresentava também mucosas hipocoradas +/IV
e com sinais de desidratação. O restante do exame físico estava normal. Foi
então feita a admissão no serviço e solicitado o ECG de admissão (Figura 1).

3
Fonte: MedicinaNET .
Ritmo Sinusal
Eixo 60º +
Frequência 71 bpm (1500/21 quadradinhos = 71 bpm)
T: presença de achatamento difuso da onda T e inversão de onda T em
Ondas
V3 e V4
U: aparecimento de onda U (DII, V2-V5)
PR: 120 ms ou 3 mm – Normal

Intervalos
QTc: 440 ms ou 11 mm – Normal
Segmento ST infradesnivelamento do seguimento ST de V2 a V5


Traçando a história

Médica Revisora Ludmila Barberino

A. N. S., feminino, 70 anos, é atendida em emergência com dispneia e
histórico de edema generalizado há 5 dias. Refere fazer uso de enalapril 20 mg
12/12h; anlodipino 5 mg/dia; espironolactona 25 mg/dia. Procura o pronto-
socorro com queixa de redução do volume urinário há 5 dias, associado à
sensação de dispneia e edema generalizado.

Ritmo Ritmo sinusal
Eixo Entre -30° e -60°. Consistente com bloqueio da divisão anterossuperior
P: Duração de aproximadamente 80ms, amplitude de 2 mm

Ondas
T: Difusamente apiculadas, amplas, simétricas
Complexo QRS QRS de duração limítrofe com duração de 110-120 ms, sinal de
hipertrofia ventricular esquerda ao índice de Cornell (“R”de aVL + “S”de
V3 > 20 mm em mulheres). Progressão lenta de onda R de v1-v3, com
onda S em DIII > 10 mm e maior que a onda S de DII, também sinais de
bloqueio da divisão anterossuperior
PR: Limítrofe, cerca de 200 ms

Intervalos RR: Regular
QTc: Dentro da normalidade para mulheres (460 ms)
Segmento ST Discreto infradesnivelamento de ST em DII, V5 e V6
1. Qual é o laudo eletrocardiográfico?

2. Qual(is) comorbidade(s) poderíamos inferir à paciente?

Devagar, quase parando?


W. R. F., 29 anos, masculino, maratonista profissional, apresenta-se para
realização de exames admissionais para uma competição. Assintomático,
negando comorbidades prévias, tabagismo e/ou etilismo. Mãe hipertensa.

Figura 1 – Eletrocardiograma do paciente no repouso.
3
Fonte: Burns E, 2018 .
Dissociação atrioventricular isorritmica – Bradicardia sinusal (BS) com

Ritmo
arritmia sinusal e Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Eixo +75°
Frequência BS: 47-71 bpm; RIVA: 56-57 bpm
P: 80 ms
Ondas
T: 200 ms
Complexo QRS A morfologia do QRS varia dependendo de qual foco está capturando os
ventrículos em um dado momento. RIVA com complexo QRS de duração
alargada (> 120 ms) enquanto que o ritmo sinusal apresenta QRS
estreito. Penúltimo complexo QRS com morfologia intermediária entre
os padrões morfológicos dos dois ritmos vigentes
PR: 160 ms
Intervalos
QTc: 480 ms
1. Há algum achado patológico no ECG em questão?

2. Como você explicaria a morfologia apresentada pelo penúltimo
complexo QRS em DII longo?

Foi sem querer querendo


Paciente, 84 anos, admitida no departamento de emergência com queixa de
síncope. Possui antecedentes de hipertensão arterial e fibrilação atrial
paroxística. Seu eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações mostrou fibrilação
atrial com frequência ventricular elevada. Devido ao novo quadro de síncope,
configurando instabilidade hemodinâmica, foi realizada cardioversão elétrica
com 100J. Com melhora do quadro clínico e do padrão eletrocardiográfico, foi
iniciado amiodarona endovenosa, visando impregnação da droga com
manutenção do ritmo cardíaco sinusal. Observe abaixo o ECG pós-cardioversão:

Figura 1 - Eletrocardiograma de 12 derivações.

Fonte: ECG Wave-Maven, 2005.¹
Ritmo Regular, sinusal
Eixo 0° - Normal
Frequência 60 bpm
P: Duração- 120 ms; Amplitude – 0,4 mV; Morfologia – onda P com

entalhe largo na derivação II e a onda P bifásica na derivação V1, com
Ondas
um leve pico nesta derivação
T: 160ms - Normal
Complexo QRS 80 ms, R-R regular, morfologia normal
PR: 160 ms
Intervalos
QT: 480 ms → QTc: 0,48

1. Qual é o diagnóstico? Quais anormalidades do traçado corroboram
com o diagnóstico?
2. Que fisiopatologia das alterações foi encontrada no traçado?

O coração bipolar


J.T.M., masculino, 59 anos, obeso, portador de Doença de Chagas e fibrilação
atrial permanente, dá entrada no departamento de emergência referindo que
há 06 dias iniciou um quadro de astenia e dispneia aos médios esforços,
evoluindo nas últimas 24h com dispneia em repouso. Faz uso regular de
anticoagulação oral com warfarina.
Ao exame físico o paciente apresenta-se em ruim estado geral, lúcido e
orientado, dispneico, agitado, anictérico, acianótico e afebril.
Sinais vitais: PA 132 x 73 mmHg, FC 33 bpm, FR 26 ipm, temperatura 36,2°C,
HGT 115mg/dL.
Aparelho cardiovascular com bulhas rítmicas normofonéticas em 2 tempos,
sem sopros. Pulsos periféricos filiformes e simétricos. Ausência de estase de
jugular à 45°. Aparelho respiratório com presença de estertores crepitantes nos
2/3 inferiores de ambos os hemitóraces. Extremidades com edemas 2+/4+ até
raiz de coxa (com cacifo).

Figura 1 - Eletrocardiograma inicial.

Ritmo Não sinusal e regular
Eixo 120º - desviado para a direita
Frequência 33 bpm (bradicardia)
P: ausente
Ondas
T: 1,0mm – Duração 200ms. Invertida em V1, V3, DII, DIII e aVF
Complexo QRS > 120 ms – alargado (observar derivações precordiais)
PR: ausência da onda P não permite avaliação desse intervalo

Intervalos
QTc: 390ms - Normal )
Segmento ST Ausência de supra ou infradesnivelamentos

2. Existem outras alterações eletrocardiográficas importantes?

O problema é do coração?


M. J. F., sexo feminino, 60 anos, branca, casada, cozinheira, natural e
procedente de Salvador. Retorna ao ambulatório para consulta de rotina
queixando-se de piora da dispneia e tosse matinal, trazendo eletrocardiograma
solicitado na consulta anterior (Figura 1). Nega dor torácica, palpitações,
dispneia paroxística noturna, ortopneia, febre, edema de membros inferiores,
síncope. Nega uso de medicações. Sem outras comorbidades. Quanto aos
hábitos de vida, relata tabagismo desde os 20 anos, com carga tabágica de 60
maços-ano. Nega etilismo. Com relação aos antecedentes familiares, informa
que o pai faleceu por IAM aos 80 anos, e mãe é diabética. Nega outras doenças
de caráter heredofamiliar. Alteração encontrada ao exame físico: tórax em barril.

Figura 1 - Eletrocardiograma solicitado na consulta anterior.

5
Fonte: Oliveira Neto NR, 2012 .
Eixo 75° - Normal
Frequência 83 bpm
P: 80 ms ou 2mm – Normal
Amplitude > 2,5 mm ou 0,25 mV com morfologia apiculada em DII, DIII e
Ondas
aVF
80 ms ou 2 mm – Normal
Baixa amplitude nas derivações frontais
Complexo QRS
Padrão rS em V1,V2, V3, V4 e V6 com pequena progressão da onda R de
V1 a V6

Intervalos

3. Quais são os diagnósticos diferenciais para as alterações
eletrocardiográficas?

Um fenômeno muito estranho


Homem de 72 anos, com histórico de fibrilação atrial mal controlada e
cursando com taquicardia, realiza ECG durante acompanhamento em um
ambulatório de arritmias:

Fonte: LIMA A, 20111.


Eixo +105° – Desviado para direita
Frequência 230 bpm – Taquicardia, padrão irregular
P: Ausentes. Presença de ondas ‘’f’’ fibrilatórias

T: normais. Porém, presença de batimentos com padrão aberrante Com
Ondas
ondas T contrárias ao atraso final de condução do QRS (aberrância com
padrão de Bloqueio de Ramo Direito)
Complexo QRS Alternância entre padrão estreito e alargado
PR: ausente, em virtude de padrão fibrilatório

Intervalos
QT: alternância entre padrão curto e alargado
Análise do segmento ST comprometida por presença de fibrilação atrial.

Segmento ST Evidenciado no ECG batimentos com condução aberrante, gerando
padrão de bloqueio de ramo direito nestes
1. Qual é o diagnóstico mais provável de acordo com as anormalidades

do traçado eletrocardiográfico?
2. O que é esse fenômeno?
3. Qual é a fisiopatologia envolvida?
4. Qual é o tratamento para o paciente?

Coração nas alturas


A. D. V, masculino, 31 anos. Admitido na emergência com queixa de turvação
visual há 2 horas, iniciada ao realizar atividade física intensa, que melhorou
pouco depois de cessar o esforço. Refere dois episódios prévios recentes de
desconforto torácico, de moderada intensidade, também em vigência de
exercício intenso. Nega comorbidades, história familiar significativa e outros
sintomas associados. É atleta de Mountain Bike há 3 anos, pratica 6 vezes por
semana, 2 horas por dia, mas estava parado há 3 meses.
Estava vigil e orientado, afebril, normocorado, sem sinais de instabilidade
hemodinâmica, PA 120 x 80 mmHg, FC 40 bpm, FR 18 ipm, HGT 121 mg/dL.

Fonte: Cortesia do Dr. Thiago Silva.
Ritmo Sinusal
Eixo +75º- Normal
Frequência 42 bpm – Bradicardia sinusal
Ondas P: duração de 80 ms ou 2 mm - Normal

T: duração 160 ms ou 4mm e invertida em V1 - Normal
Complexo QRS 80 ms ou 2 mm – estreito
PRi: 200 ms ou 5 mm - Normal

Intervalos
QTi: medido de 480 ms e QTc de 368 ms
Segmento ST Repolarização precoce (supra ST não patológico) em DII, aVF e V3-V6

3. Que outras alterações poderiam ser encontradas nesse caso?
4. Quais são os desafios no diagnóstico de um “coração de atleta”?
5. Como ter certeza de que o diagnóstico está correto?
6. Qual é a conduta mais indicada para o paciente em questão?

Morte extensa
Autora Thainá Lima


Paciente sexo masculino, 43 anos, refere que há 1 hora passou a apresentar
dor precordial em aperto, irradiando para MSE e mandíbula, intensidade 8 em
10, associada à náuseas e 2 episódios de vômitos, dispneia e sudorese, sem
fatores de melhora ou piora. Negou hipertensão, diabetes e dislipidemia, mas
referiu tabagismo prévio (são soube quantificar) abstêmio há 4 meses.
O paciente apresentava-se com sinais vitais estáveis, PA 145 x 92 mmHg, FC
70 bpm, FR 20 ipm, SatO2 99% em ar ambiente e auscultas cardíaca e pulmonar
sem alterações.
Diante da história clínica, a médica plantonista solicitou um ECG (Figura 1).

Fonte: Cedido por Drª Pollianna Roriz, coordenadora do Protocolo de Infarto

Agudo do Miocárdio – SAMU – Salvador-Bahia.
Ritmo Sinusal e irregular
Ondas
T: Alterada com o segmento ST, mostrando alteração da repolarização
80 ms, sem progressão da onda R em paredes precordiais (distúrbio de

Complexo QRS
despolarização elétrica da fase aguda do IAM)
PR: 120 ms e constante - Normal

Intervalos
QT: Normal (400 ms)
Supradesnivelamento do segmento ST em DI, AVL, V1, V2, V3, V4 e V5.

Segmento ST
Infradesnivelamento do segmento ST em DII, DIII e AVF
1. Qual é o diagnóstico mais provável e seus critérios

2. Qual é a parede acometida e provável artéria ocluída?
3. O que representa o infradesnivelamento do segmento ST no caso
descrito?
4. Cite os diagnósticos diferenciais que devemos pensar diante de um
supradesnivelamento de ST.

Uma pequena confusão


Paciente de 45 anos, hipertenso, diabético, em programação de realização de
procedimento cirúrgico. Ao exame físico aparentava-se com bom estado geral,
lúcido e orientado, normocorado, acianótico, FC 65 bpm, FR 20 ipm, PA 128 x 84
mmHg. Bulhas rítmicas e normofonéticas, em 2T, sem sopros. Sem estase de
jugulares. Ausência de alterações em aparelho respiratório, abdômen,
extremidades, cabeça e pescoço. Realizou ECG a pedido de anestesista, sendo
que o ECG realizado está anexado abaixo.

Figura 1 - Eletrocardiograma pré-anestésico.
1
Fonte: Goldberger, AL, 2007 .
Sinusal (presença de ondas P precedendo os complexos QRS em DI, DII e

Ritmo
aVF)
Eixo +150° a + 180°

Frequência 60 bpm (1500/ 25 quadradinhos = 60)
P: presentes, com duração normal e mesma polaridade do QRS

Ondas T: presentes, de conformação habitual, com a mesma polaridade do QRS
(invertida)
Complexo QRS 80 ms ou 2 mm(duração normal), mas com polaridade invertida
PR: aprox 160ms – normal

Intervalos
QTc: 360 ms – normal


SOS Mata Atlântica


ISL, feminino, 43 anos, natural e procedente de Salvador-BA, vem ao Serviço
Médico de Emergência com queixa de edema progressivo em MMII, iniciado há
2 dias em região meleolar bilateral e hoje já alcançando joelhos. Nega falta de ar,
dor em membros inferiores, dor no peito. Nega passado de trombose venosa
profunda, tromboembolismo pulmonar, insuficiência cardíaca, hipertensão
arterial sistêmica. Relata que irmã, no qual divide a moradia, tem a “doença do
barbeiro”, sendo picada há 12 no domicílio em que reside atualmente. Nega
casa de taipa, mas afirma que condomínio onde mora foi construído a partir do
desmatamento de uma reserva de Mata Atlântica, no qual é comum ter a
presença de insetos, como o “Barbeiro”. Ao exame físico, PA 120 x 80 mmHg, FC
75 bpm, FR 18 ipm. Extremidades: edema depressível, quente, até joelhos,
indolor à palpação, sem sinais flogisticos ou outras alterações de pele. Sem
outras alterações dignas de nota.

Ritmo Sinusal
Eixo 75°
Frequência 75 bpm
P: 120 ms de duração e 2 mm de amplitude.

Ondas T: oposta ao complexo QRS em derivações DIII e V1
Onda S com duração de 120 ms em DI, aVL, V3, V4, V5 e V6
Complexo QRS Duração de 160 ms
PR: 160 ms
Intervalos QT: 360 ms
RR: regular
Segmento ST Supradesnivelamento de 1 mm em V2 e V3

2. Como podemos avaliar um Bloqueio de Ramo Direito no
eletrocardiograma?
3. Qual a explicação eletrofisiológica para o padrão do QRS visto em V1 e
V6?
4. Quais são as principais causas de Bloqueio de Ramo Direito?

Será apenas um simples bloqueio?
Autor Breno Almeida


J.M.S., sexo masculino, 56 anos, natural e procedente de Serrinha – BA,
diabético há 10 anos e hipertenso há 5 anos, comparece ao pronto atendimento
com queixa de dor precordial há 1h, em aperto, 9/10, associada a náuseas, sem
fatores de melhora ou piora e desencadeada enquanto jogava futebol. Nega
outras queixas cardiovasculares e refere estar em uso irregular de Metformina
850mg e Losartana 50mg.
Ao exame físico, paciente em regular estado geral, lúcido e orientado, fácies
de desconforto, dispneico. FC 90 bpm; FR 23 ipm; PA 128 x 82 mmHg;
temperatura 36,7 °C. Sem alterações no exame segmentar.

Fonte: Goldberger AL, 2018².
Ritmo Sinusal
Eixo 15º (normal)
Frequência 83 bpm
P: 100 ms
Ondas
T: 220 ms
Complexo QRS 120 ms
PR: 160 ms
Intervalos
QTc: 400 ms
Segmento ST Supradesnivelamento em V2, V3 e V4

Cicatriz


V. L. D. sexo feminino, 59 anos, foi admitida no Departamento de Emergência
com queixa de desconforto retroesternal há 3 horas. Nega náusea, vômito ou
outras queixas. Refere episódio semelhante há 2 anos, porém com maior
duração e intensidade (na ocasião não procurou assistência médica). É
portadora de diabetes mellitus tipo 2, em uso irregular de insulina.
A paciente apresentava-se com PA 130 x 70 mmHg; FC 75 bpm; FR 15 ipm;
SpO2 97%; HGT 153 mg/dL; sem alterações em exame físico segmentar. A seguir,
exame eletrocardiográfico realizado na triagem (Figura 1).

Figura 1 - Eletrocardiograma na triagem.

Fonte: Cedido por Drª. Pollianna Roriz, coordenadora do Protocolo IAM SAMU
192, Salvador/BA.
Ritmo Sinusal
Eixo +15° – Normal
Frequência 80 bpm
P: 80 ms ou 2mm – Normal
Ondas
T: 80 ms ou 2mm. Inversão onda T entre V5 a V6
Complexo QRS Menor que 120 ms ou 3 mm – Normal
PR: 200ms ou 5mm – Normal

Intervalos
Supradesnivelamento do segmento ST em V1 e V2 correspondente a 1,5

mm
Segmento ST
Infradesnivelamento do segmento ST em parede inferior (DII, DIII, aVF) e
lateral (V5 e V6)

2. Qual diagnóstico diferencial é importante descartar?
3. Qual anormalidade do traçado corrobora com o diagnóstico?
4. Quais são as principais causas de Zona Eletricamente Inativa?

Criança também faz ECG!


Paciente pediátrica, sexo feminino, aos 7 anos de idade foi diagnosticada
com Comunicação Interventricular (CIV) ampla. A seguir, o ECG da paciente:

Figura 1 - Eletrocardiograma
Fonte: O ECG - curso de eletrocardiografia¹.
Ritmo Sinusal
Eixo 105º – desvio para direita
Frequência 125 bpm
P: 80 ms – normal
Ondas
T: 100 ms ou 2.5mm – Normal

Intervalos PR: Sem alterações
1. Qual éo diagnóstico eletrocardiográfico mais provável?

2. Como são classificadas as cardiopatias congênitas? Quando suspeitar?
3. Qual é a relação clínica entre essa cardiopatia e o diagnóstico
eletrocardiográfico apresentado?

De onde vem essa taquicardia?


S. F. S., 48 anos, sexo masculino, encaminhado a UPA com quadro de dor
precordial há 7h irradiando para membro superior esquerdo associado a
cefaleia, mialgia e cansaço. Nega HAS, Diabetes mellitus, tabagismo,
dislipidemia e histórico de doença cardiovascular na família. Com relação aos
achados do exame físico o paciente apresentava-se com os seguintes sinais
vitais: FC 174 bpm; FR 17 ipm; temperatura 36,1 °C; PA 120 x 90 mmHg. Com
relação ao exame segmentar, apresentava-se agitado; ACV com bulhas
taquicárdicas (não foi possível avaliar sopros ou bulhas extras); pulsos
periféricos filiformes e assimétricos, porém com tempo de enchimento capilar <
2s; sem sinais de congestão.
Suspeitando tratar-se de uma síndrome coronariana aguda (SCA), o médico
plantonista solicitou um ECG em até 10 minutos (Figura 1), no qual foi detectado
uma taquiarritmia de QRS largo e introduzido medidas para SCA. Mesmo não
conseguindo identificar a origem da arritmia (supraventricular ou ventricular),
optou-se pela cardioversão elétrica em decorrência dos sinais clínicos de
gravidade. Após choque único, o paciente retornou para o ritmo sinusal (Figura
2) com melhora do quadro álgico e dos sintomas associados, além de revelar a
provável origem da arritmia. Enzimas cardíacas seriadas se alteraram, contudo
sem preencher critérios para diagnóstico de SCA e ecocardiograma transtorácico
confirmou ausência de alterações segmentares em ambos os ventrículos.

Figura 1 - Eletrocardiograma do pronto atendimento.

Eixo - 120º - Desvio extremo de eixo
Frequência Aproximadamente 180 bpm - Taquicardia
P: Ausente
Ondas
T: Morfologia compatível com a arritmia
Complexo QRS Alargado (>120 ms)
PR: Impossível avaliar devido ausência da onda P

Intervalos QTc: Irregularidade do traçado dificulta avaliação, porém aparenta
normalidade
Segmento ST Arritmia dificulta análise do segmento
Figura 2 - Eletrocardiograma pós cardioversão elétrica.
Eixo 45º - Normal
Frequência Aproximadamente 71 bpm - Normal.
P: Morfologia e duração habituais.

Ondas
T: Invertida em V1. Apiculada em DI, DII, aVF, V3-V6
Complexo QRS Alargado (>120ms) – observar DI ou V3. Presença de onda delta
PR: encurtado (<120 ms)

Intervalos
QTc: 380 ms (normal)
Segmento ST Supra côncavos de 1 mm em DII, DIII, aVF, V5 e V6
1. Quais são os principais achados eletrocardiográficos observados?

2. O ECG admissional afasta a possibilidade de SCA?
3. Qual é a provável origem dessa taquicardia: supraventricular ou
ventricular? Como é possível fazer essa diferenciação?
4. Quais são as principais causas de taquicardia com QRS largo?
5. Qual é a conduta mais adequada para esse paciente na emergência?

"Um joelho ralado dói bem menos que um coração

partido"


F. A. S., sexo feminino, 60 anos, com história de dor precordial, em aperto, de
intensidade 10/10, com irradiação para MSE, associada à dispneia, palidez e
agitação. Relata que os sintomas iniciaram há 12 horas da admissão, após a
paciente presenciar o atropelamento do filho. Já com melhora do quadro álgico
durante o atendimento. Nega episódios prévios de dor torácica. Refere ser
hipertensa há 15 anos em tratamento regular com Losartana 50 mg/dia e
Hidroclorotiazida 25 mg/dia. Nega outros antecedentes médicos relevantes.
Dados vitais: PA: 160 x 80 mmHg. FC: 85 bpm FR: 18 ipm. Exame físico sem
alterações significativas.
Foi realizado eletrocardiograma (figura 1) e exames laboratoriais
evidenciando aumento discreto dos marcadores de necrose miocárdica. A
paciente foi manejada inicialmente como uma Síndrome Coronariana Aguda,
recebendo heparina, ácido acetilsalicílico, clopidogrel, anti-hipertensivos orais,
succinato de metoprolol e atorvastatina.


Ritmo Sinusal e Regular
Eixo – 45° – desviado para a esquerda
Ondas T: 160 ms ou 4 mm – Inversão de onda T em DI e AVL. Alteração da
repolarização em parede lateral alta
80 ms ou 2 mm e sobrecarga ventricular esquerda, através dos critérios

Complexo QRS de Bozzi: Onda S de V1 ou V2 + (RV6 + SV6) >25 mm. No caso acima 35
mm

Intervalos

2. Após realização de cineangiocoronografia, evidenciou-se coronárias
epicárdicas angiograficamente normais e ventrículo esquerdo com
disfunção sugestiva de baloneamento apical. Qual é o diagnóstico da
paciente e sua fisiopatologia?
3. Qual é o tratamento mais adequado para o paciente em questão?

Rápido demais


R. T. E., masculino, 20 anos, negro, comparece à primeira consulta com
cardiologista sem queixas. Paciente afirma que decidiu fazer acompanhamento
porque apresenta histórico familiar de morte súbita. Refere não ser tabagista ou
etilista, fazer uso de drogas ilícitas ou medicamentos. Nega quaisquer episódios
de síncope ou dor torácica. Paciente trouxe o eletrocardiograma a seguir, que
relata ter realizado há um mês:

Figura 1 - Eletrocardiograma do paciente.
Fonte: Medicina Net¹.
Ritmo Sinusal
Eixo 75° - Normal
Frequência 58bpm
Ondas Morfologia da onda P normal

Ondas T apiculadas
Complexo QRS Duração normal
PR sem alterações
Intervalos
QTc sem alterações
Segmento ST Supradesnivelamento de ST em DI, DII e de V2 a V6
1. O que indicam as alterações do traçado eletrocardiográfico?

2. Essa condição é benigna ou maligna?
3. Qual é o quadro clínico típico? Existe componente genético associado?
4. Como diferenciar esse quadro de uma síndrome coronariana aguda?

Vias bloqueadas


C. F. S., sexo masculino, 45 anos, comparece ao serviço para realização de
eletrocardiograma de rotina. Refere ser portador de hipertensão arterial
sistêmica, diabetes mellitus e doença de Chagas. Em uso de digoxina 0,25 mg,
furosemida 40 mg, espironolactona 25 mg, enalapril 20 mg e metformina 850
mg. Ao exame físico, paciente assintomático, eupneico, normocárdico, afebril.

Fonte: ECG NOW¹.
Ritmo Sinusal
Eixo -75° – desviado para a esquerda
Frequência 72 bpm – normal
Ondas
T: 200 ms ou 5 mm – Bifásica em V1-V4
Complexo QRS 160 ms ou 4 mm – aumentado; padrão rsR’ em V1 e Rsr’ em V2; padrão
RS com onda S alargada em V4, V5, V6 e DI; onda S alargada em aVL;
padrão rS em DII, DIII e aVF, sendo S[DIII]>S[DII]; padrão qR com onda R
alargada em aVR
PR sem alterações
Intervalos
QTc sem alterações
Retificação de ST em DII, DIII, avF, V4, V5 e V6, com onda T levemente

Segmento ST
invertida em DIII
1. Quais são as alterações presentes no eletrocardiograma?

2. Quais são os critérios eletrocardiográficos para definir essas
alterações?
3. O que melhor explica as alterações eletrocardiográficas?

E a função do marcapasso?


Paciente E. P. M, 54 anos, sexo masculino, pedreiro, com histórico de implante
de marca-passo há 6 meses. Deu entrada na UPA com queixas de palpitações há
3 dias. Relata fazer uso irregular de medicações afirmando que cessou o uso de
Amiodarona e betabloqueador há um mês. Foi realizada a monitorização do
paciente, eletrocardiograma (ECG) (Figura 1) e exames laboratoriais (sem
alterações).
Ao exame físico o paciente apresenta-se em regular estado geral, ansioso,
descorado I/IV, afebril e acianótico. Bulhas arrítmicas e normofonéticas, sem
sopros. Ausência de alterações em aparelho respiratório, abdome,
extremidades, cabeça e pescoço. FC 75 bpm, PA 120 x 85 mmHg, FR 14 ipm,
SatO2 98 %, temperatura 36,4 °C. Na evolução, o paciente cursou com melhora
do quadro após repouso e a telemetria evidenciou períodos prévios de flutter
atrial com alta resposta ventricular (>120 bpm).


Ritmo Não sinusal, atrial
Eixo +45° - Normal
Frequência atrial: 300 bpm

Frequência
Frequência cardíaca: 75 bpm
P: ausentes. São observadas ondas atriais com formato de dente de

serra (Ondas F)
Ondas
T: presentes, de conformação habitual, com a polaridade contrária ao
atraso final de condução ventricular (Bloqueio de Ramo Direito)
Alargados (120 ms). Aparecendo numa frequência 4 vezes menor do que

a onda F, representando então uma relação atrioventricular de 4:1, e
Complexo QRS sinais de sobrecarga ventricular esquerda (critérios descritos por
Vandenberg para sobrecarga em vigência de BRD, presentes no caso:
onda S maior que 2 mm em V1, e onda R maior que 15 mm em V5)
PR: ausente
Intervalos
QTc: 402 ms
1. Quais diagnósticos podem ser dados através do ECG acima? O que

sustenta essa hipótese?
2. O paciente em questão é portador de marca-passo, como explicar a
ocorrência da sua arritmia?
3. Qual conduta a ser tomada?

Procure sempre no passado


A. F. A., sexo masculino, 27 anos, comparece a consulta ambulatorial de
retorno, com exames pré-operatórios para cirurgia no joelho. Refere já ter
apresentado episódios de desmaio, bem como de respiração agônica ao dormir.
Nega outros sintomas. Informa ter mãe diabética, e que seu pai teve morte
súbita aos 49 anos. Exame físico sem alterações.

Figura 1 - Eletrocardiograma pré-operatório
Fonte: Cortesia de Dr Alex Guabiru.
Ritmo Sinusal
Eixo aproximadamente 60º - Normal
Frequência 75 bpm
P: Sem alterações
Ondas
T: Inversão de ondas T em V1 e V2
Complexo QRS ausência de progressão de onda R em V1 e V2
PR: 200 ms - Normal

Intervalos
QTc: 391 ms - Normal
Segmento ST elevação de segmento ST em V1 e V2

2. Quais achados corroboram o diagnóstico?
3. Como se caracteriza essa síndrome?

Noite fria


C. S. S., 25 anos, sexo masculino, foi trazido pelos amigos à unidade de
emergência durante a madrugada, desacordado e com frequência cardíaca e
respiratória baixas. Segundo eles, passaram a noite numa festa quando C.S.S, já
embriagado, caiu na piscina da casa; saiu com ajuda dos amigos e foi colocado
numa cadeira, onde pegou no sono. Após algumas horas os acompanhantes
tentaram acordá-lo, porém sem sucesso. Não souberam informar quanto ao uso
de medicações ou drogas ilícitas.

Paciente foi admitido no serviço e monitorizado, e foi solicitado ECG (figura

1).

Fonte: MedicinaNet³.
Ritmo Sinusal
Eixo + 70º
Frequência 44 bpm
Ondas
T: inversão de ondas T, indicando alterações na repolarização ventricular
alargado às custas de entalhe final (deflexão positiva), conhecido como

Complexo QRS
onda J de Osborn
PR: 200 ms ou 5 mm – aumentado

Intervalos
QTc: 520 ms ou 13 mm – aumentado
Segmento ST presença de deflexões no ponto J, denominadas ondas J de Osborn


Algo de errado não está certo...


H.L.M., 59 anos, sexo feminino, paciente ambulatorial, se apresenta com
queixa de dispneia aos esforços extra habituais, que melhora com repouso.
Refere HAS há 5 anos, fazendo uso de hidroclorotiazida (não soube informar
posologia). Mãe hipertensa. Nega ortopneia, dispneia paroxística noturna e
edema de MMII.
Ao exame físico, aparentava-se em bom estado geral, lúcida, orientada e
consciente, eupneica, acianótica, afebril, com boa perfusão periférica, sem
edemas. Peso 56 kg e 1,66 m de altura. Pressão arterial de 110 x 76 mmHg.
Bulhas cardíacas rítmicas, normofonéticas, auscultadas no hemitórax direito,
sem sopros. Pulsos arteriais palpáveis, simétricos, cheios.
Paciente trouxe consigo o seguinte eletrocardiograma:

Figura 1 - Eletrocardiograma

Fonte: Nickson C, 2018¹.
Aparentemente, não sinusal (Ondas P negativas em DI, e positivas em

Ritmo
aVR)
Eixo +180° (desvio para a direita)
Frequência 79 bpm
P: 80 ms, SÂP= +150°. Negativa em DI e aVL, e positiva em aVR

Ondas
T: 200 ms, SÂT= +120°. Negativa em DI
R-R regular. Negatividade dos complexos QRS em DI e aVL. Positividade

Complexo QRS dos complexos QRS em aVR. Regressão da amplitude dos complexos
QRS de V1 a V6
PR: 190 ms
Intervalos
QTc: 413 ms
Aparentes alterações inespecíficas da repolarização ventricular em

Segmento ST
parede anterior extensa
1. Qual é o diagnóstico mais provável? Quais anormalidades do traçado

2. Diante de tais alterações, qual diagnóstico diferencial deve ser
considerado? Justifique.

Uma pedra no meio do caminho


M. C. O. S., 21 anos, sexo feminino, internada para submeter-se a cirurgia
eletiva de colecistectomia por videolaparoscopia. A paciente previamente hígida
procurou o serviço de saúde apresentando, como queixa principal, episódios de
dor em hipocôndrio direito, sendo diagnosticada com colelitíase pós USG. A
cirurgia foi marcada para a semana seguinte. Foram prescritos analgésicos e,
durante esse período, a paciente realizou uma série de exames. Nega ter HAS,
DM e outras doenças pregressas. Nega alergias. Segue abaixo o ECG da
paciente.

Figura 1 - Eletrocardiograma da avaliação pré-operatória.
Fonte: Perry D, Goldberger AL¹.
Ritmo Sinusal
Eixo +60° - Normal
Frequência 66 bpm
Ondas P: Duração – 80 ms, Amplitude – 0,15 mV, Morfologia – normal
T: 160 ms
Complexo QRS 80ms, R-R irregular
PR: 160 ms, constante

Intervalos
QT: 320 ms, constante
1. Qual é o diagnóstico mais provável? E qual fisiopatologia das

alterações que foram encontradas no traçado?
2. Que anormalidades do traçado corroboram com o diagnóstico?

Ele era tão jovem...


P.J.F., masculino, 2 anos, trazido por genitora para consulta pediátrica de
rotina. Refere resolutividade do quadro de obstrução nasal relatado em consulta
anterior após lavagem nasal diária com soro 0,9%. Nega novas queixas.
Ao exame físico aparecentava-se com FC 105 bpm, FR 29 ipm e temperatura
35,9°C. Além disso, foi encontrado na ausculta cardíaca um sopro sistólico
ejetivo 3+/6+ entre focos mitral e tricúspide. Sem outras alterações.
O médico estranhou a presença do sopro cardíaco ao exame físico, já que
este não havia sido documentado na consulta anterior (cerca de 3 meses atrás).
Ao ser questionada, a genitora negou alteração no comportamento da criança
desde a última consulta, bem como negou histórico familiar de doenças
congênitas, cardiovasculares ou de morte súbita. Gravidez e período neonatal
sem intercorrências, “teste do coraçãozinho” normal. Suspeitando que pudesse
se tratar de alguma cardiopatia congênita não diagnosticada, o médico
encaminhou o paciente para um cardiologista e solicitou a realização de um
eletrocardiograma.

Figura 1 - Eletrocardiograma do paciente.

Fonte: Life in the fastlane³.
Ritmo Sinusal
Eixo 60º (normal)
Frequência 107 bpm (normal)
P: 2,0mm - Duração 80 ms (normal) – avaliado na derivação DII

Ondas T: - 5,0mm – Duração 200ms (normal) – avaliado na derivação V1. Onda T
invertida de V1-V3
Complexo QRS 80ms – estreito (normal)
PR: 200ms – alargado

Intervalos
QTc: 427ms (normal)
Supradesnivelamento de 1mm em DI e infradesnivelamento de 1mm em

Segmento ST
aVR (variantes normais)

alterações corroboram para sua suspeita?
2. Quais alterações podem ser encontradas no ECG pediátrico sem
significado patológico?
3. A preparação e execução de um ECG pediátrico difere de um adulto?
4. Como se dá a interpretação de um ECG pediátrico?

Devagar


G.F.H, sexo feminino, 20 anos, branca, solteira, estudante de Direito, natural e
procedente de Salvador, é levada pela genitora à consulta de retorno ao
ambulatório de endocrinologia. A acompanhante relata que a filha tem
emagrecido, se alimentado mal, exagerado nas atividades físicas e apresentado
fadiga excessiva. Traz eletrocardiograma solicitado na consulta anterior (Figura
1). Refere amenorreia. Nega tontura, náuseas, vômitos, diarreia. Não faz uso de
medicações. Sem outras comorbidades. Nega tabagismo e etilismo. Com relação
aos antecedentes familiares, informa que pais e irmãos são saudáveis. Nega
doenças de caráter heredofamiliar.
Paciente está em ruim estado geral e nutricional, emagrecida (IMC 16,8
kg/m²), mucosas descoradas ++/IV. Dados vitais: FC 45 bpm; FR 20 ipm; SatO2
95%.

Figura 1 - Eletrocardiograma solicitado na consulta anterior
Eixo 75º - Normal

Frequência 35 bpm
P: 80 ms – Normal
Ondas
T: 120 ms – Normal
PR: 160 ms - Normal

Intervalos
QTcorrigido: 410 ms - Normal

3. Como diferenciar de um bloqueio atrioventricular (BAV) de 1º grau?

Batedeira invertida


Paciente, sexo masculino, 48 anos, com internação prévia por taquicardia
paroxística, é trazido por familiares ao serviço de emergência referindo
“batedeira’’ no peito há aproximadamente 20 minutos, associada à dispneia, dor
torácica e síncope. Familiares relatam que o paciente tem diagnóstico de doença
cardíaca "de nome estranho’", mas não realiza acompanhamento.
Paciente apresenta PA 78 x 54 mmHg. ECG da admissão:
Fonte: Vilalobos V, 2016¹.
Ritmo Não sinusal
P: retrógradas (após QRS)

Ondas
T: alargada e amplitude elevada
Complexo QRS 180 ms – alargados
PR: ausente
Intervalos
QT: prolongado, porém, em vigência de taquicardia de QRS largo
Segmento ST Análise de segmento ST prejudicada por taquiarritmia
1. Qual é o diagnóstico mais provável de acordo com o quadro e com as

anormalidades do traçado eletrocardiográfico?
"Esse turu, turu, turu, aqui dentro"


P.B.S.A, 65 anos, sexo masculino, diabético e tabagista (50 anos-maço), dá
entrada na emergência com queixa de dor precordial, intensidade 8/10, iniciada
em repouso, não pleurítica, irradiando para mandíbula, sem fatores de melhora,
associada a palpitações e náuseas, iniciada há cerca de 45 minutos. Nega
episódios prévios de dor mas sente palpitações esporadicamente há cerca de 1
ano. Nega dispneia, tonturas ou síncope. Em uso irregular de Metformina 500
mg 2x/dia.
O paciente apresentava-se com pulsos em MMSS simétricos e irregulares. FC
120 bpm, FR 20 ipm, PA 140 x 90 mmHg. Bom estado geral, lúcido e vigil,
normocorado, sem sinais de má perfusão periférica, ausculta cardiorrespiratória
sem alterações.


1
Fonte: Lima, MAB. ECG Now, 2018 .
Ritmo Irregular, fibrilação atrial com resposta ventricular elevada
Eixo +75° – Normal
130 bpm - Taquicardia

Observação: como o R-R é irregular, o cálculo é feito multiplicando a
Frequência quantidade de qrs em 6 segundos, ou seja, 30 quadradões, por 10. Como
o R-R é irregular, o cálculo é feito multiplicando a quantidade de QRS em 6
segundos por 10 (Logo, 13 x 10 = 130 bpm
P: ausentes
Ondas f: presentes – caracterizando uma FA
T: duração de 160 ms ou 4 mm – Normal
Duração > 120 ms ou 3 mm – Alargado

Presença de onda Q patológica em DII, DIII e aVF (derivações inferiores)
Complexo QRS
Onda R monofásica em V1 e onda S empastada em V6 - Padrão de
bloqueio de ramo direito
Intervalos PR: não calculável – ausência de onda P
QT: medido de 320 ms; QTc = 403 ms (normal)
Supradesnivelado em derivações de parede inferior (DII, DIII e aVF) e

Segmento ST
infradesnivelado em parede antero-lateral (DI, aVL e V2-V6)

2. Como descrever as alterações encontradas?
3. A conduta do plantonista responsável é solicitar outro ECG, com
realização de outras derivações. Quais seriam estas? Por que são
necessárias?

Por que tão cedo?
Autora Thainá Lima


Paciente sexo masculino, 30 anos, atleta (pratica triatlo profissionalmente há
10 anos). Em consulta de rotina de avaliação para uma competição internacional
foi solicitado e realizado eletrocardiograma. Apresenta-se assintomático no
momento, exame físico sem alterações, negou comorbidades, uso de drogas
lícitas e ilícitas e doenças agudas recentes. Refere que há 3 semanas cursou com
desconforto retroesternal pontual durante atividade física, com melhora ao
repouso, sem fatores associados.


Fonte: Cedido por Drª Pollianna Roriz, coordenadora do Protocolo de Infarto

Agudo do Miocárdio – SAMU – Salvador – Bahia.
Frequência 59 bpm
Ondas T: Simétrica e ampla com 6 mm em V2, 9 mm em V3, 6 mm em V4, 5 mm
em V5
PR: 120 ms e constante – Normal

Intervalos
QT: Normal
Morfologia côncava em DI, DII, AVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6, com
supradesnivelamento em DI (0,5 mm), AVL (0,5 mm), V1 (1 mm), V2 (2
Segmento ST
mm), V3 (2 mm), V4 (1 mm), V5 (1 mm) e V6 (1 mm) Presença de entalhe
em DII, DIII, AVF, V3, V4
1. Qual é o diagnóstico mais provável? Justifique de acordo com os

achados no traçado.
2. Como é feita a classificação e em qual o caso apresentado se encaixa?
3. Qual é o mecanismo fisiopatológico usado para explicar esse padrão?

Retorno preguiçoso


A.A.B, sexo masculino, 23 anos, é trazido para a emergência por familiares
após apresentar episódio de síncope há cerca de 30 minutos após forte
discussão dentro de casa. Familiares referem que paciente já apresentou outros
episódios de síncope antes, mas negam comorbidades prévias e uso de
medicamentos.
A paciente apresentava-se em regular estado geral, sonolento, orientado,
normocorado, acianótico, FC 65 bpm; FR 22ipm; PA 108 x 64mmHg. Bulhas
rítmicas e normofonéticas, em 2T, sem sopros. Sem estase de jugulares.
Ausência de alterações em aparelho respiratório, abdômen, extremidades,
cabeça e pescoço.

Fonte: Shvilkin A, Goldberger AL, 20051.

Sinusal (presença de ondas P precedendo os complexos QRS em DI, DII e

Ritmo
aVF)
Eixo +60° a + 90°
Frequência 60 bpm (1500/ 25 quadradinhos = 60)
P: presentes, com duração normal e mesma polaridade do QRS

Ondas T: presentes, com a mesa polaridade do QRS e apresentando entalhe
nas derivações precordiais
Complexo QRS 80 ms ou 2 mm (duração normal)
PR: aprox 140ms – normal

Intervalos
QTc: 600 ms – aumentado

3. Quais características do caso reforçam o diagnóstico?
Consulta psiquiátrica para esse ECG


M.A.B., masculino, 39 anos, é trazido por familiares ao Serviço Médico de
Emergência por familiares com um quadro de tremores e confusão mental há
cerca de 2h. Parentes relatam ainda que o paciente vinha fazendo uso excessivo
de certo medicamento após estresse emocional, mas não souberam informar o
nome, porém sabem que foi receitado para controle da depressão. Referem
outros episódios, porém com sintomas mais brandos, como boca seca, retenção
urinária, palpitação. Negam uso de outros medicamentos ou outros
diagnósticos prévios. Ao exame físico, PA 110 x 70 mmHg, FC 140 bpm, FR 25
ipm, temperatura 37,5 °C, a paciente apresentava-se também com pupilas
midriáticas ao exame neurológico. Aparelho cardiovascular e respiratório sem
alterações. Pulsos taquicardicos, cheios e simétricos.

Fonte: UpToDate, 2018¹.
Sinusal e regular, com difícil avaliação da onda P por conta do

Ritmo
prolongamento do intervalo QT
Eixo + 165º - Desvio para direita

P: difícil avaliação da onda P por conta do prolongamento do intervalo

Ondas QT. Em V1, duração de 40 à 60 ms e amplitude de 1 mm
T: de acordo com a polaridade do QRS
Complexo QRS Duração de 120 ms
PR: 80 ms
Intervalos
QTc: 566 ms
Segmento ST Avaliação comprometida devido a taquicardia

2. Quais dados clínicos corroboram com a suspeita?
3. Qual é o mecanismo fisiopatológico da cardiotoxicidade dos
antidepressivos tricíclicos?
4. Como podemos avaliar uma intoxicação tricíclica no
eletrocardiograma?

Uma entidade rara
Autor Breno Almeida


T. G. M., sexo feminino, 72 anos, natural e procedente de Ipiaú/BA, tabagista
(40 maços/ano) e hipertensa há 17 anos, comparece ao pronto atendimento
com queixa de dispneia súbita ao repouso e palpitações há 2h, sem fatores de
melhora ou piora. Nega outras queixas cardiovasculares e refere estar em uso
irregular de Hidroclorotiazida 50 mg.
A paciente apresentava-se dispneica com sinais vitais: FC 120 bpm; FR 24 ipm;
temperatura 36,7 °C. Presença de creptos em base de ambos os hemitóraces.
Sem alteração na ausculta cardíaca ou sinais de má perfusão. Paciente realizou
ECG na admissão (Figura 1).

Fonte: Mendes RGG, Evora PRB¹.
Ritmo Sinusal (taquicardia)
Eixo -75º (desvio para esquerda)

Frequência 136 bpm
P: 80 ms – Normal
Ondas
T: 160 ms – Normal
Complexo QRS 60ms
PR: 160 ms – Normal

Intervalos
QTc: 361 ms – Normal
Parada no futebol
Autor Michele Carvalho de Carvalho


J.B.F., 27 anos, sexo masculino, vem à consulta com queixas de palpitações e
síncopes recorrentes. Segundo ele, desde os 11 anos apresenta palpitações e
mal-estar inespecífico durante a realização de atividades físicas e emoções
intensas. Em alguns episódios chegou a apresentar síncope, com melhora
espontânea e sem liberação esfincteriana. Conta ainda que há 2 meses, durante
uma partida de futebol, apresentou episódio de síncope em campo, sendo
detectada parada cardiorrespiratória pelos colegas e iniciada manobras de
ressuscitação. Foi levado à unidade de emergência, recuperando-se sem
sequelas. Nega tabagismo, etilismo ou uso de medicações. Refere pai e tio
falecidos por mal súbito, não sabendo referir a causa, e que apresentavam
sintomas similares aos do paciente. Traz ECG realizado após a alta hospitalar
(figura 1):

Figura 1 - Eletrocardiograma trazido por paciente
Fonte: Pavão, MLRC, 2014.2
Figura 2 - Recorte de DII

Fonte: Pavão, MLRC, 2014.2
Ritmo Sinusal
Eixo 45º +
Frequência 55 bpm (1500 / 28 quadradinhos = 53 bpm)
Ondas
T: sem alterações; intervalo do ponto J ao pico da onda T de 220 ms

Intervalos QTc: 340 ms – diminuído; calculado pela fórmula de Framingham (QTc =
−
QT + 0.154 (1 RR))


ELETROCARDIOGRAMA | DESAFIOS 1
Discussões
1. Não é “só” uma virose!

O diagnóstico mais provável é de Pericardite, pericardiopatia caracterizada por inflamação do saco
pericárdico. Sua etiologia varia entre diversas ou simplesmente de causa desconhecida (idiopática) e
pode ser classificada quanto ao tempo de evolução em: aguda (até 6 semanas), subaguda (entre 6
semanas e 6 meses) e crônica (acima de 6 meses).


Um ECG de pericardite não necessariamente se encaixa em um padrão, porém algumas alterações
são esperadas e irão corroborar com a suspeita diagnóstica. Quanto ao ritmo, a alteração mais comum é
a taquicardia sinusal. A onda P costuma ter morfologia normal e o intervalo PR aparece com
infradesnivelamento em 50% dos casos de fase aguda. Habitualmente, o complexo QRS não se altera,
exceto na presença de derrame pericárdico, quando pode apresentar baixa voltagem (redução da
amplitude). Os achados mais clássicos se referem à repolarização ventricular: elevação côncava difusa do
segmento ST (não delimitando paredes), com depressão do mesmo em AVr e V1. Com a evolução do
quadro, o ECG pode apresentar normalização do segmento ST e ondas T invertidas e simétricas. É
importante ressaltar que o diagnóstico diferencial de Síndrome Coronariana é afastado pela
característica da dor desse paciente, que é pleurítica e associada com a posição.

3. Em qual estágio eletrocardiográfico a paciente provavelmente se encontra?

Na evolução eletrocardiográfica da pericardite, quatro estágios podem ser descritos, apesar de
apenas 50% dos casos apresentarem todos os estágios documentados. A paciente em questão
provavelmente se apresenta no estágio 1 (tabela 1).

4. Como diferenciar o Supra de ST deste caso de um Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) ou de

uma Repolarização Precoce?
O Supra de ST de um IAM delimita paredes do miocárdio (presente em derivações contíguas no ECG),
possui aspecto convexo (figura 2), maior magnitude (> 2,5mm), pode vir acompanhado de ondas Q
patológicas (zona eletricamente inativa), raramente aparece associado à Infra de PR.
O Supra de ST de uma Repolarização Precoce também é côncavo (assim como na pericardite), o que
gera grande confusão. Nesse caso, muitas vezes está associado à presença da onda J ou de Osborn
(deflexão positiva de baixa frequência imediatamente após o complexo QRS – figura 3), geralmente
presente em todas as derivações, mas com maior amplitude nas derivações DII, DIII, aVF, V5 e V6. Além
disso, o supra de ST muitas vezes é acompanhado por alterações no final do complexo QRS, como o
slurring (ponto J na transição entre o QRS e o segmento ST – figura 4). Um importante parâmetro
analisado é a relação ST/T em V6, em que se mede a elevação do segmento ST e a amplitude da onda T
(Figura 5). Valores inferiores a 0,25 indicam repolarização precoce, enquanto que igual ou superior a 0,25
sugere pericardite. Além disso, a repolarização precoce geralmente está associada a uma bradicardia.
Tabela 1: Estágios na evolução da pericardite

Estágio 1 (horas a dias) Supra de ST côncavo e difuso

Infra de ST em AVr e V1
Infra de PR (principalmente de V4 a V6)
Supra de PR em AVr
Normalização do segmento ST
Estágio 2 (dias a várias semanas)
Achatamento de onda T
Estágio 3 (4 a 6 semanas) Inversão de onda T
Estágio 4 (até 3 meses) Normalização do ECG (onda T pode persistir invertida)

Figura 2 - Imagem superior: sugestivo de pericardite e Imagem inferior: sugestivo de IAM
Figura 3 - Onda J ou de Osborne na Repolarização Precoce
Figura 4 - Slurring na Repolarização Precoce

Figura 5 - Cálculo da relação ST/T
Referências
1. Diagnóstico Diferencial no Eletrocardiograma / Antônio Américo Friedmann, José Grindler, Carlos Alberto Rodrigues de
Oliveira. 2. ed. Barueri/SP: Manole; 2011.
2. Ronsoni RM, Silva JCT. Repolarização precoce: um achado ainda benigno? Revista da Sociedade de Cardiologia do
Estado do Rio Grande do Sul, 2011;12(21).
2. Forma única

Trata-se de uma Taquicardia Ventricular Monomórfica (TVM) e pode ser considerada sustentada
devido aos achados de instabilidade hemodinâmica, entre eles hipotensão e dispneia. Além de critérios
de instabilidade, a TVM pode ser diagnosticada como sustentada quando persistir por mais de 30
segundos.


Os achados eletrocardiográficos que nos leva ao diagnóstico de TVM podem ser vistos na figura 2.
Seus critérios, segundo o Suporte Avançado de Vida em Caridologia (2010), são: frequência entre 101 e
250 batimentos/min; ritmo regular; Ondas P e intervalo PR geralmente não estão presentes; duração do
QRS maior ou igual a 0,12 segundos ou 120 ms ou 3 quadradinhos ou unidades Ashman. A diferenciação
entre o QRS e a onda T é difícil de ser feita. O alargamento do QRS indica que a provável origem do
impulso cardíaco se encontra nos ventrículos, pois no miocárdio ventricular o impulso é passado de
célula a célula o que reflete na duração do complexo QRS. Além disso, chama-se de monomórfica por
apresentar complexos com mesma morfologia.

Figura 2 - Recorte do Eletrocardiograma da evolução

Diante de um paciente com taquicardia de QRS alargado, o primeiro diagnóstico a se pensar é de uma
taquicardia ventricular. Entretanto, outras arritmias podem cursar com uma apresentação semelhante, é
o caso da taquicardia supraventricular com aberrância de condução. Nesse caso, apesar do estímulo ser
supraventricular, o QRS está alargado devido a concomitância de um bloqueio de ramo, geralmente o
direito, e, por isso, a morfologia desse bloqueio estará presente no QRS alargado. Através dos critérios
de Brugada, descrito no algoritmo abaixo, você poderá fazer o diagnóstico diferencial.
Fonte: Adaptado de Brugada et al., 1991.
4. O que explica a evolução do paciente?

90% dos pacientes que cursam com TVMS são isquêmicos. Apesar de ser mais comum na fase tardia
do pós-iam (após 48h), a TVMS pode se apresentar, em 3% dos casos, na fase recente. O mecanismo de
reentrada é utilizado para explicar esse evento, já que, após um evento isquêmico, a atividade elétrica
torna-se prejudicada.


Diante de um paciente com taquicardia ventricular a primeira pergunta que deve ser feita é se
apresenta pulso ou não. Se paciente arresponsivo, sem pulso e sem respiração, iniciar as manobras de
ressuscitação cardiopulmonar dando prioridade a desfibrilação cardíaca. Se paciente com pulso, deve-se
partir para os critérios de instabilidade hemodinâmica (dor anginosa, desconforto respiratório,
rebaixamento do nível de consciência, hipotensão, choque circulatório). Dificilmente um paciente
apresentado FC superior a 150 bpm se apresentará estável, caso isso ocorra, uma cardioversão química é
o manejo preferencial, tendo a adenosina 6 mg endovenosa como a 1ª droga de escolha, segundo o
Emergências Clínicas da USP (2016). A abordagem de um paciente instável deve ser feita com
cardioversão elétrica sincronizada com 100 J, sendo a carga aumentada nas tentativas de reversão
subsequentes.
Referências
1. American Heart Association. Advanced Cardiac Life Suppport - ACLS. 2010 Dallas, Texas, USA.
2. Herlom Saraiva Martins, et al. Emergências Clínicas: abordagem prática. 11ª Ed, rev e atual. Barueri, SP: Manole, 2016.
3. Soc. Bras. Card. I Diretriz de Ressucitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da SBC. Arq Bras
Cardiol: 2013; 101, (2 Supl 3).

3. Na hora exata
O diagnóstico mais provável é o de Síndrome Coronariana Aguda.

O ECG do paciente, ao apresentar ondas T pontiagudas e simétricas em V2-V6, é característico da

isquemia subendocárdica, que ocorre na fase hiperaguda do Infarto Agudo do Miocárdio. Essta é a fase
inicial dessta condição e ocorre logo após o início da oclusão coronariana, sendo o subendocárdio a
região inicialmente acometida no infarto – por ser a parte da parede cardíaca mais suscetível à isquemia.
Assim, o tempo é compatível com o caso, em que o paciente provavelmente apresentou a oclusão da
coronária ao deitar-se para a realização do ECG (momento em que a dor se iniciou). A fase hiperaguda se
caracteriza principalmente por alterações nas ondas T. Estas deixam de assumir o seu padrão assimétrico
clássico e assumem um padrão simétrico e pontiguado – como visto no caso – associadas a aumento da
duração e da amplitude, sendo geralmente acompanhadas também por um prolongamento do intervalo
QT.

3. Em qual estágio eletrocardiográfico o paciente provavelmente se encontra?
Na evolução eletrocardiográfica da SCA, inicialmente pode se observar as alterações da onda T já

descritas. Posteriormente, começam a se observar as alterações do segmento ST (figura 2) seguidas pelo
surgimento de ondas Q patológicas (figura 3). Assim, tanto o aspecto eletrocardiográfico do ECG da
figura 1 como a duração da dor (que começou assim que o paciente se deitou para a realização do ECG),
indicam uma SCA em fase hiperaguda.
Figura 2 - ECG realizado 30 min depois do primeiro, já demonstrando supradesnivelamento do segmento
ST.
Figura 3 -ECG realizado 6 horas depois, demonstrando área de zona elétrica inativa (ondas Q
patológicas).
Referências
1. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira-Filho HG, Kruse JCL et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol 2016;106(4Supl.1):1-23.
2. Pastore CA, Samesima N, Tobias NMMO, Pereira Filho HG. Eletrocardiografia atual - Curso do Serviço de
Eletrocardiografia do InCor. 3. ed. São Paulo: Editora Atheneu; 2016.

4. Eles não conversam entre si, como pode?

O diagnóstico mais provável é de Cardiopatia Chagásica, caracterizada por uma inflamação crônica do
miocárdio, com degeneração do sistema de condução cardíaco, causando um Bloqueio Atrioventricular
Total (BAVT ou de 3° grau).

2. Como podemos avaliar um Bloqueio Atrioventricular no eletrocardiograma?

Para análise eletrocardiográfica de um Bloqueio Atrioventricular, independente do seu tipo, pode-se
observar: presença ou não da onda P, sua frequência e morfologia, avaliação do intervalo PR e correlação
entre ondas P e complexos QRS.


No BAVT, observa-se uma interrupção completa na condução dos estímulos atriais para os ventrículos:
ondas P bloqueadas e dissociadas do complexo QRS (dissociação atrioventricular completa com
frequências independentes); a frequência do ritmo atrial é sempre maior que o ventricular.

4. Quais as outras possíveis causas de um Bloqueio Atrioventricular?

Além da Cardiopatia Chagásica, outras possíveis causas são: infarto agudo do miocárdio, cirurgia
cardíaca, endocardite, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, amiloidose, sarcoidose,
hemocromatose, distrofia muscular, medicamentos como betabloqueadores, digitálicos, bloqueadores
de canal de cálcio, amiodarona, reserpina, metildopa, lítio, fenotiazida, amitriptilina, hiperatividade vagal.

Figura 2 - BAVT (completa dissociação atrioventricular)

Referências
1. MY EKG - o site do eletrocardiograma. Disponível em: <http://pt.my-ekg.com>. Acesso em: Dezembro 2019.
2. Souza OF et al. Arritmias cardíacas: diagnóstico e tratamento. 1. ed. Rio de janeiro: Rubio; 2016.

5. Tudo nos conformes

Por onde começar na análise de um eletrocardiograma?
1º passo: identificação do paciente: deve-se checar se o nome, a data e a hora estão no ECG estão
corretos.
2º passo: verificação da calibração do aparelho: devemos nos certificar que estamos diante de um
eletrocardiograma de qualidade e para isso observamos se os parâmetros de velocidade e amplitude
estão padronizados:
• A amplitude elétrica é representada pelo eixo vertical e está padronizada da seguinte forma: 1
quadradinho = 1mm = 0,1 mV
• No eixo horizontal, representa-se o tempo, tal que o papel do ECG tenha uma velocidade de
25mm/s, assim, temos que: 1 quadradinho = 1mm = 40 ms e 1 quadradão = 5 mm = 200 ms
Essa calibração pode ser facilmente checada pela representação de um pulso elétrico de 1 mV de
amplitude e 0,2 s de duração por uma imagem retangular de 10 mm de altura e 5 mm de duração no
início ou no fim do traçado (Figura 1). Caso essa imagem fuja do padrão estabelecido, esse ECG
provavelmente encontra-se em uma calibração fora dos parâmetros normais:

Figura 1 - Representação da forma correta de calibração que deve ser vista no traçado.
Fonte: Recorte do ECG da admissão.

3º passo: análise do traçado por meio do mnemônico REFOCIS
Agora, iniciaremos a discussão do nosso ECG, propriamente dito, avaliando os principais
componentes do traçado com o objetivo de detectar alterações que possam ter algum significado clinico.
Para melhor sistematizar essa análise, elaboramos o mnemônico REFOCIS, em que serão avaliados:
Ritmo, Eixo, Frequência, Ondas, Complexo QRS, Intervalos e Segmentos:
1. Qual é o ritmo desse ECG?
O ritmo normal do coração tem como marca-passo o nó sinusal, sendo, portanto, denominado Ritmo
Sinusal. Como características, ele apresenta:
• Intervalos RR regulares;
• Ondas P positivas e precedendo os complexos QRS nas derivações DI, DII e aVF;
• Razão 1:1 entre Ondas P e QRS.
A presença desse padrão pode ser observada no traçado em questão, caracterizando um ritmo
normal.

2. Qual é o eixo desse ECG?

O eixo elétrico de despolarização ventricular (SÂQRS) considerado normal é de eixo: -30° a +90°. Há
diversas maneiras para se estabelecer o eixo elétrico, porém a técnica que recomendamos permite uma
rápida determinação e de maneira bem prática.
Vamos partir da análise da polaridade do complexo QRS na derivação DI. Sendo ela positiva,
partiremos do pressuposto que o eixo elétrico será de +75°. Então, observaremos as outras derivações à
procura de “erros” na polaridade dos complexos QRS em relação a um “padrão”. Caso DII seja positivo,
DIII seja positivo, aVF seja positivo, aVL seja negativo e aVR seja negativo (siga esta ordem de análise1),
teremos a ausência de “erros” e o eixo será confirmado como sendo mesmo +75°. Para cada “erro de
polaridade”, é subtraído 30° de +75°, para acharmos o eixo elétrico verdadeiro.
Caso DI tenha a polaridade negativa, vamos partir a nossa análise de +105°, e, novamente, vamos
procurar “erros” em relação ao nosso “padrão” (DII positivo, DIII positivo, aVF positivo, aVL negativo e aVR
negativo). Não havendo “erros”, o eixo será confirmado como sendo +105°. Para cada erro de polaridade,
para estabelecer o eixo elétrico nesta situação em que DI é negativo, vamos somar 30° aos +105°, ao
invés de subtrair.
Se tivermos derivações isoelétricas, ao invés de subtrair e/ou somar 30° por conta do “erro” de
polaridade, vamos subtrair/somar 15° do ângulo de partida (+75°, se DI for positivo, ou +105°, se DI for
negativo).

Figura 2 - Fluxograma para avaliação do eixo no eletrocardiograma
Fonte: Cedido por Dr. Alberto Correia.

No eletrocardiograma do desafio, a polaridade do complexo QRS em DI é positiva, então partiremos a
análise de 75°. Observa-se que DIII tem o complexo QRS com polaridade negativa (sendo que deveria ser
positiva para estar “certa”) e que aVL possui o complexo QRS com polaridade positiva (sendo que deveria
ser negativa, para ser “certa”). Desta maneira, identificam-se dois “erros”, sendo necessário subtrair 30°
de +75° para cada erro, de modo que o SÂQRS resultante será 15°, dentro da faixa de normalidade (-30° a
+90°).

3. Qual é a frequência cardíaca?
A frequência cardíaca de um adulto hígido varia de 50 a 100 bpm no repouso. Valores aquém de 50
bpm são indicativos de bradicardia, e além de 100 de taquicardia. Para o cálculo da frequência,
precisamos observar inicialmente se estamos diante de um ritmo regular ou irregular:
• Como calcular se o ritmo é regular?

a. Divida 300 pelo nº de quadradões do intervalo RR, aproximadamente.
b. Divida 1.500 pelo nº de quadradinhos do intervalo RR.
• Como calcular se o ritmo é irregular?

Conte o nº de QRS que aparecem em 6 s (30 quadradões) e multiplique por 10.
No caso em questão, temos um ritmo regular com os intervalos RR estão separados
aproximadamente por 4 quadradões (20 quadradinhos). Dessa forma, resultando em uma frequência
cardíaca aproximada de 75 bpm.
4. As ondas P e T estão normais? E o complexo QRS?
Nas ondas P e T, precisamos analisar quatro parâmetros para determinarmos se elas estão normais
ou não: comprimento, amplitude, morfologia e polaridade.

Onda P:
• Comprimento: 120 ms ou 3 quadradinhos

• Amplitude : até 2,5mm (2,5 quadradinhos)
• Morfologia: arredondada, simétrica, podendo ter entalhes menores que 1 mm.
• Polaridade: Positiva em DI, DII e aVF

Onda T:
• Comprimento: 120 ms a 200 ms (ou 3-5 quadradinhos)

• Amplitude : 10 a 30% do QRS correspondente
• Morfologia: assimétrica, subida lenta e fase terminal rápida
• Polaridade: positiva em DI, DII e aVF (eixo: -30° a + 90°)
Como podemos observar as ondas P e T do traçado se encontram dentro dos limites da normalidade,
com o comprimento aproximado de 60ms e 160ms, respectivamente.
Observação
Em situações específicas como na hipocalemia e na bradicardia, o traçado pode mostrar uma

onda de pequena voltagem, a onda U. Esse achado eletrográfico representa a repolarização tardia
da musculatura papilar ou Fibras de Purkinje, aparecendo sempre após a onda T, com a mesma
polaridade.
5. E o complexo QRS?
Complexo QRS:
• Comprimento: 120 ms a 200 ms (ou 3-5 quadradinhos)

• Amplitude : 5 a 20 mm nas frontais / 8 a 25 mm nas precordiais
• Morfologia: apiculada, sem entalhes
• Polaridade: positiva em DI, DII e aVF (eixo: -30º a + 90º)
Diante disso, estamos diante de um complexo QRS também normal, com comprimento de cerca de 80
ms (aproximadamente 2 quadradinhos).

6. Como caracterizar os intervalos e segmentos desse ECG?
• Os intervalos diferem dos segmentos pelo fato de incluírem ondas em sua extensão. Os
principais intervalos a serem analisados no ECG são o PR, o QRS e o QT.
• O intervalo PR representa a transmissão do impulso elétrico dos átrios para os ventrículos por
meio do nó AV, compreendendo do início da onda P ao início do QRS. Ele é caracterizado pela
onda P acrescida de uma linha isoelétrica com duração de 120 a 200ms (3 a 5 quadradinhos).
• O intervalo QRS representa o Tempo de despolarização dos ventrículos e tem duração normal <
120 ms (3 quadradinhos).
• O intervalo QT representa a duração total da atividade elétrica ventricular e engloba desde o

início do QRS até o fim da onda T. A sua duração deve ser calculada por métodos que corrijam
seu tempo em função da frequência cardíaca como o Método de Bazzett: QTc = QT / RR. Um √
QT normal tem duração < 440 ms.
No caso, o traçado revela, em valores aproximados, um intervalo PR de 160 ms, um QRS de 80 ms e

um QTc de 360 s, todos dentro da faixa de normalidade.
Como dito anteriormente, os segmentos não incluem ondas. O segmento mais importante a ser
analisado do traçado é o segmento ST, normalmente isoelétrico, podendo ser alterado por alterações
miocárdicas, erros técnicos e patologias subjacentes. Ele simboliza a fase de platô da despolarização das
células cardíacas, durante a sístole, e se inicia a partir do ponto J (de JUNÇÃO, devido a ser a junção entre
o QRS e o ST), onde se deve procurar por supra e infra desnivelamentos de ST.
No traçado em questão, não se observa elevação/depressão do ponto J e, portanto, estamos também
diante de um segmento ST normal.
Em suma, o ECG desse paciente não apresenta nenhuma alteração conforme o mnemônico REFOCIS,
logo, representando um ECG normal.
6. Quem manda aqui?

Fibrilação Atrial com resposta ventricular elevada (FARVE) – arritmia com alta prevalência no mundo,
principalmente em idosos (maior que 65 anos), tornando-se um importante problema de saúde pública
em detrimento à maior sobrevida da população, com importante repercussão na qualidade de vida,
principalmente por fenômenos tromboembólicos e alterações cognitivas. Seu substrato fisiopatológico
fundamenta-se na presença atividade elétrica atrial desorganizada, secundária à múltiplos focos de
despolarização atrial ectópicos (geralmente em átrio esquerdo) que assumem o ritmo cardíaco.


O traçado eletrocardiográfico característico da FA é marcado por oscilações de baixa amplitude na
linha de base, denominadas ondas f (fibrilatórias) associada a um ritmo irregular (intervalo RR). É
importante ressaltar que as ondas f podem estar ausentes, observando-se uma linha de base isoelétrica,
a qual pode ser observada no traçado acima.

3. Como classificar a anormalidade encontrada no ECG?

A Fibrilação Atrial pode ser classificada de acordo com sua apresentação clínica: em pacientes que
apresentam essa arritmia com duração média em até 7 dias é considerada paroxística. A partir de 7 dias
até 1 ano classifica-se como persistente. Quando o evento tem duração maior que um ano é denominado
de Persistente de Longa Duração (Tabela 1) e aquelas em que se esgotaram as tentativas de reversão ao
ritmo sinusal, são consideradas de FA permanente.
Também é possível classificar a FA no que tange a resposta ventricular. Nesse aspecto considera-se o
valor da frequência cardíaca (FC). A paciente possuía uma FC > 110 bpm traduzindo uma Alta Resposta
Ventricular (ou resposta ventricular elevada); caso houvesse uma FC entre 80-110 bpm refletiria uma
Fibrilação Atrial com resposta Ventricular Controlada. FC < 80 bpm são consideradas como Resposta
Ventricular Reduzida².

Tabela 1 - Classificação da Fibrilação Atrial quanto à duração

Apresentação Classificação clínica
Paroxística Fibrilação é revertida espontaneamente ou por intervenção médica em até 7 dias.
Persistente Episódios com duração superiores a 7 dias acometendo o paciente até 1 ano.
Persistente de Longa Duração Duração da arritmia superior a 1 ano.

Fonte: Elaborada pelos autores.
Referências
1. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, et al. III Diretrizes Da Sociedade Brasileira de Cardiologia Sobre Análise e Emissão de
Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4, Supl. 1):1-23.
2. Magalhães LP, Figueiredo MJO, Cintra FD, et al. II Diretrizes Brasileiras de fibrilação atrial. Arq Bras Cardio. 2016; 106(4),
1-22.
3. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Braunwald: Tratado de Doenças Cardiovasculares. 10th ed. São Paulo:
Elsevier Editora Ltda.; 2017.

7. Quem são essas novas derivações?
O diagnóstico mais provável é de Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento

ST – síndrome coronariana aguda (SCA) de etiologia predominantemente aterosclerótica, relacionado à
ruptura da placa aterosclerótica instável e consequente formação de trombo intra-arterial e obstrução do
fluxo coronariano. O supradesnivelamento do segmento ST reflete a oclusão total da coronária,
culminando em infarto transmural ou subepicárdico.

2. Quais elementos da história, do exame físico e dos exames complementares corroboram

sua suspeita?
O IAM com Supra do ST (IAMCSSST) é uma síndrome clínica caracterizada pela associação dos sinais e
sintomas clínicos isquêmicos, com as alterações eletrocardiográficas e com a elevação dos marcadores
de lesão miocárdica. Na prática clínica, no entanto, se o paciente apresentar quadro clínico e ECG
compatíveis com IAM com supra, não se deve esperar pelos resultados dos marcadores bioquímicos para
realizar a conduta específica, que deve ser imediata, a fim de preservar a maior extensão possível do
miocárdio. O quadro clínico clássico da SCA é caracterizado por dor precordial, de qualidade em aperto
ou peso, com irradiação para membro superior esquerdo, mandíbula, pescoço e pode ser associada a
outros sintomas, como: diaforese, náusea, vômito, dispneia. Porém, esse paciente apresentou
epigastralgia, uma dor torácica atípica, caracterizado como equivalente isquêmico. O ECG no IAMCSSST
apresenta uma das seguintes alterações: Supradesnivelamento do segmento ST 1mm (acima do ponto ≥
J) em duas ou mais derivações contíguas ou bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumivelmente
novo. Os marcadores de lesão miocárdica mais utilizados hoje são: CK-MB e troponinas. A CK-MB deve
estar acima do limite superior da normalidade (>10U/L) em duas amostras ou duas vezes o limite
máximo em uma ocasião. A troponina é o marcador com maior sensibilidade e especificidade. Sua
elevação ocorre após 4 horas do início dos sintomas e com valor acima do percentil 99%, em pelo menos
uma ocasião. Em pacientes com SCACSSST, a grande importância da troponina é seu valor prognóstico.

3. Qual a parede do miocárdio foi acometida? Qual provável artéria é culpada pela lesão?
O ECG, além de fundamental no diagnóstico e manejo da SCA, pode nos ajudar a definir a parede
miocárdica acometida e a artéria coronária culpada pela lesão através da presença de alterações do
segmento ST (supra ou infra) em derivações específicas, principalmente nos casos de IAM com supra de
ST. No caso em questão, há supra do segmento ST nas derivações DII, DIII e aVF, (padrão típico de IAM de
Parede inferior). A parede inferior pode ser irrigada tanto pela Coronária direita quanto pela artéria
circunflexa, nos deixando assim com uma indefinição se formos analisar apenas a parede acometida. No
caso analisado, porém, vemos que o supra de ST em DIII é maior que o supra de ST em DII. Quando isso
ocorre, temos uma especificidade alta para definir a artéria coronária direita como culpada pelo IAM. No
caso em questão, o paciente evoluiu com choque cardiogênico, isso pode ser explicado pelo infarto de
ventrículo direito, que associado a essas repercussões hemodinâmicas, geralmente é decorrente de
oclusão proximal da artéria coronária direita.

4. Quais derivações presentes nesse ECG não são convencionais e porque foram solicitadas?
As derivações consideradas convencionais no ECG de 12 derivações são as periféricas (DI, DII, DIII,
aVL, aVR, aVF) e precordiais (V1 a V6). As derivações não convencionais presentes nesse ECG são: V3R,
V4R, V7 e V8. Ao se identificar um IAM inferior, com supra em DII, DIII e aVF, somos obrigados a
pesquisar essas derivações citadas, para avaliar o ventrículo direito e a parede dorsal (V3R/V4R e V7/V8
respectivamente), já que ambos são irrigados pelas mesmas artérias que irrigam a parede posterior
(coronária direita, no caso de ventrículo direito, e coronária direita ou artéria circunflexa, no caso da
parede dorsal). A elevação do segmento ST > 1mm em V4R tem sensibilidade e especificidade >90% para
IAM de ventrículo direito. O diagnóstico de IAM de ventrículo direito (VD) isolado é raro e deve ser
considerado na vigência de infarto inferior acompanhado da tríade clínica de hipotensão, elevação da
pressão venosa jugular e campos pulmonares limpos. Na vigência do infarto de VD, a conduta
recomendada é a manutenção precoce da pré-carga, redução da pós-carga do VD, suporte inotrópico ao
VD e reperfusão precoce. Nitratos e diuréticos devem ser suspensos.
Tabela 1 - Associação derivação x parede acometida x artéria ocluída

Derivações Eletrocardiográficas Parede Acometida Artéria Ocluída
V1, V2 e V3 Parede anterosseptal Descendente Anterior
V1, V2, V3 e V4 Parede anterior Descendente Anterior
V4, V5, V6, DI e aVL Parede anterolateral Descendente Anterior
V1 a V6, DI e aVL Parede anterior extensa Descendente Anterior
DI e aVL Parede lateral alta Circunflexa
DII, DIII e aVF Parede inferior Coronária direita ou circunflexa
V7 e V8 Parede dorsal Circunflexa ou Coronária direita
V3R e V4R Ventrículo Direito Coronária Direita
Referências
1. Azevedo LCP, Taniguchi LU, Ladeira JP. Medicina Intensiva: abordagem prática. 2 ed. Barueri/SP: Manole; 2015.
2. SBC - RECOMENDAÇÕES: Tratamento do IAM – SOCERJ. Disponível em: <http://sociedades.cardiol.br/socerj/area-
cientifica/tratamento_iam.asp>.
3. Filho PP. O Valor do ECG na Identificação da Artéria Culpada no IAM. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado do
Rio Grande do Sul, 2011;12(21).
4. Piegas LS, Timerman A, Feitosa GS, Nicolau JC, Mattos LAP, Andrade MD et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de
Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardiol.,
2015;105(2):1-10.

8. Obstáculos à esquerda!

Hipertrofia de ventrículo esquerdo associado ao Bloqueio do Ramo Esquerdo (BRE). Este é observado,
na maioria das vezes, em enfermos com evidência objetiva de cardiopatia estrutural. As causas mais
comuns são hipertensão arterial sistêmica, doença arterial coronária, estenose aórtica e cardiomiopatias.
Nessas doenças, o BRE surge em graus avançados de comprometimento cardíaco, geralmente associado
a disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (VE). A presença de BRE é um marcador de mau prognóstico,
pois, ao ocorrer em portadores de cardiopatia com disfunção contrátil do VE, também pode evoluir para
bloqueio atrioventricular de grau avançado, bradiarritmia e morte súbita.


QRS alargado (165ms), desviado para esquerda (-30º); V2 > 30 mm e V3 > 25 mm, caracterizando
hipertrofia ventricular esquerda pelo índice de Sokolow-Lyon; Ondas R puras e entalhadas em derivações
esquerdas (D1, aVL e V6) e morfologia rS em V1; Ondas T assimétricas em oposição ao complexo QRS. O
que nos leva a pensar em bloqueio de ramo esquerdo.

3. Em qual grau de bloqueio o paciente provavelmente se encontra?

No bloqueio de 1° grau, o complexo é tipo R estreito em D1 e aVL, qR em D2 e D3 e, às vezes, aVF. Em
aVR, a configuração é variável dependente do eixo elétrico. Nos bloqueios de 2° e 3° graus, o eixo elétrico
não sofre desvios significativos, situando-se entre 0 e +60° no plano frontal. As morfologias de D1 e aVL
são tipo R com S-T negativo assimétrico e QS em aVR. Em D2 e aVF o complexo é tipo rS ou variável,
dependente da orientação do eixo elétrico, como também ocasionalmente em aVF, observando-se o ST
sempre recíproco. O paciente provavelmente se encontra entre os estágios 2 e 3 do bloqueio.

Ausência de r de V1 e da q de V6 - Amplitude aumentada das ondas S de V1/V2 e das R

Bloqueio de 1º grau (Figura 1)
de V5/V6
Bloqueio de 2º grau 1º Grau + Espessamento da onda R de V5/V6 (100ms a 120ms)
Bloqueio de 3º grau 1º Grau + Espessamento da onda R de V5/V6 (>120ms)

Figura 1 - Bloqueio de 1º grau

Critérios
1. QRS alargados com duração ≥
a 120 ms.
2. Ondas S alargadas com espessamentos e/ou entalhes em V1 e V2.
3. Onda “r” com crescimento lento de V1 a V3, podendo ocorrer QS.
4. Eixo elétrico de QRS entre -30º e +60º.
5. Depressão de ST e T assimétrica em oposição ao retardo médio-terminal.
6. Ausência de “q” em D1, aVL, V5 e V6.
7. Ondas R alargadas e com entalhes e/ou empastamentos médio-terminais em D1, aVL, V5 e V6.
8. Deflexão intrinsecoide em V5 e V6 ≥ 50ms.
Referências
1. Fonseca, Alfredo José da, et al. "Bloqueio do ramo esquerdo: marcador de disfunção ventricular." Diagn. tratamento
21.3 (2016): 130-133.
2. Disturbance-Part, Intraventricular Conduction. "Distúrbios da Condução Intraventricular-Parte." Revista da SOCERJ
(2005).
3. Friedmann, Antonio Américo, et al. "Infarto agudo com bloqueio do ramo esquerdo." Diagn. tratamento 17.3 (2012).
4. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de
Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol. 2016.

9. Espelho, espelho meu
1. Qual o diagnóstico da paciente em questão?
O diagnóstico da paciente é de infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento

ST (IAMCSST) – Infarto do miocárdio é definido como um evento clínico devido à morte dos miócitos
cardíacos (necrose miocárdica) causada por uma isquemia. O IAM é confirmado se qualquer um dos
critérios abaixo forem preenchidos:
Aumento/queda dos valores dos biomarcadores cardíacos (preferencialmente troponina C com pelo
menos um valor acima do percentil 99 dos valores de referência) + um dos seguintes:
• Sintomas compatíveis com isquemia miocárdica

• Alterações eletrocardiográficas sugestivas (supradesnivelamento do segmento-ST ou bloqueio
de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumivelmente novo)
• Onda Q no ECG
• Anormalidade regional de parede ventricular identificada por meio de exames de imagem
• Identificação de trombo em coronária por angiografia
• Parada cardiorrespiratória após sintomas isquêmicos e ECG sugestivo de isquemia

2. Qual a parede cardíaca acometida?
A paciente em questão apresentou elevação do segmento de ST em DII, DIII, avF e V5-V6,

configurando-se assim, IAMCSST em parede inferolateral.
Tabela 1 - Eletrocardiograma no IAMCCST

Localização Eletrocardiograma
Anterosseptal V1, V2, eventualmente V3
Anterior V1 a V4
Anterolateral V5-V6, I aVL
Lateral alta I e aVL
Inferior II, III e aVL
Inferolateral II, III e aVF + V5-V6
Posterior de VE Infra ST em V1, V2, V3 e supra ST em V7, V8, V9
Ventrículo direito II, III e aVF, supra ST em V3R e V4R

Sempre que houver elevação do segmento ST em derivações periféricas, é necessária a análise das
derivações precordiais direitas (V3R-V4R), pois cerca de 30% a 50% dos pacientes com IAM de parede
inferior podem evoluir com infarto de ventrículo direito, apresentando-se clinicamente com importante
hipotensão, o que repercute diretamente na condução do caso. Observe as derivações direitas do ECG da
paciente em questão:
Figura 2 - V3R e V4R, respectivamente.

Não se identifica supra de ST em V3R e V4R, portanto afasta-se o acometimento do ventrículo direito.
Quando se identifica infradesnivelamento de V1 a V3, pode-se atribuir tal achado a uma imagem “em
espelho” de IAM de parede posterior do ventrículo esquerdo. Então, deve-se proceder análise das
derivações posteriores (v7, v8 e v9), que pode evidenciar supradesnivelamento do segmento ST,
confirmando um IAM de parede posterior.
De uma forma geral, IAM posterior associa-se a IAM lateral (supra em D1 e AVL, V5, V6) e/ou inferior
(DII, DIII e aVF). Observe as derivações posteriores da paciente em questão:

Figura 3 - Derivações v7, v8 e v9, respectivamente.

Ao analisarmos o segmento ST, evidenciamos supradesnivelamento das derivações V7-V9,
evidenciando, portanto, infarto de parede posterior associado.

3. Como realizar a topografia da artéria acometida por meio do eletrocardiograma?

Para realizar a topografia da artéria acometida, observe a tabela abaixo:
Tabela 2 - Correlação entre ECG e artéria envolvida

Artéria VPP* VPN*

Achados do ECG Sensibilidade (%) Especificidade (%)
envolvida (%) (%)
IAM inferior
Supra ST em DIII > DII e/ou Coronária

90 71 94 70
Infra ST> 1 mm em DI, aVL direita
Achados acima em associação

com: Coronária
79 100 100 88
Supra ST em V1, V4R, ou direita proximal
ambos
Ausência dos achados acima

associados a: Circunflexa
83 96 91 93
Supra ST em DI, aVL, V5 e V6 e esquerda
Infra ST em V1, V2 e V3
IAM anterior
Supra ST em V1, V2 e V3 associados a qualquer alteração a seguir :
Descendente
Supra ST em V1 > 2,5 mm e/ou
anterior
Bloqueio de ramo direito com 12 100 100 61
esquerda
onda Q
proximal
Descendente
Infra ST em DII, DIII e aVF > anterior
34 98 93 68
1mm esquerda
proximal
Infra ST ≤ 1 mm ou supra ST Descendente

anterior 66 73 78 62
em DII, DIII e aVF
esquerda distal

Fonte: Herlon Saraiva Martins et al. Emergências Clínicas: abordagem prática, 2017.

Ao avaliar o ECG da paciente, não percebemos uma diferença significativa na magnitude do supra de
ST em DII e DIII. Como há a associação de supra de ST das derivações V5 e V6 e das derivações
posteriores (v7-v9) provavelmente a artéria acometida é a circunflexa esquerda.

4. Quais os próximos passos a serem tomados na condução do caso?
Uma vez que o diagnóstico de IAMCSST é realizado, o manejo do paciente envolve a realização
simultânea de algumas metas:
• Alívio da dor isquêmica;

• Obter estado hemodinâmico do paciente e correção das anormalidades;
• Terapia de reperfusão com intervenção primária percutânea ou fibrinólise;
• Terapia antitrombótica para prevenir novas tromboses coronarianas ou de stent.
Referências
1. Dai X, Bumgarner J, Spangler A, et al. Acute ST-elevation myocardial infarction in patients hospitalized for noncardiac
conditions. J Am Heart Assoc 2013; 2:e000004.
2. Garberich RF, Traverse JH, Claussen MT, et al. ST-elevation myocardial infarction diagnosed after hospital admission.
Circulation 2014; 129:1225.
3. Kaul P, Federspiel JJ, Dai X, et al. Association of inpatient vs outpatient onset of ST-elevation myocardial infarction with
treatment and clinical outcomes. JAMA 2014; 312:1999.
4. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial
infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. Circulation 2013; 127:e362.
5. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial
infarction: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013; 127:529.
6. Tatum JL, Jesse RL, Kontos MC, et al. Comprehensive strategy for the evaluation and riage of the chest pain patient.
Ann Emerg Med 1997; 29:116.
7. Herlon Saraiva Martins et al. Emergências Clínicas: abordagem prática, Editora Manole Ltda, 12ª ed., 2017.

10. Coração ligeiro
1. Qual a principal hipótese diagnóstica?

O diagnóstico mais provável é o de flutter atrial, uma taquiarritmia supraventricular causada por um
mecanismo de macroreentrada ao longo das paredes do átrio, na maioria das vezes direito. Apesar de
não serem geradas pelo nó sinusal, as despolarizações atriais são organizadas, consideração importante
na hora de diferenciar o flutter de uma fibrilação atrial. A queixa mais frequente é palpitação (sensação
física da taquicardia), associada muitas vezes à dispneia e dor torácica. Outros sintomas também podem
surgir, como fadiga, tontura e síncope. Alguns fatores de risco habitualmente estão presentes, dentre
eles: sexo masculino, presença de cardiopatias, valvopatias, DPOC, etilismo importante e hipertensão.

2. Quais anormalidades do traçado eletrocardiográfico corroboram o diagnóstico?

O flutter atrial típico se caracteriza por serrilhado constante da linha de base tipo “dente de serrote”,
sem intervalo isoelétrico, no traçado da despolarização atrial. Assim, não há a presença de ondas P, e sim
de ondas F. Os átrios apresentam frequência de 240 a 320 bpm e os ventrículos, que não conseguem
acompanhar esse ritmo, ficam em torno de 120 a 160 bpm. Por isso, é muito comum a presença de um
bloqueio atrioventricular (BAV) concomitante. No caso em questão, encontramos um BAV 2:1 com
frequência ventricular de 150 bpm e atrial de 300 bpm.
3. A partir do traçado eletrocardiográfico é possível classificar o flutter e inferir o sentido do

circuito de reentrada?
Ao ECG, o flutter atrial pode ser classificado como típico ou atípico. O típico se manifesta com ondas F
negativas nas derivações DII, DIII e aVF, e positiva em V1. Isso indica que o sentido de despolarização da
reentrada é anti-horário, visto que o vetor de despolarização atrial é negativo nas derivações inferiores
(Figura 2). No entanto, uma variação do flutter típico pode acontecer: o flutter típico reverso. Ele assume
o sentido inverso, despolarizando em rotação horária, e se apresenta com ondas F positivas em DII, DIII
e aVF e negativa em V1. O flutter atípico apresenta-se com frequências mais elevadas (350-430 bpm),
linha de base desorganizada e polaridade variada das ondas F. Portanto, ele é facilmente confundido
com fibrilação atrial, o que na prática pouco importa, já que ambos serão tratados da mesma maneira.

4. Quais as principais diferenças entre um flutter atrial e uma fibrilação atrial?

Observe o quadro comparativo a seguir:

Flutter Atrial Fibrilação Atrial
Intervalos RR Regulares (ou muito próximos a isso) Irregulares
Frequência 250 – 350 bpm 350 – 700 bpm
Atividade atrial Organizada Caótica
Despolarização atrial Ondas F (serrilhadas) Ondas f (fibrilatórias )

Figura 2 - Modelo esquemático do flutter típico (sentido anti-horário do circuito de reentrada) e do típico
reverso (sentido horário).
Referências
1. Deaconess, BI. ECG Wave-Maven. Copyright, 2006. Disponível em: <http://ecg.bidmc.havard.edu>. Acesso em:
Dezembro de 2018.
2. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GYH et al. Guidelines for the management of atrial Fibrillation. The Task Force for the
Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC).

11. O que meu coração tem a ver com isso?
Trata-se de um ECG com ritmo de suplência ou de substituição originado na junção AV, com QRS de
mesma morfologia e duração do ritmo basal. Interessante ressaltar que quando a frequência for inferior
a 50 bpm, é designado ritmo juncional de escape. Quando a frequência for superior a 50 bpm, é
chamado de ritmo juncional ativo e, se acima de 100 bpm, é chamado de taquicardia juncional2,3.

2. O que explica as alterações no traçado eletrocardiográfico?

Temos aspectos clássicos da hipercalcemia: intervalo QT corrigido reduzido às custas de
encurtamento do segmento ST e onda J de Osborn4–7. Nas situações que cursam com hipercalcemia,
ocorre intensificação da entrada deste íon na fase 2 do potencial de ação miocárdico (platô), encurtando-
a acompanhado do segmento ST e intervalo QT6,8. Poucas condições adquiridas causam encurtamento
do intervalo QT, estando entre elas a hipercalcemia, a hipercalemia e a ação digitálica. Contudo,
enquanto o potássio e o digitálico alteram o segmento ST e a onda T levando a padrões característicos, a
hipercalcemia encurta apenas o segmento ST sem alterar a onda T na maioria dos casos (não é incomum
distúrbios eletrolíticos estarem associados)2. Além disso, a hipercalcemia pode estar associada à
malignidade, estando presente em 20 a 30% dos pacientes com câncer em alguma etapa da doença, e
significa mau prognóstico9.

3. Quais outras alterações no traçado eletrocardiográfico poderiam estar presentes?

Além do encurtamento do segmento ST e do intervalo QT, que são os principais achados na
hipercalcemia, pacientes com esse distúrbio podem apresentar aumento da duração do complexo QRS,
aumento da amplitude da onda U, bradicardia (em casos severos), supradesnivelamento do segmento ST
e onda J de Osborn10 (Figura 2). Estes dois últimos achados podem ocorrer pois o encurtamento do
segmento ST é tamanho, aproximando-se muito da onda T, podendo gerar tais fenômenos4–6. É
importante ressaltar que, a onda J de Osborn também aparece na hipotermia, mas não é patognomônica
desta condição.

Figura 2 - Onda J de Osborn em traçado de paciente com hipercalcemia.
Fonte: cortesia do acervo pessoal de Dr. Estevão Tavares de Figueiredo.
4. Como é calculado o intervalo QT corrigido? Qual a sua importância?

√
O intervalo QT corrigido é calculado pela fórmula de Bazett (QTc = QT/ RR) – o QT é dado em ms e o
RR em segundos2. Outra dica prática para verificar se o QT está longo é: no próprio ECG do paciente
podemos tracejar uma linha média entre o complexo QRS. Caso a onda T ultrapasse essa linha
imaginária, o QTi é considerado longo3, como está representado na imagem a seguir (Figura 3):

Figura 3 - Representação da análise do intervalo QT.
Fonte: adaptado de Lapa. Portal CardioPapers, 201511.
Referências
1. Medscape. Electrolyte Abnormalities. 2006. https://www.medscape.com/viewarticle/545016. Accessed November 27,
2018.
2. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira-Filho HG, Kruse JCL, et al. III Diretrizes Da Sociedade Brasileira de
Cardiologia Sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4, Supl. 1):1-23.
3. Figueiredo ET, Cintra FD. Guia Básico de Eletrocardiografia. In: Lopes AC, Tallo FS, Coelho OFL, eds. Tratado de Medicina
de Urgência e Emergência. Da Graduação à Pós-Graduação. 1st ed. São Paulo: Atheneu; 2018:571-583.
4. Friedmann AA, Eletrocardiograma Em 7 Aulas: Temas Avançados e Outros Métodos. Barueri: Manole; 2011.
5. Sanches PCR, Moffa PJ. Eletrocardiograma: Uma Abordagem Didática. 1. ed. São Paulo: Rocca; 2010.
6. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Braunwald: Tratado de Doenças Cardiovasculares. 10. ed. São Paulo:
7. Magalhães L, Figueiredo M, Cintra F, et al. II Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial. Arq Bras Cardiol; 2016;106(4).
doi:10.5935/abc.20160055
8. Magalhães C, Serrano Jr C, Consolim-Colombo F, Nobre F, Fonseca F, Ferreira J, eds. Tratado de Cardiologia Da SOCESP.
3. ed. Barueri, SP: Manole; 2015.
9. Farias M. A Hipercalcemia nas Malignidades: Aspectos Clínicos, Diagnósticos e Terapêuticos. Arq Bras Endocrinol
Metab.; 2005;49(5):816-824. doi:10.1590/S0004-27302005000500024
10. Osborn JJ. Experimental Hypothermia: Respiratory and Blood pH Changes in Relation to Cardiac Function. Am J Physiol
Content. 1953;175(3):389-398. doi:10.1152/ajplegacy.1953.175.3.389
11. Lapa E. Dica: como suspeitar de forma rápida que o paciente tem intervalo Qt aumentado?
https://cardiopapers.com.br/dica-como-suspeitar-de-forma-rapida-que-o-paciente-tem-intervalo-qt-aumentado/.
Published 2011. Accessed November 23, 2018.

12. Coração descontrolado
O diagnóstico mais provável é Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP) estável, uma vez que a
paciente não possui critérios de instabilidade (dispneia, dor torácica, sinais de choque e de alteração do
nível de consciência), considerada sustentada, visto que dura mais do que 30 segundos.

Os achados que corroboram com diagnóstico são, inicialmente, taquicardia de QRS estreito (< 120 ms
ou 3 unidades de ashman) e RR regular, o que sustenta o diagnóstico de taquicardia supraventricular.
Além disso, há ondas P´ retrógradas (ondas p negativas em DII, DIII e avf, formando um pseudo S) e a
relação QRS-P’ é menor do que 100 ms, achados compatíveis com o diagnóstico de taquicardia
supraventricular paroxística por provável reentrada nodal.
A figura 2 exemplifica os principais achados dessa taquiarritmia.

Figura 2 - Principais achados da taquiarritmia.
Para diagnóstico diferencial de taquicardias, deve-se olhar o QRS. Se estreito, como no caso, pensa-se
em taquicardia supraventricular. Destas, pode-se estreitar mais o diagnóstico após análise do intervalo
RR. Se irregular, deve-se pensar em fibrilação atrial, taquicardia atrial ou flutter atrial com condução AV
variável. Se regular, deve-se pensar em taquicardia paroxística supraventricular, que pode ter dois
mecanismos primordiais:
• Reentrada nodal: o caso em questão, em que há uma relação QRS-P’ < 100 ms;
• Reentrada atrioventricular: o qual o exemplo mais comum é a síndrome de Wolff-Parkinson-
White, em que a relação QRS-P’ é > 100 ms.

4. O quadro clínico encontra-se dentro do esperado?

Os sintomas principais em uma taquicardia são palpitações, tontura, sudorese e/ou dispneia, a
paciente em questão apresenta dois desses. Porém, para uma FC cardíaca de 200 bpm, é comum a
existência de critérios de instabilidades, ausentes no caso.

Para casos de taquicardia supraventriculares estáveis, a primeira opção de terapêutica é não
farmacológica: as manobras vagais (como a massagem do seio carotídeo realizada na paciente, ou
manobra de valsalva). Após a realização desta, não havendo melhora do quadro, inicia-se a terapia
farmacológica, com a adenosina IV 6 mg em bolus rápido. Após a primeira dose de adenosina, se não
houver reversão do quadro, mais duas doses de adenosina IV de 12 mg podem ser feitas, o que não foi
necessário no quadro da paciente. Em casos excepcionais pode-se lançar mão de outras medicações, tais
como diltiazem, verapamil e metoprolol; seguidos da amiodarona. Para casos em que há instabilidade, o
tratamento é a cardioversão elétrica.
Referências
Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol 2016;106(4 Supl.1):1-23.
2. Friedmann AA et. al. Diagnóstico diferencial no eletrocardiograma. 2 ed. São Paulo: Editora Manole; 2011.

13. Cardiomegalomaníaco

Trata-se de hipertrofia ventricular esquerda provavelmente associada à HAS.
2. O ECG é um bom método para o diagnóstico dessa condição? Quais os critérios

diagnósticos?
Existem diversas formas de avaliar hipertrofia ventricular. O ECG é uma ferramenta de fácil acesso e
de baixo custo.
Alguns critérios podem ser aplicados ao ECG para inferir sobrecarga de câmaras - sendo os mais
usados os critérios de voltagem e o critério de Romhilt-Estes:

Critérios de Voltagem:
• Índice de Sokolow-Lyon: amplitudes das ondas S em V1 + R em V5 ou V6 > 35mm;
• Índice de Cornell: amplitudes das ondas S em V3 + R aVL > 20 mm (mulheres) ou > 28mm
(homens);
Critério de Romhilt-Estes: soma de quatro pontos representa provável sobrecarga da VE, enquanto a
soma ≥
cinco pontos representa confirmação do diagnóstico de sobrecarga de VE:
Critérios de três pontos:

• Índice de Morris positivo: critério de sobrecarga de AE (onda P em V1 > 1mm de profundidade e
com duração > 40ms).
• Aumento na amplitude do complexo QRS: 20mm no plano frontal ou 30mm no plano horizontal
• Padrão Strain na ausência de ação digitálica: alteração da repolarização ventricular das
derivações esquerdas = inversão assimétrica da onda T e depressão do segmento ST ≥ 0,05mV
≥
com inclinação para baixo ( 0,05mV).
Critérios de dois pontos:

• Desvio do eixo do QRS para além de – 30º.
Critérios de um ponto:

• Tempo de ativação ventricular (TAV) maior que 40ms; duração do QRS maior ou igual a 90ms em
V5 e V6; e padrão strain sob ação digitálica;
• Duração do QRS ≥ 90 ms em qualquer derivação;

• Padrão strain sob ação digitálica.

3. Quais alterações no traçado corroboram esse diagnóstico?
Levando em conta os critérios de voltagem, consideremos primeiramente o Índice de Sokolow-Lyon.

Temos nesse traçado: onda S com amplitude 21mm em V1 e onda R com amplitude de 41mm em V6,
somando-se, temos 62 mm, maior que os 35mm usados como critério.
Além disso, considerando o Índice de Cornell: 41mm de amplitude da onda S em V3, e 3mm para a
onda R em aVL, obtendo a soma de 44 mm. Como em mulheres, o parâmetro é de 20mm, fecha-se mais
um critério.
Por fim, vamos ao critério de Romhilt-Estes:

• Índice de Morris: no traçado em questão, temos deflexão negativa da onda P em V1 = 120ms e
2mm. Positivo, pontua três pontos.
• Amplitude do QRS:

Plano horizontal:

• S(V3) = 43mm (positivo)
• R (V5) = 43mm (positivo).
• R (V6) = 41mm (positivo).
• Pontua três pontos.

Padrão Strain na ausência de digitálico:

• Inversão assimétrica da onda T em DI, aVL, V1-V6 (positivo).
• Infra ST em V5 e V6 (positivo).

Pontua três pontos.
Logo, a soma dos pontos foi 9, confirmando a hipertrofia de VE (maior que cinco pontos confirma o
diagnóstico).
Referências
1. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira-Filho HG, Kruse JCL, et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol., 2016;106(4Supl.1):1-23.
2. Póvoa R, Souza D. Análise crítica do eletrocardiograma e do ecocardiograma na detecção da hipertrofia ventricular
esquerda. Rev Bras Hipertens 2008; vol.15(2):81-89.
3. Colossimo AP et al . Sensibilidade do eletrocardiograma na hipertrofia ventricular de acordo com gênero e massa
cardíaca. Arq. Bras. Cardiol. [Internet]. 2011.
4. Pastore CA, Samesima N, Munerato R. ABC do ECG. São Paulo: CBBE; 2010. p. 43-45.

14. Doutor, tem uma bomba no meu pescoço
1. Qual é o achado eletrocardiográfico mais importante no ECG em questão?

A alteração que mais chama a atenção neste ECG é a sobrecarga atrial direita (onda P com amplitude
>2,5 mm)!

2. Levando-se em conta a história da paciente e a epidemiologia, qual provável etiologia
explica esse(s) achado(s) eletrocardiográfico(s)?
A paciente se apresenta com sinais de congestão sistêmica (edema de MMII, ascite, hepatomegalia,
estase jugular) e uma pulsação cervical que reflete o refluxo sanguíneo de uma contração atrial contra
uma valva tricúspide fechada, que pode ser secundária à estenose tricuspídea. Assim como em casos de
insuficiência tricúspide grave, diante de um ventrículo direito com comprometimento sistólico
importante. Gerando uma onda venosa ‘’a’’ proeminente ao exame físico! Lembre-se disso: no Brasil, as
valvopatias de tricúspide são normalmente secundárias a febre reumática. O histórico de faringites
bacterianas de repetição não tratadas reforça a suspeita diagnóstica. Ademais, a estenose tricúspide
isolada é rara: comumente vem associada com a estenose mitral e insuficiência da própria valva
tricúspide. Outras causas menos comuns são fibrose endomiocárdica, tumores da valva tricúspide,
estenose congênita e doença cardíaca carcinoide.
Referências
1. Gaasch, William H. Tricuspid stenosis. UpToDate, 2019.
2. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras
Cardiol. 2016; 106(4Supl.1):1-23.
3. ECGNOW. 2018. Disponível em https://ecgnow.com.br/. Acesso em dezembro de 2018.

15. Coração saltitante
1. Qual o diagnóstico mais provável? Quais anormalidades do traçado corroboram com o

diagnóstico?
Primeiro, vamos analisar o complexo QRS e observar se ele é estreito (duração da onda dentro da
normalidade) ou largo (complexo QRS com mais de 120ms, ou 3 “quadradinhos”). Sendo estreito, pode-se
dizer que a taquicardia é de origem supraventricular, uma vez que, nessa situação, a frente
despolarizante percorre o circuito de condução habitual do coração, manifestando no ECG complexos
QRS morfologicamente normal.
O segundo passo será observar se o intervalo R-R é regular ou irregular. Sendo regular, teremos
quatro possibilidades: (1) Taquicardia Sinusal (TS); (2) Taquicardia Atrial (TA); (3) Flutter Atrial; ou (4)
Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV). Para realizar o diagnóstico diferencial destas
possibilidades, vamos analisar a presença ou ausência da onda P; as melhores derivações para se avaliar
as taquicardias de origem supraventricular são DII e V1, já que são derivações onde as ondas atriais se
expressam melhor.
Se houver onda P precedendo QRS, teremos duas possibilidades: TS ou TA. Onda P com características
sinusais (polaridade positiva em DI, DII e aVF; negativa em aVR; relação de uma P para um QRS) irá
indicar uma TS; se a onda P tiver morfologia distinta da supracitada, o estímulo atrial para a
despolarização do ventrículo não estará saindo do nó sinusal, tratando-se, assim, de uma TA. Na ausência
de onda P precedendo os complexos QRS estreitos e regulares ou na presença de onda P retrógrada (P’),
teremos um ECG sugestivo de TPSV. A última possibilidade diagnóstica seria o Flutter Atrial, que se
manifesta com ondas F (que consiste num “serrilhado” em DII, DIII e aVF), em substituição da onda P.
Sendo o QRS estreito e R-R irregular, teremos desta vez, três possibilidades diagnósticas: (1) Fibrilação
Atrial (FA); (2) Flutter Atrial de condução variável; ou (3) Taquicardia Atrial multifocal. A FA é o principal
diagnóstico nestas situações de intervalos R-R irregulares, em que há ausência de ondas P e observação
de ondas f, que representam despolarizações anárquicas dos átrios (“f” minúsculo para indicar que são
ondas de baixa amplitude em comparação com as ondas F do Flutter atrial). O Flutter Atrial de condução
variável se manifesta com as ondas F e intervalo R-R irregular por conta da capacidade intrínseca do nó
AV de decrementação do estímulo. No caso da TA multifocal, observaremos a presença de ondas P de
morfologias distintas (no mínimo três ondas P diferentes na mesma derivação), decorrente dos estímulos
originados em diferentes focos ectópicos atriais.
Portanto, a partir do eletrocardiograma analisado e da clínica da paciente, temos o diagnóstico de TA
focal, já que observamos intervalo R-R regular, com onda P de morfologia constante na mesma
derivação, precedendo cada complexo QRS, porém negativa nas derivações inferiores DII, DIII e aVF e
somente positiva em V1 (distinguindo-se da onda P sinusal). Provavelmente o foco ectópico atrial está
localizado em região inferior do átrio esquerdo, guiando-se pela polaridade da onda P nas derivações.

2. Este acometimento poderia se manifestar com outra morfologia do complexo QRS?
Sim, a taquicardia de origem supraventricular manifesta-se, em sua maioria, como vimos
anteriormente, com QRS estreito. Porém quando há um bloqueio de ramo induzido pela alta frequência
cardíaca, ou bloqueio de ramo pré-existente, o estímulo chega aos ventrículos de forma anômala, de
modo que o QRS irá se alargar (duração maior que 120ms), o que resulta numa taquicardia
supraventricular com aberrância de condução.
Em situações de emergência, taquicardia com QRS alargado será sempre considerada como de
origem ventricular, até que se prove ao contrário, sendo tratada como tal.
Contudo, na investigação diagnóstica mais aprofundada, teremos que realizar o diagnóstico
diferencial entre taquicardias ventriculares (TV) das taquicardias supraventriculares com aberrância. Para
isto, podemos utilizar os critérios de Brugada para o diagnóstico de uma taquicardia ventricular. Realiza-
se quatro perguntas: (1) Ausência de complexo RS em todas as precordiais? (se resposta afirmativa,
confirma-se TV; se não, partimos para a segunda pergunta); (2) Intervalo RS > 100ms em alguma
precordial? (se resposta afirmativa, confirma-se TV; se não, partimos para a terceira pergunta); (3) Há
dissociação AV? ou seja, há ondas P aleatórias em relação aos complexos QRS? (se resposta afirmativa,
confirma-se TV; se não, partimos para a última pergunta); (4) Há morfologias do complexo QRS
tipicamente associadas à TV (Figura 1)? Sendo todas as respostas negativas, confirma-se o diagnóstico de
taquicardia supraventricular com aberrância. Para fixar os critérios de Brugada, temos a seguinte frase
“RS 100 dissociação morfológica”.
Figura 1 - Critério morfológico de Brugada para TV
3. Qual seria a melhor conduta para esta paciente?

Como esta paciente se apresenta sem critérios de instabilidade hemodinâmica (hipotensão,
rebaixamento do nível de consciência, dor precordial, etc.), não há necessidade de cardioversão. Podem-
se realizar manobras vagais ou administração de adenosina, porém, no caso de uma TA, não há resposta
tão eficaz a esta terapêutica, em relação a outras taquicardias supraventriculares com dependência do nó
AV. Deste modo β-bloqueadores intravenosos ou bloqueadores dos canais de cálcio não-di-
hidropiridínicos (isto é, diltiazem ou verapamil) podem ser administrados. Estas drogas retardam a
resposta ventricular e podem terminar a arritmia.
Referências
1. Kistler P. Focal atrial tachycardia. UpToDate, 2018. Disponível em: <https://www.uptodate.com/contents/focal-atrial-
tachycardia> Acesso em 13/06/18.
2. Burns EJ. Atrial Tachycardia LITFL ECG Library Diagnosis. 2018. Disponível em: <https://litfl.com/atrial-tachycardia-ecg-
library/>. Acesso em: 13 nov. 2018.
16. Não perca o foco
1. Qual é o diagnóstico mais provável? E qual é a fisiopatologia das alterações encontradas

no traçado?
Taquicardia atrial multifocal. Ritmo originado por múltiplos focos ectópicos atriais, quando estes
sofrem uma exacerbação de suas propriedades automáticas, o seu mecanismo ainda não está bem
estabelecido. É uma taquicardia rara, ocorre em condições de DPOC, doença arterial coronariana,
insuficiência cardíaca congestiva, cirurgia cardíaca, ingestão de catecolamina, toxicidade por digoxina e
dependência de álcool.


Ao eletrocardiograma (Figura 2), as ondas P são geralmente apiculadas, separadas por linha
isoelétrica, com pelo menos três morfologias distintas na mesma derivação, e frequência variável entre
100 e 130 bpm. O intervalo PR, PP e RR são variáveis e se modificam com a frequência atrial, podendo
ocorrer onda P bloqueadas.


Estamos diante de uma taquicardia com o QRS estreito, ou seja, pensamos em uma taquicardia
supraventricular, a presença clara de um ritmo irregular nos leva a pensar em três principais diagnósticos
diferenciais: fibrilação atrial, flutter atrial atípico e taquicardia atrial multifocal. Flutter atrial atípico
apresenta o padrão característico ondulado do flutter, mas sem preencher os critérios diagnósticos da
≥
forma comum, o ritmo é, geralmente, instável, com frequência 240bpm, com ausência de linha
isoelétrica entre as deflexões, ao observar as ondas de ativação atrial, excluímos FA e flutter atípico por
não possuir as ondas f características, muito pelo contrário, verificamos intensa variação na morfologia
da onda P, chegando ao diagnóstico de TAM.

Figura 2 - Recorte do primeiro ECG, mostrando ondas P com diversas morfologias
4. Existem outras anormalidades no traçado?
Além dos achados de taquicardia atrial multifocal, estamos diante de um quadro de sobrecarga de
ventrículo direito (SVD), que geralmente não é vista nos estágios iniciais através do ECG, no entanto, o
ECG do paciente se enquadra em pelo menos quatro critérios de acordo a diretriz brasileira:
i. Presença de critérios de amplitude ou voltagem para SVD: R de V1 e V2 de voltagem maior que o

máximo para a idade (maior do que 7 mm em V1 no adulto).
ii. S profundas nas derivações opostas V5 e V6. Complexos QRS de tipo RS ou rS nessas
derivações.
iii. Complexos de negatividade inicial, seguidos de R (qR) ou Rs (qRs) em V1 ou V1 e V2.
iv. Ausência do aumento progressivo da voltagem do r de V1 a V3.
Referências
1. Bolo de Sok-Sithikun, Decebal Gabriel Latcu, Francis Marchlinski, Nadir Saoudi; Flutter atrial: mais do que único,
European Heart Journal , volume 36, edição 35, 14 de setembro de 2015, páginas 2356–2363.8. Michowitz Y, Viskin S,
Rosso R. Exercise-induced Ventricular Tachycardia/Ventricular Fibrillation in the Normal Heart: Risk Stratification and
Management. Card Electrophysiol Clin. 2016;8(3):593-600. doi:10.1016/j.ccep.2016.04.008.
2. Machado FP; Da Rosa LV. Eletrocardiograma 25. Medicinanet.com.br. Disponível em:
<www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/1635/eletrocardiograma_25.htm>. Acesso em: 18 nov. 2018.
3. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, Calkins H, Conti JB, Deal BJ, et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of
Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: a Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2015.
4. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira-Filho HG, Kruse JCL, Paixão A, Pérez-Riera AR, Ribeiro AL, Oliveira
CAR, Gomes CIG, Kaiser E, Galvão F, Darrieux FCC, França FFAC, Feitosa-Filho G, Germiniani H, Aziz JL, Leal MG, Molina
M, Oliveira NMT, AS. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia Sobre Análise e Emissão de Laudos
Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4, Supl. 1):1-23.
17. A pior das tempestades
1. Qual o diagnóstico eletrocardiográfico mais provável? Quais alterações corroboram para a

sua suspeita?
O diagnóstico eletrocardiográfico mais provável é de taquicardia sinusal. A presença de uma única

onda P positiva precedendo cada QRS (1:1) nas derivações DI, DII, avF e negativa em avR são indicativos
de um ritmo sinusal, estando somente com a frequência de disparo maior que a usual – FC > 100bpm.
Outros achados típicos desse traçado são o QRS estreito, intervalos PR e QT com duração diminuída
decorrentes da taquicardia e a presença de uma onda P escondida no final da onda T, padrão conhecido
como “corcova de camelo” (Figura 2), característico de traçados com frequência cardíaca (FC) muito
elevada (geralmente maior que 140bpm). Outra alteração possível, porém não presenciada nesse ECG,
seria o aparecimento de uma onda P apiculada, decorrente da saída alta do estímulo elétrico no nódulo
sinoatrial (NSA), região que sofre uma influência maior do sistema nervoso autônomo simpático. O
intervalo PR curto (<120ms) não vem acompanhado de empastamento inicial do complexo QRS (onda
delta) e por isso não é indicativo da presença de pré-excitação ventricular. Esse fenômeno pode ocorrer
devido ao aumento do tônus simpático que encurta o período refratário do NAV permitindo uma
condução mais rápida do estímulo elétrico, com consequente encurtamento do intervalo PR.

2. Os achados eletrocardiográficos são compatíveis com a história clínica?
Sim, o NSA é altamente inervado pelo sistema nervo autônomo e sofre importante influência
simpática e parassimpática. Desse modo, este pode ser facilmente modulado por uma sobrecarga
adrenérgica, causando um efeito cronotrópico positivo. Por mecanismos ainda não muito bem
esclarecidos, na crise tireotóxica (tempestade tireoidiana) ocorre um rápido aumento nos níveis séricos
dos hormônios tireoidianos livres e o aumento da responsividade celular à atuação catecolaminérgica,
refletindo diretamente na elevação da frequência cardíaca.

3. Quais são os principais diagnósticos diferenciais para os achados eletr cardiográficos

encontrados?
Em pacientes muito taquicárdicos, com frequências cardíacas maiores que 140bpm, a visualização da
onda P costuma estar prejudicada devido a sua sobreposição com a onda T (padrão corcova de camelo).
Nesse contexto, a taquicardia sinusal apresenta importantes diagnósticos diferenciais como o flutter
atrial 2:1 (Figura 3) e a taquicardia paroxística supraventricular (Figura 4), que são taquiarritmias não
sinusais. Em vez de ondas P, o flutter atrial apresenta ondas F regulares e de mesma morfologia, não
visualizado neste traçado e a taquicardia paroxística supraventricular apresenta ondas P por vezes não
visíveis (localizada dentro da onda T) ou retrógradas (localizada logo após o QRS), confundindo-se com a
onda T e segmento ST. Caso esse mesmo traçado eletrocardiográfico se manifestasse em um paciente
assintomático ou sem causa identificável, poderia se cogitar outro diagnóstico diferencial, a taquicardia
sinusal inapropriada. As taquicardias ventriculares estão afastadas já que se apresentam com QRS largo
(>120ms).

4. As taquicardias são sempre patológicas? A idade influencia nos valores basais de

frequência cardíaca?
O aumento da atividade adrenérgica sempre cursará com a elevação da frequência cardíaca, seja por
um processo fisiológico ou patológico. A reação autonômica de luta ou fuga bem como a atividade física
intensa são exemplos não patológicos de situações que cursam com a elevação fisiológica da frequência
cardíaca. Os valores normais de frequência cardíaca variam de acordo com a faixa etária. Pacientes
pediátricos de até 6 anos de idade costumam apresentar FC de 110-150 bpm mesmo em repouso. Por
conta disso, a definição de taquicardia sinusal como FC > 100bpm só está validada para adultos e
crianças acima dos 6 anos. Caso se trate de um paciente pediátrico, é necessário verificar se a FC se situa
acima da prevista para a faixa etária.

5. Num contexto geral, a taquicardia apresentada necessita ser revertida por medidas
terapêuticas específicas?
A taquicardia sinusal não é uma arritmia cardíaca. Ela é uma aceleração do ritmo cardíaco normal,
com comportamento benigno e não costuma causar instabilidade hemodinâmica. Nesse contexto, a
taquicardia sinusal não necessita de medidas terapêuticas específicas para ser revertida. O tratamento
deve ser voltado para a causa subjacente, uma vez que a taquicardia costuma ser reflexa desta. No
presente caso, o distúrbio endócrino aumenta a suscetibilidade do organismo às catecolaminas, gerando
um efeito cronotrópico positivo no NSA. Assim, espera-se que o controle da doença de base regularize os
valores de frequência cardíaca.

Figura 2 - Onda P sobreposta na onda T prévia, formando o padrão “corcova de camelo”5.
Fonte: Burns E, 20185.
Figura 3 - Presença de ondas “F” de mesma morfologia com intervalos regulares, formando um padrão
em dente de serra. QRS estreito e regular6.
Fonte: Mauvila.com, 20186.
Figura 4 - Presença de onda P retrógrada após o complexo QRS estreito e regular7.
Fonte: Sopro no coração, 20187.
Referências
1. Olgin JE, Zipes DP. Supraventricular Arrhythmias. In: Zipes DP et al. Braunwald's Heart Disease. 11. ed. Philadelphia:
Elsevier; 2018.
2. Spodick DH. Normal sinus heart rate: Sinus tachycardia and sinus bradycardia redefined. American Heart Journal, [s.l.],
1992;124;(4):1119-1121.
3. Maia AL et al. Consenso brasileiro para o diagnóstico e tratamento do hipertireoidismo: recomendações do
Departamento de Tireoide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Arq Bras Endocrinol Metab
[online]., 2013;57(3):205-232.
4. Alencar JM et al. Crise tireotóxica: relato de caso e revisão de literatura. Revista de Saúde, [s.l.], 2016;3(2):67-73.
5. Burns E. Sinus Tachycardia. Disponível em: <https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/sinus-tachycardia/>. Acesso em: 15
jun. 2018.
6. Mauvila.com. Atrial flutter. Disponível em: <http://www.mauvila.com/ECG/ecg_atrial.htm>. Acesso em: 15 jun. 2018.
7. Sopro no coração. TPSV – Taquicardia Paroxística Supraventricular – O quê é? Disponível em:
<http://sopronocoracao.com/tpsv-taquicardia-paroxistica-supraventricular>. Acesso em: 23 jun. 2018.

18. Aviso antes de parar

Bradicardia à custa de Bloqueio Atrioventricular de 2º grau - Mobitz I, caracterizado pela interrupção
da condução de alguns estímulos atriais para os ventrículos ocasionando bloqueio da onda P (quando
essa onda não é sucedida por QRS). Dentre as causas mais comuns desse tipo de bloqueio estão
aumento do tônus vagal e uso de fármacos que atuam no NAV (betabloqueadores, bloqueadores dos
canais de cálcio, amiodarona, propafenona e digitálicos), sendo essa última a provável etiologia da
patologia do paciente em questão.


Na vigência de bradicardia (FC < 60 bpm) e bloqueio de condução da onda P, caracterizada pela
ausência de QRS após a mesma, observa-se o intervalo P-R com duração maior que 200ms e, um achado
característico do BAV 2º grau Mobitz I, o fenômeno de Wenckebach (figura 2). Esse último consiste no
aumento progressivo do intervalo P-R até a ocorrência do bloqueio de condução. Outro achado
indicativo do Mobitz I é que o primeiro intervalo P-R, após a onda P bloqueada, volta a ser igual ou
menor que o intervalo P-R do início de cada sequência (figura 2).

3. Qual a classificação segundo o grau de bloqueio?

O BAV 2º grau - Mobitz I, juntamente com o BAV de 1º grau, é incluído no grupo de bloqueios
benignos/não avançados, associados a lesões mais “altas” no sistema de condução, “supra-hissianas” e
que apresentam FC maiores, QRS estreito, melhor prognóstico e maior chance de reversibilidade através
da administração de atropina.

Figura 2 - A seta vermelha indica o momento do bloqueio da onda P (QRS não sucede esta onda). As
setas azuis representam o comprimento do intervalo P-R, que aumenta progressivamente até o bloqueio
(fenômeno de Wenckebach) e em seguida retorna ao tamanho inicial.
Fonte: Medicina Net, 20183.
Referências
1. Kawabata VS, Martins HS. Bradiarritmia. In: Martins HS et al. Medicina de emergência: abordagem prática. 11. ed.
Barueri: Manole; 2016.
2. Soc. Bras. Card. I Diretriz de Ressucitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da SBC. Arq Bras
Cardiol., 2013;101:(2 Supl 3).
3. Machado FP, Rosa LV. Eletrocardiograma 14. Medicina Net. Disponível em:
<http://www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/1390/eletrocardiograma_14.htm>. Acesso em: dezembro de 2018.
19. Por aqui não, coração!
1. O que revela o eletrocardiograma deste paciente?
O eletrocardiograma do paciente apresentou desvio significativo de eixo elétrico para esquerda (-45°),
com complexos QRS de comprimento normal (até 120 milissegundos) mas negativos em aVF, DII e DIII,
com padrão rS de ordem de amplitude do maior para o menor em DIII > aVF > DII.

Em resumo, consideramos BDAS quando há padrão rS em derivações inferiors, isto é, em DIII, DII e
aVF, com S de DIII > S de aVF > S deDII, na presença de QRS estreito (< 120 ms).

Bloqueio Divisional Anterior Superior
QRS estreito (até 120mm)
Padrão rS em derivações inferiores (DII, DIII e aVF)
S de DIII > aVF > DII

O eixo elétrico preciso do paciente pode ser determinado ao se detectar primeiramente em qual
quadrante ele se encontra.
Com DI positivo e aVF negativo, o eixo já se encontraria no 1º quadrante, o que por si só não
determina um desvio de eixo, uma vez que o intervalo de normalidade do eixo elétrico cardíaco vai de +
90° (2º quadrante) até – 30° (1º quadrante).
Em seguida, ao se observar DII (a derivação perpendicular ao limite de - 30°) com amplitude negativa,
fica evidente que o eixo elétrico está além de 30°, determinando um desvio de eixo para esquerda.
Estas alterações eletrocardiográficas ocorrem devido a um bloqueio do ramo divisional
anterossuperior (BDAS) do ramo esquerdo do feixe de His, também chamado de hemibloqueio anterior
esquerdo.
Fonte: Eletrocardiografia, 19942.
Outros achados que se correlacionam com o desvio de eixo que o paciente apresenta, são:
• Critério de Sokolow-Lyon (soma da amplitude da onda R de V6 + amplitude da onda S de V1 ≥

35mm).
• Índice de Cornell: (Onda R de aVL + onda S de V3 superior a 28mm em homens e a 20mm em

mulheres).
Juntos, estes dois achados constituem fortes indícios da presença de uma sobrecarga do ventrículo
esquerdo (ver caso ‘’Cardiomegalomaníaco’’), que promove desvio do eixo elétrico do coração para a
esquerda.

2. Qual a causa da alteração eletrocardiográfica do paciente e em quais outras

doenças/comorbidades este mesmo achado eletrocardiográfico pode estar presente?
O bloqueio divisional anterossuperior (BDAS) raramente é o único achado anormal presente no
eletrocardiograma de um paciente chagásico. Muito prevalentemente, em portadores de miocardiopatia
chagásica, o BDAS está associado a um BRD, que implica alargamento dos complexos QRS (ver o caso
‘’SOS mata atlântica’’, que aborda o BRD, e o caso ‘’Vias bloqueadas’’, que aborda melhor a associação
entre BRD e BDAS, como ocorre na Doença de Chagas).
Quando presente de maneira isolada, o BDAS pode estar associado a etiologias isquêmicas, à
etiologias que provocam sobrecarga de ventrículo esquerdo (como hipertensão arterial sistêmica) e
etiologias que afetam o sistema de condução cardíaco, como o próprio envelhecimento natural do
indivíduo.
Como exemplo de associações de um BDAS, no eletrocardiograma a seguir, temos um BDAS associado
a um bloqueio atrioventricular de 2° grau, tipo Mobitz I (ver caso ‘’Aviso antes de parar’’).

Figura 2 - BDAS + BAV 2° grau Mobitz I
Ritmo Sinusal
Eixo - 60° - Desvio importante do eixo para esquerda.
Frequência 42 bpm – irregular (presença de um bloqueio atrioventricular 2º grau Mobitz II)
Ondas
PR: intervalos progressivamente maiores (BAV 2º grau Mobitz I)

Intervalos
QT: Sem alterações.
Supra desnivelamento em D2, D3, AVF e em V5-V6. Infadesnivelamento discreto em V1-

Segmento ST
v2

Observe no ECG acima um complexo QRS de duração normal (até 120mm), com amplitude negativa nas
derivações inferiores DII, DIII e aVF (padrão rS), na seguinte ordem de amplitude da onda S: DIII > AVF >
DII.
3. Qual o tratamento de um BDAS?

Os bloqueios divisionais do ramo esquerdo, quando isolados (como o BDAS), ou mesmo quando
associados a outros bloqueios benignos, não apresentam tratamento específico porque não trazem
consequências danosas e/ ou risco de morte súbita ao paciente.
O foco do tratamento é a causa-base do bloqueio, como neste caso a Doença de Chagas. A
intervenção tem o intuito de manter o portador sempre compensado clinicamente, evitando sua piora do
estado geral. Uma agudização grave do quadro, quando há descompensação clínica, pode levar
pacientes até mesmo ao óbito ao cursar com severa instabilidade hemodinâmica. O tratamento,
portanto, neste caso, seria para insuficiência cardíaca e para hipertensão arterial sistêmica, visando
manter a fração de ejeção do ventrículo esquerdo e os níveis pressóricos da paciente controlados.
Geralmente pacientes portadores de bloqueios de ramo ou bloqueios divisionais são assintomáticos e
muitas vezes só descobrem serem portadores ao realizar eletrocardiogramas por outros motivos, ou em
rotina. O seu diagnóstico, portanto, inspira seguimento clínico e tratamento da doença de base, se
houver.

Referências
Dezembro de 2018.
2. Eletrocardiografia - 1ª. Ed. 1994. Disponível em: <http://www.bibliomed.com.br/bibliomed/books/livro2/cap/fig17-1.ht >.
Acesso em: Dezembro de 2018.
3. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de
Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol.; 2016.
4. Malcom, T. ECG ESSENCIAL. Editora Artmed, 7ª Ed. 2013. Cap 4, pag 183-188.

20. A cereja do bolo
O diagnóstico mais provável é de síndrome coronariana aguda com Supra de ST.

2. O que levanta as suspeitas para o diagnóstico?
Três importantes critérios devem ser levados em conta para o diagnóstico de SCA: apresentação
clínica, ECG e marcadores de necrose miocárdica. É necessário que pelo menos dois dos critérios estejam
presentes para o diagnóstico.
Na história do paciente, é possível inferir grande suspeita de síndrome coronariana aguda. Paciente
idoso, diabético, tabagista importante e hipertenso de longa data, que faz uso irregular de medicações.
Chega com um quadro de dor precordial típica, aguda, com vários comemorativos de uma dor anginosa
(enquadrada no tipo A: definitivamente anginosa): em aperto, desencadeada por estresse, com
irradiação para MSE e mandíbula. Junto a tudo isso, a apresentação eletrocardiográfica também
corrobora e, mesmo não tendo o resultado dos marcadores, é possível fechar o diagnóstico.
3. O que podemos encontrar no ECG em uma suspeita de síndrome coronariana aguda?
Na evolução eletrocardiográfica de um infarto podemos encontrar basicamente 3 fases: isquemia,

lesão ou necrose (Figura 2).
a. Pensando em uma corrente de isquemia, que ocorre em um período mais precoce, é possível
encontrar alterações na repolarização – onda T com amplitude aumentada (hiperaguda), apiculada,
simétrica e, posteriormente, invertida. Devemos ressaltar que esses não são achados 100%
específicos, podendo ser encontrados em outras condições, como bloqueios de ramo e hipertrofias
ventriculares. Entretanto, a simetria da onda torna remota essas possibilidades (Figura 3).
b. A corrente de lesão se apresenta como infra ou supra desnivelamento do segmento ST, este
último sendo mais maligno e definidor de uma conduta de reperfusão imediata. Até essa fase, o dano
celular é potencialmente reversível.
c. O miocárdio em fase cicatricial, mais tardia, é representado pela presença de onda Q patológica,
falando a favor de uma área isquêmica inativa, ou seja, aquela área que sofreu isquemia e a lesão se
transformou em um tecido necrosado e, na maioria das vezes, inativo irreversivelmente. Para
considerar uma onda Q como patológica ela deve ter pelo menos 1/3 da amplitude do complexo QRS,
40 ms de duração e estar presente em pelo menos 2 derivações contíguas, com exceção de aVR.
No ECG apresentado acima, é possível notar: alteração na repolarização em derivações precordiais,

infra de ST difuso (DI-DIII, aVF e V3-V6) e supra de ST em aVR e V1.
O padrão de infra de ST difuso, presente em pelo menos 7 derivações, associado à supra de ST em aVR
é muito específico de uma oclusão em tronco de coronária esquerda (TCE) ou em descendente anterior
antes da emergência do 1° diagonal. Lesões, portanto, proximais e que irrigam grande parte do
miocárdio ventricular, com grande potencial para evolução de choque cardiogênico e óbito.

Figura 2 - Correntes de isquemia em A e B; corrente de lesão em C; onda Q patológica em D.
Fonte: Thaler MS, 2013¹.

Figura 3 - Onda simétrica característica da isquemia em A; onda assimétrica em B
Fonte: Thaler MS, 2013¹.
Referências
1. Thaler MS. ECG essencial - eletrocardiograma na prática diária. 7 ed, Artmed, 2013.

21. Sofrimento interno
1. Qual o diagnóstico mais provável? E qual fisiopatologia das alterações encontradas no

traçado?
Diante da história clínica, pode-se dizer que o paciente apresenta quadro de uma síndrome
coronariana aguda. Nesses casos, é mandatório a solicitação de eletrocardiograma e marcadores de
necrose miocárdica a fim de refinar a hipótese diagnóstica e elucidar se o paciente apresenta quadro de
angina instável ou infarto agudo do miocárdio com indicação de condutas emergenciais. O fato dos
marcadores de necrose estarem normais na primeira coleta, como no caso em questão, não afasta o
diagnóstico de SCA que é essencialmente clínico, porém certamente descarta a presença de necrose
miocárdica no momento da coleta. O eletrocardiograma não apresenta alterações no segmento ST (supra
ou infradesnivelamento), porém outra alteração nos chama atenção e é condizente com a clínica do
paciente, que é a onda T ampla e simétrica principalmente nas derivações precordiais (V2-V4).
Para a abordagem da fisiopatologia e consequências no traçado eletrocardiográfico é preciso
relembrar alguns conceitos básicos, mas de extrema importância para o entendimento desse assunto.
Existe uma evolução nos distúrbios isquêmicos que se inicia com a própria isquemia, progride para uma
corrente de lesão ou injúria miocárdica e termina em necrose, tendo cada um desses momentos uma
representação eletrocardiográfica. Nesse capítulo abordaremos apenas a isquemia.
Lembre-se que o complexo QRS representa a despolarização ventricular e essa possui o sentido de
endocárdio para o epicárdio, já a onda T se refere a repolarização ventricular que possui sentido inverso
ao da despolarização, ou seja, do epicárdio para endocárdio (Figura 2).

Figura 2 - Sentido da despolarização atrial, ventricular e repolarização ventricular e suas representações
no eletrocardiograma.
Fonte: Miranda P.4
Apesar de sentidos inversos, os vetores resultantes mantêm seu sentido (Figura 3) tanto na
repolarização quanto na despolarização e, por isso, a polaridade do QRS e da onda T é igualmente
positiva.
Figura 3 - Vetor resultante na despolarização e repolarização ventricular.
Fonte: Elaboração própria.

Na isquemia ocorre sofrimento celular por falta de oxigênio e nutrientes, porém não há morte celular.
Com isso, ocorre uma lentificação do processo de repolarização ventricular, ou seja, da saída de cargas
positivas, fazendo com que a onda T se torne ampla, pontiaguda e simétrica. Importante saber que não
existe uma definição exata sobre normalidade da amplitude da onda T, os parâmetros usados são de até
5 mm nas derivações frontais e até 10 mm nas precordiais. A sua polaridade vai depender do local
acometido pela isquemia. Na isquemia subendocárdica não há alterações da sua polaridade já que o
endocárdio sempre é o último local a ser repolarizado. Na isquemia subepicárdica a onda T se torna
negativa, pois o atraso na repolarização dessa área inverte o sentido que passa a ser do endocárdio para
o epicárdio gerando um vetor resultante invertido e onda T negativa.
Após essa explanação teórica, o diagnóstico mais provável para o nosso paciente é de uma isquemia
subendocárdica.

Figura 4 - Disposição dos eletrodos precordiais.
2. Qual o significado da onda U?
A onda U é uma pequena onda que sucede a onda T. Apesar de existir muitas teorias quanto a sua
origem, se acredita que ela represente a repolarização do sistema His-Purkinje, que possuem uma fase 3
do potencial de ação mais prolongada o que justifica seu aparecimento nos casos de isquemia, onde
toda a repolarização se torna mais lentificada. É importante saber que, por se tratar de uma continuação
da repolarização, a onda U, em condições normais, deve possuir polaridade igual a onda T e, geralmente,
não ultrapassa 25% da voltagem dessa onda (Figura 5).
Figura 5 - Identificação da onda U no eletrocardiograma.


Os possíveis diagnósticos diferenciais diante do achado eletrocardiográfico de uma onda T apiculada
são: vagotonia, pericardite aguda, AVE, repolarização precoce, entre outras. Porém, a mais importante
delas é a Hipecalemia ou Hiperpotassemia. Entretanto, nesses casos, a onda T apiculada é mais difusa no
traçado, pois leva a um acometimento geral do coração e não de uma parede específica.
Referências
Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol 2016; 106(4Supl.1):1-23
2. FRIEDMANN, AA et. al. Diagnóstico diferencial no eletrocardiograma. 2ª ed. São Paulo: Editora Manole, 2011.
3. SAÚDE DO ADULTO. Como posicionar os eletrodos para o ECG? Disponível em:
http://saudedoadultoenfermagem.blogspot.com/2017/04/como-posicionar-os-eletrodos-para-o-ecg.html. Acesso em:
25 de Junho de 2018.
4. MIRANDA, Paulo. Ativação Elétrica do Coração – Formação das ondas do eletrocardiograma. Disponível em: <
http://www.atlasdeholter.org/testes/?p=381>. Acesso em: 25 de Junho de 2018.
22. O potássio mora sob a onda T
1. Qual o distúrbio eletrolítico é compatível com a história e o eletrocardiograma?

Os achados são compatíveis com hipocalemia.

2. Quais anormalidades do traçado corroboram com o diagnóstico e quais as suas

explicações?
As principais alterações que podem ser notadas no ECG acima são o infradesnivelamento do
segmento ST, o achatamento da onda T associado a sua negativação em algumas derivações e o
aparecimento da onda U, a qual geralmente não é vista nos eletrocardiogramas normais. Todos esses
achados listados fazem parte das alterações que podem ser vistas na hipocalemia2,3.
Outro achado sugestivo de hipocalemia que não pôde ser visto no ECG é o aumento da amplitude da
onda P, pois é dependente do grau de hipocalemia (tabela 1). É válido lembrar que na hipocalemia
geralmente é visto um aumento da amplitude da onda P e uma redução da T, enquanto na hipercalemia
ocorrerá o contrário: teremos um aumento da amplitude da onda T e uma redução da P. Além disso, nos
pacientes portadores de hipocalemia o aparecimento da onda U pode dar a falsa impressão de um
aumento do intervalo QT – vale lembrar que como o intervalo QT varia de acordo com a frequência
cardíaca, ele deve ser corrigido pela fórmula de Bazzet (QTc = (QT medido)/ (R-R).)4–6. √

Tabela 1 - Níveis de Potássio e suas alterações eletrocardiográficas.

Concentração de Potássio Alterações no ECG

2,5 a 3,5 mEq/l Aparecimento de onda U, depressão de ST
1,5 a 2,5 mEq/l Aumento de onda U, achatamento de T
< 1,5 mEq/l Alargamento do QRS, P apiculada, onda U > T

Quando ocorre hipocalemia, o potencial de repouso fica mais negativo que o habitual (mais que
-90mV), tornando a célula hiperpolarizada e modificando basicamente dois aspectos: (1) repolarização
mais lenta (aumenta duração da onda T e de menos amplitude) e (2) alterações de repolarização
(aumento da amplitude de P)7,8.
É importante lembrar também que pacientes com hipocalemia estão sujeitos à ocorrência de
arritmias, como extrassístoles e taquicardias atriais e ventriculares, podendo mesmo ocorrer PCR em
níveis mais graves de hipocalemia4. Outro detalhe sobre a onda U: ela pode ser fisiológica. Então, como
diferenciá-la? A onda U patológica tem amplitude que ultrapassa 25% do tamanho da onda T3,6.
Para facilitar, fica a dica prática: o potássio mora embaixo da onda T, de modo que na hipocalemia a
onda T diminui sua amplitude. E onde estaria morando o potássio? Na onda U! Da mesma forma, na
hipercalemia, as ondas T ficam apiculadas.
Referências
1. Burns E. Hypokalaemia ECG changes • LITFL • ECG Library Diagnosis. https://litfl.com/hypokalaemia-ecg-library/.
Published 2018. Accessed November 23, 2018.
2. Carvalho A, Souza F, Cirenza C, Alessi S, eds. Eletrocardiograma Com Exercícios Comentados. 1st ed. Barueri: Manole;
2012.
5. Friedmann AA, ed. Eletrocardiograma Em 7 Aulas: Temas Avançados e Outros Métodos. Barueri: Manole; 2011.
6. Sanches PCR, Moffa PJ. Eletrocardiograma: Uma Abordagem Didática. 1st ed. São Paulo: Roca; 2010.
8. Magalhães C, Serrano Jr C, Consolim-Colombo F, Nobre F, Fonseca F, Ferreira J, eds. Tratado de Cardiologia da SOCESP.
3rd ed. Barueri, SP: Manole; 2015.
23. Sabe como é coração de vó, né? Sempre cabe mais um
1. Qual o diagnóstico provável?
O diagnóstico mais provável é de Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA), definida como “início rápido ou
piora dos sinais/sintomas de insuficiência cardíaca”. O diagnóstico prévio de Insuficiência Cardíaca (IC),
juntamente com possíveis fatores descompensantes (síndrome gripal, uso irregular das medicações)
corroboram para um quadro crônico agudizado.

Os sinais de sobrecarga biventricular no traçado eletrocardiográfico corroboram para um quadro de

IC, indicando o mecanismo compensatório cardíaco. Para análise de sobrecarga biventricular, podemos
ter os seguintes achados:
a. Eixo elétrico de QRS no plano frontal desviado para a direita, associado a critérios de voltagem
para sobrecarga ventricular esquerda (SVE).
b. ECG típico de sobrecarga ventricular direita (SVD), associado a um ou mais dos seguintes
elementos:
b.1 Ondas Q profundas em V5 e V6 e nas derivações inferiores.
b.2 R de voltagem aumentada em V5 e V6.
b.3 S de V1 e V2 + R de V5 e V6 com critério positivo de Sokolow.
b.4 deflexão intrinsecoide em V6 igual ou maior que 40 ms.
c. Complexos QRS isodifásicos amplos, de tipo R/S, nas precordiais intermediárias de V2 a V4
(fenômeno de Katz-Wachtel).
No eletrocardiograma do caso, temos um traçado típico de SVD (R em V1 > 7 mm, soma de R de V1 + S
V5-V6 > 10,5 mm, relação R/S em V1 maior que 1), associado ao aumento da voltagem da onda R em V5
com critério de Sokolow (no traçado, S [V2] + R [V5] = 53 mm – normal: até 35 mm). Ainda são observados
complexos RS nas derivações intermediárias de V2-V4 (Sinal de Katz-Wachtel).

3. Quais são as outras possíveis causas de aumento da amplitude do QRS?

O QRS pode estar aumentado em indivíduos normais, como crianças, adolescentes e adultos jovens;
longilíneos; atletas; mulheres mastectomizadas; vagotonia. Porém, é mais comumente visto nas
sobrecargas ventriculares.
Referências
3. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of
Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur. Heart J
2016.
24. Átrio precoce
Grupos de células marcapasso que constituem o sistema de condução têm a capacidade de se
despolarizar espontaneamente. Apesar disso, impulsos advindos de regiões ectópicas são normalmente
suprimidos por impulsos com origem em focos superiores, uma vez que as taxas de despolarização
decrescem à medida em que se afastam do nó sinusal (NSA). Entretanto, podem existir situações em que
um grupo de células marcapasso presentes no átrio despolarizem cedo o suficiente, antes do impulso
seguinte do NSA, e consigam estimular o ventrículo em seguida, levando a uma contração prematura e
caracterizando a extrassístole atrial, que é o diagnóstico da paciente em questão.


A extrassístole atrial é caracterizada pela presença de uma onda P precoce que tipicamente apresenta
morfologia e eixo diferentes da onda P sinusal, já que o foco de origem é ectópico, seguida de um QRS.
Esses batimentos que alcançam o NSA levam à sua despolarização e, consequentemente, a um período
refratário, representado por uma pausa pós-extrassistólica, um intervalo maior que o normal, até que o
NSA se despolarize novamente. No traçado, a extrassístole de origem atrial está representada pelo 3º, 7º
e 10º batimentos no DII longo. Especificamente nesse caso, as ondas P aberrantes não podem ser
visualizadas, uma vez que estão contidas nas ondas T precedentes, conferindo-as uma aparência
apiculada ou bífida

3. Quais desfechos podem ocorrer a partir dos achados eletrocardiográficos?

O desfecho mais comum de um impulso extrassistólico atrial, que é o observado no caso, é a ativação
ventricular de forma normal, representada no traçado por um QRS semelhante ao presente num ritmo
sinusal. Entretanto, quando o estímulo chega aos ventrículos e parte do sistema de condução ainda está
no período refratário, o QRS apresenta morfologia aberrante, geralmente de bloqueio de ramo direito, já
que esse ramo tem período refratário de maior duração. Ainda existem os casos em que surge uma
extrassístole atrial bloqueada: ocorre quando o ventrículo está por completo em período refratário, e,
assim, não forma QRS, pelo fato de o batimento prematuro ter disparado muito precocemente.
Referências
1. Burns E. Premature Atrial Complex (PAC). [Acesso em 20 jun 2018]. Disponível em: https://lifeinthefastlane.com/ecg-
library/premature-atrial-complex-pac/
2. Perry D. What caused the “skipped beats”? Atrial premature beats. [Acesso em 20 jun 2018]. Disponível em:
https://ecg.bidmc.harvard.edu/mavendata/images/case265/1350x900.gif
25. O dorso do coração

Trata-se de um paciente em curso de uma Síndrome Coronariana Aguda com Supradesnivelamento
do Segmento ST (SCACSSST), visto a presença do critério clínico e eletrocardiográfico. Nesse caso, vale
ressaltar que os marcadores de necrose miocárdica têm valor prognóstico, não devendo retardar o
diagnóstico e a conduta. O substrato fisiopatológico é explicado pela oclusão total de um segmento
arterial coronariano.

2. Como classificar a parede acometida?

O traçado eletrocardiográfico permite concluir que é um Infarto de Parede Póstero-inferior. Na
presença de supradesnivelamento do segmento ST em parede inferior é importante realizar derivações
complementares direitas (V3R e V4R) para afastar acometimento de Ventrículo Direito. Nesse caso tais
derivações foram realizadas, porém não foram encontradas anormalidades. Entretanto, adicionalmente
ao supradesnivelamento em parede inferior, havia associado o infradesnivelamento do Segmento ST nas
derivações V1, V2 e V3 achado sugestivo de oclusão da artéria circunflexa, sendo fortemente
recomendável adicionar à investigação as derivações posteriores (V7, V8 e V9).³

3. Como posicionar os eletrodos nas derivações V7, V8 e V9?

Para avaliação da parede posterior cardíaca os eletrodos precordiais podem ser realocados conforme
a Figura 3 e Tabela 1.³ As derivações posteriores, por não constarem na composição do ECG padrão de 12
derivações, sendo resultado da troca de posição entre os eletrodos precordiais, sendo de suma
importância o registro adequado de quais eletrodos foram reposicionado, tal registro pode ser realizado
com marcação à caneta pelo próprio profissional executor do exame, com o objetivo de reduzir
interpretações equivocadas. Note que esse registro foi realizado na Figura 2, observando que o eletro V4
–> V7 | V5 –> V8 | V6 –> V9.

4. Qual critério deve ser utilizado no laudo do supradesnivelamento na parede posterior?

Elevações no ponto J ≥
0,5 mm nas derivações posteriores são consideradas critério para
acometimento dorsal (ou posterior), vale ressaltar que um ponto de corte ≥
1 mm confere especificidade
ao teste diagnóstico.³
Tabela 1 - Posicionamento dos eletrodos para derivações posteriores

Eletrodo Posição
V7 5º Espaço intercostal na linha axilar posterior esquerda.
V8 5º Espaço intercostal na linha médio escapular esquerda (ângulo inferior da escapula).
V9 5º Espaço Intercostal na linha paravertebral esquerda.

Figura 3 - Posicionamento dos eletrodos para derivações posteriores
Fonte: Lapa, E., 2017.¹
Referências
1. Lapa E. Você sabe colocar os eletrodos V7, V8 e V9? Sabe para que servem? | CardioPapers.
https://cardiopapers.com.br/voce-sabe-colocar-os-eletrodos-v7-v8-e-v9-sabe-para-que-servem. Published 2017.
Accessed September 01, 2018.
Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4, Supl. 1):1-23.
3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial
Infarction (2018). Journal of the American College of Cardiology, 72(18), 2231-2264.
4. PIEGAS LS et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio com
supradesnível do segmento ST. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 105, n. 2, p. 1-121, 2015.
5. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editors. Braunwald: Tratado de doenças cardiovasculares. 10th ed. São Paulo:

26. Apagão

O diagnóstico eletrocardiográfico mais provável é a área eletricamente inativa (AEI) extensa em
parede inferior, ântero-septal e lateral, sugerindo extenso infarto agudo do miocárdio (IAM) prévio sendo
corroborado pela história clínica, reforçando a hipótese de disfunção ventricular. Área eletricamente
inativa pode ser definida como zona em que não há ativação ventricular, caracterizada pela presença de
ondas Q patológicas em duas derivações contíguas, com duração superior a 40 ms, apresentar pelo
menos 1/3 da amplitude do QRS, associadas à redução da onda R em derivação que deveria estar
presente e com maior amplitude. (Figura 2)

2. Como pode ser feito o raciocínio clínico juntando a história clínica previa e atual,
antecedentes e as anormalidades do ECG?
A paciente apresentou quadro clínico composto por angina pós IAM, sintomas de insuficiência
cardíaca biventricular, caracterizando complicações provenientes da necrose miocárdica e consequente
disfunção sistólica do VE. Precordialgia após o IAM pode ser decorrente de reinfarto, pericardite,
extensão ou expansão do infarto e angina, porém todas estão associadas com maior taxa de mortalidade
e incidência de insuficiência cardíaca. A ocorrência noturna da dor é, provavelmente, secundária à
elevação da pressão diastólica final do VE e a sua etiologia isquêmica. A dispneia progressiva, associada a
ortopneia, presença de estertores crepitantes nas bases pulmonares apontam para suspeita de
congestão pulmonar secundária à insuficiência cardíaca do VE. O sopro sistólico em foco mitral sugere
insuficiência mitral também secundária ao IAM. A dor à palpação do fígado a 4 cm do rebordo costal
direito e edema em membros inferiores são sintomas de congestão sistêmica devido à Insuficiência
cardíaca do VD. O ECG mostrou ondas Q profundas em DII, DIII e aVF, que são patológicas e marcam área
elétrica inativa em parede inferior e sua presença em V1 a V6 sugere área elétrica inativa também em
paredes septal, anterior e lateral. Ao associar o quadro clínico à história prévia de infarto há 35 dias e ao
achado de AEI, obteve-se como suspeita diagnóstica o infarto evoluído (fora da fase aguda), evoluindo
com sinais de gravidade (Angina pós IAM) e ICC.

3. Quais são as principais complicações cardíacas após infarto do miocárdio?

Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia, no Brasil, o infarto do miocárdio é uma emergência
médica potencialmente letal, onde a cada 5 a 7 casos ocorre um óbito, sendo considerado a principal
causa isolada de morte no Brasil. Como complicações cardíacas possíveis secundárias ao IAM, temos:
angina pós-infarto, novo infarto do miocárdio, infarto do ventrículo direito, pericardite, arritmias
cardíacas, parada cardíaca, ruptura do septo interventricular, regurgitação de valva mitral, ruptura da
parede livre do ventrículo, insuficiência cardíaca, choque cardiogênico, tromboembolismo arterial,
tromboembolismo venoso, aneurisma do ventrículo esquerdo. A evolução do quadro com essas
complicações está associada à maior mortalidade dos pacientes. É importante salientar que o IAM é
causado também por fatores de risco modificáveis e a principal forma de reduzir a mortalidade associada
a ele é reduzir a sua incidência, atuando diretamente na prevenção da hipertensão, diabetes,
dislipidemia, tabagismo, sedentarismo, obesidade, entre outros.

4. Existem outras causas do aparecimento de ondas Q anormais no ECG? Quais?

Normalmente, a presença de ondas Q patológicas em 2 ou mais derivações contíguas representam a
existência de áreas eletricamente inativas (AEI), porém existem outras patologias que se manifestam no
ECG com o aparecimento de ondas Q anormais, mas que não traduzem a presença de AEI secundárias a
infarto prévio, como: bloqueio de ramo esquerdo (BRE), Pré-excitação ventricular (Wolff-Parkinson-
White), doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), hipertrofia de ventrículo esquerdo, cardiomiopatia
hipertrófica, entre outras menos comuns. Existem outros exames que podem ser utilizados para
confirmar a presença de zonas inativas eletricamente como o ecocardiograma, através da presença de
acinesia de parede miocárdica, ou a cintilografia de perfusão miocárdica que evidenciaria área de
fibrose.

Figura 2 - Onda Q patológica
Fonte: CardioPapers, 20194.
Referências
1. Correlação Anatomoclínica – Caso 5/97 – Instituto do Coração do Hospital das Clínicas – FMUSP). (1997). Arquivo
Brasileiro de Cardiologia, (volume 69 nº 2).
2. Piegas LS, Feitosa G, Mattos LA, Nicolau JC, Rossi Neto JM, Timerman A, et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto agudo do Miocárdio com Supradesnível
do Segmento ST. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 supl.2):e179-e264.
Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol 2016; 106(4Supl.1):1-23.
4. CardioPapers. (2019). Curso básico de eletrocardiograma – Áreas eletricamente inativas – CardioPapers. [online]
Available at: https://cardiopapers.com.br/curso-basico-de-eletrocardiograma-parte-12-areas-inativas/ [Accessed 28
Apr. 2019].
5. AVEZUM, Á, et al. III Diretriz sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo, v. 83, (supl.
4), p. 1-86, Sept. 2004.

27. Que peso é esse?

Sobrecarga de Átrio e Ventrículo Direito (SVD). A SVD praticamente não é vista nos estágios iniciais
através do ECG. Torna-se evidente quando seus vetores dominam os do VE, marcado por inversão de
padrão precordial. Entre as principais causas da SVD, estão estenose pulmonar, hipertensão pulmonar,
defeitos cardíacos congênitos e lesões mitrais.

2. Quais são os critérios eletrocardiográficos mais sugestivos para o respectivo diagnóstico?

Os principais critérios sugestivos de sobrecarga de ventrículo direito são (Tabela 1):
• Onda R proeminente em V1 e V2 (> 7 mm)

• Onda S proeminente em V5 e V6 (> 7 mm)
• Padrão Strain em V1 e V2 (inversão assimétrica da onda T associado a infradesnivelamento do
segmento ST)
• Desvio do eixo para direita (entre +120° e +180°)
• Padrão qR em V1 (sinal de maior gravidade)

As repercussões eletrocardiográficas da sobrecarga de ventrículo direito são menos sensíveis que a da

sobrecarga de ventrículo esquerdo. Assim, para que ela comece a se manifestar a nível de
eletrocardiograma, o ventrículo direito tem que estar muito afetado. Dessa forma, encontramos no
eletrocardiograma em questão alterações como: ONDA R proeminente em derivações precordiais direitas
(como parte de um complexo qR), desvio do eixo elétrico para a direita e inversão de onda T de V1 a V3
(Padrão Strain). Observa-se também um atraso da zona de transição precordial (rS em V6), sobrecarga
atrial direita e um padrão S1Q3 que pode ocorrer nas síndromes de sobrecarga ventricular direita aguda
ou crônica.

Tabela 1 - Critérios para SVD.

Precordiais Direitas (V1

Precordiais Esquerdas (V5 e V6)
e V2)
R > 7 mm R < 5 mm
Critérios de voltagem
S < 2 mm S > 7 mm
R/S > 1 R/S < 1
Aumento do TAV
Tempo de ativação ventricular
(> ou igual a 50 ms) em V1 e V2
Padrão Strain
Alteração secundária de repolarização ventricular

Onda T invertida e assimétrica e infradesnivelamento do
segmento ST em V1 ou V2
Desvio do eixo elétrico do QRS para DIREITA
Desvio do eixo elétrico do QRS

Vetor médio do QRS fica entre +90° e +180° (Dl será sempre
negativo)
Padrão S1Q3
Rotação horária Padrão S1S2S3
Onda qR (sinal de maior gravidade)
Referências
2. Lapa, E. Cardiopapers - Como diagnósticar sobrecarga de átrio direito pelo ECG sem olhar para onda P?. 2016.
Disponível em: <https://cardiopapers.com.br/como-diagnosticar-sobrecarga-de-atrio-direito-pelo-ecg-sem-olhar-para-
onda-p/>. Acesso em Dezembro de 2018.

28. Quem é Sgarbossa?
1. Como avaliar um eletrocardiograma com Bloqueio de Ramo Esquerdo na vigência de uma

Síndrome Coronariana Aguda?
Ao avaliar o caso, percebemos que o paciente apresenta uma possível Síndrome Coronariana Aguda
(SCA). O padrão clínico da dor torácica (dor Tipo A – definitivamente anginosa) associado ao alto risco
cardiovascular do paciente devido às comorbidades que o mesmo apresenta (HAS, obesidade,
sedentarismo e tabagismo), nos leva a direcionar o nosso pensamento clínico para uma síndrome
isquêmica.
A abordagem inicial do paciente deve ser direcionada afim de monitorizá-lo, fazer o atendimento
inicial e obter um eletrocardiograma de 12 derivações em até 10 minutos. Nosso objetivo ao avaliar o
ECG é identificar se este paciente apresenta uma SCA com supradesnivelamento de ST ou afastá-la. Um
IAMCSST pode apresentar-se com padrão Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE), desde que esta alteração
seja nova ou presumivelmente nova. Nestes casos, o quadro deve ser conduzido com o objetivo de
instituir uma terapia de reperfusão (angiopalstia primária ou trombólise de emergência).

Ao observarmos o ECG do paciente, encontramos um padrão de BRE constatado pelos seguintes
critérios:
• Duração do QRS ≥ 120 ms.

• Entalhe da onda R em DI, avL, V5, V6.
• ST-T contraposto ao QRS.

Figura 2 - Bloqueio de Ramo Esquerdo.

A SCA pode estar associada à presença de BRE novo por isquemia proximal ao sistema de condução,
culminando no bloqueio do ramo esquerdo. Tal condição se associa a um pior prognóstico e maior
gravidade/quantidade de miocárdio em risco. Contudo, o BRE antigo não possui tal correlação
prognóstica, sendo necessária a diferenciação entre ambos. Caso esteja disponível, a comparação entre
ECG antigos do paciente pode elucidar a questão.
No entanto, na vigência de BRE pode haver um infarto associado. E, por isso, em 1996 foram criados
os Critérios de Sgarbossa (Figura 3).

Figura 3 - Critérios de Sgarbossa.

Um escore ≥ 3 mostrou ter uma especificidade de 98% para o diagnóstico de IAM, porém com uma
sensibilidade inferior a 20%.
Devido à baixa sensibilidade, os critérios de Sgarbossa foram modificados por Smith a fim de
melhorar a sensibilidade do método proposto. Portanto, o último critério de Sgarbossa foi substituído
por uma proporção entre a elevação do ST e a amplitude da onda S ≤− 0.25 (relação ST/S) (Figura 4),
enquanto os dois iniciais mantiveram-se inalterados. Com a presença de um dos critérios, já deve ser
considerado que o paciente cursa com um IAMCSST. A sensibilidade após tal modificação elevou-se para
91%.

Figura 4 - 3º Critério de Sgarbossa Modificado: Elevação do ST/amplitude da onda S ≤ −0.25 (elevação do
≥
ST 25% da profundidade da onda S).

No ECG do paciente em questão, podemos observar um Supra de ST de V1-V3 bastante expressivo,

−
onde a relação ST/S = 0.4 (Figura 5). Como há apenas a necessidade de um dos critérios de Sgarbossa,
conseguimos identificar o provável diagnóstico de IAMCSST e, portanto, com a necessidade de instituição
de terapia de reperfusão imediata.

−
Figura 5 - Relação ST/T = 3/7,5 = 0.4. Critério de Smith presente se > 0.25.
2. O que é o Sinal de Cabreira e como ele é representado no traçado eletrocardiográfico?

O sinal de Cabrera é a presença de um entalhe na porção ascendente da onda S de V2-V4, quando há
um BRE. A presença desse sinal indica uma ZEI, sugerindo uma provável DAC associada.
No ECG do nosso paciente podemos ver tal sinal (Figura 6), que corroboraria com o fato do paciente
ter um infarto recente ou sequela de um infarto antigo. No entanto, tal achado é pouco específico e são
escassos os dados na literatura que o valide.

Figura 6 - Sinal de Cabreira. Entalhe na porção ascendente da onda S.
Referências
1. Al Rajoub B, Noureddine S, El Chami S, Haidar MH, Itani B, Zaiter Aet al. The Prognostic Value of a New Left Bundle
Branch Block in Patients with Acute Myocardial Infarction: a Systematic Review and Meta-analysis. Heart Lung.
2017;46(2):85-91.
2. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ et al. Electrocardiographic Diagnosis of
Evolving Acute Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle-branch Block. N Engl J Med 1996;334:481-7.
3. Madias JE, Sinha A, Ashtiani R, et al. A Critique of the New ST-segment Criteria for the Diagnosis of Acute Myocardial
Infarction in Patients with Left Bundle-branch Block. Clin Cardiol. 2001;24(10):652-5.
4. Smith SW, Dodd KW, Henry TD, Dvorak DM, Pearce LA. Diagnosis of ST Elevation Myocardial Infarction in the Presence of
Left Bundle Branch Block using the ST Elevation to S-Wave Ratio in a Modified Sgarbossa Rule. Annals of Emergency
Medicine 2012;60:766-76.
5. Cai Q, Mehta N, Sgarbossa EB, Pinski SL, Wagner GS, Kaliff RM, et al. The Left Bundle-branch Block Puzzle in the 2013 ST-
elevation Myocardial Infarction Guideline: From Falsely Declaring Emergency to denying Reperfusion in a High-risk
Population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? Am Heart J 2013;166:409-13.
6. Blog de eletrocardiografia - Ensinando ECG desde maio 2010. Atualização: critérios para diagnosticar IAM associado a
BRE. 2017. Disponível em: < http://tracadosdeecg.blogspot.com/2017/10/atualizacao-criterios-para-diagnosticar.html>.
Acesso em: dezembro de 2018.

29. Carga pesada
1. Quais as anormalidades visíveis no traçado eletrocardiográfico da paciente?

Nesse ECG, é possível observar sobrecarga de câmaras esquerdas. A sobrecarga atrial esquerda é
evidenciada pelo aumento da duração da onda P (acima de 120 ms), pela presença do índice de Morris
>40 ms x mm, índice de Macruz >1,7 e onda P mitrale. O índice de Morris é obtido por meio da
multiplicação da amplitude pela duração do componente negativo da onda P em V1. Caso esteja acima
de 40 ms x mm, ele é sugestivo de sobrecarga atrial esquerda. Já o índice de Macruz é a razão entre a
duração da onda P e segmento PR (Figura 2). A sobrecarga atrial esquerda é mais provável caso esse
índice seja maior que 1,7. Por fim, a onda P mitrale é caracterizada pela presença de onda P bífida, ou
seja, com dois “picos”, sendo que estes devem estar separados por pelo menos 40 ms (Figura 3). A onda P
mitrale é um sinal da lentidão da despolarização do átrio esquerdo, que, como já sabemos, ocorre
ligeiramente após a despolarização atrial esquerda. Essa lentidão é causada pela sobrecarga. Existem
outros critérios que também são utilizados para a definição dessa sobrecarga, mas os citados
anteriormente são os mais importantes.
Também há sobrecarga ventricular esquerda (SVE), que em geral acompanha a sobrecarga atrial. Não
vamos nos ater a esse achado neste capítulo, pois há um capítulo específico somente para ele. No
entanto, vamos explicar quais critérios sugerem a SVE: a pontuação a partir dos critérios de Romhilt-
Estes >5pontos e o índice de Cornell >28. O índice de Sokolow-Lyon neste caso não evidenciou
sobrecarga, mas como os critérios de Romhilt-Estes são os mais seguros, podemos afirmar que há, sim,
sobrecarga ventricular esquerda.

2. Dado o quadro clínico da paciente, qual a mais provável causa dessas anormalidades?
Como dissemos anteriormente, vamos nos ater à sobrecarga atrial esquerda neste capítulo, embora
saibamos que essa alteração eletrocardiográfica em geral é acompanhada de sobrecarga ventricular.
Suas causas podem ser adquiridas e congênitas e todas seguem a lógica de sobrecarga de volume e/ou
pressão. Dentre as adquiridas, a hipertensão arterial sistêmica associada a uma hipertrofia de ventrículo
esquerdo é a mais comum. Isso faz sentido, pois o aumento da pressão arterial (pós-carga) dificulta o
trabalho cardíaco, levando à sobrecarga de suas câmaras esquerdas. Sendo assim, considerando que a
paciente é hipertensa e não adere de forma correta ao tratamento, mantendo níveis pressóricos
elevados, essa é a provável etiologia da sobrecarga esquerda.
Vale ressaltar que valvopatias como estenoses aórtica e mitral também podem levar à sobrecarga
atrial esquerda, assim como outras causas de cardiomiopatia hipertrófica e de disfunções sistólicas do
ventrículo esquerdo (como infarto do miocárdio). Causas congênitas, como coarctação de aorta e
persistência do canal arterial, também podem resultar nessa alteração cardíaca.

Figura 2 - O índice de Macruz é calculado pela razão entre o intervalo e o segmento PR.
Fonte: My EKG, 2018².
Figura 3 - Onda P mitrale: bífida, com picos separados por pelo menos 40 ms.

Referências
1. PASTORE CA. Sociedade Brasileira de Cardiologia. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e
Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. [S.l.]: 2009, 2016. 8 p. v. 106.
2. INTERVALOS e Segmentos do Eletrocardiograma. Disponível em: <http://pt.my-ekg.com/generalidades-ecg/intervalos-
segmentos-ecg.html>. Acesso em: 29 jun. 2018.
3. BURNS, Edward. Left Atrial Enlargement. 2016. Disponível em: <https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/left-
atrial-enlargement/>. Acesso em: 29 jun. 2018.
4. BRAGA, Ernani Luiz Miranda. Grupo de Estudos em Eletrocardiografia. 2013. Disponível em:
<https://socerj.org.br/grupo-de-estudos-em-eletrocardiografia/>. Acesso em: 29 jun. 2018.
30. Coração palpitante

O diagnóstico mais provável é de Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW), a forma mais comum de
pré-excitação ventricular.

2. Quais os critérios diagnósticos necessários e qual sua explicação fisiopatológica?

O diagnóstico de síndrome WPW consiste na presença do padrão eletrocardiográfico de WPW
associado a taquicardia paroxística (figura 1). O padrão de WPW é visto no ECG pela presença de
intervalo PR curto (< 120ms) e onda delta no início do complexo QRS (figura 2).
O intervalo PR curto ocorre porque o impulso elétrico propaga-se ao ventrículo de forma mais rápida
através de uma via anômala atrioventricular com capacidade de condução anterógrada.
Consequentemente, a despolarização ventricular precoce se inicia pelo miocárdio adjacente a essa via
anômala, a partir do qual a despolarização ventricular ocorre célula a célula, de modo lento, originando a
onda delta, que se funde com o complexo QRS gerado pela despolarização ventricular rápida que ocorre
através do nó átrio-ventricular e sistema His-Purkinje.
Vale ressaltar que o padrão eletrocardiográfico de um indivíduo com síndrome WPW pode variar entre
normal e alterado, uma vez que a via anômala pode ter uma condução intermitente, até com longo
período refratário.
3. Como pode ser localizada a alteração presente no sistema de condução cardíaco através
do ECG?
A via anômala responsável pelo padrão WPW pode estar presente em qualquer região dos anéis
atrioventriculares e o conhecimento da sua localização é importante para o manejo terapêutico – mas
não é um fator prognóstico. O ECG é o método não invasivo mais utilizado para localizá-la, o que pode
ser feito seguindo-se os seguintes passos presentes na Figura 3.

Figura 1 - À esquerda, despolarização ventricular normal em ritmo sinusal. À direita, pré-excitação
ventricular em via anômala esquerda com onda delta em ritmo sinusal e taquicardia reentrante
atrioventricular ortodrômica.
Figura 2 - Onda delta

Figura 3 - Determinação da localização da via anômala
Referências
1. Atié I, Maciel W, Eduardo A et al. Síndrome de Wolff-Parkinson-White e outras Vias Acessórias Atrioventriculares em
1465 Pacientes Submetidos à Ablação por Radiofrequência. Rev SOCERJ., 2008.
2. Teixeira CMT, Pereira TA, Lebreiro AM, Carvalho SA. Acurácia do Eletrocardiograma na Localização da Via Acessória em
Pacientes com Padrão de Wolff-Parkinson-White. Arq Bras Cardiol., 2016.
3. Oliveira MAD, Reis AH. Síndrome Wolff-Parkinson-White. Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina. Instituto de
Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto. 2012.
Dezembro de 2018.

31. Tontura pós prandial
Trata-se de um bloqueio atrioventricular de 2º grau, Mobitz tipo I.

A presença de frequência cardíaca abaixo de 70 bpm e intervalo PR que aumenta progressivamente

até que haja um bloqueio de onda P, ou seja, onda P não sucedida por QRS, sugere um BAV de 2º grau
Mobitz tipo I.

Dentre as bradicardias por bloqueios atrioventriculares, tem-se o BAV de 1º grau, no qual há um

alargamento do intervalo PR (intervalo PR > 200 ms), porém sem alterações da relação de condução 1:1
do átrio para o ventrículo. No BAV de 2º grau, tem-se o tipo Mobitz I, onde o intervalo PR se alonga
progressivamente até que ocorra o bloqueio da condução AV (fenômeno de Wenckebach), ou seja, uma
onda P sem QRS; e o Mobitz II, onde o intervalo PR se mantém fixo e subitamente ocorre um bloqueio.
No BAV de 3º grau, observa-se a dissociação total da condução átrio ventricular – ocorrerão intervalos PP
e RR fixos, mas com ondas P não relacionadas com os complexos QRS. Sendo assim, pelas características
do traçado já descritas, aproxima-se o diagnóstico de BAV 2º grau Morbitz I.

O paciente não apresentava sinais de instabilidade (choque, dispneia, dor torácica e critérios de
instabilidade), o que levaria a necessidade de uma conduta farmacológica e/ou colocação mais urgente
de marca-passo. Assim, sendo um paciente estável, a conduta a ser tomada é colocação do paciente em
repouso com dieta zero; observando o mesmo para sinais de melhora/piora. Além disso, o paciente deve
ser encaminhado para consulta com especialista, conforme realizado no caso.
Referências
1. PASTORE CA. Sociedade Brasileira de Cardiologia. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e
Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. [S.l.]: 2009, 2016. 8 p. v. 106.
2. Riera ARP, Uchida A eds. Eletrocardiograma: teoria e prática. Barueri: Manole, 2011
Barueri: Manole; 2016.

32. O perigo mora ao lado

Trata-se de hipocalcemia.


O prolongamento do segmento QT às custas de aumento do segmento ST, é a alteração mais
característica da hipocalcemia no ECG. O QTc, que é o valor de QT corrigido de acordo com a frequência
cardíaca, também está aumentado (máximo de 450ms para homens), corroborando este diagnóstico. A
redução do cálcio extracelular atenua sua entrada na célula de resposta rápida na fase platô do ciclo
cardíaco, tornando o processo mais lento. Como essa fase corresponde ao segmento ST no ECG, o
segmento ST se encontra alongado nesta condição.

3. O ECG é adequado para o diagnóstico inicial de distúrbios do cálcio? Por quê?
Não, pois as alterações eletrocardiográficas só ocorrem quando há mudanças extremas nos níveis
séricos de cálcio. Ou seja, é possível que não haja alterações significativas no ECG quando não houver
alterações extremas nos níveis de cálcio extracelular.
Referências
2. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald: tratado de doenças cardiovasculares. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier;
2013
3. BURNS, Edward. Hypocalcaemia. Disponível em: < https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/ecg-features-of-
hypocalcaemia/ > Acesso em: 26 de junho de 2018.
33. O que um bastão de hóquei, Van Gogh e o bigode de

Salvador Dalí têm em comum?
1. Qual(is) o(s) diagnóstico(s) eletrocardiográfico(s) e sua correlação clínica?

Fibrilação atrial com efeito digitálico. A ausência de ondas P associada ao ritmo irregular permite o
diagnóstico da fibrilação atrial na ausência de bloqueio atrioventricular total. No contexto desta arritmia,
os efeitos do uso de digitálicos variam desde o alentecimento excessivo do impulso elétrico à
regularização do ritmo, devido ao efeito desses fármacos no tônus vagal e no AV pela inibição da bomba
sódio-potássio ATPase. A alteração do complexo ST-T, conhecida como “colher de pedreiro”, também
chamada de “bigode de Salvador Dalí” ou “bastão de hóquei”, é típica do uso dessa classe de glicosídeos,
porém não indica necessariamente uma intoxicação digitálica, podendo estar presente em outras
situações como a SVE com padrão strain 2,3,7.
Medicamentos contendo glicosídeos digitálicos têm sido regularmente prescritos para pacientes com
queixas cardíacas desde que Sir William Withering escreveu em 1785 sobre seus efeitos benéficos. No
entanto, a terapia com digitálicos pode causar preocupação, particularmente devido à alta incidência de
intoxicações por Digitalis crônicas e não intencionais resultantes de um estreito índice terapêutico e
mudanças na farmacocinética devido à idade, doença ou interações medicamentosas8.
A toxicidade da digoxina pode ser produzida aumentando a frequência de administração ou
aumentando gradualmente a dose, por causa da janela terapêutica estreita em pacientes que recebem a
droga. Embora os pacientes com insuficiência cardíaca e doença renal devam acompanhar de perto o
nível da droga, eles têm um risco maior de desenvolver toxicidade, especialmente quando a digoxina é
combinada com diuréticos que causam desequilíbrio eletrolítico, ou seja, hipocalemia ou hipercalcemia9.

2. Quais são os sinais mais comuns na intoxicação digitálica e qual o mecanismo de ação dos
digitálicos?
Os principais efeitos adversos da digoxina são: (1) arritmias cardíacas, incluindo bloqueios
(principalmente extrassístoles ventriculares), (2) distúrbios neurológicos e visuais como xantocromia,
desorientação e confusão, (3) sintomas gastrointestinais, como anorexia, náuseas e vômitos10.
A digoxina exerce seu efeito pela inibição da bomba de Na+,K+-ATPase na membrana celular e
sarcolema dos miócitos cardíacos. A função básica desta bomba é promover a saída de 3 íons de sódio e
entrada de 2 íons de potássio às custas de um ATP por troca, levando à estabilização do potencial de
membrana, sendo a bomba responsável pela fase 4 do potencial de ação das células cardíacas. Assim, o
aumento da concentração intracelular de sódio causa a troca de sódio por cálcio pela bomba sódio-
cálcio, aumentando a concentração de cálcio no interior dos miócitos e, consequentemente, levando a
um aumento na contratilidade cardíaca, o que sugere que os benefícios da digoxina sejam secundários
às suas características inotrópicas. Interessante é que ao agir na bomba de Na+,K+-ATPase, a droga
compete com o potássio sérico. Assim, a hipocalemia é fator predisponente. Do mesmo modo, fica fácil
entender por que a intoxicação digitálica causa também hipercalemia: pelo simples fato de bloquear a
bomba!
No estudo DIG, a elevada taxa de mortalidade associada a níveis séricos elevados de digoxina em
pacientes do sexo feminino com baixa fração de ejeção foi observada, e os autores propuseram que a
digoxina deveria ser administrada em doses relativamente baixas em mulheres11. Os pacientes admitidos
nos serviços de emergência devido à intoxicação por digoxina apresentam uma ampla gama de queixas.
Esse espectro varia de uma leve queixa gastrointestinal à síncope causada por bradicardia grave, e
qualquer uma dessas queixas não é específica para a intoxicação por digoxina. Os sintomas geralmente
são originados do tônus vagal aumentado pela digoxina. As queixas gastrointestinais, incluindo náuseas,
vômitos e dor abdominal, são mais frequentes em mulheres12.
Fato interessante é que Vincent Van Gogh, o pintor pós-impressionista holandês falecido em 1890, era
um homem incomum. Automutilação, depressão, insanidade e suicídio fazem parte de sua história
médica. Durante os últimos anos de sua vida, as pinturas eram caracterizadas por halos e a cor amarela.
Os críticos atribuíram essas aberrações a inúmeras causas, incluindo lesões solares crônicas, glaucoma e
catarata. Van Gogh pode ter estado sob a influência da intoxicação digitálica e seus efeitos colaterais:
xantopsia. Essa hipótese baseia-se no fato de ele ter pintado duas vezes seu médico segurando uma
planta de dedaleira ou Digitalis pupurea (um medicamento usado na última parte do século XIX no
tratamento da epilepsia) e que os efeitos tóxicos dos digitálicos podem ter, em parte, ditado a técnica do
artista13.
Observação
Não confunda! A hipocalemia predispõe à intoxicação digitálica, mas a hipercalemia é sua

verdadeira complicação.
Referências
1. Nathanson LA, McClennen S, Safran C, Goldberger AL. Case 306. ECG Wave-Maven [acesso em 26 out 2018]. Disponível
em: https://ecg.bidmc.harvard.edu/maven/mavenmain.asp.
M, Oliveira NMT, AS. III Diretrizes Da Sociedade Brasileira de Cardiologia Sobre Análise e Emissão de Laudos
de Urgência e Emergência: Da Graduação à Pós-Graduação. 1. ed. São Paulo: Atheneu; 2018:571-583.
4. Sokolow M, Lyon T. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb
leads. Am Heart J. 1949;37(2):161-186.
5. Romhilt DW, Estes EH. A point-score system for the ECG diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am Heart J.
1968;75(6):752-758. doi:10.1016/0002-8703(68)90035-5
6. Gollob MH, Redpath CJ, Roberts JD. The short QT syndrome: Proposed diagnostic criteria. J Am Coll Cardiol.
2011;57(7):802-812. doi:10.1016/j.jacc.2010.09.048
7. Gheorghiade M, Van Veldhuisen DJ, Colucci WS. Contemporary use of digoxin in the management of cardiovascular
disorders. Circulation. 2006;113(21):2556-2564. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.560110
8. Vyas A, Bachani N, Thakur H, Lokhandwala Y. Digitalis toxicity: ECG vignette. Indian Heart J. 2016;68:S223-S225.
doi:10.1016/j.ihj.2016.03.032
9. Mansour MJ, Kalaoui M, Chammas E, Hamoui O, Fawaz T, AlJaroudi WA. Unusual digoxin toxicity with myocardial injury. J
Electrocardiol. 2017;50(6):909-911. doi:10.1016/j.jelectrocard.2017.07.013
11. Garg R, Gorlin R, Smith T, Yusuf S. (DIG Trial) The effect of digoxin on mortality and morbidity in pts with HF. New Engl J
Med. 1997;336:525-533.
12. Kirilmaz B, Saygi S, Gungor H, et al. Digoxin intoxication: An old enemy in modern era. J Geriatr Cardiol. 2012;9(3):237-
242. doi:10.3724/SP.J.1263.2012.01101
13. Lee C. Van Gogh’ s Vision: Digitalis Intoxication? Jama. 1981;245(7):727-729.

34. "Eu tô infartando, doutor???"

diagnóstico?
Diante da apresentação clínica da paciente e dos achados do eletrocardiograma, tem-se como
principal suspeita diagnóstica o tromboembolismo pulmonar (TEP).
Na vigência do TEP, podem-se observar algumas alterações no ECG que sugerem o diagnóstico,
porém elas não têm grande especificidade. A taquicardia sinusal é a mais comum; surge por conta do
aumento da estimulação simpática, secundário ao estímulo álgico, à hipóxia e/ou à ansiedade. Outro
possível achado é o BRD novo.
Podem-se observar também alterações que sugerem uma sobrecarga ventricular direita aguda,
decorrente da hipertensão pulmonar aguda: padrão strain (onda T com polaridade invertida e simétrica)
nas precordiais direitas (V1-V4) e nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF); desvio do eixo para direita
(eixo > +90°, ou seja, DI negativo); onda R dominante em V1; e um padrão S1Q3T3 dito clássico para o
TEP (onda S profunda em DI, onda Q em DIII e onda T invertida também em DIII). É possível identificar,
também, em alguns casos, uma onda P que sugere sobrecarga atrial direita (onda P com altura >2,5 mm)
secundária à sobrecarga do ventrículo direito.
No caso da paciente, verificam-se no eletrocardiograma um BRD, um desvio de eixo extremo para
direita, o padrão S1Q3T3 e padrão strain nas derivações precordiais direitas (V1-V4).


O eletrocardiograma não é suficiente para fechar este diagnóstico. As alterações do ECG descritas
acima não são exclusivas do TEP. Um espectro semelhante de alterações no ECG pode ser observado em
qualquer causa de cor pulmonale, seja agudo ou crônico (ou seja, qualquer pneumopatia que provoque o
aumento do ventrículo direito, secundário à hipertensão arterial pulmonar). Mesmo o padrão “clássico”
S1Q3T3 não é específico nem sensível para o TEP.
Então, em situações de cor pulmonale agudo, podemos pensar em pneumonia severa, exacerbação
da DPOC/asma, pneumotórax etc. Já no caso de cor pulmonale crônico, podemos ter DPOC, fibrose
cística; doença pulmonar intersticial, apneia obstrutiva do sono etc.
No caso apresentado, temos uma alta probabilidade pré-teste – 7 pts no escore de Wells (diagnóstico
clínico mais provável; histórico de trombose venosa profunda, hemoptise, cirurgia há menos de 4
semanas) – bem como outros dados sugestivos, como parto recente e eletrocardiograma sugerindo o
diagnóstico de TEP. Sendo assim, para a avaliação diagnóstica, podemos abrir mão da dosagem de D-
dímero e indicar uma angio-TC ou, alternativamente, uma cintilografia V/Q.
Confirmado o diagnóstico, deve-se proceder com a estratificação de risco pela história clínica por meio
do escore PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) para definição de conduta. A realização de
ecocardiograma, dosagem de troponina e BNP podem ser úteis.
Referências
1. Martins, Herlon Saraiva. Medicina de emergências: abordagem prática. 12ª ed. rev. e atual. Barueri, SP: Manole, 2017.
2. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras
Cardiol. 2016; 106(4Supl.1):1-23.
3. Burns EJ. ECG changes in Pulmonary Embolism LITFL ECG Library Diagnosis. 2018. Disponível em:
<https://litfl.com/ecgchanges-in-pulmonary-embolism/>. Acesso em: 30 ago. 2018.
35. Pit Stop
1. Qual o diagnóstico mais provável? E qual fisiopatologia das alterações encontradas no

traçado?
O eletrocardiograma evidencia um sinal elétrico de alta frequência, totalmente irregular, sem ondas P,
R ou T, com ritmo de origem abaixo da bifurcação do feixe de His, habitualmente expressado por QRS
alargado, sendo o diagnóstico de Fibrilação Ventricular2.
Decorre de extra-sístoles ventriculares que acabam incidindo sobre um período de vulnerabilidade da
repolarização ventricular (final da onda T), desencadeando inúmeras microrreentradas. Esse ritmo
geralmente é precedido de taquicardia ventricular (TV) ou torsades de pointes (“torção dos pontos”) que
degeneraram em FV3. Assim, a etiologia da TV é um fator importante na determinação da evolução clínica
e prognóstica do paciente.
A FV pode ser primária (idiopática) ou secundária a várias condições como: (1) isquemia miocárdica
aguda, fenômenos tóxicos, metabólicos ou distúrbios hidroeletrolíticos; (2) consequência de circuitos de
reentrada devido à presença de cicatrizes miocárdicas, como na fase crônica do infarto, na cardiopatia
chagásica, dilatada, hipertrófica, displasia arritmogênica de VD entre outras; e (3) distúrbios genéticos,
que provocam alterações nas trocas iônicas em nível celular, como a síndrome de Brugada e outras3,4.
Daí, a importância da avaliação cardiológica antes de qualquer atividade física, especialmente aquelas de
moderada a grande intensidade. No paciente em questão, o ECG basal poderia ser bastante esclarecedor.
O sistema His-Purkinje é composto de células especializadas responsáveis pela ativação sincrônica dos
ventrículos. Entretanto, estudos experimentais mostram que o sistema de Purkinje pode ser
arritmogênico durante o desequilíbrio eletrolítico, após a exposição a várias drogas, e na isquemia
miocárdica, durante a qual as células de Purkinje podem sobreviver em condições anaeróbicas. As células
de Purkinje podem gerar tanto ritmos focais automáticos quanto gerados, e sua configuração
geométrica pode acomodar circuitos reentrantes5.


Os principais diagnósticos diferenciais no contexto de PCR são as outras taquicardias ventriculares
(TV)6,7. Dentro das arritmias ventriculares, a mais comum e que corresponde a 80% dos casos é a
Taquicardia Monomórfica que se distingue da FV por ter um QRS uniforme e de morfologia estável7.
Taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV) ocorrem apenas raramente em pacientes sem
cardiopatia orgânica, e a maioria desses eventos arrítmicos não está relacionada ao exercício.
Consequentemente, a literatura sobre TV/FV induzida pelo exercício em corações normais é limitada8.
Além disso, um distúrbio genético arritmogênico foi finalmente diagnosticado em um terço dos
pacientes com TV/FV induzida pelo exercício com corações aparentemente normais9.
O exercício é arritmogênico, embora cause principalmente extra-sístoles e TV não sustentada. A
antecipação do exercício dinâmico está associada à inibição do tônus vagal, aumentando a frequência
sinusal antes mesmo do início do exercício. Uma vez que o exercício começa, a interação entre a ativação
simpática e a retirada vagal leva ao aumento da frequência cardíaca e aumento da contração ventricular.
Na fase pós-exercício, a reativação vagal desacelera a frequência sinusal, que pode retornar à linha de
base em poucos minutos, enquanto o tônus simpático ainda é aumentado. O exercício súbito e
inesperado está associado a uma retirada vagal diferente do equilíbrio da ativação simpática causada
pela ativação simpática mais precoce e mais dramática8,9.
Os efeitos arritmogênicos do exercício incluem encurtamento dos períodos refratários ventriculares,
aumento da velocidade de condução do impulso e aumento da amplitude dos pós-potenciais. Todos os
mecanismos conhecidos de arritmias cardíacas (isto é, reentrada, atividade desencadeada e maior
automaticidade) desempenham um papel na gênese das arritmias relacionadas ao exercício3.
Figura 2 - Taquicardia ventricular
Fonte: Matsuno AK. 201210.

É uma arritmia fatal caracterizada por atividade elétrica ventricular excessivamente rápida e
desorganizada resultando em ausência de contração eficaz, sem débito cardíaco e com parada
circulatória, encontrada com maior frequência em adultos que apresentam quadro de morte súbita.
Clinicamente a FV corresponde à parada cardiorrespiratória6.
Referências
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heart/ecg-review/ecg-archive/ventricular-fibrillation-ecg-2. Accessed November 6, 2018.
2. Gonçalves RS, Trezza E. O Eletrocardiograma: Fundamentos e Relevâncias Na Prática Médica. 1st ed. Santos: Editora
Gen; 2012.
4. Scanavacca M, Pisani CF, Darrieux F, Lara S. Taquicardias Ventriculares. In: Vieira MM da C, Montenegro ST, Paola AA V.,
eds. Livro-Texto Da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2. ed. Barueri: Manole; 2015:1369-1374.
5. Haissaguerre M, Vigmond E, Stuyvers B, Hocini M, Bernus O. Ventricular arrhythmias and the His-Purkinje system. Nat
Rev Cardiol., 2016;13(3):155-166.
Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol., 2016;106(4, Supl. 1):1-23.
de Urgência e Emergência. Da Graduação à Pós-Graduação. São Paulo: Atheneu.; 2018:571-583.
8. Michowitz Y, Viskin S, Rosso R. Exercise-induced Ventricular Tachycardia/Ventricular Fibrillation in the Normal Heart: Risk
Stratification and Management. Card Electrophysiol Clin. 2016;8(3):593-600.
9. Wang S, Zhu W, Hamilton RM, Kirsh JA, Stephenson EA, Gross GJ. Diagnosis-specific characteristics of ventricular
tachycardia in children with structurally normal hearts. Hear Rhythm. 2010;7(12):1725-1731.
10. Matsuno, AK. Parada cardíaca em crianças. Medicina (Ribeirao Preto. Online) 45.2 (2012): 223-233.
36. Um sonho possível?

sua suspeita?
A associação da história clínica de morte súbita na família com os achados eletrocardiográficos
presentes nas derivações precordiais direitas (V1 e V2, se estendendo até V3) de ambos os traçados,
sugerem a presença da síndrome de Brugada. A forma característica da doença, o padrão I, se
caracteriza pela presença de um supradesnivelamento convexo do segmento ST maior ou igual a 2 mm
em uma ou mais derivações precordiais direitas (V1-V2, podendo se estender até V3) associado a uma
descendente que culmina na inversão da onda T, padrão conhecido como “corcova de golfinho” (Figura
3). Esse padrão não foi observado no primeiro ECG (Figura 1), que sugere Brugada pela presença do
padrão II, uma variante também patológica. Contudo, após teste farmacológico com ajmalina, o traçado
se mostrou bem típico (Figura 2), assumindo a forma característica da doença. A confirmação do
diagnóstico vai além de um ECG típico, sendo necessário ainda que a história clínica do paciente
documente a presença de, no mínimo, uma das seguintes situações: episódios de taquicardia ventricular
(TV) ou fibrilação ventricular (FV) em algum momento da vida; histórico familiar de morte súbita antes
dos 45 anos; padrão típico do ECG em familiares; respiração agônica noturna; FV induzida
eletrofisiologicamente ou síncope inexplicada sugestiva de taquiarritmias.

2. Quais são as principais diferenças entre os dois traçados (Figura 1 e Figura 2)?
A síndrome de Brugada é uma patologia em que o traçado eletrocardiográfico pode se comportar de
forma intermitente, variando entre os padrões I, II ou até por períodos de normalidade. O teste
provocativo com bloqueadores dos canais de sódio (ex.: ajmalina) é uma das estratégias utilizadas que
podem elevar a sensibilidade de visualização do padrão tipo I, único traçado diagnóstico da doença. Na
Figura 1, observa-se um ECG que se apresenta no padrão II da S. de Brugada: nota-se a presença do
supra-ST ≥2 mm, porém com uma descendente pouco evidente associado à onda T em positiva em V1,
em “padrão de sela” (Figura 4). Achados semelhantes são verificados em V2-V3, porém sem apresentar
um ST-T em “padrão de sela”. A documentação do eletrocardiograma tipo II não confirma o diagnóstico,
que só pode ser dado após o teste provocativo com ajmalina (Figura 2), que tornou bem evidente a
descendente e a inversão da onda T em V1-V2. Importante salientar que o teste farmacológico provocou
o surgimento de um bloqueio atrioventricular de 1° grau associado a alterações eletrocardiográficas
inespecíficas, porém são achados que podem ser esperados nesse tipo de procedimento.

3. Como diferenciar os achados encontrados em V1-V2 de um infarto de parede septal? E de

um bloqueio de ramo direito?
Diferenciar um infarto septal de um caso de síndrome de Brugada nem sempre é uma tarefa fácil,
principalmente em traçados menos típicos. Por conta disso, avaliar o contexto clínico do paciente se
torna imprescindível para a plausabilidade da sua suspeita. A síndrome de Brugada costuma se
manifestar em adultos jovens (geralmente antes dos 40 anos de idade) com nenhum ou poucos fatores
de risco cardiovasculares e raramente está vinculada ao cenário de dor torácica na emergência (sem
elevação dos marcadores de necrose miocárdica), logo dificilmente será confundida com um evento
isquêmico. Nesse caso, o bloqueio de ramo direito também pode ser afastado, já que o complexo QRS
não está alargado (< 120 ms) e não se observam ondas S profundas e lentas em DI, V5 e V6,
caracterizando o atraso final da condução ventricular, típico dessa forma de bloqueio (Figura 5).

4. Em quais contextos clínicos esses achados costumam estar presentes?

A síndrome de Brugada é uma canalopatia autossômica dominante envolvendo os canais de sódio
cardíacos que possui como principal manifestação clínica, o desenvolvimento espontâneo ou induzido de
taquiarritmias ventriculares na ausência de lesões cardíacas estruturais. A patogênese se explica por um
desequilíbrio entre as correntes iônicas de despolarização e repolarização que pode desencadear um
novo estímulo despolarizante por mecanismos de reentrada, gerando uma FV/TV. A incidência é maior no
sexo masculino, em adultos jovens e a maior parte dos pacientes será assintomática por toda a vida.
Uma síncope não explicada ou uma parada cardíaca súbita é, por vezes, a manifestação clínica inicial da
síndrome de Brugada. Alguns gatilhos foram descritos como possíveis desencadeadores do traçado
típico (padrão I), além de potencialmente provocarem arritmias ventriculares nesses pacientes: estados
febris, o abuso de cocaína e o uso de algumas drogas psicotrópicas como os neurolépticos e
antidepressivos tricíclicos.

5. Qual a conduta terapêutica para esse tipo de paciente? O achado encontrado contraindica
a atividade física?
A conduta inicial para essa paciente é estratificar o risco de morte súbita e arritmias ventriculares
baseado nos seus fatores de risco e histórico de manifestações clínicas. O tratamento com
cardiodesfibrilador implantável fica restrito a pacientes sintomáticos ou assintomáticos com fatores de
risco associados. Devido à baixa incidência de arritmias ventriculares e morte súbita em pacientes que
possuem apenas o padrão eletrocardiográfico de Brugada (tipo I), as sociedades europeias e americanas
orientam que o acompanhamento clínico regular é suficiente. Esse parece ser o caso da nossa paciente,
uma vez que a história familiar de morte súbita não é considerada um fator de risco preponderante na
predição de arritmias ventriculares. Os gatilhos desencadeadores da síndrome de Brugada não
costumam estar associados ao esforço físico, logo este não está contraindicado para essa paciente, que
poderá participar da corrida.

Figura 3 - Traçado característico (tipo I) da síndrome de Brugada abrangendo V1-V3. Observar o
supradesnivelamento convexo do segmento ST ≥
2 mm associado com uma descendente e inversão da
onda T, assemelhando-se a uma “corcova de golfinho”.
Fonte: Pappone C, 20184.
Figura 4 - Padrão tipo II da síndrome de Brugada abrangendo V1-V3. Observar o supradesnivelamento

convexo do segmento ST ≥
2 mm associado com uma descendente e onda T bifásica ou positiva,
assemelhando-se a uma “sela de montaria”.
Fonte: Pappone C, 20184.
Figura 5 - Alterações típicas de um bloqueio de ramo direito. Observar o prolongamento do QRS (> 120
ms) e as ondas S profundas e largas em DI, V5 e V6.
Fonte: ECG Now³.
Referências
1. ANTZELEVITCH, C.. Brugada Syndrome: Report of the Second Consensus Conference. Circulation, [s.l.], v. 111, n. 5,
p.659-670, 8 fev. 2005. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health).
http://dx.doi.org/10.1161/01.cir.0000152479.54298.51.
2. AL-KHATIB, Sana M. et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and
the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation, [s.l.], p.1-549, 30 out. 2017. Ovid
Technologies (Wolters Kluwer Health). http://dx.doi.org/10.1161/cir.0000000000000549
3. ECG NOW. Bloqueio de ramo direito: do conceito ao diagnóstico. Disponível em: < http://ecgnow.com.br/bloqueio-de-
ramo-direito-do-conceito-ao-diagnostico/ >. Acesso em 26 de julho de 2018.
4. PAPPONE, Carlos. Brugada Syndrome. Disponível em: < http://www.af-ablation.org/?page_id=1861 >. Acesso em 26 de
julho de 2018.

37. Extrema direita

Bloqueio divisional posteroinferior (BDPI) ou Hemibloqueio posterior esquerdo (HPE), caracterizado
pelo atraso na despolarização ventricular, a qual se faz de forma anômala, em decorrência de lesão do
fascículo posteroinferior do ramo esquerdo do feixe de His. É suspeitado quando há desvio isolado do
QRS para a direita (além de +90º), não havendo outra causa aparente2,3, devendo se fazer o diagnóstico
diferencial com outras causas de desvio do SÂQRS para a direita (SVD, longilíneos, área inativa, BRD, TEP,
dextrocardia, ECG de recém-nascidos e troca de eletrodos)4. É considerado o bloqueio intraventricular
menos comum, devido às características anatômicas e fisiológicas que o tornam menos vulnerável a
lesões: exposto a menor pressão e fluxo sanguíneo (afastado do trato de saída do ventrículo esquerdo),
maior espessura e menor comprimento, além do duplo suprimento sanguíneo (artéria descendente
anterior e coronária direita). Como principais etiologias do BDPI destacam-se doença arterial
coronariana, cardiomiopatia chagásica ou hipertensiva, seguidas, menos frequentemente, por Doença de
Lev-Lenègre, valvopatias aórticas5–7.


Na ativação ventricular normal, os fascículos do ramo esquerdo do feixe de His são ativados
simultaneamente. Porém, na presença de BDPI, a ativação ventricular inicial (primeiros 40ms) se dá por
meio do fascículo anterossuperior, o qual despolariza as paredes anterossuperior e lateral do VE gerando
um vetor que se direciona para cima e para esquerda, o que repercute em uma onda R pequena (r) nas
derivações laterais (DI e aVL) e onda Q pequena (q) nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF). Por conta
do comprometimento do fascículo posteroinferior, as paredes inferior e posterior do VE se despolarizam
com atraso (> 40 ms) e de maneira anômala: da esquerda para direita e de cima para baixo, o que leva a
um vetor para baixo e direita (de amplitude grande o suficiente para desviar o eixo elétrico para além de
+ 90°) representado no traçado por deflexão negativa profunda (Onda S) nas derivações laterais alta (DI e
aVL) e deflexão positiva proeminente (Onda R) nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF). Como DIII é
praticamente paralelo ao vetor gerado, as ondas R são maiores nessa derivação do que em DII (R3>R2).
Outra característica é que apesar de haver um atraso na despolarização ventricular, o mesmo não é
suficiente para alargar o complexo QRS (este geralmente é <120ms). Além disso, pode-se notar a
presença de onda S em V5 (ou V6) e deflexão intrinsecoide (tempo de ativação ventricular: vai desde o
início do QRS até pico da onda R) >50ms em aVF, V5-V63,6,8. A seguir são demonstrados os padrões
sugestivos de BDPI (Figura 2), bem como os critérios que são válidos na ausência de tipo constitucional
longilíneo, SVD e área eletricamente inativa lateral3:

a. Eixo elétrico de QRS no plano frontal orientado para a direita > +90°.
b. qR em D2, D3 e aVF com R3 > R2 e deflexão intrinsecoide > 50ms.
c. Onda R em D3 > 15 mm (ou área equivalente).
d. Tempo de deflexão intrinsecoide aumentado em aVF, V5-V6 maior ou igual a 50ms.
e. rS em D1 com duração < 120ms; podendo ocorrer progressão mais lenta de “r” de V1 – V3.
f. Onda S de V2 a V6.
Figura 2 - Padrão rS nas derivações DI e aVL e qR nas derivações DII, DIII e aVF
Fonte: Burns, E., 20181
3. Qual outro achado diagnóstico no eletrocardiograma em questão?

Bradicardia sinusal, caracterizada por frequência cardíaca menor que 60 bpm, com onda P e intervalo
P-R dentro dos parâmetros considerados normais e proporção de 1 onda P para 1 QRS (1:1)2,3,8.
Referências
1. Burns E. Left Posterior Fascicular Block (LPFB) • LITFL • ECG Library Diagnosis. https://litfl.com/left-posterior-fascicular-
block-lpfb-ecg-library/. Accessed November 10, 2018.
de Urgência e Emergência. Da Graduação à Pós-Graduação. 1st ed. São Paulo: Atheneu.; 2018:571-583.
5. Elizari MV, Acunzo RS, Ferreiro M. Hemiblocks revisited. Circulation. 2007;115(9):1154-1163.
6. Demoulin JC, Kulbertus HE. Histopathological examination of concept of left hemiblock. Heart. 1972;34(8):807-814.
7. J. Godat F, Gertsch M. Isolated left posterior fascicular block: A reliable marker for inferior myocardial infarction and
associated severe coronary artery disease. Clin Cardiol. 1993;16(3):220-226.

38. Imerso e apertado
1. Qual o diagnóstico do paciente?

O paciente em questão apresenta sinais de tamponamento cardíaco, cuja apresentação clínica clássica
é a Tríade de Beck: hipofonese de bulhas cardíacas, hipotensão arterial e estase de jugulares. Importante
ressaltar que nem sempre todos estes sinais clínicos podem estar presentes, mas quando estão, indicam
acentuado derrame pericárdico circundando o coração, que restringe a diástole do miocárdio. Isto
explica a congestão retrógrada, manifestada pela estase de jugular e edema maleolar da paciente.
O pulso paradoxal também surge como consequência da restrição diastólica, isto é, com o aumento
do retorno venoso com a inspiração, há um aumento do volume do ventrículo direito que desloca o septo
interventricular em direção ao ventrículo esquerdo, diminuindo assim sua capacidade e
consequentemente a fração de ejeção do VE, o que leva a redução da PA superior a 10mmHg a cada
inspiração profunda. Este é um sinal bastante frequente do tamponamento cardíaco.
Como mecanismo compensatório para aumentar o débito cardíaco, comumente há aumento da
frequência cardíaca (a paciente do caso chegou com frequência de 102bpm) e taquipneia devido próprio
mecanismo de aumentar a oxigenação sanguínea para compensar a baixa perfusão tecidual, geralmente
associada à dispneia progressiva.
É
É fundamental que associada à história clínica seja solicitado eletrocardiograma e ecocardiograma
para avaliação mais fidedigna. Geralmente, o eletrocardiograma apresenta sinais clássicos de derrame
pericárdico, citados no item anterior. A baixa amplitude dos complexos QRS em derivações precordiais (<
10mm) e em derivações periféricas (< 5mm), se deve a baixa voltagem detectada no eletrocardiograma,
uma vez que existe bastante líquido pericárdico envolvendo o coração e os eletrodos. Desta forma, pode-
se dizer que o coração está imerso em meio ao derrame pericárdico e apertado, o que causa esta
restrição diastólica.
Além disso, outro achado eletrocardiográfico clássico que indica gravidade do derrame pericárdico, é
a alternância entre complexos QRS de amplitude alta e baixa seguidos, em uma mesma derivação do
ECG. Este achado se deve ao fato do coração “nadar” em meio ao derrame pericárdico que o envolve,
alterando a captação momentânea da voltagem pelos eletrodos.
Sinais ecocardiográficos de tamponamento cardíaco geralmente antecedem manifestações clínicas.
Geralmente o derrame pericárdico é bastante visível, bem como um possível colabamento de câmaras
cardíacas que leva à falência da sua função de bomba. Em suspeita de derrame pericádico, o
ecocardiograma deve ser sempre solicitado.
Em casos muito graves, o tamponamento cardíaco pode levar ao choque cardiogênico. Isso ocorre
quando o desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio tecidual é ameaçadora à vida, causado por
um derrame pericárdico tão maçiço que pode levar a falência da bomba cardíaca por restrição à diástole,
colabamento de câmaras e consequênte redução acentuada do débito cardíaco. Repercussões
hemodinâmicas como hipotensão grave, extremidades frias e tempo de enchimento capilar aumentado
são sinais de alerta.

2. Qual o tratamento para a paciente acima?

Uma vez detectado um derrame pericárdico importante, com repercussões hemodinâmicas, a medida
primordial para a paciente, no momento da emergência, é uma drenagem pericárdica. Com a retirada do
líquido que restringe o funcionamento adequado do miocárdio, alivia-se os sinais e sintomas que a
paciente apresenta, evitando-se também uma progressão do quadro ameaçadora à vida, isto é, o choque
cardiogênico/obstrutivo.
O líquido drenado na pericardiocentese pode ser analisado em laboratório, com o intuito de se
identificar a etiologia do derrame. Pode ser feita dosagem de proteínas totais, albumina, globulinas,
glicose, LDH, fatores tireoidianos, triglicérides, citologia global (eosinófilos, segmentados, linfócitos e
outras células), busca por células neoplásicas, busca por bacilos, contagem de hemácias, etc.
Diagnosticada a etiologia do derrame, é fundamental tratar a causa base. Dentre as principais causas
que levam a um tamponamento cardíaco, temos pericardites (virais e bacterianas), neoplasias que
atingem mediastino e colabam câmaras cardíacas, hipotireoidismo, dentre outras.
Uma vez que a paciente em questão possui diagnóstico prévio de neoplasia de pulmão, a suspeita
mais provável e plausível é o desenvolvimento de uma metástase mediastinal, que pode ter colabado
câmaras cardíacas e levado a uma inflamação pericárdica com consequente derrame.
Referências
1. LAPA, Eduardo. Quando suspeitar de derrame pericárdico/tamponamento cardíaco pelo eletrocardiograma?. 2014.
Disponível em: <https://cardiopapers.com.br/quando-suspeitar-de-derrame-pericardicotamponamento-cardiaco-pelo-
eletrocardiograma/>. Acesso em: 29 jun. 2018.
2. Thirone ACP, Danieli RV, Ribeiro VMFC. Derrame pericárdico maciço como manifestação inicial do hipotireoidismo. Arq
Bras Endocrinol Metab 2012; 56(6): 383-7.

39. A culpa foi da ladeira

Bloqueio atrioventricular (BAV) de 2º grau Mobitz tipo II.


Como já sabemos, um ritmo cardíaco normal deve ser ditado pelo nó sinusal, que seguidamente
estimula átrios e ventrículos em um padrão de 1:1, com um intervalo PR que não excede 200 ms (5
quadradinhos). No ECG do paciente em questão, é possível perceber logo de início a presença de uma
bradicardia, com cerca de 60 bpm. Analisando o intervalo PR, percebemos que há um prolongamento (>
200 ms) com duração constante e condução 1:1, até o bloqueio, de forma súbita, da onda P. Além disso, é
importante lembrar que o padrão de bloqueio da onda P nem sempre é regular; perceba que no quarto
traçado do ECG anterior existe um padrão 5:1 seguido imediatamente de um 3:1. O complexo QRS pode
se apresentar estreito ou alargado, a depender da localização do bloqueio.

3. Que manifestações (clínicas e eletrocardiográficas) podemos encontrar nessa arritmia?

Apesar de parecido com o BAV 2º grau Mobitz tipo I, o tipo II é mais grave e possui pior prognóstico, já
sendo classificado como arritmia maligna. Clinicamente, pode variar de assintomático até quadros com
instabilidade hemodinâmica, causando sintomas secundários ao baixo débito, como dispneia, pré-
síncope, síncope ou até mesmo morte súbita. Episódios de síncope, com presença ou não de convulsão,
resultantes de alteração do ritmo cardíaco, são enquadrados na chamada Síndrome de Stokes Adams.

4. Que medida é necessária para estabilizar o paciente a longo prazo?

Implante de marca-passo definitivo devido ao alto risco de evolução para Bloqueio Atrioventricular
Total (3º grau) e morte súbita cardíaca.
Tabela 1 - Características do BAV 2º grau MB II

Bloqueio Atrioventricular 2º Grau Mobitz tipo II
Duração constante do intervalo PR
Interrupção súbita da onda P
Complexo QRS estreito ou alargado
Alta probabilidade de evolução para BAVT
Recomendação de MP definitivo
Referências
1. Riera ARP, Uchida A eds. Eletrocardiograma: teoria e prática. Barueri: Manole, 2011
2. Desafio ECG [acesso em ago 2018]. Disponível em: http://ecgnow.com.br/desafio-ecg/.
40. Coração biônico

ECG 1: Ritmo de marcapasso bicameral, funcionando em ADD (ativação atrial, com condução
fisiológica pelo Nó Atrioventricular).
ECG 2: Ritmo de marcapasso bicameral, com ativação atrial e ventricular, gerando padrão
eletrocardiográfico de bloqueio artificial de ramo esquerdo.

2. As alterações encontradas no segundo ECG eram esperadas?

O primeiro ECG apresenta ritmo não-sinusal, com traçado marcado por espícula de marcapasso
precedendo toda ativação atrial – porém, com condução atrioventricular fisiológica. Já o segundo ECG,
realizado após magnetização do gerador (causando falha de leitura do aparelho à despolarização
fisiológica dos ventrículos), mostra espículas de marcapasso precedendo a ativação atrial e a ativação
ventricular – isso indica que há estímulo artificial para a despolarização das câmaras cardíacas, atriais e
ventriculares. Mas de onde vem o padrão de bloqueio de ramo esquerdo observado no ECG 2? O
marcapasso dupla-câmara é implantado em átrio direito e ventrículo direito; ao ativar a despolarização
ventricular, através do ventrículo direito, o estímulo se propagará miócito a miócito pelo ventrículo
esquerdo, alargando o tempo de ativação e repolarização do tecido, formando o padrão
eletrocardiográfico de um BRE artificial (QRS negativo e alargado em derivações inferiores – DII, DIII e
AVF -, padrão rS em V1, com ondas T opostas aos QRS).

3. O que é possível concluir quanto a funcionalidade do aparelho implantado?

O dispositivo implantado encontra-se em boas condições de sensibilidade e ativação, não
apresentando falhas de captura.

Doença do Nó Sinusal
Distúrbio degenerativo que acomete o nó sinoatrial, levando a arritmias como: bradicardia sinusal,
pausa sinusal, bloqueio sinoatrial, síndrome bradi-taqui, fibrilação atrial, e posteriormente bloqueios
atrioventriculares, quando a degeneração progride para o nó atrioventricular. Na doença avançada, a
degeneração pode progredir pelo circuito elétrico e causar bloqueios atrioventriculares de diferentes
graus. A forma mais comum é idiopática, porém pode ocorrer devido outras etiologias, destacando-se a
cardiopatia chagásica e isquêmica. A terapia conservadora farmacológica não apresenta melhora na
morbimortalidade a médio e longo prazo, sendo o marcapasso bicameral adotado como terapêutica
definitiva na maioria dos casos sintomáticos e com repercussão clínica.

Marcapasso
O marcapasso, um dispositivo cardíaco eletrônico implantável, consiste em um sistema de duas
estruturas: o gerador e cabos-eletrodos. Estes são capazes de perceber a ativação elétrica fisiológica do
miocárdio, deflagrar a ativação artificial, inibir ou estimular o próprio funcionamento dele, assim
controlando a frequência cardíaca e a sincronia da ativação das câmaras cardíacas. É indicado como
terapia definitiva em síndromes que alteram o ritmo cardíaco e geram sintomas e instabilidade
hemodinâmica, tais como taquiarritmias ventriculares ou supraventriculares, bloqueios sinusais,
bloqueios atrioventriculares avançados, doença do nó sinusal, entre outras.
O marcapasso pode ser implantado em uma câmara (unicameral), no átrio ou ventrículo direito, duas
câmaras (bicameral), em átrio e ventrículo direitos, ou até em três câmaras (tricameral, também
conhecido como ressincronizador cardíaco), em átrio e ventrículo direitos e ventrículo esquerdo. No
eletrocardiograma, a estimulação artificial no miocárdio é observada por meio da espícula - uma
inscrição vertical no traçado, alta e estreita, com duração de menos de 2 ms. Ela deve ser seguida por
atividade elétrica cardíaca, atrial ou ventricular, demonstrando o funcionamento correto do aparelho. A
ocorrência de espículas sem atividade elétrica cardíaca aponta falha de funcionamento do dispositivo,
podendo estar relacionada à falha de captura ou sensibilidade.

Na doença do nó sinusal, o aparelho indicado é o de sensibilidade e ativação dupla câmara (átrio e
ventrículo direitos). Cada aparelho funciona numa programação específica identificada por uma
sequência de 5 letras:
Tabela 1 - Código de nomenclatura de marcapasso da North American Society of Pacing and
Electrophysiology (NASPE).

Classificação NASPE
I II III IV V
Resposta a Função
Câmara estimulada Câmara sentida Função programável
sensibilidade antitaquicardia
P – frequência ou pulso
S – única S – única T – deflagrada P – estímulo
programável
V – ventrículo V – ventrículo I – inibida M – multiprogramável S – choque
A – aurícula A – aurícula D – ambas C – telemetria D – ambas
R – resposta de
D – ambas D – ambas O – nenhum O – nenhuma
frequência
O – nenhuma O – nenhuma O – nenhuma
Nossa paciente apresenta um aparelho em função ADDRO, ou seja:
• A – Estimula despolarização atrial.

• D – Percebe a despolarização ventricular – nesse caso, respeitando a via fisiológica do nó átrio
ventricular que se encontra preservada no paciente.
• D – Pode ativar ou inibir o átrio e ventrículo a depender das circunstâncias apresentadas pelo
paciente. No ECG1 o MP atua estimulando o átrio. No ECG 2, MP estimula átrio e ventrículo.
• R – Modula a frequência cardíaca de acordo com demanda clínico do paciente.

• O – Não tem resposta a taquicardia.

Esse modo mantem a condução atrioventricular fisiológica, que encontra-se preservada no paciente,
ativando apenas o átrio – o qual não possui ativação fisiológica presente; se houver falha na condução
AV, o aparelho percebe a não despolarização ventricular e passa a também estimular o ventrículo,
conforme programado previamente, respeitando sempre a sincronia de contração atrial seguida pela
ventricular. Vale ressaltar, que cada dispositivo possui software específico de acordo com empresa
responsável pela fabricação e pode ser programado de diversas formas conforme momento clínico do
paciente. Sendo assim, um mesmo aparelho de dupla câmara pode funcionar estimulando átrio,
ventrículo, ambos ou até mesmo nenhuma câmara quando o paciente ainda possui condução fisiológica
intermitente.
A magnetização do gerador no segundo ECG tem como objetivo “cegar” o aparelho; deixando de
sentir a ativação fisiológica, ele entrará em modo assincrônico, estimulando o ventrículo. Nesse teste
avalia-se a leitura e ativação ventricular; o aparelho em boas condições deve apresentar ECG semelhante
ao padrão demonstrado na Figura 2.

Figura 3 - a – espícula de ativação atrial; v – espicula de ativação ventricular.
Figura 4 - a esquerda – marcapasso unicameral, com cabo-eletrodo apenas em ventrículo direito; a

direita – marcapasso bicameral, com cabos-eletrodos em átrio direito e ventrículo direito.
Referências
1. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira-Filho HG, Kruse JCL, et al______. III Diretrizes da Sociedade Brasileira
de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol 2016; 106(4Supl.1):1-23
Eletrocardiografia do InCor. 3º edição revista e atualizada. São Paulo: Editora Atheneu, 2016
3. Sant’Anna J. Marcapasso cardíaco e cardioversor-desfibrilador implantável - Orientações para realização de
procedimentos diagnósticos e terapêuticos. Rev da Soc Cardiol do Rio Gd do Sul. 2007;12.
4. Ramos G, Ramos Filho J, Rassi Júnior A, Pereira E, Gabriel Neto S, Chaves E. Marcapasso cardíaco artificial: considerações
pré e per-operatórias. Rev Bras Anestesiol [Internet]. 2003;53(6):854–62.
5. Martinelli Filho M, Zimerman LI, Lorga AM, Vasconcelos JTM RAJ. Guidelines for Implantable Electronic Cardiac Devices
of the Brazilian Society of Cardiology. Arq Bras Cardiol. 2007;89(6):e210–38.
41. No sentido do relógio
O diagnóstico mais provável é o de um flutter atrial típico reverso (horário).

A primeira alteração que se nota no ECG é a presença de uma taquicardia (frequência ventricular de
aproximadamente 150 bpm), associada à ausência de ondas P e ao aparecimento de ondas F com
frequência de 300 bpm, achados que analisados em conjunto são característicos de um flutter atrial com
condução atrioventricular 2:1.
No flutter, o mais comum é termos uma condução atrioventricular de 2:1 (2 ondas F para cada QRS,
pois uma das ondas foi bloqueada pelo nó AV), apesar de outras formas de condução como 1:1 ou 4:1
também serem possíveis. Assim, como essa condição tem frequência atrial aumentada (entre 240-
340bpm), geralmente ocorre um aumento consequente da frequência ventricular.
Um dado importante que se nota no caso acima é que, ao analisar as ondas F, percebe-se que elas
têm formato sinusoidal e polaridade positiva nas derivações inferiores. Esses achados são característicos
especificamente do flutter atrial típico reverso. Essa variação do flutter atrial típico se caracteriza pela
ocorrência de um circuito de macroreentrada em sentido horário, enquanto o flutter típico clássico (mais
comum) ocorre em sentido anti-horário por um circuido de reentrada que passa pelo istmo
cavotricuspídeo. Assim também há a presença de ondas F, mas ao contrário do flutter típico anti-horário
– onde se notam ondas F com formato de dente de serra e polaridade negativa nas derivações inferiores
(DII, DIII e aVF) e polaridade positiva em V1 – nota-se o aparecimento de ondas F com formato sinusoidal
e polaridade positiva nas derivações inferiores e negativa em V1.
Referências
Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol 2016;106(4Supl.1):1-23.
Eletrocardiografia do InCor. 3. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.
3. Cirenza C, Póvoa 3. O eletrocardiograma na prática médica. São Paulo: Editora Atheneu, 2013.
4. Carvalho AC, Souza FAO, Cirenza C, Alessi SRB. Guia de eletrocardiografia com exercícios comentados. Barueri, SP:
Manole, 2012.
5. ECG Wave-Maven. Disponível em: <https://ecg.bidmc.harvard.edu/maven/dispcase.asp?
rownum=292&ans=1&caseid=293 >. Acesso em: Dezembro de 2018.
42. Linha tênue entre a vida e a morte
1. Qual o achado eletrocardiográfico?

O eletrocardiograma revela uma assistolia, representada por uma fina linha no traçado
eletrocardiográfico, que significa total ausência de atividade elétrica no coração. O quadro de Assistolia
está associado ao pior prognóstico e é definida como a ausência de atividade elétrica no miocárdio.
Juntamente com a Atividade Elétrica Sem Pulso (AEPS), é um ritmo que não se beneficia da realização da
desfibrilação para sua reversão, sendo então considerado um ritmo “não chocável” pelo algoritmo de
Parada Cardiorrespiratória (PCR) da American Heart Association e outros algoritmos que abordam a PCR.

2. Qual a conduta imediata frente ao quadro clínico exposto?

Seguindo o algoritmo de PCR (Figura 2), deve-se chamar por ajuda/Serviço Médico de Emergência
(SME) e iniciar a ressuscitação cardiopulmonar de imediato. Com a chegada da equipe de profissionais,
outras medidas poderão ser realizadas, como a implementação de um acesso intravenoso (IV) ou
intraósseo (IO) para administração de fármacos; a droga utilizada é a Adrenalina, na dose de 1 mg a cada
3 a 5 minutos, monitoramento cardíaco contínuo, considerar via aérea avançada e o tratamento de
causas reversíveis. É de fundamental importância que sejam identificadas possíveis causas e tratamentos
específicos para reversão do quadro. Assim, são identificadas as 10 principais causas para este quadro
que podem ser memorizadas mais facilmente através dos “5Hs e 5Ts” (Figura 3).

Figura 2 - algoritmo de Parada Cardiorrespiratória.

Fonte: ACLS, 2010¹.
Figura 3 - Causas reversíveis (“5Hs e 5Ts”).

CAUSA TRATAMENTO
Reposição volêmica, hemoderivados e medidas salvadoras para estancar o

Hipovolemia
sangramento
CAUSA TRATAMENTO
As medidas adjuvantes na RCP revertem a hipoxemia; Via aérea avançada deve

Hipóxia
ser providenciada;
H+ (acidose) Bicarbonato de sódio
Hipotermia Reaquecimento
Hipo/hipercalemia Reposição de potássio/Bicarbonato de sódio e cálcio
Tamponamento cardíaco Pericardiocentese
Tromboembolismo pulmonar Considerar possível trombólise, trombectomia percutânea ou cirúrgica
Trombose de coronária Considerar intervenção coronariana percutânea
Tensão no tórax
Punção de alívio seguida de drenagem do tórax
(pneumotórax hipertensivo)
InToxicação Utilizar antagonista específico da substância

Fonte: Emergências Clínicas USP, 2016³.
3. Quais cuidados específicos devemos ter em uma Parada Cardiorrespiratório por Assistolia?
Na PCR por assistolia, até 10% desses ritmos são na verdade uma fibrilação ventricular (FV) não
identificada, e isso acontece por algumas falhas técnicas, como: problemas na conexão dos cabos e
eletrodos, eixo elétrico e perpendicular à derivação de monitorização no momento ou trata-se de uma FV
“fina”. Por isso devemos realizar o protocolo da linha reta:

a. Cabos: checar conexões dos eletrodos;

b. Ganho: aumentar ganho de monitor cardíaco;
c. Derivação: checar ritmo em duas derivações.
Referências
1. American Heart Association. Advanced Cardiac Life Suppport - ACLS. Dallas, Texas; 2010.
2. American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation; 2015 Nov 3;132 (18 Suppl 2): p. 315-67.
3. Neto AS, Velasco IT, Martins HS, Neto RAB. Emergências Clínicas Abordagem Prática. 11. ed. Editora Manole; 2016.

43. Ventrículo antecipado
O traçado em questão mostra extrassístoles ventriculares (ESVs), quadro caracterizado pela presença
de batimentos ectópicos com origem nos ventrículos, abaixo do feixe de His. Nessa situação, um grupo
de células marcapasso ventriculares despolariza espontaneamente e de forma precoce, antes do impulso
do nó sinoatrial, levando a uma contração prematura. Associado a esse diagnóstico, o ECG do paciente
mostra também sobrecarga de átrio esquerdo, evidenciada pela presença do índice de Morris e
alargamento da onda P.

A ESV é caracterizada pela presença de um QRS largo precoce com morfologia de aspecto aberrante,
uma vez que o foco de origem é ectópico (miocárdico), associado a uma discordância do segmento ST e
da onda T, que estarão invertidos em relação ao QRS, devido a uma alteração no padrão de repolarização
presente na patologia. Assim, um infra de ST e uma onda T negativa sucedem um QRS com onda R
dominante, um supra de ST e uma onda T positiva acompanham um QRS com S dominante. Observe
também que a ESV apresenta morfologia similar a um bloqueio de ramo correspondente ao lado oposto
da origem do foco ectópico, visto que o impulso é conduzido mais lentamente desse lado (célula a
célula): no traçado, ao analisar V1 e V6, vemos um aspecto de bloqueio de ramo direito, sendo assim, o
foco de disparo tem origem à esquerda.
Observação
Em alguns casos, pode ocorrer condução retrógrada do impulso extrassístolico via nó

atrioventricular e despolarizar os átrios. Esse achado é visualizado no traçado com uma onda P
negativa após o complexo QRS.
3. Como caracterizamos os padrões de apresentação desse achado?

A ESV pode se apresentar de forma isolada, em bigeminismo (uma ESV alterna com um batimento
normal), em trigeminismo (uma ESV a cada dois batimentos normais), em quadrigeminismo (uma ESV a
cada três batimentos sinusais), em par (duas ESVs seguidas) e em taquicardia ventricular não sustentada
(três batimentos ventriculares consecutivos ou mais).
Referências
1. Burns E. Premature Ventricular Complex (PVC). (acesso em: 05 jul. 2018). Disponível em:
<https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/pvc/>.
2. Perry D. Palpitations and murmur in middle-aged man Frequent ventricular premature beats. (acesso em: 05 jul. 2018).
Disponível em: <https://ecg.bidmc.harvard.edu/maven/dispcase.asp?rownum=358&ans=1&caseid=359 >.
3. MY EKG. Extrassístoles Ventriculares. (acesso em: 05 jul. 2018). Disponível em: <http://pt.my-ekg.com/arritmias-
cardiacas/extrassistoles-ventriculares.html >.

44. Batimento gemelar?

O diagnóstico mais provável é o Bigeminismo Ventricular, definido como presença de uma
extrassístole ventricular (ESV) a cada batimento sinusal. Sabemos que a ES é ventricular pois apresenta
QRS alargado (duração > 120 ms). Note que as extrassístoles ventriculares evidenciadas no ECG
apresentam o mesmo padrão em uma mesma derivação (melhor avaliada na derivação D2 longo) sendo
possível concluir sua característica monomórfica2–4. Não podemos deixar de notar que associado ao
bigeminismo temos SVE e SAE (sobrecarga atrial esquerda)2,7.


Apresenta-se como batimento originado precocemente no ventrículo, com pausa pós-extrassistólica,
quando recicla o intervalo RR. Caso não ocorra modificação do intervalo RR, Extrassístole Ventricular (EV)
é chamada de EV interpolada. Se apresentar a mesma forma eletrocardiográfica, deve ser denominada
monomórfica e, se tiver diversas formas, de polimórfica8. De acordo com sua inter-relação, pode ser
classificada em isolada, pareada, em salva, bigeminada, trigeminada, quadrigeminada etc2,6,9.

3. Como classificar a alteração encontrada no ECG?

A Extrassístole Ventricular pode se apresentar de diversas formas ao traçado eletrocardiográfico
(Figura 2 e Tabela 1). Dessa forma, é possível classificar o exame eletrocardiográfico desse caso clínico
como Bigeminismo Ventricular2,9. Mas devemos estar atentos para alguns detalhes. As ESV, apesar de
serem definidas como QRS aberrante, prematuro e não precedido e onda P, são muito difíceis de serem
diferenciadas na prática médica diária das Extrassístoles Juncionais com condução aberrante4,10. No
entanto, uma característica típica da ESV é a pausa pós-extrassistólica compensatória: o intervalo entre o
batimento sinusal que precede a ES e o batimento que a sucede é igual ao intervalo entre dois
batimentos normais3,5. Existem ainda outras classificações para as ESVs, como a de Lown e Wolf11 (não
muito utilizada atualmente por não acrescentar informações que possam influenciar diretamente nas
decisões terapêuticas), a de Bigger12 (algumas vezes utilizada em laudos de Holter pelo seu caráter
generalista) e a de Myerburg13 (que na sua elaboração não preenche critérios eletrocardográficos da
atual diretriz de ECG da SBC2, considerando salvas de EV aquelas com 5 complexos consecutivos).

Figura 2 - Apresentação das Extra-sístoles Ventriculares
Fonte: Alves, L. 20151
Tabela 1 - Apresentação das Extrassístoles Ventriculares

Apresentação Definição
Isolada Presentes de forma isolada ao eletrocardiograma
Pareada Duas extrassístoles seguidas
Taquicardia Presença de três ou mais extrassístoles sucessivas
Bigeminismo Presença de uma extrassístole ventricular a cada batimento sinusal
Trigeminismo Presença de uma extrassístole ventricular a cada dois batimentos sinusais
Referências
1. Alves L. Guia completo: Extra-sístole – o principal causador da palpitação. | SoproNoCoração.
http://sopronocoracao.com/extra-sistole-o-principal-causador-da-palpitacao/. Published 2015. Accessed November 23,
2018.
4. Sanches PCR, Moffa PJ. Eletrocardiograma: Uma Abordagem Didática. 1st ed. São Paulo: Roca; 2010.
5. Pastore C, Samesima N, Tobias N, Pereira Filho H, eds. Eletrocardiografia Atual - Curso Do Serviço de Eletrocardiografia
Do InCor. Atheneu. São Paulo; 2016.
6. Carvalho A, Souza F, Cirenza C, Alessi S, eds. Eletrocardiograma Com Exercícios Comentados. 1st ed. Barueri: Manole;
2012.
1968;75(6):752-758. doi:10.1016/0002-8703(68)90035-5
8. Bisteni A, Sodi-Pallares D, Medrano GA, Pileggi F. A new approach for the recognition of ventricular premature beats*.
Am J Cardiol. 1960;5(3):358-369. doi:10.1016/0002-9149(60)90083-7
11. Lown B, Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation. 1971;44(1):130-142.
doi:10.1161/01.CIR.44.1.130
12. Bigger J, Fleiss J, Kleiger R, Miller J, Rolnitzky L. PATHOPHYSIOLOGY AND NATURAL HISTORY The relationships among
ventricular arrhythmias , left ventricular dysfunction , and mortality in the 2 years after myocardial infarction *.
Circulation. 1984;69(2).
13. Myerburg RJ, Kessler KM, Luceri RM, et al. Classification of ventricular arrhythmias based on parallel hierarchies of
frequency and form. Am J Cardiol. 1984;54(10):1355-1358. doi:10.1016/S0002-9149(84)80096-X

45. Quem é Bayes?
1. Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico mais provável de acordo com as alterações

mencionadas?
O diagnóstico eletrocardiográfico é Bloqueio Interatrial Avançado (3º grau). Uma análise mais apurada
das derivações inferiores DII, DIII e aVF revela alterações significativas da onda P, que está alargada (125
ms) e apresenta morfologia bifásica, tipo plus-minus (Figura 2)4,6. Fisiologicamente, no ritmo sinusal, os
impulsos surgem no Nó Sinoatrial e despolarizam primeiramente o átrio direito. A partir dele, o impulso
é transmitido ao NAV e ao átrio esquerdo através dos feixes internodais e interatriais, respectivamente.
Um deles é o Feixe de Bachmann, estrutura importante do sistema de condução que permite a
sincronização entre os dois átrios. Os bloqueios interatriais (BIA) correspondem ao atraso na condução
≥
do impulso entre os átrios direito e esquerdo com duração da onda P 120 ms. Os Bloqueios Interatriais
(BIA) correspondem a um retardo da condução entre o átrio direito e o esquerdo, que pode ser
classificado em primeiro grau (duração da onda P maior ou igual a 120 ms), terceiro grau ou avançado
(onda P com duração maior ou igual a 120 ms, bifásica ou plus-minus em parede inferior, associado a
arritmias supraventriculares), e segundo grau, quando estes padrões surgem transitoriamente4,7. O ECG
da paciente caracteriza o tipo Avançado (terceiro grau) ou Bloqueio do Feixe de Bachmann, porque
≥
obedece aos seguintes critérios: duração da onda P 120 ms, onda P com morfologia bifásica ou
“positiva-negativa” nas derivações inferiores. A fase inicial positiva da onda P representa a despolarização
do átrio direito, que acontece de forma normal, porém, a fase negativa terminal da onda representa o
átrio esquerdo que, devido ao bloqueio do Feixe de Bachmann, é despolarizado no sentido inverso,
caudo-cranial. Existe grande associação do BIA avançado com a presença da sobrecarga atrial esquerda,
porém, nesse caso, é possível notar a ausência, em V1, dos critérios de Morris, não estando associado o
aumento da câmara atrial esquerda.

2. Qual é a relação entre esse distúrbio de condução e o quadro clínico apresentado?

A paciente apresentou o quadro clínico de AVC isquêmico. Na prática médica, deve-se pesquisar
ativamente a presença de Fibrilação Atrial (FA) como etiologia cardioembólica possível em todo paciente
com AVC isquêmico, por isso a importância do ECG. No ECG acima, a presença do tipo de bloqueio
interatrial avançado é uma importante pista na investigação da FA, pois os bloqueios interatriais
avançados geralmente estão inseridos no contexto de condução lenta e fibrose atrial, fatores que
predispõem o surgimento de arritmias atriais. A íntima associação do bloqueio interatrial avançado com
taquiarritmias supraventriculares (FA e flutter) está descrita na literatura e foi classificada recentemente
com o epônimo Síndrome de Bayes8,9.
3. Qual deve ser o tratamento prescrito para essa paciente?

Na evolução da paciente, um exame de seguimento, o Holter-24 horas, foi realizado três dias após a
admissão, revelando episódio de FA com 45 minutos de duração. (Figura 3). Esse registro reforça a
etiologia cardioembólica do AVC isquêmico e o diagnóstico de Síndrome de Bayes, guiando a
necessidade da conduta terapêutica ideal de antiocoagulação para essa paciente, que pode ser feita com
Varfarina ou com algum dos novos anticoagulantes orais (a depender do Ecocardiograma), tendo em
vista que a mesma apresenta mais de 2 pontos no Escore CHADS2VASc. Fica uma observação: os novos
anticoagulantes orais (NOACs), até o presente momento, devem ser reservados para pacientes com
Fibrilação atrial de origem não valvar.10

Figura 2 - Detalhes da Onda P nas derivações inferiores (D2, D3 e aVF).
Fonte: Duarte, D. O ECG, 2018.1
Figura 3 - Exame de Holter mostrando FA, realizado 3 dias após a admissão.
Fonte: Rodrigues, T. SOBRAC, 2013.9
Referências
1. Duarte D. Ecg Med – Curso de eletrocardiograma. Disponível em: <http://ecg.med.br/>. Acesso em: 10 nov. 2018.
2. Sokolow M, Lyon T. The Ventricular Complex in Left Ventricular Hypertrophy as Obtained by Unipolar Precordial and
Limb Leads. Am Heart J. 1949;37(2):161-186.
3. Romhilt DW, Estes EH. A Point-Score System for the ECG Diagnosis of Left Ventricular Hypertrophy. Am Heart J.
1968;75(6):752-758. doi:10.1016/0002-8703(68)90035-5
4. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N. et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia Sobre Análise e
Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4, Supl. 1):1-23.
5. Figueiredo ET, Cintra FD. Guia Básico De Eletrocardiografia. In: Lopes AC, Tallo FS, Coelho OFL (Ed.) Tratado de medicina
de urgência e emergência: da graduação à pós-graduação. São Paulo: Atheneu, 2018:571-583.
6. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP (Ed.). Braunwald: Tratado de doenças dardiovasculares. 10. ed. São Paulo:
Elsevier, 2017.
7. Bayés de Luna A, Platonov P, Cosio FG, et al. Interatrial Blocks. A Separate Entity from Left Atrial Enlargement: a
Consensus Report. J Electrocardiol. 2012;45(5):445-451. doi:10.1016/j.jelectrocard.2012.06.029.
8. Bayés de Luna A, Massó-Van Roessel A, Robledo LAE. Electrophysiology and Sudden Cardiac Death The Diagnosis and
Clinical Implications of Interatrial Block the Diagnosis and Clinical Implications of Interatrial Block. Eur Cardiol Rev.
2015;10(1):54-59.
9. Rodrigues T da R. Sessão eletroclínica da SOBRAC – Caso 13. J da SOBRAC. 2013;28:11-13.
10. Magalhães L, Figueiredo M, Cintra F. et al. II Diretrizes brasileiras de fibrilação atrial. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4).
doi:10.5935/abc.20160055.

46. A serra elétrica pirata: a importância de conhecer o dono

do ECG
1. As anormalidades eletrocardiográficas sugerem qual diagnóstico, não sabendo do

histórico do paciente?
O padrão serrilhado em DII (ondas F) e ondas f no final do traçado do ECG sugerem um Flutter Atrial
3:1 com alternância para Fibrilação Atrial (devido ao ritmo discretamente irregular). Outra possibilidade
seria o Flutter Atrial (FLA) de condução variável. É importante ressaltar que o FLA é a atividade elétrica
atrial organizada que pode apresentar duas direções de ativação. A forma mais comum tem sentido anti-
horário, com frequência atrial entre 240 e 340bpm (tipo I, comum ou típico) e apresenta um padrão
característico de ondas “F”, com aspecto em dentes de serrote, negativas nas derivações inferiores
(circuito anti-horário) e, geralmente positivas em V13,4. No entanto, nesse caso ocorre a simulação da
forma incomum ou tipo II de FLA, que possui frequências atriais mais elevadas entre 340 e 430 bpm.
Podem ocorrer com ondas “F” alargadas e positivas nas derivações inferiores5.

O eletrocardiógrafo capta a atividade elétrica do coração através da colocação de eletrodos ao longo

do corpo do indivíduo. Os sinais captados são traduzidos em uma representação gráfica: o
eletrocardiograma. Todavia, além das diferenças de potencial elétrico geradas pelo coração, os eletrodos
podem captar também, diversas outras voltagens, como as surgidas a partir das contrações musculares
esqueléticas. Diante disto, para a realização do exame, o indivíduo deve estar em repouso absoluto6.
Acontece que o paciente do caso em questão apresenta um tremor de repouso secundário à Doença
de Parkinson. Os tremores musculares podem interferir na linha de base, mimetizando alterações
eletrocardiográficas de arritmias, como um próprio Flutter Atrial ou até mesmo uma Fibrilação
Ventricular.
Para diminuir os efeitos dos tremores musculares, o eletrodo deve ser colocado nas regiões proximais
dos membros, o que atenua ou abole os tremores e miopotenciais.
Referências
1. This #ECG is artifact NOT atrial flutter. LearntheHeart.com.
https://twitter.com/LearntheHeart/status/719414980521627648. Published 2016. Accessed November 17, 2018.
5. Sanches PCR, Moffa PJ. Eletrocardiograma: Uma Abordagem Didática. São Paulo: Roca; 2010.
6. Pérez-Riera AR, Barbosa-Barros R, Daminello-Raimundo R, de Abreu LC. Main artifacts in electrocardiography. Ann
Noninvasive Electrocardiol. 2018;23(2):2-9.
47. A culpa é da viagem

1. Qual é o diagnóstico e fisiopatologia do quadro da paciente em questão?
O diagnóstico da paciente é sugestivo de Trombo Embolismo Pulmonar agudo (TEP). Apesar de ser
uma doença comum, a variabilidade na apresentação clínica dessa doença pode tornar o diagnóstico
bastante desafiador. A avaliação do paciente deve ser eficiente, a fim de instalar a terapia medicamentosa
rapidamente e reduzir a morbimortalidade. O diagnóstico é clínico e podem ser utilizados escores que
avaliam a probabilidade pré-teste (Escore de Wells). Exames complementares como d-dímero e angio-
tomografia computadorizada do tórax, arteriografia pulmonar (padrão ouro) podem auxiliar no
diagnóstico.
Os pacientes que se apresentam com TEP, têm resistência vascular pulmonar elevada em razão da
obstrução física do leito vascular com o trombo e vasoconstricção devido à hipóxia no sistema arterial
pulmonar. Elevação da resistência vascular impede o fluxo de saída do ventrículo esquerdo podendo
causar dilatação dessa câmera, reduzindo a pré-carga e comprometendo o débito cardíaco. Como
consequência, pacientes que apresentam TEP podem evoluir para instabilidade hemodinâmica (PAS <90
≥
mmHg ou uma queda da PAS de 40 mmHg da basal por um período >15 minutos ou hipotensão, na
qual é necessário o uso de drogas vasopressoras ou inotrópicas).
2. Qual é o papel do ECG na avaliação do quadro em questão?

As repercussões no ventrículo direito devido alterações pulmonares, também chamado de cor
pulmonale, podem gerar alterações eletrocardiográficas. O ECG pode, no máximo, aumentar a suspeita
diagnóstica, apresentando anormalidades inespecíficas e que são mais frequentes nos casos mais
graves, portanto um exame de baixa sensibilidade e especificidade no diagnóstico de TEP. Porém, o ECG
tem um papel fundamental, pois auxilia na confirmação ou exclusão de importantes diagnósticos
diferenciais, como IAM e pericardite.
3. Quais são os achados eletrocardiográficos sugestivos do diagnóstico em questão

encontrados no Eletrocardiograma?
No ECG do caso encontramos achados compatíveis com o quadro de TEP como:
• Taquicardia Sinusal.
• Padrão S1Q3T3 (ou Padrão de McGinn-White): sinal presente em cerca de 12% dos casos de TEP
e indica sobrecarga aguda de VD. Apresenta-se como uma onda S proeminente em D1 (S1),
onda Q em DIII (Q3) e inversão de onda T em DIII (T3). (Figura 2)
Figura 2 - Padrão S1Q3T3
• Presença de BRD (completo ou incompleto).

• Inversão de onda T nas derivações precordiais direitas (em V1, por exemplo).
• Desvio do eixo para a direita.
Referências
1. Benotti JR; Dalen JE. The natural history of pulmonary embolism. Clin Chest Med 1984; 5:403.
2. Konstantinides SV; Torbicki A; Agnelli G, et Al. ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism. European Heart Journal Nov 2014, 35 (43) 3033-3073.
3. Caramelli B; Gottschall CAM; Blacher C, et al. Diretriz de Embolia Pulmonar. Arq. Bras. Cardiol. 2004 Aug; 83(Suppl 1): 1-
8.
4. Surawicz B; Knilans T. Chou’s electrocardiography in clinical practice. 7th ed. Philadelphia: Saunders Elservier; 2008.

48. ECG cerebral
1. A partir desse quadro clínico, qual a principal suspeita diagnóstica?

Baseado nos sintomas de disartria, desvio de comissura labial e fraqueza de membros do lado direito,
a principal suspeita diagnóstica é de um acidente vascular encefálico, visto que os sinais e sintomas
sugerem um acometimento neurológico agudo.

2. Qual a conduta inicial nesse caso?

O National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) recomenda que a avaliação médica
do paciente com suspeita de AVC seja feita em até 10 minutos após a entrada no serviço de
emergência/urgência. A abordagem inicial do paciente é voltada para a checagem da via aérea e exame
cardiorrespiratório. Deve-se realizar monitorização cardíaca, uso de oxímetro de pulso e estabelecimento
de acesso venoso, sendo obtidas amostras de sangue para hemograma, estudo de coagulação (TP e
TTPa), eletrólitos, função renal, marcadores de necrose miocárdica e glicemia. A tomografia
computadorizada (TC) de crânio sem contraste inicial é o exame de imagem essencial para avaliação e
definição da conduta dos pacientes com AVC.

3. O ECG deve ser solicitado? Por quê?

O eletrocardiograma de 12 derivações deve ser solicitado para avaliar a presença de infarto agudo do
miocárdio ou arritmias (fibrilação atrial) como possível etiologia tromboembólica do AVC, porém não
deve atrasar a realização da TC.

4. A figura 1 mostra o ECG do paciente. Há alterações nesse traçado?

A partir dessa análise sistematizada, podemos chegar à conclusão que há onda T negativa, profunda e
simétrica em diversas derivações, associadas a um aumento do intervalo QT. Esses achados podem ser
encontrados nos casos de AVE, sendo essa onda T chamada de “onda T cerebral”. Além desses achados,
em quadro de AVE podem ser encontrados também desnivelamentos do segmento ST e onda U, que não
estão presentes nesse ECG.

5. Como diferenciar esses achados de uma síndrome coronariana aguda?

A onda T invertida com formato simétrico realmente é muito semelhante à encontrada em casos de
síndrome coronariana aguda, mas, se observarmos com atenção, veremos que sua distribuição pelas
derivações não segue o mesmo padrão. No caso do AVE, ela não está presente em uma parede específica
e surge em praticamente todas as derivações, enquanto nas síndromes coronarianas elas geralmente
estão presentes em derivações relacionadas a uma ou mais paredes específicas.
Referências
1. MACHADO, Fernando de Paula; DA ROSA, Leonardo Vieira. Eletrocardiograma - aplicação prática: ECG 42. Disponível em:
<http://www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/2111/eletrocardiograma_42.htm>. Acesso em: 06 jul. 2018.
2. FILHO, Jamary Oliveira; MULLEN, Michael T. Initial assessment and management of acute stroke. 2018. Disponível em:
<https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke>. Acesso em: 06 jul. 2018.

49. Tô passando mal!
O diagnóstico mais provável é de hipercalemia (potássio sérico maior que 5 mEq/L), uma vez que o
eletrocardiograma mostra onda T “em tenda” nas derivações precordiais, a manifestação mais inicial
desse distúrbio eletrolítico.
Em um paciente hipertenso e diabético, a provável causa da hipercalemia é insuficiência renal levando
a uma redução da excreção do potássio. Além disso, trata-se de um paciente em uso de Enalapril, uma
droga Inibidora da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA), cuja utilização em pacientes diabéticos e
portadores de doença renal crônica requer vigilância ambulatorial constante mediante maior risco de
elevação de potássio sérico.

2. Qual é o diagnóstico diferencial mais importante?
A isquemia subendocárdica é o diagnóstico diferencial mais importante da hipercalemia no

eletrocardiograma. Esse fenômeno causa um atraso na repolarização subendocárdica, o que se
manifesta como ondas T mais altas, pontiagudas e simétricas. Para diferenciar as duas condições, é
fundamental lembrar que os achados relativos à isquemia vão estar presentes apenas nas derivações
que delimitam uma parede, enquanto os achados da hipercalemia tendem a estar presentes em todas as
derivações.

3. O que explica as alterações eletrocardiográficas encontradas?
Em condições normais, um dos principais componentes responsáveis pela manutenção do potencial

de repouso do miócito cardíaco é o potássio, que está em concentração muito maior no meio intracelular.
Na hipercalemia, um novo equilíbrio elétrico ocorre devido a um influxo de potássio nas células, levando
a um potencial de repouso menos negativo, o que muda o comportamento elétrico dos miócitos. Assim,
sequencialmente, ocorre encurtamento da repolarização (o potencial de repouso menos negativo torna
mais fácil o retorno após a repolarização) e alteração da despolarização (o potencial de repouso menos
negativo dificulta nova despolarização).

4. Qual é a progressão esperada dessas alterações?
Alterações discretas, como potássio sérico de 5,5 mEq/L, podem causar alterações no traçado
eletrocardiográfico, de modo que essas alterações podem sugerir o diagnóstico de hipercalemia antes
mesmo da confirmação laboratorial.
As manifestações eletrocardiográficas mais precoces da hipercalemia, tipicamente vistas quando
níveis séricos de potássio estão entre 5,5 e 6,5 mEq/L, são uma onda T “em tenda”, ou seja, apiculada,
com base estreita (mais evidente em DII, DIII e V2-V4) e, consequentemente, encurtamento do intervalo
QT. Essas modificações ocorrem devido ao encurtamento da repolarização.
Vale lembrar que o intervalo QT corrigido (QTc) só deve ser avaliado para interpretação após
realizadas as medidas para hipercalemia, uma vez que o cálculo do QTc não é fidedigno nesse contexto
porque, na hipercalemia, há uma tendência de haver encurtamento do intervalo QT e não há uma
fórmula específica para cálculo do QT quando esta condição está presente.
A partir de 6,5 mEq/L de potássio sérico há inibição da condução entre os miócitos, sendo o tecido
atrial mais sensível a essas modificações, de modo que ocorre achatamento da onda P, aumento do
segmento PR e até o desaparecimento da onda P. Caso a concentração sérica se eleve ainda mais, há
supressão da condução sinoatrial, levando a um bloqueio, frequentemente com batimentos de escape.
Com o potássio sérico muito elevado ocorre alargamento do QRS e, ocasionalmente, fusão do QRS
com a onda T, causando uma onda sinusoidal, achado que pode culminar em assistolia por bloqueio
completo da condução ventricular, ou fibrilação ventricular. A progressão dessas alterações pode ser vista
na Tabela 1.

5. Qual é o impacto dessa alteração no coração? Por que é preocupante?
As células excitáveis são as mais sensíveis a níveis elevados de potássio. Estas incluem as células
miocárdicas, podendo culminar em parada cardíaca por assistolia ou por fibrilação ventricular.

Tabela 1 - Alterações eletrocardiográficas na hipercalemia

Hipercalemia leve Onda T em tenda
(5,5 – 6,5 mEq/L) Encurtamento do intervalo QT
Onda P achatada
Hipercalemia moderada
Aumento do intervalo PR (BAV 1º grau)
(6,5 – 9,0 mEq/L)
QRS alargado
Hipercalemia grave
Onda sinusoidal
(> 9,0 mEq/L)
Referências
1. Barcellos GA, Tregnago BP. Manifestações eletrocardiográficas de doenças não cardíacas. Revista da Sociedade de
Cardiologia do Estado do Rio Grande do Sul. 2011.
2. Vieira Neto OM, Moysés Neto M. Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico. Medicina, Ribeirão Preto. 2003.
3. Medscape. Disponível em: <https://www.medscape.com>. Acesso em Janeiro 2019.

50. Batedeira no meu peito
Trata-se de uma taquicardia de origem atrial, com traçado sugestivo de Flutter Atrial tipo um (típico).

A principal característica dessa arritmia no traçado eletrocardiográfico é a presença de ondas em

“dente de serra”, as chamadas ondas F, que se apresentam melhor nas derivações inferiores (DII, DIII e
aVF) e tem polaridade negativa nos casos de flutter tipo um, como o exemplo acima. Também é
característica desse tipo de arritmia a ausência de ondas P, frequência atrial muito alta (240 a 340bpm) e
condução AV 2:1 (em alguns casos pode ser variável, tornando o ritmo irregular).

3. Qual é o diagnóstico diferencial e como deve ser feita a sua exclusão?
Qual é o diagnóstico diferencial e como deve ser feita sua exclusão?

O principal diagnóstico diferencial se faz com a fibrilação atrial. Para se diferenciar de ambas, pode-se
notar que no flutter a atividade elétrica atrial é coordenada, ao contrário da FA, onde há uma condução
totalmente desorganizada. Além disso, no flutter tipo um há melhor visualização das ondas F negativa
nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF), na qual a fibrilação atrial revela positividade dessas ondas e,
muitas vezes, é percebida apenas com irregularidades na linha de base.


A conduta tomada foi correta. A paciente, por estar hemodinamicamente instável – possuía sinais de
descompensação de insuficiência cardíaca –- e ter sintomas por menos de 48 horas, merecia como
conduta única a cardioversão elétrica, a qual pode ser feita com baixa dose de energia (50-100J do
aparelho monofásico ou bifásico). É importante lembrar que, muitas vezes, assim como na fibrilação
atrial, é difícil determinar com precisão o momento de início da arritmia. Por isso, indica-se, por
segurança, a realização de um ecocardiograma transesofágico para afastar a presença de trombos no
átrio esquerdo e então evitar um acidente vascular cerebral.
Referências
1. Martins, Herlon Saraiva; Abrão Neto, Rodrigo Antônio; Velasco, Irineu Tadeu. Medicina de emergências: abordagem
prática. 11. ed. Barueri-SP: Manole, 2016.
2. Rodrigues BA, Pereira AP, Oliveira APP, Marinho AG, Pereira BLD, et al. Flutter atrial: implicações na abordagem da
clínica de urgência. Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S21-S25.
3. Rodrigues BA, Pereira AP, Oliveira APP, Marinho AG, Pereira BLD, et al. Abordagem do flutter atrial na urgência: relato de
caso. Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S79-S81.
Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol 2016;106(4 Supl. 1):1-23.
51. Coração fibrosado
O paciente em questão é portador da Distrofia de Duchenne, uma doença hereditária ligada ao

cromossomo X, que afeta principalmente crianças do sexo masculino, acometendo não só a musculatura
esquelética, como também o miocárdio. Essa patologia se caracteriza por um processo de fibrose seletiva
da musculatura cardíaca em regiões de parede posterobasal, se estendendo para região lateral do
ventrículo esquerdo.

Nas distrofias musculares, a região acometida estará fibrosada e, portanto, observaremos no traçado
um padrão similar ao padrão de necrose presente no infarto agudo do miocárdio, em que estamos
diante de áreas eletricamente inativas. Diante disso, é possível analisar o comportamento da parede
posterior acometida nas derivações V1 e V2, em que enxergamos um aumento na amplitude das ondas
R, que evidenciam uma imagem em espelho, uma vez que são derivações anteriores. Já em V5 e V6, que
são derivações esquerdas, é possível analisar melhor a porção lateral do ventrículo esquerdo, em que
observaremos uma maior profundidade das ondas Q. Tal padrão pode ser facilmente observado no
traçado do caso.
Referências
1. Santos MAB. Distrofia Muscular de Duchenne: Análise Eletrocardiográfica de 131 Pacientes [acesso em 11 jul 2018].
Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abc/v94n5/aop02010.pdf
2. Moraes FM. Distrofia Muscular de Duchenne: relato de caso [acesso em 11 jul 2018]. Disponível em:
http://www.fmc.br/revista/V6N2P11-16.pdf
3. Frezza RM. Atualização do Tratamento Fisioterapêutico das Distrofias Musculares de Duchenne e de Becker [acesso em
11 jul 2018]. Disponível em: periodicos.unifor.br/RBPS/article/download/913/2092
52. Já acordo exausto
1. Qual a principal alteração eletrocardiográfica?
A alteração eletrocardiográfica que nos chama atenção é a área/zona elétrica inativa na parede
inferior!

2. Levando em conta a história do paciente, qual provável etiologia explica esse(s) achado(s)
eletrocardiográfico(s)?
Pensem bem: Um paciente jovem, sem histórico de eventos isquêmicos prévios, negando uso de
drogas ilícitas ou fármacos e com passado de mononucleose infecciosa (uma doença causada pelo vírus
Ebstein-Barr, o EBV), desenvolve sinais ecocardiográficos de disfunção ventricular e ondas Q patológicas.
A miocardite, nesse caso viral, e suas sequelas devem entrar na nossa suspeita diagnóstica!

3. Qual o prognóstico deste paciente?
Apesar de alguns estudos terem demonstrado pior prognóstico dos pacientes com miocardite que se
apresentam com ondas Q patológicas, o assunto ainda não é um consenso da literatura. Sabe-se, porém,
que cerca de 81% dos pacientes recuperam a função ventricular num período de seis meses.
Referências
1. UpToDate. Treatment and prognosis of myocarditis in adults. 2016.
53. Aaaai meu coração...

diagnóstico?
Diante de um paciente com um quadro de precordialgia anginosa típica, o ECG deve ser obtido e
laudado em até 10min. Procura-se neste exame o supra de ST, indicativo de um infarto agudo do
miocárdio com supradesnivelamento do seguimento ST (IAMcSST), que necessita, nesse caso, de
reperfusão imediata se ainda houver janela terapêutica para tal..
O critério diagnóstico para IAM é elevação do ponto J e do segmento ST, com concavidade ou
convexidade (mais específica) superior desse segmento, em duas derivações contíguas referentes a uma
parede miocárdica. Essa elevação deve ser de pelo menos 1,0 mm. A exceção é para as derivações
precordias V2 e V3, nas quais é necessária elevação do seguimento ST ≥
1,5mm, em mulheres; em
homens acima de 40 anos, ≥
2,0 mm; e em homens abaixo de 40 anos 2,5 mm de ≥
supradesnivelamento ST.
No ECG do caso, observa-se elevação do seguimento ST nas derivações laterais altas (I e aVL). Há
depressão recíproca do segmento ST nas derivações inferiores (III e aVF), representando uma “imagem
em espelho” da corrente de lesão observada nas derivações laterais altas. Há também ondas T
hiperagudas em V4 e V5 e infra de ST em V1 a V3, o que poderia indicar isquemia anterior concomitante.
Esse padrão é consistente com um infarto agudo localizado na porção superior da parede lateral do
ventrículo esquerdo (IAM com supradesnivelamento de ST lateral alto).
Acometimento lateral isolado é menos comum, e geralmente acontece associado a IAM de parede
anterior. Nos casos de IAMcSST de parede lateral alta, o vaso culpado é geralmente uma artéria
ramificada menor, como o primeiro ramo diagonal da descendente anterior.

Sim. Para o estabelecimento do diagnóstico de IAM, devem-se ter ao menos dois dos três seguintes
critérios: (1) clínica compatível (dor provavelmente anginosa, paciente com fatores de risco para doença
coronariana, etc.); (2) ECG compatível; (3) elevação de marcadores de necrose miocárdica.
No caso, tem-se clínica compatível e um ECG que revela supradesnível de seguimento ST (alteração
que é definidora do IAMcSST), dispensando a necessidade dos biomarcadores para fechar o diagnóstico e
o começo da terapêutica preconizada.
Referências
1. Martins HS. Medicina de emergências: abordagem prática. 12. ed. Barueri, SP: Manole; 2017.
3. Burns EJ. Lateral STEMI. Life in the Fastlane, 2018. [acesso em 2018 dez 06]. Disponível em: https://litfl.com/lateral-
stemi-ecg-library/

54. Metade de mim é estresse, a outra também
1. Qual é o diagnóstico? Quais as etiologias associadas ao diagnóstico?
Sobrecarga biatrial, possível pela associação dos elementos que identificam o crescimento de ambos
átrios no mesmo traçado, como o aumento simultâneo da duração e amplitude da onda P, além dos
achados do exame físico cardiovascular que corroboram o diagnóstico já que dentre as etiologias, a mais
comum é a coexistência do acometimento das valvas mitral e tricúspide, por doença reumática. Ainda
que, todas as causas de sobrecarga atrial esquerda podem, em fases avançadas, levar à sobrecarga do
átrio direito se não forem tratadas2–4.

2. Quais os critérios diagnósticos?
Os critérios utilizados são as associações entre os critérios de sobrecarga atrial direita (a, b e c) e
esquerda (d, e, f e g), como3,5,6:

a. Onda P de duração aumentada, maior que 120ms.

b. Onda P com entalhe, de configuração bimodal ou bífida e com os ápices separados de 40ms
(conhecida também como onda P mitrale), ou mais.
c. Índice de Morris positivo, onda P com componente negativo aumentado na derivação V1.
d. Onda P com morfologia apiculada com amplitude acima de 0,25mV ou 2,5mm.
e. Na derivação V1, apresenta porção inicial positiva > 0,15mV ou 1,5mm.
f. Peñaloza Tranchesi, complexo QRS de baixa voltagem em V1 e que aumenta de amplitude
significativamente em V2.
g. Sodi Pallares, complexos QR, Qr, qR ou qRS em V1.
Referências
1. Duarte D. Ecg Med - Curso de Eletrocardiograma. Disponível em: <http://ecg.med.br/>. Accessed November 10, 2018.
4. Friedmann AA. Eletrocardiograma Em 7 Aulas: Temas Avançados e Outros Métodos. Barueri: Manole; 2011.

55. Devagar e sempre

sua suspeita?
O diagnóstico eletrocardiográfico mais provável é de bloqueio atrioventricular (BAV) avançado com

uma relação P-QRS 3:1. Ele ocorre quando existe falha na condução de duas ou mais ondas P
consecutivas com momentos de manutenção da sincronia AV. Observar que no traçado de ritmo (D2
longo) as ondas P que antecedem imediatamente o complexo QRS mantém um intervalo PR constante
evidenciando que neste momento existe a presença de enlace AV. A relação P-QRS pode ser variável ou
fixa como no eletrocardiograma deste caso que mantém uma relação de 2 ondas P bloqueadas para 1
onda P conduzida (note que a primeira onda P está localizada no final da onda T), configurando um BAV
avançado 3:1.

2. Existem alterações eletrocardiográficas sugestivas de outro processo patológico?
Além do BAV avançado 3:1, documenta-se a presença de um bloqueio completo do ramo direito (BRD).
O BRD completo refere-se a um padrão de QRS do tipo rSR’ ou rSr’ associado ao aumento da sua duração
(> 120ms) em V1 e/ou V2. Apesar do QRS aparentar estreito em algumas derivações (ex. DII), isto é uma
falsa impressão de normalidade decorrente da inscrição dos vetores de despolarização naquela
derivação em específico. Importante salientar que o BRD cursa com o atraso final da condução
ventricular, representada pela onda s empastada, geralmente mais visível nas derivações esquerdas (DI,
aVL, V5 e V6). Estas alterações, contudo, não estão muito nítidas em algumas derivações do traçado,
porém isto não exclui o diagnóstico. A associação de um BAV avançado com um bloqueio do ramo direito
denota pior prognóstico, sugerindo que o nível do bloqueio pode encontrar-se abaixo do nó
atrioventricular, no sistema His-Purkinje. Esta situação é mais propensa a presença de instabilização
hemodinâmica.

3. Como diferenciar os achados encontrados de um BAVT?
Diferenciar um BAVT de um BAV avançado nem sempre é uma tarefa fácil, principalmente quando a
relação P-QRS é maior (acima de 5:1). Analisando o intervalo PR, contudo, é possível fazer essa
diferenciação. O intervalo PR é uma medida de tempo que compreende a despolarização atrial (início da
onda P) até o momento da despolarização da primeira célula ventricular (início do complexo QRS). Como
no BAVT há uma dissociação entre átrio e ventrículo (independentes), a extensão da onda P até o
próximo complexo QRS será variável e imprevisível (Figura 2). No BAVT não podemos dizer que existe um
intervalo PR, já que a condução atrial não é responsável pela despolarização ventricular. Já no BAV
avançado, apesar da existência de ondas P bloqueadas, não existe dissociação AV e sim bloqueio da
condução AV para algumas ondas P. Nesse caso, toda vez que uma onda P gerar um QRS, o tempo
necessário para o estímulo sair do átrio e chegar ao ventrículo será sempre o mesmo, caracterizando um
intervalo PR constante.

As bradicardias são alterações do ritmo associadas a uma frequência cardíaca inferior a 50bpm. Elas
podem ser estáveis ou instáveis do ponto de vista hemodinâmico. O quadro demonstrado na Figura 3
sumariza os sinais de instabilidade. A documentação de um quadro de hipotensão sintomática associada
a bradicardia requer medidas imediatas para elevação de FC, sejam estas farmacológicas ou não (marca-
passo). As medidas terapêuticas devem ser tomadas na seguinte ordem de preferência: 1° Atropina; 2°
Marca-passo provisório transcutâneo (MP-TC) ou dopamina ou adrenalina; 3° Marca-passo transvenoso
(MP-TV). A depender do nível de bloqueio, se nodal ou hissiano, o BAV avançado pode ou não ter uma
boa resposta à atropina. Embora o MP-TC seja de fácil instalação, seu uso é provisório e necessita de
sedação por gerar desconforto ao paciente. A instalação de MP-TV é bem mais complexa e cuidadosa,
contudo pode ser usado por um período mais prolongado e não costuma gerar desconfortos. Se o
bloqueio AV não tiver causa reversível, será necessário o implante de um marca-passo definitivo.
Figura 2 - Paciente em BAVT. Note a presença de intervalos PP e RR regulares, bem como a variabilidade
na distância entre a onda P e cada complexo QRS.
Fonte: ECG WAVEN-MAVEN3.
Quadro 1 - Os 4 "D"s da instabilidade

Sinais de instabilidade:
• Diminuição da pressão (Choque, má perfusão periférica)
• Diminuição do nível de consciência
• Dor precordial
• Dispneia (IC ou congestão pulmonar

Referências
1. PASTORE, C. A. et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos
Eletrocardiográficos. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 106, n. 4, p. 1-23, 2016.
2. ECGNOW. Bloqueio atrioventricular avançado. Disponível em: < http://ecgnow.com.br/bloqueio-atrioventricular-
avancado > Acesso em: 20 de julho
3. ECG WAVEN-MAVEN. Disponível em: < https://ecg.bidmc.Harvard.edu > Acesso em: 20 de julho de 2018.
56. Onde está o bloqueio?

Bloqueio Atrioventricular de 1º grau (BAV de 1º grau), que se caracteriza por um atraso na condução
do impulso elétrico para os ventrículos. Também conhecido por ser um bloqueio “benigno”, costuma se
localizar no Nó Atrioventricular (NAV) e não causar sintomas. Pode ser uma variante normal, como
também ser atribuído a aumento do tônus vagal, medicamentos (betabloqueadores, digitálicos,
bloqueadores de canais de cálcio), hipercalemia e doença reumática. No paciente em questão, o achado
é potencialmente atribuível ao uso de atenolol. Deve-se lembrar que, como anti-hipertensivo, não se
trata de medicamento de primeira linha.


O BAV de 1º grau tem como características intervalo PR (> 200 ms) constante, associado a ondas P
normais com proporção 1:1 em relação aos complexos QRS.

3. Por que não considerar tal alteração um bloqueio?

A literatura discute acerca da nomenclatura dessa alteração do circuito elétrico cardíaco, uma vez que
a palavra bloqueio remete a ausência de condução de impulsos para os ventrículos (como ocorre no BAV
de 2º e 3º grau), mas, na verdade, no BAV de 1º grau os impulsos são atrasados, no entanto, todos
alcançam os ventrículos (proporção de 1 onda P para cada QRS).
Referências
1. Kawabata VS, Martins HS. Bradiarritmia. In: Martins HS et al. Medicina de emergência- abordagem prática. 11. ed.
Barueri: Manole, 2016. p. 809-822.
2. Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz de Ressucitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de
Emergência da SBC. Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl 3).
3. Duarte D. BAV 1º Grau 1 [acesso em 10 jul 2018]. Disponível em: http://ecg.med.br/caca-eletro.asp
4. Aehlert B Bradiarritmias: ritmos muito lentos In: ACLS, suporte avançado de vida em cardiologia: emergência em
cardiologia [tradução de Bianca Tanise da FuntouraJ] Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. p. 140

57. Faz a batedeira
1. Qual é o diagnóstico mais provável de acordo com o quadro e com as anormalidades do

traçado eletrocardiográfico?
O diagnóstico mais provável é de uma taquicardia supraventricular (TPSV) paroxística de reentrada
atrioventricular ortodrômica. Embora existam critérios eletrocardiográficos (Tabela 1 e Figura 2) que
possam indicar qual é o tipo de TPSV, o diagnóstico diferencial de certeza entre TRN (taquicardia por
reentrada nodal) e TAV (taquicardia por reentrada atrioventricular), muitas vezes pode ser feito apenas
com a ajuda do estudo eletrofisiológico (EEF).2,3
Tabela 1 - Critérios eletrocardiográficos para diferenciação em TRN e TAV.

Reentrada nodal Reentrada em via acessória
RPi < PRi RPi < PRi
RPi ≤ 80 ms RPi > 80 ms
Pseudo-S em D2, D3 e a VF. Onda P’ um pouco depois do QRS.
Pseudo-R em V1. Alternância na amplitude do QRS.


A Taquicardia por Reentrada Atrioventricular (TRAV) ortodrômica utiliza o sistema de condução normal
no sentido anterógrado e uma via acessória no sentido retrógrado. O QRS da taquicardia geralmente é
estreito e a onda P retrógrada, geralmente localizada no segmento ST, pode apresentar-se com
2,4
morfologia diversa, dependendo da localização da via acessória. O intervalo RP é superior a 80 ms.
Figura 2 - ECG de paciente em TPSV por via anômala e ritmo basal com onda delta.
Fonte: Cortesia de Dr. Estevão Tavares de Figueiredo.

A TPSV paroxística por reentrada ortodrômica utiliza o sistema de condução normal atrioventricular
especializado no sentido anterógrado, realizando a despolarização ventricular (e por isso o QRS é
estreito) e uma via acessória no sentido retrógrado. O processo é simples de entender:

• Fundamentalmente, é necessária a existência de uma via de condução anômala acessória (como
um feixe de Kent), fora do sistema His-Purkinje, que conecta porções atriais às ventriculares.
Esse comportamento ocorre porque as células do feixe anômalo, apesar de exibirem
velocidade de condução maior, têm período refratário menor que as do nó AV. Como exemplo,
a Síndrome de Wolf-Parkinson-White muito comumente pode desencadear esse tipo de
arritmias supraventriculares devido a fenômenos de reentrada entre as duas vias (Ver o caso
Coração palpitante).
• O impulso elétrico propaga-se ao ventrículo de forma mais rápida através de uma via anômala
atrioventricular com capacidade de condução anterógrada. Consequentemente, a
despolarização ventricular precoce se inicia pelo miocárdio adjacente a essa via anômala, a
partir do qual a despolarização ventricular ocorre célula a célula, de modo lento, originando no
ECG as ondas Delta, que se fundem ao complexo QRS gerado pela despolarização ventricular
rápida que ocorre através do nó AV e sistema His-Purkinje. Em outras palavras, o estímulo
elétrico do feixe acessório é bloqueado ao encontrar a maioria dos miócitos ventriculares já
5-7
despolarizados pela condução especializada, em período refratário absoluto.
• Quando pacientes que já possuem essas alterações sofrem aumento brusco de frequência
cardíaca (e um bom exemplo é quando há consumo excessivo de cafeína ou álcool), podem ser
geradas ectopias ventriculares. Quando a despolarização ventricular ectópica via miócito a
miócito alcançar a via acessória, que já estará fora do período refratário nesse momento,
portanto apta a conduzir estímulos, o estímulo elétrico voltará em sentido retrógrado (via
acessória > bypass do esqueleto fibroso do coração > sistema de condução atrial), até
reencontrar o sistema especializado e descer pelo nó atrioventricular novamente (Nó AV > feixe
de His > ramos do feixe de His > Rede de Purkinje > miócitos). Daí o motivo pelo qual o ECG
2,3,7
desta taquiarritmia apresenta intervalo RP longo.

Portanto, durante o ritmo sinusal, o QRS é alargado e aberrante em decorrência das ondas ‘’Delta’’
relativas à pré-excitação ventricular provocada pelo feixe anômalo, ao passo que, quando desencadeada
a taquicardia, a despolarização ventricular é normal e o QRS é estreito, pois a despolarização ventricular
é estimulada pelo nó AV (Figura 3).
Figura 3 - Modelo esquemático de circuito na via acessória.
Fonte: Oliveira, MAD. 2012.8

Dessa forma, fecha-se um circuito de estimulação elétrica (que desce pela via AV normal e ascende
pela via acessória), que se retroalimenta e desencadeia uma taquicardia supraventricular.

3. Qual é o tratamento para a paciente?

Diante de uma TPSV, é importante que se diferencie se os circuitos de reentrada estão no miocárdio
atrial ou no nó atrioventricular, uma vez que não haverá respostas às terapias que agem para aumentar a
condução do nó AV em taquicardias que não utilizam este sistema de condução.
No caso temos uma TPSV que utiliza o nó AV, evidenciado no ECG pelo QRS estreito, e do tipo
atrioventricular (reentrada percorre átrios e ventrículos), pois apresenta RP longo, (> 70 ms), com onda P
após o complexo QRS, já no segmento ST. Como descrito na Tabela 1, estamos, provavelmente, diante de
2,3
uma TSV paroxística de reentrada atrioventricular ortodrômica .
Havendo sinais de instabilidade hemodinâmica (dor torácica, dispneia, RNC e hipotensão arterial), a
cardioversão elétrica sincronizada deve ser imediatamente realizada, com sedação prévia do paciente.
4,7
Esse não é o caso da nossa paciente, que se apresenta estável hemodinamicamente .

• Manobra vagal: Consiste em movimentos circulares no seio carotídeo durante 5 a 10 segundos,
que são capazes de reverter boa parcela dos casos.9
• Adenosina: Causa bloqueio transitório da condução atrioventricular, provocando sensação de

morte eminente, que deve ser explicada ao paciente antes do procedimento. A administração é
endovenosa na dose de 6 mg em bolus seguida de flush de soro fisiológico. Caso não ocorra
reversão da taquiarritmia, após 1-2 minutos, repete-se a administração, com 12 mg. Em
pacientes com Síndrome de Wolf-Parkinson-White, o desfibrilador deve estar disponível na
10–12
administração do fármaco, devido à possibilidade de desencadear de uma fibrilação atrial .
• Bloqueadores de canal de cálcio: Em caso de TPSV recorrentes, pode-se lançar mão dos BCCs,
como verapamil e diltiazem, que agem controlando a resposta ventricular ou encerrando o
mecanismo de reentrada ao realizar o bloqueio da condução atrioventricular, e recolocando o
10,12
coração no ritmo sinusal .
• Betabloqueadores: Promovem controle da frequência cardíaca, diminuindo a condução AV ao

10,12
antagonizar o tônus simpático no tecido nodal .
• Uma última observação: Para tratamento crônico, tanto para Taquicardia Ortodrômica como
para Taquicardia Antidrômica, as drogas de escolha são do grupo IC de antiarrítmicos:
Propafenona e Flecainida, que agem inibindo especialmente a via acessória, com alguma
4,10
inibição do nódulo AV (especialmente a Propafenona) .
Referências
1. Arregi AM. Abordaje de taquicardia supraventricular en servicio de urgencias. Disponível em:
<https://slideplayer.es/slide/1708679/>. Acesso em 11 dez. 2018.
2. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C. et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre análise e emissão de
laudos eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4, Supl. 1):1-23.
3. Figueiredo ET, Cintra FD. Guia Básico de Eletrocardiografia. In: Lopes AC, Tallo FS, Coelho OFL (Ed.). Tratado de Medicina
de Urgência e Emergência. da Graduação à Pós-Graduação. São Paulo: Atheneu, 2018:571-583.
4. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA. et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With
Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2016;67(13):e27-e115.
doi:10.1016/j.jacc.2015.08.856.
5. Friedmann AA (Ed.). Eletrocardiograma em 7 aulas: temas avançados e outros métodos. Barueri: Manole, 2011.
6. Sanches PCR, Moffa PJ. Eletrocardiograma: uma abordagem didática. São Paulo: Roca, 2010.
7. Tallo FS, Moraes Junior R de, Vendrame LS, Lopes RD, Lopes AC. Taquicardias supraventriculares na sala de emergência:
uma revisão para o clínico. Rev Soc Bras Clín Méd. 2012;10(6):508-512.
8. Oliveira, MAD. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. 2012. Dissertação (Mestrado integrado em medicina) - Instituto de
Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto, 2012.
9. Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Goh PP, Tan ATH. Comparison of treatment of supraventricular tachycardia by
Valsalva maneuver and carotid sinus massage. Ann Emerg Med. 1998;31(1):30-35. doi:10.1016/S0196-0644(98)70277-
X.
Elsevier, 2017.
11. Magalhães C, Serrano Jr C, Consolim-Colombo F, Nobre F, Fonseca F, Ferreira J, eds. Tratado de Cardiologia Da SOCESP.
3. ed. Barueri, SP: Manole, 2015.
12. Gonzales MM, Timerman S, Gianotto-Oliveira R, et al. I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados
Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol. 2013;101:1-221.
doi:10.5935/abc.2013S006.

58. No tic tic tac do meu coração...
Observação
Antes de mais nada, recomendamos que o caso nº 40 “Coração Biônico” seja revisitado para
melhor esclarecimento acerca do funcionamento e programação de um marca-passo cardíaco.
1. Qual o tipo e modo de estimulação deste marca-passo?

Trata-se de um marca-passo:
• Unicameral - estimula apenas uma câmera, nesse caso, o ventrículo.
• Modo de estimulação VVI – pode estimular o ventrículo, sentir o ventrículo e ser inibido na
2–4
presença de onda R, respeitando o ritmo do paciente e agindo apenas sob demanda .

2. Como identificar o uso de MP no traçado eletrocardiográfico?

A condição mais característica para identificar o uso de MP no eletrocardiograma é a presença da
espícula, um artefato originado pelo estímulo elétrico do aparelho. Ela se apresenta geralmente com
conformação estreita e de grande amplitude, sendo sempre seguida pela despolarização da câmara
estimulada (seja átrio ou ventrículo). Caso estimule ventrículo, o QRS que sucede a espícula se
apresentará com padrão alargado (> 120 ms ou 3 mm), já que a despolarização será miócito a miócito. É
importante lembrar que, a depender da posição do eletrodo (ventrículo esquerdo ou direito), o QRS pode
se apresentar com padrão de bloqueio de ramo5:

• Eletrodo localizado no VE: Padrão de Bloqueio de Ramo Direito
• Eletrodo localizado no VD: Padrão de Bloqueio de Ramo Esquerdo.

3. O que significa dizer que esse MP age sob demanda?

Devemos lembrar que a terceira letra na nomenclatura do modo de estimulação indica a resposta do
MP à detecção de uma corrente elétrica natural do coração, ou seja, como o MP se comporta quando o
coração apresenta uma atividade própria. Dessa forma, existem quatro opções4,6,7:

T – Quando o MP deflagra seu estímulo e impede o impulso natural.
I – Quando ele inibe seu estímulo e permite o impulso natural.
D – Pode fazer ambas as funções, ativar e inibir.
O – Sem resposta.

No ECG em questão, o MP é VVI. Se houver atividade intrínseca do coração, ele será inibido. Isso é
exatamente o que ocorre nos batimentos 9, 10 e 13, localizados na derivação de DII longo. Note que,
nesses batimentos, a espícula está ausente, indicando que o MP está inibido. Podemos dizer, então, que
ele age sob demanda.

4. Descreva os achados do ECG.

Para descrever os achados do ECG devemos analisar por partes:

• Presença de espículas do MP – Inicialmente, pode ser difícil diferenciá-las das ondas do QRS,
mas, com o treino, isso melhora (Figura 2).
Figura 2 -Espículas do MP antes do início do QRS.
Fonte: Lima MAB. ECG Now, 20181.
• Presença de ondas f, caracterizando a fibrilação atrial.

• Padrão de Bloqueio de Ramo Esquerdo, indicando que o eletrodo do MP está localizado no VD.
(Consulte o Caso 8 “Obstáculos à esquerda” para saber mais sobre BRE).
• Sobrecarga de VE. (Consulte o Caso 13 “Cardiomegalomaníaco” para saber mais sobre SVE).
5. A partir do quadro clínico apresentado, qual a suspeita diagnóstica para a paciente?
O quadro clínico apresentado sugere a presença da síndrome do marca-passo, que ocorre
necessariamente em pacientes com estimulação em modo VVI. Caracteriza-se pela presença de sintomas
de baixo débito cardíaco e congestão pulmonar, podendo apresentar: hipotensão arterial, palidez,
tontura, pré-síncope, síncope, tosse, dispneia e fadiga.
Existem diversas explicações fisiopatológicas para a síndrome, mas a principal é a perda da sincronia
entre as câmaras cardíacas. No modo VVI, o MP age somente sobre os ventrículos, enquanto os átrios
são estimulados por conta própria pelo coração. Dessa forma, muitas vezes ocorrem batimentos
simultâneos - enquanto os átrios estão se contraindo, a válvula mitral/tricúspide está fechada em
decorrência da contração ventricular. Essa dinâmica constante pode gerar sobrecargas de pressão, com
redução do débito cardíaco, alterações no pulso venoso jugular (ondas “a” em canhão, muitas vezes
sentidas pelo paciente) e disfunção de válvulas6,8,9.
Referências
1. Lima MAB. MP VVI [acesso em 11 dez 2018]. Disponível em: https://ecgnow.com.br/ensino/.
3. Pastore C, Samesima N, Tobias N, Pereira Filho H, eds. Eletrocardiografia Atual: Curso Do Serviço de Eletrocardiografia
Do InCor. São Paulo: Atheneu; 2016.
4. Sanches PCR, Moffa PJ. Eletrocardiograma: Uma Abordagem Didática. 1. ed. São Paulo: Roca; 2010.
de Urgência e Emergência. Da Graduação à Pós-Graduação. 1. ed. São Paulo: Atheneu; 2018:571-583.
8. Kreuzig R. Sindrome do marcapasso. Rev Bras Marcapasso e Arritm. 1989;3(2):54-68.
9. Martinelli Filho M, Lorga AM, Vasconcelos JTM, Rassi Júnior A. Guidelines for Implantable Electronic Cardiac Devices of
the Brazilian Society of Cardiology. Arq Bras Cardiol. 2007;89(6):e210-e238. doi:10.1590/S0066-782X2007001800017

59. A torção
1. Qual o diagnóstico mais provável e seus achados no traçado?
Estamos diante de um caso de taquicardia ventricular polimórfica do tipo Torsades Pointes (TdP). As
características tal patologia são: (1) aumento do intervalo QT que antecede o início da arritmia; (2) FC
entre 160 a 250bpm; (3) Intervalos RR irregulares e (4) um ciclo do eixo do QRS em 180 graus a cada 5 a
20 batidas2,3.
Na TdP, especificamente, os pontos de maior amplitude dos complexos parecem girar em torno da
linha isoelétrica do papel milimetrado, e, por isso, essa taquicardia ventricular é chamada de Torsades de
Pointes ou "torção das pontas"4,5.
Figura 2 - Derivação D2 mostrando “torção” em uma taquicardia ventricular polimórfica
Fonte: cortesia do arquivo pessoal de Dr. Estevão Tavares de Figueiredo
2. E qual sua fisiopatologia? O que na história clínica chamou sua atenção e corrobora com
os achados?
Torsades Pointes trata-se de uma síndrome do QT longo (SQTL) adquirida e comumente precipitada
por batidas prematuras precedidas de pausas compensatórias que levam a intervalos RR curtos e longos.
Mas qual seria a relação do uso de antiarrítmicos com a presença dessa arritmia? Existe uma propriedade
dessa classe medicamentosa chamada “dependência do uso reverso”, definida como a relação
inversamente proporcional entre a FC e o intervalo QT. A medida que a FC aumenta há uma redução do
intervalo QT e a medida que a FC diminuí há um aumento do intervalo QT. Essa propriedade explica
porque a TdP induzida por drogas é mais comumente vista com bradicardia6–8.

3. Quais as causas e fatores de risco dessa arritmia?
Medicamentos são uma causa comum de TdP adquirida, entre eles estão os antiarrítmicos como:
Amiodarona, Quinidina, Procainamida, Sotalol e outros. Além dos antiarrítmicos, drogas psicotrópicas
como Haloperidol também se associam a presença de TdP, com risco maior ainda quando associado a
medicamentos que prolongam o intervalo QT. Os distúrbios hidroeletrolíticos são outra causa importante
do prolongamento do intervalo QT e, consequentemente, dessa arritmia, principalmente a
hipomagnesemia e a hipocalemia que podem ocorrer juntos, já que a hipomagnesemia predispõe a
hipocalemia. A hipomagnesemia prejudica a função da bomba ATPase de sódio-potássio, levando à
redução das concentrações de potássio intramiócito. As mulheres são mais suscetíveis à inibição induzida
por drogas da IKr e têm intervalos QTc inerentemente mais longos do que os homens adultos, o que
predispõe as mulheres ao prolongamento do intervalo QTc e à TdP. Doença cardíaca estrutural, incluindo
infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca também são fatores de risco para TdP8.
A associação de fatores de risco também indicam maiores riscos para TdP e, entre eles e presentes no
caso descrito, estão: infusão intravenosa rápida de fármaco que prologa o intervalo QT; uso
concomitante de mais de um fármaco que pode prolongar o intervalo QT; idade avançada3,6.

4. No caso dessa paciente, qual seria o manejo recomendado?
Diante de uma Torsades Pointes a primeira coisa a se fazer é identificar sinais de instabilidade
hemodinâmica, pois isso definirá qual conduta mais adequada a ser tomada. A paciente em questão
apresenta-se com palpitações e episódio de síncope, achados suficientes para caracterização de
instabilidade hemodinâmica. O tratamento, nesse caso, deve ser uma imediata cardioversão elétrica sem
sincronização, ou seja, desfibrilação, pois a sincronização requer a identificação de QRS durante os ciclos,
o que não é possível no caso de polimorfismos. A administração do magnésio não deve ser na fase aguda
da instabilidade e sim posteriormente para prevenção de novos episódios9.
Referências
1. Smith SW. Dr. Smith’s ECG Blog: Polymorphic Ventricular Tachycardia. http://hqmeded-
ecg.blogspot.com/2013/10/polymorphic-ventricular-tachycardia.html. Published 2013. Accessed November 12, 2018.
de Urgência e Emergência. Da Graduação à Pós-Graduação. São Paulo: Atheneu; 2018:571-583.
7. Priori SG, Wilde AA, Horie M, et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of
patients with inherited primary arrhythmia syndromes. J Arrhythmia., 2014;30(1):1-28.
8. Trinkley KE, Lee Page R, Lien H, Yamanouye K, Tisdale JE. QT interval prolongation and the risk of torsades de pointes:
essentials for clinicians. Curr Med Res Opin., 2013;29(12):1719-1726.
9. Gonzales MM, Timerman S, Gianotto-Oliveira R, et al. I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados
Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol., 2013;101:1-221.
60. Coração forte
O diagnóstico mais provável é o de cardiomiopatia hipertrófica2. Hipótese esta que pode ser
confirmada com ecocardiograma ou ressonância magnética.

Um dos achados no ECG da miocardiopatia hipertrófica é a presença de ondas Q profundas e estreitas

(rápidas) em derivações inferiores e/ou laterais. Esse padrão é visível no ECG do caso nas derivações V3 a
V6, em que se nota justamente o aparecimento dessas ondas Q características. Outro achado que pode
ser visto nesta condição e que está presente no caso é o achado de ondas R proeminentes em V1, com
má progressão de V1 a V6, tendo suas maiores amplitudes das derivações V2 a V43.
Outra característica muito comum na miocardiopatia hipertrófica é a presença de sinais de sobrecarga
ventricular esquerda (SVE). Entretanto, os achados eletrocardiográficos não fecham critérios para SVE
4,5
(índice de Cornell , Sokolw-Lyon6 ou Critérios de Romhilt-Estes7). Além disso, portadores dessa condição
também podem apresentar alterações de ST-T características, como a presença de um padrão strain
4,5
(infradesnivelamento do segmento ST com ondas T negativas e assimétricas) .
É importante ressaltar que apesar de 95% dos pacientes com miocardiopatia hipertrófica
8,9
apresentarem alterações no ECG, uma minoria pode apresentar ECG normal .

3. Quais são as características desta condição?

A cardiomiopatia hipertrófica é a doença cardíaca de origem genética mais comum. Essa condição se
caracteriza por hipertrofia da parede ventricular, que ocorre na ausência de doença cardíaca ou sistêmica
que justifique seu desenvolvimento. Essa condição pode se manifestar em qualquer idade e muitos
pacientes apresentam expectativa de vida normal, evoluindo com pouca ou nenhuma complicação.
Porém, um grupo de pacientes pode evoluir para desfechos como morte súbita cardíaca, insuficiência
cardíaca ou fibrilação atrial2,9.
Com relação ao quadro clínico e exame físico, a maioria dos pacientes é assintomática. Quando
sintomas estão presentes, os mais comuns são a dispneia, angina aos esforços, palpitações, síncope e
pré-sincope. Ao exame, pode ser visto um íctus amplo e desviado para a esquerda, pulso bisferiens,
presença de B4 e sopro sistólico rude em “crescendo-decrescendo”2,8.
Quanto ao tratamento, pacientes assintomáticos não necessitam ser tratados. Entretanto, pacientes
sintomáticos podem se beneficiar do tratamento com medicamentos, como betabloqueadores,
bloqueadores do canal de cálcio ou diuréticos e de tratamentos invasivos, como cardiomiectomia septal e
ablação percutânea com álcool2,3,8.
Referências
1. Nathanson LA, McClennen S, Safran C, Goldberger AL. ECG Wave-Maven.
https://ecg.bidmc.harvard.edu/maven/mavenmain.asp. Published 2007. Accessed October 26, 2018.
3. Hensley N, Dietrich J, Nyhan D, Mitter N, Yee M-S, Brady M. Hypertrophic Cardiomyopathy: A Review. Anesthesia-
Analgesia. 2014;120(3):554-569. doi:10.1002/9781118742440.ch35.
6. Sokolow M, Lyon T. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb
leads. Am Heart J. 1949;37(2):161-186.
1968;75(6):752-758. doi:10.1016/0002-8703(68)90035-5.
8. Magalhães C, Serrano Jr C, Consolim-Colombo F, Nobre F, Fonseca F, Ferreira J, eds. Tratado de Cardiologia da SOCESP.
3rd ed. Barueri, SP: Manole; 2015.
9. Bittencourt MI, Rocha RM, Albanesi-Filho FM. Cardiomiopatia Hipertrófica. Rev Bras Cardiol. 2010;23(1):17-24.
61. Mas que caminhada estranha...
O diagnóstico eletrocardiográfico do exame acima é de um Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) com

Supradesnivelamento do Segmento ST, de Parede inferior (derivações DII, DIII e aVF), lateral (V5 e V6) e
de ventrículo direito (no caso, derivações V4R a V6R).

2. Como podemos avaliar um infarto de ventrículo direito no eletrocardiograma?
Para avaliação eletrocardiográfica do IAM de ventrículo direito, o achado sugestivo de lesão

transmural é o supradesnivelamento do segmento ST maior que 1 mm em derivações precordiais direitas
(ex: V3R, V4R, V5R), mais especificamente na derivação V4R (sensibilidade e especificidade cerca de 94%).
No caso acima, é imprescindível realizar tais derivações precordiais direitas por conta do supra de ST nas
derivações inferiores (DII, DIII e aVF), dada relação anatômica entre a parede inferior e a artéria
coronária direita (responsável pela maior parte da perfusão ventricular direita, na maioria das vezes).
Grande parte dos infartos de ventrículo direito tem supradesnivelamento do segmento ST em derivações
inferiores e cerca de 44% dos infartos de parede inferior tem comprometimento de VD. Alguns outros
achados sugestivos de IAM de ventrículo direito são: maior supradesnível do segmento ST na derivação
DIII do que em DII, presença de Bloqueio de Ramo Direito (BRD) e Bloqueio Atrioventricular (BAV) de
segundo e terceiro graus.

3. Qual a explicação para esse infarto com supradesnivelamento do segmento ST ter se

apresentado de forma atípica?
Em um grupo de pacientes, os sintomas clássico de angina pectoris não são vistos, sendo a
sintomatologia inespecífica para IAM. São sintomas denominados “equivalentes anginosos (exemplo:
epigastralgia, sudorese, mal-estar, náuseas e vômitos, dispneia). Tais sintomas são classicamente
descritos na literatura como possível forma de apresentação do IAM em 5 populações específicas:

a. Mulheres
b. Idosos
c. Diabéticos
d. Quadros demenciais
e. Quadros de doença renal crônica
Figura 2 - Relação anatômica entre Artéria Coronária Direita (ACD) e parede inferior.

Referências
2. Piegas LS, Timerman A, Feitosa GS, Nicolau JC, Mattos LAP, Andrade MD, et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de
Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardiol.
2015; 105(2):1-105.
62. Eu não pegaria esse atalho

Trata-se da Síndrome de Lown-Ganong-Levine (Pré-Excitação).


O intervalo PR diminuído (<120ms), associado a QRS sem alteração.
No coração normal, o estímulo se inicia nos átrios – a partir do nó sinusal – e é conduzido aos
ventrículos pelas vias internodais, sendo lentificado a nível do nó atrioventricular.
Na síndrome pré-excitação, há uma via acessória que desvia o estímulo do nó AV e o conduz de forma
mais rápida – por isso chamada de Síndrome de “pré-excitação”, resultando em encurtamento do
complexo QRS (<120ms).
Dentre as síndromes pré-excitação, enquanto a Síndrome de Wolff-Parkinson-White é caracterizada
pela presença de intervalo PR encurtado, QRS alongado e presença de onda delta; na síndrome de Lown-
Ganong-Levine, o QRS tem duração normal e não há presença de onda delta.
Já foi proposto que, na Síndrome de Lown-Ganong-Levine, ocorre condução do impulso atrial à porção
distal do nó AV ou aos Feixes de His – a ativação ventricular pelos feixes de His seria normal, por isso
resultando em complexo QRS normal – porém não existe evidência o suficiente para provar que este seja
o mecanismo eletrofisiológico da síndrome.
A maioria dos adultos com pré-excitação apresenta coração estruturalmente normal.
Figura 2 - O nodo sinusal e o sistema de Purkinje do coração mostrando ainda o nodo AV, as vias atriais
internodais e os ramos ventriculares.
Fonte: Guyton, AC. 20114.
Referências
2. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald: Tratado de Doenças Cardiovasculares. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier;
2013
3. Thaler, Malcom S. ECG essencial: eletrocardiograma na prática diária. 7.ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.
4. GUYTON, ARTHUR C.; HALL, JOHN E. Tratado de fisiologia médica. 12ª edição. Editora ELSEVIER, Rio de Janeiro. 2011.
5. Blog Doctor Tipster. Pre-excitation syndromes. Disponível em: < http://www.doctortipster.com/3796-pre-excitation-
syndromes-wolff-parkinson-white-syndrome-and-lown-ganong-levine-syndrome-causes-diagnosis-and-
treatment.html> Acesso em: 20 de julho de 2018.

63. Como está o coração?

O diagnóstico mais provável é a Síndrome Coronariana Aguda Sem Supradesnivelamento do
Segmento ST, as alterações presentes no eletrocardiograma corroboram para suspeita diagnóstica.
Somente após a coleta seriada/curva de marcadores de necrose miocárdica (MNM) será possível
distinguir entre Angina Instável (não há elevação e/ou queda nos MNM) do IAM Sem Supra de ST (MNM
alterados).


O traçado eletrocardiográfico é marcado por inversão da onda T difusamente, vale ressaltar que essa
inversão é definida pela polaridade contrária da onda T em relação ao complexo QRS a qual está
sucedendo. Essa alteração, relacionada a uma clínica de angina atípica, pode ser definida como Isquemia
Subepicárdica. Devido ao déficit no aporte de nutrientes para o miócito ocorre uma alteração na fase de
repolarização ventricular (representada no ECG pela onda T) a qual a depender da região acometida irá
traduzir mudanças na polaridade e/ou morfologia da onda T. Na isquemia subendocárdica a onda T
mantém a sua polaridade, todavia apresenta um aspecto simétrico e pontiagudo. No entanto, a isquemia
subepicárdica é marcada pela inversão da polaridade da onda T, como evidenciado neste caso clínico.

3. Qual é a parede acometida nesse traçado?

A isquemia subepicárdica está presente acomentendo duas paredes: parede anterior, neste traçado
onda T invertida em V2 a V6; parede inferior - D2, D3 e aVF.
Referências
2. MAGALHÃES, L. P. et al. II Diretrizes Brasileiras de fibrilação atrial. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 106, n. 4, p. 1-
22, 2016.

64. Do lado esquerdo do peito
1. Qual é o provável diagnóstico eletrocardiográfico?

O diagnóstico eletrocardiográfico é a associação de quatro fenômenos que acometem a estrutura
cardíaca: Sobrecarga Ventricular Esquerda (SVE) + Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) + Bloqueio Divisional
Anterossuperior Esquerdo (BDAS) + Sobrecarga de Átrio Esquerdo (SAE).

2. Quais são os achados eletrocardiográficos que justificam sua suspeita?

No ECG em estudo temos o eixo, a morfologia e a duração do complexo QRS fora dos limites da
normalidade. O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) é justificado pela duração aumentada do QRS (>120
ms), associada à morfologia de BRE, caracterizada por ondas R alargadas, empastadas e com entalhes
em D1, V5 e V6, padrão rS em V1, V2 e V3. Para o Bloqueio Divisional Anterossuperior (BDAS) temos a
associação entre o eixo desviado para a esquerda (-45º, ou seja, além de -30º), padrão rS nas derivações
inferiores (D2, D3 e aVF) com maior onda S em D3. Quanto à SVE, fecha-se critérios diagnósticos pelos
índices de Cornell (R avL + S V3 ≥
28mm se masculino ou ≥
20mm se feminino)2,3, Sokolow-Lyon4 (S de
V1 + maior R de V5 ou V6 ≥
35mm) e Homhilt-Estes5. Já na SAE é comum encontrar a onda P difásica,
com a segunda fase negativa em V1, maior que 0,3 mm, indicando a presença do Índice de Morris6,7.
Referências
1. Duarte D. Ecg Med – Curso de Eletrocardiograma. Disponível em: <http://ecg.med.br/>. Acesso em: 10 nov. 2018.
2. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, et al. III Diretrizes Da Sociedade Brasileira de Cardiologia Sobre Análise e Emissão de
3. Figueiredo ET, Cintra FD. Guia básico de eletrocardiografia. In: Lopes AC, Tallo FS, Coelho OFL (Ed.). Tratado de medicina
de urgência e emergência: da graduação à pós-graduação. São Paulo: Atheneu, 2018:571-583.
4. Sokolow M, Lyon T. The Ventricular Complex in Left Ventricular Hypertrophy as Obtained by Unipolar Precordial and
Limb Leads. Am Heart J. 1949;37(2):161-186.
5. Romhilt DW, Estes EH. A Point-Score System for the ECG Diagnosis of left Ventricular Hypertrophy. Am Heart J.
1968;75(6):752-758. doi:10.1016/0002-8703(68)90035-5.
6. Friedmann AA (Ed.). Eletrocardiograma em 7 aulas: temas avançados e outros métodos. Barueri: Manole, 2011.
7. Sanches PCR, Moffa PJ. Eletrocardiograma: uma abordagem didática. São Paulo: Roca, 2010.

65. A culpa é da tireoide
Trata-se de uma paciente de 45 anos, do sexo feminino, com queixas de intolerância aos esforços,
ganho ponderal, alterações de pele e fâneros e constipação intestinal. Ao exame físico, constata-se fácies
mixedematosa, pressão arterial diastólica elevada (pressão de pulso reduzida) e bócio difuso. Tais
achados são sugestivos de hipotireoidismo, cuja confirmação diagnóstica é feita com a dosagem de T4
livre e TSH2.

O hipotireoidismo pode se apresentar no eletrocardiograma com uma bradicardia sinusal e BAV do 1º

grau3. Outra manifestação eletrocardiográfica é o efeito dielétrico, que consiste na baixa voltagem do
QRS nas derivações frontais (amplitude < 5 mm) e nas derivações precordiais (amplitude menor que 10
mm)3.
Diversas situações clínicas associam-se com o efeito dielétrico, como derrame pericárdico volumoso,
derrame pleural, enfisema, DPOC, obesidade mórbida, anasarca e doenças infiltrativas cardíacas4.
Os pacientes com hipotireoidismo podem ter extrassístoles ventriculares e, raramente, taquicardia
ventricular com um intervalo QT longo (torsades de pointes)2.
No ECG do caso, observa-se o efeito dielétrico e BAV de 1º grau5–7.
Referências
1. Burns E. Hypothyroidism ECG changes [acesso em 11 dez 2018]. Disponível em: https://litfl.com/hypothyroidism-ecg-
library/.
2. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, eds. Medicina Interna de Harrison. 18. ed. São Paulo:
Artmed; 2013.
3. Klein I. Cardiovascular effects of hypothyroidism. UpToDate [acesso em 11 dez 2018]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/cardiovascular-effects-of-hypothyroidism.
de Urgência e Emergência: Da Graduação à Pós-Graduação. 1. ed. São Paulo: Atheneu; 2018. p. 571-583.

66. Calma, jovem. Tudo ficará bem!
1. Quais são as particularidade de uma onda T em um ECG?

A onda T representa a repolarização ventricular. Como a repolarização de diferentes porções do VD e
do VE acontece de maneira mais heterogênea que a despolarização, registram-se ondas T mais largas e
de menor amplitude, ou seja, usualmente abaixo de 6 mm. Tem morfologia arredondada e assimétrica,
sendo a primeira porção mais longa que a segunda1,2. Habitualmente, a deflexão da onda T tem a mesma
direção que o complexo QRS, ou seja, em várias derivações os dois fenômenos registram deflexões
positivas.
Em indivíduos obesos ou aqueles com o diafragma elevado, é comum o registro de complexos QRS
isodifásicos ou com predomínio negativo, acompanhados de onda T negativa ou difásica (negativo-
positiva) em D3. Ainda, em alguns adultos normais, é possível observar ondas T negativas até V3 ou V4,
associadas, principalmente, a complexos rS ou Rs, caracterizando o padrão juvenil da onda T1,3.
As ondas T podem estar invertidas nas derivações precordiais direitas. As ondas T são comumente
invertidas em todas as derivações precordiais ao nascer, mas normalmente tornam-se positivas com o
passar do tempo. Com a idade de 10 anos, a inversão da onda T é geralmente limitada às derivações V1 e
V2 e somente até 4% dos adultos tem ondas T invertidas em derivações V1 a V34. A persistência do
padrão juvenil é mais comum em homens do que mulheres e entre a população negra do que outros
grupos raciais ou étinicos5.

2. A alteração encontrada na onda T neste ECG se configura como uma alteração patológica?
No ECG do paciente foi encontrado padrão compatível com persistência do padrão juvenil da onda T.
No entanto, apesar de a inversão da onda T nas derivações precordiais V1 a V3 estar presente em até 4%
dos indivíduos aparentemente saudáveis com 19 a 45 anos de idade, é importante ver o outro lado. Esse
padrão está presente em 87% dos pacientes com cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica ou
DAVD (displasia arritmogênica de VD)6.

3. Seriam necessários exames adicionais?

Embora tenha sido lembrado no tópico anterior, as implicações dos achados, a maioria dos autores
concorda que pacientes que não possuam patologias de base e, sobretudo, não tenham relato de
sintomas cardiovasculares, não são necessários exames complementares em um pré-operatório7. No
entanto, dadas as implicações legais, um ecocardiograma normal deixariam ambos, médico e paciente,
mais seguros e tranquilos.
Referências
1. Duarte D. O ECG - Curso de eletrocardiografia. Disponível em <http://ecg.med.br>. Acesso em Dezembro de 2018.
2. Figueiredo ET, Cintra FD. Guia básico de eletrocardiografia. In: Lopes AC, Tallo FS, Coelho OFL, eds. Tratado de medicina
de urgência e emergência. Da Graduação à Pós-graduação. 1st ed. São Paulo: Atheneu; 2018:571-583.
3. Friedmann AA, ed. Eletrocardiograma em 7 aulas: temas avançados e outros métodos. Barueri: Manole; 2011.
4. Gualandro D, Yu P, Caramelli B, et al. 3a Diretriz de Avaliação Cardiovascular Perioperatória da Sociedade Brasileira de
Cardiologia. Arq Bras Cardiol. 2017;109.
5. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Braunwald: Tratado de doenças cardiovasculares. 10th ed. São Paulo:
6. Marcus FI. Prevalence of T-wave Inversion Beyond V1in Young Normal Individuals and Usefulness for the Diagnosis of
Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia. Am J Cardiol. 2005;95(9):1070-1071.
doi:10.1016/j.amjcard.2004.12.060
7. Sanches PCR, Moffa PJ. Eletrocardiograma: uma abordagem didática. 1st ed. São Paulo: Roca; 2010.
8. Surawicz B, Parikh SR. Prevalence of Male and Female Patterns of Early Ventricular Repolarization in the Normal ECG of
Males and Females From Childhood to Old Age. J Am Coll Cardiol. 2002;40(10):1870-1876. doi:10.1016/S0735-
1097(02)02492-0.
67. Arritmia? Bom sinal!
1. Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico nesse caso?
O ECG é sugestivo de Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA), antigamente denominada de Taquicardia

Ventricular Lenta2.

2. Que características podem ser encontradas nesse ritmo?
O Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA) origina-se no ventrículo (QRS alargado), tendo FC superior a
40bpm (entre 50 e 130bpm, mais usualmente entre 70 e 85bpm), em consequência de automatismo
aumentado. Não é ritmo de suplência, competindo com o ritmo basal do coração. É autolimitado e
costuma estar relacionado à isquemia miocárdica2–4. Geralmente possui início e fim graduais. Além disso,
a onda P pode estar ausente (já que o foco ventricular assume o ritmo) e pode existir dissociação
atrioventricular5,6.

3. Quais as possíveis etiologias?
É basicamente provocada pelo disparo automático acelerado das fibras de Purkinje sobreviventes na
região infartada (hiperautomatismo)4. As etiologias podem ser compiladas em três grupos: (1) alterações
na eletrofisiologia das células, provocada por anóxia e alteração do pH nas fibras miocárdicas; (2)
alterações isquêmicas, acarretando desvios no potencial de repouso, com o surgimento de focos
ectópicos e (3) modificações da geometria ventricular, a depender da parede acometida agudamente. O
RIVA aparece geralmente nas primeiras 48 horas do IAM, tendo caráter transitório, na maioria dos casos7.
Ocorre, portanto, mais frequentemente em portadores de insuficiência coronária, mormente após
reperfusão do miocárdio. Devido à faixa adequada da FC, habitualmente não causa repercussão
hemodinâmica5.

4. No caso desse paciente, esse achado é um bom sinal. Por quê?

Quando um paciente infartado recebe trombólise, alguns critérios de reperfusão são esperados,
assim o médico pode saber se a medida terapêutica provavelmente funcionou. São eles8:
a. Redução da dor anginosa.

b. Redução do supradesnivelamento.
c. Pico precoce dos marcadores de necrose miocárdica.
d. Arritmias de reperfusão.

O ritmo idioventricular acelerado (TV com frequência cardíaca < 120bpm), mais comum nas primeiras
12-48 horas após o infarto, não está associado a maior risco de complicações para o paciente internado,
podendo ser registrado em até 63% dos pacientes após oclusão arterial. Não raramente, a ocorrência de
arritmia ventricular complexa é uma manifestação de reperfusão coronariana, surgindo em decorrência
de hiperautomatismo de fibras de Purkinje ou como manifestação de distúrbios metabólicos ou
eletrolíticos locais. O ritmo idioventricular acelerado é mais comum em pacientes que evoluem com
bradicardias (bradicardia sinusal ou BAV). O tratamento, quando associado à hipotensão arterial ou
insuficiência cardíaca, deve ser realizado com fármacos que aumentam a frequência cardíaca (atropina,
por exemplo) ou marca-passo atrial temporário. Fármacos antiarrítmicos estão indicados para a
estabilização clínica, nos casos em que o ritmo idioventricular acelerado deflagra taquicardias
ventriculares rápidas ou FV. A lidocaína ou amiodarona podem ser necessárias nessas condições7,8.
Referências
1. CASO 154 (2a parte): IAM anterolateral – Fibrilación Ventricular. | URGENCIAS BIDASOA.
https://urgenciasbidasoa.wordpress.com/2014/07/28/caso-154-2a-parte-scacest-iam-anterolateral/. Published 2014.
Accessed November 16, 2018.
de Urgência e Emergência. Da Graduação à Pós-Graduação. São Paulo: Atheneu; 2018:571-583.
4. Gizzi JC, Moreira D. Arritmias ventriculares no infarto agudo do miocárdio. Relampa., 1997:36-45.
8. Piegas L, Timerman A, Feitosa G, et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia Sobre Tratamento do Infarto
Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardiol., 2015;105(2):1-105.

68. Por que tão jovem??

A Síndrome do QT longo congênito é o diagnóstico mais provável.


Esta síndrome se manifesta no eletrocardiograma por um prolongamento do intervalo QT (iQT),
associado ou não a alterações na morfologia da onda T2–4.
O iQT corresponde à medida do início do complexo QRS até o final da onda T, representando a
duração total da atividade elétrica ventricular (figura 2). O seu valor normal é menor ou igual a 440 ms
em homens e 460 ms em mulheres (no caso da síndrome do QT longo congênito, frequentemente o iQT
é muito prolongado [> 500 ms]), medido preferencialmente em aVL e DI, ou V3 e V4. Como a medida do
iQT varia com a frequência cardíaca, ela deve ser corrigida através do uso de fórmulas, sendo a fórmula
√
de Bazzett a mais utilizada, na qual o intervalo QT corrigido (QTc) é: QTc = iQT/ RR. No caso em questão,
o QTc foi igual a 600 ms5,6.
Figura 2 - Intervalo QT e intervalo RR.
Fonte: Oliveira Júnior NA, et al. Revista da SOCERJ, 20041.
A alteração da onda T mais típica na síndrome do QT longo é a onda T bífida, a qual é melhor
visualizada nas derivações precordiais, estando presente nessa paciente nas derivações V4 e V5. Outro
achado possível é a alternância de onda T, o qual é transitório e revela uma extrema instabilidade
elétrica, sendo encontrado em pacientes mais graves, precedendo o aparecimento de torsades de
pointes7,8.

3. Como é feito o diagnóstico dessa síndrome?
Atualmente, os testes genéticos não são facilmente disponíveis, então, usa-se critérios clínico-
eletrocardiográficos (figura 3) para determinação do diagnóstico da síndrome do QT longo congênito. De
acordo com o número de critérios presentes, determina-se a probabilidade de o indivíduo ser portador
da síndrome (< 1 ponto: baixa probabilidade; 2-3 pontos: probabilidade intermediária; > 4 pontos: alta
probabilidade)1.

Figura 3 - Critérios diagnósticos para a síndrome do QT longo congênito.

Critérios Pontos
ECG:
3
QTc > 480 ms
2
QTc 460-470 ms
1
QTc 450 ms (se masculino)
2
Torsades de Pointes
1
Alternância de onda T
1
Ondas T denteadas em 3 derivações
0,5
FC baixa para a idade
História clínica:
2
Síncope com estresse
1
Síncope de estresse
0,5
Surdez congênita
História familiar: 1
Membros conhecidamente com QT longo 0,5
Morte súbita não explicada de parentes diretos com menos de 30 anos
Fonte: Oliveira Júnior NA, et al. Revista da SOCERJ, 2004.1

É importante afirmar que a presença de intervalo QT normal não exclui a possibilidade de síndrome
do QT longo congênito. Esse achado está presente em até 6% dos casos e, desses pacientes, 80%
apresentam sintomas de síncope ou morte súbita7.

4. Qual a fisiopatologia dessas alterações?
A síndrome do QT longo congênito é causada por mutações que afetam canais de íons importantes
para a repolarização miocárdica, gerando um aumento exagerado da duração do potencial de ação em
algumas células do miocárdio. Isso leva ao prolongamento do intervalo QT e a uma não homogeneidade
da matriz elétrica ventricular, propiciando o surgimento de arritmias. Assim, a síndrome do QT longo se
associa a um risco elevado de síncope, geralmente durante ou após situações de esforço ou estresse, e
morte súbita cardíaca devido a taquicardias ventriculares, especialmente torsades de pointes2,7,8.
5. Qual a conduta terapêutica?

O tratamento da síndrome do QT longo congênito inicialmente é feito com uso de betabloqueadores
(em média, 70% dos pacientes apresentam boa resposta a essa terapia). Nos casos refratários,
recomenda-se a implantação de um cardiodesfibrilador. Além disso, evitar a prática de esportes
competitivos e o uso de medicamentos que prolonguem o QT também é necessário2.

6. Qual o diagnóstico diferencial?

A síndrome do QT longo também pode ser adquirida, sendo causada pelo uso de medicamentos
(como anti-histamínicos, descongestionantes nasais, diuréticos, antibióticos, antiarrítmicos,
antidepressivos, antipsicóticos), desequilíbrio eletrolítco (como hipocalemia, hipocalcemia e
hipomagnesemia), bradiarritmias, hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, cetoacidose
diabética e tireoidopatias2,7,8.
Referências
1. Oliveira Junior NA, Andréa EM, Maciel WA, Siqueira LR De, Atié J, Cosenza R. O Eletrocardiograma e a Síndrome de QT
Longo. Rev SOCERJ. 2004;17(3):177-182. Disponível em: http://www.rbconline.org.br/wp-
content/uploads/a2004_v17_n03_art03.pdf.
de Urgência e Emergência: Da Graduação à Pós-Graduação. 1. ed. São Paulo: Atheneu; 2018:571-583.
6. Pastore C, Samesima N, Tobias N, Pereira Filho H, eds. Eletrocardiografia Atual: Curso do Serviço de Eletrocardiografia
do InCor. São Paulo: Atheneu; 2016.
7. 7Trinkley KE, Lee Page R, Lien H, Yamanouye K, Tisdale JE. QT interval prolongation and the risk of torsades de pointes:
essentials for clinicians. Curr Med Res Opin. 2013;29(12):1719-1726. doi:10.1185/03007995.2013.840568
8. Viskin S, Rosovski U, Sands AJ, et al. Inaccurate electrocardiographic interpretation of long QT : The majority of
physicians cannot recognize a long QT when they see one. Hear Rhythm. 2005:569-574.
doi:10.1016/j.hrthm.2005.02.011

69. Será que foi a injeção?

1. Qual é o diagnóstico mais provável e quais anormalidades do traçado corroboram com ele?
Trata-se de uma bloqueio átrio ventricular de segundo grau, ou seja, há ondas P, porém o complexo
QRS por vezes é bloqueado. Por ter um padrão de intervalos PR fixos quando presentes que obedecem à
ordem 2:1, ou seja, para cada 2 ondas P existe 1 QRS, fecha-se diagnóstico de BAV de 2º grau 2:1.
Também dá para notar no ECG um atraso da condução do ramo direito.


Os principais diagnósticos diferenciais devem ser feito com os outros bloqueios atrioventriculares de
2º grau: o Mobitz I no qual há um alargamento progressivo do intervalo PR até o bloqueio do estímulo, e
o Mobitz II, no qual há intervalos PR constantes até que haja o bloqueio. O BAV 2º grau 2:1 pode ser tanto
Mobitz I quanto Mobitz II. Como ocorre o bloqueio de forma precoce, não conseguimos observar se o
intervalo PR vai alargando (para configurar Mobitz I), ou não (para configurar Mobitz II). Além disso,
apesar de a duração do QRS estar aparentemente no limite no ECG, notam-se morfologias rsR’ em V1 e
V2, as quais são sugestivas de atraso na condução do ramo direito.

3. Qual é o fator de risco para o desenvolvimento de arritmia nesse paciente?

Dentre os principais fatores de riscos para BAV 2º grau 2:1 descritos, cabe destacar: intoxicação
digitálica, infecção aguda (febre reumática), distúrbio eletrolítico, fase aguda do infarto do miocárdio em
parede inferior (na maioria das vezes transitória) ou pós-operatório de procedimento cirúrgico cardíaco
(manipulações em corações normais, substituições de valvas aórticas calcificadas) em corações normais.
É notória a ausência de todos eles no caso em questão. Porém, extraído de um único relato na literatura,
que evidencia em sua discussão a peculiaridade do fato, há assimilação do uso da penicilina benzatina
como fator desencadeador da arritmia.


Como o paciente tinha sinal de instabilidade hemodinâmica (hipotensão arterial), a primeira escolha
farmacológica é a atropina, que deve ser feita em doses de 0,5 mg, IV, que podem ser repetidas de 3/3
minutos, com dose máxima de 3 mg. Se apenas essa conduta não tivesse sido eficaz, pode-se escolher
entre o uso de dopamina – cada vez menos utilizada na prática clínica – ou adrenalina, e, por fim, a
colocação de marcapasso transcutâneo, que culminaria na melhora do quadro.
Referências
1. Saraiva MH, Abrão Neto RA, Velasco IT. Medicina de emergências: abordagem prática. 11. ed. Baueri/SP: Manole; 2016.
2. Cardoso MR, Ribeiro EA, Goelzer LS. Bav de 2º grau 2:1 reproduzido no teste de exercício. Revista do DERC | 2016 |
Volume 22 | Nº 3.
3. Sousa BL, Cavalcante ICA. Bloqueio atrioventricular de 2º grau do tipo I Mobitz após aplicação de penicilina benzatina:
relato de caso. Rev. Bras. Anestesiol. [Internet]. 2009. Apr [cited 2019 June 10];59(2):219-222.
70. Uma onda estranha

Hipocalemia.


A hipocalemia (ou hipopotassemia) é um distúrbio hidroeletrolítico definido por níveis séricos de
potássio menores que 3,5 mEq/L. O eletrocardiograma é caracterizado pela tríade clássica: depressão do
segmento ST, diminuição ou inversão da amplitude da onda T, e aumento da amplitude da onda U, como
mostrados no exame da paciente em questão; porém, não é necessária a presença concomitante dos três
critérios para diagnóstico. A hipopotassemia pode ser causada por perdas renais ou extra renais do íon
e/ou diminuição de sua ingestão, como foi o caso de nossa paciente, que apresentava perda
gastrointestinal há 1 semana, associada à inapetência e desidratação. Entre outras manifestações, a
hipopotassemia pode gerar arritmias cardíacas, dores musculares, dispneia e fraqueza generalizada.
A onda U achada no traçado eletrocardiográfico após a onda T não tem sua origem totalmente
esclarecida. Acredita-se que representa a repolarização das fibras de Purkinje, do septo interventricular e
dos músculos papilares (5 e 21), assim como o relaxamento ventricular ao fim da diástole. Podem ser
vistas em até 50% dos exames normais, sendo geralmente positiva e de pequena amplitude (de 5 a 50%
da amplitude da onda T). A onda U negativa já foi descrita em traçados de pacientes portadores de
hipertensão arterial sistêmica, cardiopatia isquêmica e regurgitação mitral e aórtica. Já a onda U de
amplitude aumentada pode ser identificada na hipocalemia, em pacientes em uso de digitálicos,
amiodarona e quinidina, em atletas pós exercício físico e em situações de bradicardia importante.

Figura 2 - Hipocalemia moderada – depressão do ST, achatamento da onda T (vermelho), aumento de
ondas U (laranja).
Figura 3 - Hipocalemia severa – depressão do ST, ondas T negativas (vermelho), Ondas U proeminentes
(laranja).
Referências
Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol 2016; 106(4Supl.1):1-23.
2. Sul GDO, Barcellos GA, Barcellos PT. Manifestações eletrocardiográficas de doenças não cardíacas. Rev da Soc Cardiol do
Estado do Rio Grande do Sul [Internet]. 2011;21(2):1-7. Available from:
www.socergs.org.br/site/_files/view.php/download/pasta/14/53fcc336aa1f2.pdf;
3. MedicinaNET. Dispnível em <www.medicinanet.com.br/imagens/20090608002226.jpg.>. Acesso em Dezembro de 2018.
4. Ikegami MT, et al. Análise da onda U do eletrocardiograma: sua presença, características e correlação com situações
clínicas. Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba, [S.I.], v. 1, n. 2, p. 45-48, maio 2007. ISSN 1984-4840.

71. Traçando a história
1. Qual é o laudo eletrocardiográfico?
BDAS. Provável sobrecarga ventricular esquerda. Alteração inespecífica da repolarização ventricular.

2. Qual(is) comorbidade(s) poderíamos inferir à paciente?
Hipertensão arterial sistêmica devido ao sinal de hipertrofia ventricular esquerda e medicações

utilizadas. Lembre-se de que um dos principais efeitos colaterais do uso dos Inibidores da Enzima
Conversora de Angiotensina II (IECA) – como o enalapril – e da espironolactona, é a hipercalemia. Lesão
renal aguda (ou crônica agudizada), em razão da história clínica de redução do volume urinário e edema
e ao achado eletrocardiográfico sugestivo de hipercalemia (ondas T apiculadas, amplas e simétricas).
Referências
1. Pastore CA, et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos
Eletrocardiográficos. Arq. Bras. Cardiol. São Paulo, v. 93, n. 3, supl. 2, p. 1-19, 2009. Disponível em:
<www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2009001800001&lng=en&nrm=iso>;
<http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2009001800001>. Acesso em: 28 aug. 2018.
2. Ary G. Chronic renal disease. 2005. Disponível em: <https://ecg.bidmc.harvard.edu/maven/dispcase.asp?
rownum=25&ans=1&caseid=26>. Acesso em: 28 ago. 2018.
72. Devagar, quase parando?
1. Há algum achado patológico no ECG em questão?
Antes de mais nada, vale ressaltar que a interpretação de qualquer exame complementar deve ser
realizada tendo em razão das condições do paciente. O paciente em questão é um atleta profissional; a
prática regular de exercício físico vigoroso induz alterações cardíacas fisiológicas adaptativas decorrentes
da maior demanda metabólica exigida2.As alterações são relacionadas ao tônus vagal aumentado no
repouso e a sobrecarga cardíaca geradas pela prática esportiva2,3.Desse modo, podemos encontrar os
seguintes achados, sem significado patológico, em atletas3-5:

a. Bradicardia sinusal.
b. Arritmia sinusal fásica ou respiratória.
c. Aumento do intervalo PR.
d. Aumento da voltagem de ondas R ou S entre 30 a 35 mm.
e. Alteração da repolarização ventricular, tipo repolarização precoce (elevação do ponto J com
“entalhe” inicial).
f. Atraso de condução pelo ramo direito.
g. BAV de segundo grau tipo Mobitz I.
h. Padrão de sobrecarga ventricular somente por critérios de voltagem (Sokolow-Lyon).
No ECG de um atleta, por conta do tônus parassimpático aumentado, pode-se constatar uma arritmia
sinusal associada com bradicardia sinusal3,4.Quando a frequência de disparos do marca-passo (MP)
sinusal reduz, surge a possibilidade de outro MP capturar a ativação ventricular (foco ectópico atrial,
juncional, ventricular etc.)6. Quando a frequência de disparos do MP sinusal retoma valores mais
elevados, o ritmo volta a ser sinusal.
Assim, observam-se no ECG em questão dois ritmos concorrentes que se alternam no comando da
estimulação ventricular: a bradicardia sinusal e o ritmo idioventricular acelerado (RIVA). O RIVA é um
ritmo de escape ventricular que emerge a partir de um MP ectópico ventricular, com frequência de
disparos superior a 40 bpm (mais usualmente entre 70 e 85 bpm) e complexos QRS alargados1.Desse
modo, a presença de dois MP’s, um de origem atrial e outro de origem ventricular, propiciando o
aparecimento dos dois ritmos alternantes e independentes entre si, caracteriza a dissociação
atrioventricular isorritmica (já que os ritmos possuem frequências similares)6.

2. Como você explicaria a morfologia apresentada pelo penúltimo complexo QRS em DII
longo?
Trata-se de um batimento de fusão, outro achado que confirma a presença simultânea de ritmo
sinusal e ventricular (no caso em questão, o RIVA).6 Essa é a combinação de dois impulsos distintos que
simultaneamente despolarizam um mesmo território miocárdico ventricular6,7.
O batimento de fusão ventricular é observado quando um complexo ventricular é gerado e começa a
ativar o miocárdio ventricular logo após um impulso supraventricular ter sido conduzido através do nó
atrioventricular e também ter começado a se espalhar pelo miocárdio ventricular7. Como resultado,
surge um complexo QRS híbrido, de características e largura intermediárias entre os impulsos fundidos.
Referências
1. Augustine, D. X., Howard L. Left Ventricular Hypertrophy. In: Athletes: Differentiating Physiology From Pathology. Curr
Treat Options Cardiovasc Med. 2018 Oct 26;20(12):96.
2. Fagundes, M. L. A., Cruz-Filho F. E. S. Dissociação Atrioventricular. Disponível em:
<www.bibliomed.com.br/bibliomed/books/livro2/cap/cap33.htm>. Acesso em: 27 jul. 2018.
3. Burns E. Marathon-related ECG Exasperation. LITFL. 2018. Disponível em: <https://litfl.com/marathon-related-ecg-
exasperation/>. Acesso em: 28 dez. 2018.
4. Pastore, C. A.; Pinho, J. A.; Pinho, C.; Samesima, N.; Pereira-Filho, H. G.; Kruse, J. C. L.; Paixão A.; Pérez-Riera, A.R.; Ribeiro,
A. L.; Oliveira, C. A. R.; Gomes, C. I.G.; Kaiser, E.; Galvão, F.; Darrieux, F. C. C.; França, F. F. A. C.; Feitosa-Filho, G.;
Germiniani, H.; Aziz, J. L.; Leal, M. G.; Molina, M.; Oliveira, N. M. T.; III Diretrizes Da Sociedade Brasileira de Cardiologia
Sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4, Supl. 1):1-23.
5. Prutkin, J. M. ECG tutorial: Miscellaneous Diagnoses. Up To Date. <www.uptodate.com/contents/ecg-tutorial-
miscellaneous-diagnoses>. Published 2018. Acesso em: 28 dez. 2018.
6. Wilson MG. Electrocardiography in Athletes: Normal and Abnormal Findings. Heart. 2018 Dec;104(23):1902-1909.
7. Stein, R; Silveira, A. D. O Eletrocardiograma do Atleta. Rev da Soc de Cardio do Estado do Rio Grande do Sul. 2011 Ano
XIX nº 21 Jan/Fev/Mar/Abr 2011.
73. Foi sem querer querendo
1. Qual é o diagnóstico? Quais anormalidades do traçado corroboram com o diagnóstico?

A fibrilação atrial é uma arritmia caracterizada por instabilidade elétrica atrial, com estudos mais
recentes apontando a existência de focos de instabilidade (“ninhos de FA”) localizados próximos às veias
pulmonares, em sua maioria. Podemos classificar essa doença quanto a sua FC como de alta (>120 bpm)
ou baixa resposta ventricular. Quanto a sua etiologia, em FA valvar e não valvar. Assim como podemos
classificá-la por sua duração. No caso acima temos uma paciente com períodos intermitentes de FA.
Neste caso, quando ocorre resolução espontânea do quadro, ou com medicações em até 7 dias,
denominamos FA paroxística. Nos quadros com duração superior a 7 dias, chamamos de FA persistente.
Em casos refratários a tentativas de cardioversão farmacológica ou elétrica, chamamos de FA
permanente. Na FA paroxística, o manejo da arritmia é semelhante ao da população geral de pacientes
com FA, consistindo em controle da frequência e/ou controle do ritmo (desde que realizado período
prévio de anticoagulação por 4 semanas, ou realização de ecocardiograma transesofágico evidenciando
ausência de trombos intracavitários), e prevenção de eventos tromboembólicos. Na paciente foi feito o
uso de amiodarona após retorno ao ritmo sinusal. Dentre os efeitos desta droga podemos destacar
prolongamento do intervalo QT, que foi visto nesse ECG, além do efeito betabloqueador que pode causar
bradicardia sinusal, a qual pode ser importante a depender da velocidade de infusão da droga. No caso,
a paciente chegou ao limite inferior da frequência cardíaca3,5. Além desses achados, as anormalidades
observadas na morfologia da onda P nas derivações precordiais apontam para sobrecarga biatrial.
Achado eletrocardiográfico comum nesses pacientes.

2. Que fisiopatologia das alterações foi encontrada no traçado?

O mecanismo responsável pela ação antiarrítmica da amiodarona é o prolongamento do potencial de
ação das fibras cardíacas, aumentando, dessa forma, o período refratário, detectado
eletrocardiograficamente como um aumento do intervalo Q-T. O mecanismo desse efeito envolve o
bloqueio de canais de sódio, cálcio, mas principalmente canais de potássio, envolvidos no mecanismo de
repolarização cardíaca.

O intervalo QT é um biomarcador não invasivo da repolarização ventricular. O aumento do intervalo
QT é uma alteração que pode ser de considerável importância clínica, pois predispõe a Torsades de
Pointes e morte cardíaca súbita2,4.
Referências
1. Ary L, Goldberger AL. Drug-related QT prolongation ECG 79 | Ecg.bidmc.harvard.edu.
https://ecg.bidmc.harvard.edu/maven/dispcase.asp?rownum=78&ans=1&caseid=79 Accessed on November 6, 2018.
2. Spragg D, Kumar K. Paroxysmal atrial fibrillation. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.
www.uptodate.com (Accessed on september 2, 2018).
3. Garcia-Fuertes D, Villanueva-Fernandez E, Crespín-Cresín M. Drug-induced long-QT and Torsades de pointes in elderly
polymedicated patients. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 106, n. 2, p. 156-159, 2016.
4. Rang R et al. Rang & Dale Farmacologia. Elsevier Brasil; 2015.
74. O coração bipolar

sua suspeita?
O diagnóstico eletrocardiográfico mais provável é de fibrilação atrial (FA) associado a um bloqueio
atrioventricular total (BAVT). Pela história clínica, sabe-se que o paciente é portador de FA permanente,
distúrbio que se caracteriza pela ausência de onda P e pelo ritmo cardíaco irregular. O intervalo RR,
contudo, se apresenta de forma regular e a frequência cardíaca (FC) está muito reduzida, o que sugere
um bloqueio da condução das ondas fibrilatórias para os ventrículos com a consequente mudança do
foco de despolarização para um nível infranodal, promovendo um ritmo regular bradicárdico. Observe
que os átrios persistem em fibrilação atrial, mas como existe um bloqueio total da condução AV,
ocorrendo uma dissociação do ritmo atrial com o ritmo ventricular. Apesar de ocorrer com raridade, essa
a única situação em que o paciente irá apresentar um ritmo de fibrilação atrial com ritmo ventricular
regular, justamente devido à dissociação atrio-ventricular completa.

2. Existem outras alterações eletrocardiográficas importantes?

Observa-se, além dos achados já discutidos, a presença do atraso final da condução ventricular (onda
s empastada nas derivações esquerdas) com alargamento de QRS, porém sem o padrão típico do
bloqueio de ramo direito (BRD) em V1 ou V2. Em uma análise superficial, poderia se atribuir essas
alterações ao próprio processo inflamatório crônico da Doença de Chagas, já que as alterações da
condução intraventricular são comuns em associação a essa patologia. Essa conclusão, contudo, pode
ser precipitada na vigência de um BAVT muito bradicárdico com QRS alargado. Em decorrência da
dissociação completa entre átrio e ventrículo, o que se observa é um ritmo de escape do ventrículo
esquerdo (VE), um ritmo infranodal que se comporta como marca-passo cardíaco. A despolarização está
se iniciando no VE para depois atingir o VD, se manifestando eletrocardiograficamente como um BRD e
com a inversão da polaridade da onda T em múltiplas derivações. Por fim, documenta-se uma baixa
voltagem do QRS, bem evidente no plano frontal. Por se trata-se de um paciente obeso, esse tipo de
alteração pode ser esperada, uma vez que o excesso de gordura ou o tamanho excessivo da mama
costuma atrapalhar a captação elétrica pelos eletrodos do aparelho de ECG.

A documentação prévia da FA foi essencial para confirmação da suspeita de FA + BAVT, uma vez que
outras patologias podem assumir traçados semelhantes. As ondas fibrilatórias são mais comuns em FA
recentes e tendem a diminuir ou até desaparecer nos estados crônicos da doença, o que pode dificultar
ainda mais o diagnóstico. Na ausência das ondas fibrilatórias (mais visíveis em V1), o traçado
apresentado poderia representar um ritmo de escape juncional com origem na junção atrioventricular do
coração. Os achados eletrocardiográficos dessa patologia são: FC < 50bpm, intervalos RR regulares e a
presença de onda P antes, durante ou logo após o complexo QRS. Caso a onda P se localize dentro do
QRS, ela mimetizará o ECG apresentado (Figura 2).


As bradicardias são alterações do ritmo associadas a uma frequência cardíaca inferior a 50bpm. Elas
podem ser estáveis ou instáveis do ponto de vista hemodinâmico. O quadro 1 da página seguinte
sumariza os sinais de instabilidade. A documentação de um quadro de hipotensão sintomática associada
a bradicardia requer medidas imediatas para elevação de FC, sejam estas farmacológicas ou não (marca-
passo). As medidas terapêuticas devem ser tomadas na seguinte ordem de preferência: 1° Atropina; 2°
Marca-passo provisório transcutâneo (MP-TC) ou dopamina ou adrenalina; 3° Marca-passo transvenoso
(MP-TV). A depender do nível de bloqueio, se nodal ou hissiano, o BAVT pode ou não ter uma boa
resposta à atropina. Embora o MP-TC seja de fácil instalação, seu uso é provisório e necessita de sedação
por gerar desconforto ao paciente. A instalação de MP-TV é bem mais complexa e cuidadosa, contudo
pode ser usado por um período mais prolongado e não costuma gerar desconfortos. Se o bloqueio AV
não tiver causa reversível, será necessário o implante de um marca-passo definitivo.
Figura 2 - Paciente em ritmo juncional de escape. Note a ausência da onda P (está dentro do QRS), FC <
50bpm e intervalo RR regular.
Quadro 1 - Os 4 “D”s da instabilidade.

Sinais de instabilidade:
• Diminuição da pressão (Choque, má perfusão periférica)
• Diminuição do nível de consciência
• Dor precordial
• Dispneia (IC ou congestão pulmonar)

Referências
2. MAGALHÃES, L. P. et al. II Diretrizes Brasileiras de fibrilação atrial. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 106, n. 4, p. 1-
22, 2016.
3. LAPA, Eduardo. Pcte com fibrilação atrial que passa a apresentar frequência cardíaca lenta e regular – em que pensar?
Disponível em: < https://cardiopapers.com.br/pcte-com-fibrilacao-atrial-que-passa-apresentar-frequencia-cardiaca-
lenta-e-regular-em-que-pensar/ > Acesso em: 20 de julho de 2018.
Oliveira. – 2 ed, Barueri, SP: Manole 2011

75. O problema é do coração?

Doença Pulmonar Obstrutivo Crônico (DPOC) caracterizada por limitação do fluxo de ar das vias
aéreas inferiores por hipóxia persistente, o aumento das pressões pulmonares, em razão da doença
pulmonar primária, leva a alterações estruturais e hemodinâmicas (a exemplo da vasoconstrição arterial
pulmonar e consequente hipertensão arterial pulmonar) acarretam alterações cardíacas (cor pulmonale)
com repercussões eletrocardiográficas. Diante das queixas da paciente (dispneia, tosse matinal)
associadas à história de tabagismo importante, há 40 anos, DPOC é a principal suspeita diagnóstica.


A associação da história clínica altamente sugestiva para exclusão de diagnósticos diferenciais
aumenta a acurácia dos achados eletrocardiográficos. Dentre aqueles presentes no eletrocardiograma
em questão, destacam-se: onda P com morfologia apiculada e amplitude > 2,5 mm (ou 0,25 mV) em
D2, QRS com baixa voltagem (< 5 mm) nas derivações do plano frontal, entre V1 e V2, chamado sinal de
Peñalosa-Tranchesi, pode significar SAD (sobrecarga atrial direita) padrão rS nas derivações precordiais
(no eletrocardiograma em questão de V1-V4 e V6) com pequena progressão da onda R de V1 a V6.
Outros achados que podem estar presentes na DPOC: onda S > onda R em V6, denota SVD.

3. Quais são os diagnósticos diferenciais para as alterações eletrocardiográficas?

Derrame pericárdico volumoso, tromboembolismo pulmonar, derrame pleural, enfisema, obesidade
mórbida, anasarca, hipotireoidismo e doenças infiltrativas cardíacas, desnutrição proteico calórico, com
diminuição importante da albumina plasmática, gerando derrame pericárdico e/ou pleural.
Referências
1. RUBIN, LJ; HOPKINS, W. Clinical Features and Diagnosis of Pulmonary Hypertension in Adults. UpToDate. 2017.
Disponível em: <www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-pulmonary-hypertension-in-
adults/print?
search=eletrocardiogram%20in%20COPD&source=search_result&selectedTitle=30~150&usage_type=default&display_r
ank=30>. Acesso em: 28 julho 2018.
2. HAN, MK; DRANSFIELD, MT; MARTINEZ, FJ. Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Definition, Clinical Manifestations,
Diagnosis, and Staging. UpToDate. 2017. Disponível em: <www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-
diagnosis-of-pulmonary-hypertension-in-adults/print?
search=eletrocardiogram%20in%20COPD&source=search_result&selectedTitle=30~150&usage_type=default&display_r
ank=30>. Acesso em: 28 julho 2018.
3. Soc. Bras. Card. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos
Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol: 2016;106,(4Supl1).
4. LAPA, E. O ECG no paciente portador de DPOC grave. Disponível em: <https://cardiopapers.com.br/o-ecg-no-paciente-
portador-de-dpoc-avancado/>. Acesso em: 27 julho 2018.
5. OLIVEIRA NETO, NR. Qual o diagnóstico 26? Disponível em: <http://tracadosdeecg.blogspot.com/2012/01/qual-o-
diagnostico-26.html>. Acesso em: 27 julho 2018.
76. Um fenômeno muito estranho
1. Qual é o diagnóstico mais provável de acordo com as anormalidades do traçado

eletrocardiográfico?
O diagnóstico mais provável é de uma fibrilação atrial de alta resposta ventricular, com presença de
fenômeno de Aschman.
A fibrilação atrial pode ser facilmente identificável neste eletrocardiograma em razão da ausência de
ondas P e ritmo irregular, e pela presença de ondas "f" fibrilatórias (ver o caso ‘’Quem manda aqui? ’’). A
frequência cardíaca do paciente encontra-se maior que 120 bpm, configurando alta resposta ventricular.
Observamos também complexos QRS ora alargados, ora estreitos.

2. O que é esse fenômeno??

Observe a figura 2. Além da FA de alta resposta ventricular, há uma mudança significativa do padrão
do QRS em todas as 12 derivações do ECG, a partir do 4º QRS (primeira seta vermelha), que também se
repete ao final do DII longo (segunda seta vermelha), como apresentado abaixo.
Basicamente, em vigência de FA, quando ciclos longos (sublinhados por barras vermelhas), isto é,
intervalos R-R longos, são seguidos por um ciclo curto, ou seja, intervalo R-R curto (sublinhados por
barras azuis), ocorrendo uma mudança significativa no padrão do QRS, que adquire forma de bloqueio
de ramo direito (ver caso "SOS Mata Atlântica"). Essa mudança de padrão é desencadeada por
extrassístoles supraventriculares.

Figura 2 - Fenômeno de Aschman
Este fenômeno tem nome: Fenômeno de Aschman, descrito por Gouaux e Aschman, em 1947. Embora
ocorra muito frequentemente em pacientes com FA, também pode ser observado na taquicardia atrial ou
após extrassístoles supraventriculares.
Para diagnóstico do Fenômeno de Aschman, utiliza-se os critérios de Fish:

• Presença de um ciclo relativamente longo (R-R longo), que precede o ciclo relativamente curto
(R-R curto) de QRS aberrante com padrão de Bloqueio do Ramo Direito (BRD), que após alguns
ciclos aberrantes retornam normalmente ao padrão normal (sequência de intervalos R-R curto-
longo-curto).
• Complexos QRS aberrantes com padrão BRD têm a mesma polaridade do QRS normal
precedente. O que pode auxiliar, em alguns casos, no diagnóstico diferencial com uma
taquicardia ventricular não sustentada.
• QRS aberrantes têm intervalos variáveis.

• Inexistência de pausa compensatória normalmente presente em pacientes com FA. Ajudam a
diferenciar o fenômeno de Aschman de extrassístoles ventriculares.
• QRS aberrante precedido por uma onda P favorece diagnóstico de fenômeno de Aschman
(extrassístole supraventricular), bem como a presença da morfologia de BRD. Já nas
extrassístoles ventriculares, temos como achados sugestivos, a presença de intervalos R-R
regulares com pausa compensatória, presença de diferentes morfologias de QRS no traçado, e
padrão de BRE.

3. Qual é a fisiopatologia envolvida?

O fenômeno de Aschman é decorrente de uma anomalia de condução existente quando ocorre
mudança da frequência cardíaca, causada por extrassístoles supraventriculares.
Esse padrão de condução aberrante depende do período refratário relativo dos ramos do feixe de His.
Na vigência de ciclos mais longos, isto é, R-R mais longos, o período refratário do feixe é prolongado. No
entanto, quando surge uma extrassístole supraventricular, esse impulso pode atingir o feixe de His
enquanto um de seus ramos ainda está em período refratário (geralmente o ramo direito), o que
impossibilita a condução do estímulo para despolarização normal do ventrículo direito. Dessa forma, a
despolarização do VD é feita de forma lenta, gerando alargamento dos complexos QRS no ECG, o que é
evidenciado pelo padrão de bloqueio de ramo direito. Muito raramente, o ramo bloqueado pode ser o
esquerdo, o que levaria a um padrão de BRE.


O fenômeno de Aschman não precisa de tratamento específico. Trata-se a causa de base, neste caso, a
Fibrilação Atrial.
Referências
1. LIMA A. Desafio ECG: o que está acontecendo? CardioPapers. 2011. Disponível em:
<https://tecnoblog.net/247956/referencia-site-abnt-artigos/>. Acesso em: 20 jan 2019.
3. Fenômeno de Aschman. My EKG, O site do Eletrocardiograma. Disponível em: <http://pt.my-ekg.com/arritmias-
cardiacas/fenomeno-ashman.html>. Acesso em: 20 jan 2019.

77. Coração nas alturas

A apresentação encontrada no caso fala a favor do que se convenciona chamar de “coração de atleta”
– um conjunto de alterações estruturais e funcionais, com repercussões clínicas e eletrocardiográficas,
resultantes da prática de exercício físico intenso e prolongado. Importante ressaltar que o “coração de
atleta” é composto de um leque de variações eletrocardiográficas, devendo ser realizado ecocardiograma
ou RNM para diferenciação1,2,4.


Três alterações muito frequentes em casos de “coração de atleta” chamam atenção: frequência de 42
bpm, supradesnivelamento (padrão de repolarização precoce) do segmento ST em V3-V6 e derivações
inferiores e inversão de onda T em V1. Vamos entender4:
a. A bradicardia sinusal, que ocorre em repouso nos atletas, fundamenta-se principalmente na

hipertonia vagal e redução da atividade simpática. Lembremos da fórmula que determina o débito
cardíaco: DC = FC x volume sistólico. No atleta, o aumento prolongado do volume sistólico, devido às
necessidades metabólicas durante o exercício, remodela o miocárdio1. Além disso, há um acréscimo
excepcional na capacidade de aproveitamento periférico do oxigênio. Dessa forma, o indivíduo em
repouso passa a demandar de uma menor frequência cardíaca para gerar o mesmo débito cardíaco e
o mesmo aporte de oxigênio de antes do condicionamento4.
2,3,4
b. O discreto supra de ST, nesse caso, representa uma repolarização precoce . Podemos chegar
facilmente a essa conclusão ao perceber:

i. Pequena magnitude do supra (elevação de 0,5-1 mm).

ii. Concavidade para cima – padrão em “carinha feliz”.
iii. Presença do slurring, em aVL e aVF.
iv. Relação ST/T < 0,25.
v. Ausência de ondas Q patológicas, que afasta a suspeita de um supra isquêmico.

Aqui vale uma ressalva: por muito tempo, o termo repolarização precoce foi descrito como uma
alteração benigna, variante normal de alguns indivíduos sadios. Porém, a partir dos anos 2000, estudos
vêm mostrando associações entre a RP e a ocorrência de arritmias ventriculares6. Além disso, está cada
vez mais estabelecido que a presença de entalhes (onda J ou slurring), mesmo na ausência de elevação do
segmento ST, determina pior prognóstico na vida do paciente, com maiores chances de morte súbita6,7.
Para entender melhor sobre a repolarização precoce vide os casos: 1 “Não é ‘só’ uma virose”, 86
“Rápido demais” e o 97 “Será isquemia?”.
f. A presença da onda T invertida também é uma alteração frequente em atletas, especialmente
localizadas em derivações V1-V4. No entanto, devemos ficar atentos para a inversão de ondas T
presentes em duas ou mais derivações V2-V6, DII e aVF, ou DI e aVL (excluindo DII, aVR e V1), porque
1,2,4
podem representar uma atividade isquêmica .

3. Que outras alterações poderiam ser encontradas nesse caso?

Na Tabela 1 estão listadas as alterações possíveis em um coração de atleta.

4. Quais são os desafios no diagnóstico de um “coração de atleta”?

As características eletrocardiográficas encontradas no coração de atleta são inespecíficas e podem
estar presentes em outras condições realmente patológicas que contraindicam a prática desportiva,
como é o caso da Cardiomiopatia Hipertrófica e da Displasia arritmogênica de VD3, duas das causas mais
importantes de morte súbita em atletas1,2. Por isso, é fundamental reconhecer e diferenciar as
alterações:
a. Cardiomiopatia hipertrófica (CMH): observam-se ondas T gigantes, presença frequente de ondas

Q patológicas, hipertrofia de câmaras muito acentuada e derivações precordiais direitas com R ampla
(hipertrofia septal). Diferente do atleta, que não apresenta ondas T gigantes ou Q patológica e que
pode possuir ondas S profundas em precordiais, refletindo uma sobrecarga ventricular esquerda3.
b. Displasia arritmogênica de VD (DAVD): pode apresentar ondas épsilon (quase patognomônicas
da condição), QRS > 110 ms em derivações precordiais direitas (V1-V3), extrassístoles ventriculares
com padrão de Bloqueio de Ramo Esquerdo e muitas vezes está associada com episódios de
Taquicardia Ventricular5.

5. Como ter certeza de que o diagnóstico está correto?
Uma estratégia que esclarece o diagnóstico de um coração de atleta fisiológico e com bom
prognóstico é fazer um descondicionamento do paciente, deixando-o cerca de 3 meses sem a prática
desportiva. Após esse período, é possível observar a regressão do remodelamento. Em outros casos,
como na CMH, as alterações são irreversíveis1,4.
6. Qual é a conduta mais indicada para o paciente em questão?
O teste diagnóstico referido no item anterior pode ser feito em indivíduos assintomáticos1. Para o
paciente em questão, com queixas de desconforto torácico e turvação visual, uma investigação mais
assídua deve ser estabelecida:
a. Avaliação clínica detalhada, principalmente pesquisa de história familiar para morte súbita,
cardiomiopatias e doença arterial coronariana.
b. Avaliar a probabilidade de origem coronariana e estratificar o risco cardiovascular caso indicado.
c. Ponderar a solicitação de um Ecocardiograma – para avaliação estrutural e funcional, e de um
Teste ergométrico – para avaliar a resposta pressórica e se há melhora dos padrões
eletrocardiográficos durante o exercício (o que ocorre com frequência em casos de coração de atleta).

Tabela 1 - Achados normais no coração de atleta.

Bradicardia sinusal
Arritmia sinusal
Distúrbios do ritmo
Ritmo juncional
Ritmo atrial ectópico
BAV 1º grau
Bloqueios BAV 2º grau mobitz tipo I
BRD incompleto
Aumento de amplitude e duração de onda P.

Alterações morfológicas
Alta voltagem em derivações precordiais esquerdas.
Anormalidades na repolarização Repolarização precoce.

Elevação do segmento ST.
Ondas T altas, apiculadas, bifásicas ou invertidas.

Fonte: Rosa L, Moraes R. MedicinaNET, 20183.
Referências
1. Ferreira E. Coração de atleta. 2010. Disponível em: <http://hdl.handle.net/10316/18510>.
2. Rodrigues R, Serrão G, Gomes S, Pereira D. Novos critérios refinados eletrocardiográficos na avaliação de atletas. Rev
Port Cardiol. 2016;35(12):711-713.
3. Rosa L, Moraes R. Eletrocardiograma 87, 2010[acesso em 2018 dez 2]. Disponível em:
<www.medicinanet.com.br/conteudos/casos/3613/eletrocardiograma_87.htm>.
4. Mckelvie R. Síndrome do coração de atleta. Disponível em: <www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-cardiovasculares/esportes-e-o-cora%C3%A7%C3%A3o/s%C3%ADndrome-do-
cora%C3%A7%C3%A3o-de-atleta#resourcesInArticle>. Acesso em dezembro de 2018.
5. Elias J, Tonet J, Frank R, Fontayne G. Displasia arritmogênica do ventrículo direito. Arq Bras Cardiol volume 70, (nº 6),
1998.
6. Ronsoni RM, Silva JCT. Repolarização precoce: ainda um achado benigno? Rev Soc Cardiol RS. 21 Abr 2011. 1-9.
7. Heng SJ, Clark EN. End QRS Notching or Slurring in the Electrocardiogram. JACC Vol. 60, No. 10, 2012 September 4,
2012:947-9.
78. Morte extensa
1. Qual o diagnóstico mais provável e seus critérios eletrocardiográficos?

O paciente com um quadro de dor anginosa típica o que nos leva a suspeitar de Infarto Agudo do
Miocárdio (IAM) do tipo I, segundo a 4a definição universal – ESC outubro de 2018. Para esse diagnóstico
é necessário que haja 2 dos 3 critérios seguintes: (1) dor anginosa típica (tipo A) ou equivalentes
isquêmicos; (2) eletrocardiograma com supradesnivelamento do segmento ST indicativo de isquemia
aguda (ou corrente de lesão); (3) curva dos marcadores de necrose miocárdica. Diante de um
supradesnivelamento do segmento ST é preciso analisar se há critérios de isquemia definidos na Fourth
Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) que são:

• Nova elevação do segmento ST, medida no ponto J, ≥ 1 mm em pelo menos duas derivações
contíguas com exceção de V2 e V3.
• Em V2 e V3, o critério depende do gênero e da idade do paciente:

se mulher: ≥
1,5 mm;
se homem ≥
40 anos: ≥ 2 mm;
se homem < 40 anos: ≥ 2,5 mm;
Observação
Ponto J = ponto entre o fim do QRS e o início do segmento ST.
Observação
Derivações contíguas são aquelas que correspondem a uma parede do coração.

Essa exceção em V2 e V3 é de extrema importância, pois pacientes assintomáticos podem apresentar
supra não isquêmico nessas derivações precordiais.
Nas figuras 2 e 3 é possível analisar esses critérios no ECG do caso.

Figura 2 - Supradesnivelamento do segmento ST em DI e AVL (parede lateral alta) com elevação do ponto
J de 3 mm e 4 mm respectivamente.
Fonte: Cedido por Dra Pollianna Roriz, coordenadora do Protocolo de Infarto Agudo do Miocárdio –
SAMU – Salvador-Bahia.
Figura 3 - Supradesnivelamento do segmento ST em V1, V2, V3, V4 e V5 (parede anterior) com elevação
do ponto J de 1mm em V1, 7 mm em V2, 7 mm em V3, 5 mm em V4, 2 mm em V5.
SAMU – Salvador-Bahia.
2. Qual a parede acometida e provável artéria ocluída?

Para falarmos de parede acometida é importante lembrar da disposição dos eletrodos para realização
do ECG de 12 derivações. (Figura 4)
No caso em questão, foi evidenciado supra isquêmico nas derivações DI, AVL que correspondem à
parede lateral alta; e em V1, V2, V3, V4 e V5 que correspondem a parede anterior. Quando a parede
lateral alta e a anterior são acometidas, chamamos de IAM em parede anterior extensa (ou Antero –
lateral alta, neste caso). Na Tabela 1 é possível conferir as paredes e derivações correspondentes
encontradas na Diretriz Brasileira, entretanto tais denominações variam na literatura e é possível
encontrar descrito a parede dorsal e outras que não estão na tabela abaixo.
Figura 4 - Disposição dos eletrodos.
Tabela 1 - Paredes e derivações correspondentes no IAM com supra

IAM anterosseptal V1, V2 e V3.
IAM anterior V1, V2, V3 e V4.
IAM anterior localizada V3, V4 ou V3-V5.
IAM anterolateral V4 a V5, V6, D1 e aVL.
IAM anterior extensa V1 a V6 , D1 e aVL.
IAM lateral baixa V5 e V6.
IAM lateral alta D1 e aVL.
IAM inferior D2, D3 e aVF.

Fonte: Pastore, CA1.

Além da parede acometida, é possível identificar a provável ou prováveis artérias ocluídas. Em
pacientes com IAM, a artéria mais acometida costuma ser a Descendente Anterior (44 a 56% dos casos),
coronária direita ( 27 a 39 % dos casos) e a coronária circunflexa (17% dos casos). Para um bom
entendimento desse tópico é importante que você visualize com cuidado as Figuras 5 e 6.
Diante de um IAM anterior extenso e infradesnivelamento do segmento ST em DII, DIII e AVF
devemos pensar em acometimento da Descendente Anterior (DA), pois, segundo Filho (2011), quando há
oclusão na DA ocorre elevação máxima do segmento ST em V2 e V3, com a elevação do segmento ST > 1
mm mais comum em V2 (sensibilidade 91 a 99%).
Além disso, há sinais adicionais para sugerir oclusão de DA no caso descrito que são: supra de ST em
aVL e depressão de ST em derivações inferiores.

3. O que representa o infradesnivelamento do segmento ST no caso descrito?

O achado de depressão de ST nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF) concomitante ao IAM de
parede anterior sugere acometimento de parede lateral alta e não isquemia em parede inferior (já que
infra de ST≥ 0.5 mm em 2 derivações contíguas também é sugestivo de isquemia), porém trata-se de
um sinal de pior prognóstico em relação aos que não apresentam essa alteração elétrica, pois indica
função ventricular comprometida e também existe uma correlação entre: número de derivações
comprometidas e prognóstico. Consideramos observar a derivação avR que, ao se mostrar com supra > 2
mm, associado às alterações deste ECG, poderíamos pensar em comprometimento do tronco da artéria
coronária esquerda (TCE), segundo Pastore e cols.

4. Cite os diagnósticos diferenciais que devemos pensar diante de um supradesnivelamento

de ST.
Pensando em diagnósticos diferenciais não podemos esquecer que outras etiologias muito comuns
em nosso dia a dia também cursam com supra de ST. As principais e citadas pela nossa Diretriz são: a)
repolarização precoce; b) pericardite e miocardite; c) IAM antigo com área discinética e supradesnível
persistente; d) quadros abdominais agudos; e) hiperpotassemia; f) síndromes catecolaminérgicas; g)
trombose coronária, como o uso de drogas ilícitas (cocaína, crack etc.), todos estes não relacionados a
esse caso, tendo em vista a história típica e achados eletrocardiográficos de IAM.
Figura 5 - Face esternocostal do coração.
Figura 6 - Face diafragmática do coração.

Referências
2. Friedmann AA, et al. Diagnóstico diferencial no eletrocardiograma. 2. ed. São Paulo: Editora Manole; 2011.
3. SAÚDE DO ADULTO. Como posicionar os eletrodos para o ECG? Disponível em:
http://saudedoadultoenfermagem.blogspot.com/2017/04/como-posicionar-os-eletrodos-para-o-ecg.html. Acesso em:
25 jun. 2018.
4. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) – ESC/ACC/AHA/WHF. Am
Coll Cardiol 2018; Aug 25.
5. Filho PP, Leivas JA. O valor do ECG na identificação da artéria culpada no IAM. Revista da Sociedade de Cardiologia do
Estado do Rio Grande do Sul; Ano XIX nº 21 Jan/Fev/Mar/Abr 2011.
6. Frank H, Netter MD. Altas de anatomia humana. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2011.
79. Uma pequena confusão

O diagnóstico mais provável é o de troca de eletrodos precordiais e de eletrodos de membros
superiores.


Ao se observar o ECG da figura, nota-se a presença de ondas P, T e complexo QRS presentes e
relacionados entre si, além da presença de intervalos PR e QT normais.
Nota-se a inversão da polaridade de todas as ondas (as ondas P, T e o complexo QRS) nas derivações
DI e aVR. Em um ECG normal, as ondas deveriam ser positivas em DI e negativas em aVR. Entretanto, na
troca de eletrodos de membros superiores, ocorre uma inversão da polaridade das ondas, como visto no
ECG acima, onde temos ondas negativas em DI e positivas em aVR.
É justamente por causa dessa inversão da polaridade relacionada a troca de eletrodos que podemos
dizer que, mesmo tendo ondas P negativas em D1, o ritmo é originado do nó sinual (ritmo sinusal).
Além disso, também se nota uma alteração da progressão normal da onda R de V1-V6. O normal seria
haver uma progressão dessas ondas R pequenas em V1, crescendo até V6 e ondas S maiores em V1, que
diminuem até V6. Entretanto, no ECG acima nota-se uma anormalidade na progressão destas ondas, com
ondas R proeminentes em V1 e V2 e ondas S mais proeminentes em V5 e V6.
Portanto, os achados conjuntos de inversão de polaridades das ondas nas derivações DI e aVR e
alteração da progressão da onda R, associados à ausência de outras alterações no ECG nos leva ao
diagnóstico de troca de eletrodos precordiais e de eletrodos de membros inferiores.
Referências
1. Goldberger AL. ECG Wave-Maven [acesso em 27 novembro 2018]. Disponível em:
https://ecg.bidmc.harvard.edu/maven/dispcase.asp?rownum=321&ans=1&caseid=322.
Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq.Bras.Cardiol; 2016;106(4Supl.1):1-23.

80. SOS Mata Atlântica

O diagnóstico mais provável é de Bloqueio de Ramo Direito secundário à Cardiopatia Chagásica,
caracterizada por uma inflamação crônica do miocárdio e subsequente degeneração do sistema de
condução cardíaco.

2. Como podemos avaliar um Bloqueio de Ramo Direito no eletrocardiograma?

Para análise eletrocardiográfica de um Bloqueio de Ramo Direito, temos que ter um QRS alargado
com duração maior ou igual a 120 ms como critério fundamental e outros, como: ondas S empastadas
em DI, aVL, V5 e V6, ondas qR em aVR com R empastada, padrão rSR' ou rsR’ em V1 com R’ espessado,
eixo elétrico de QRS tendendo para a direita no plano frontal, onda T assimétrica em oposição ao QRS.
3. Qual a explicação eletrofisiológica para o padrão do QRS visto em V1 e V6?

Para entendermos a eletrofisiopatologia do Bloqueio de Ramo direito, vale relembrar a ativação
ventricular normal (Figura 2): o impulso percorre o Sistema His-Purkinje no septo interventricular,
ativando os ramos direito e esquerdo simultaneamente, porém, o estímulo percorre primeiro pelo ramo
esquerdo, o que faz o septo interventricular se despolarizar da esquerda para direita. Assim, o primeiro
vetor é um resultante que aponta para o lado direito. Logo em seguida, ocorre a ativação da parede livre
dos ventrículos, gerando um vetor que aponta para esquerda. Isso porque, apesar do estímulo elétrico
chegar simultaneamente aos dois ventrículos, a massa do ventrículo esquerdo é muito maior, gerando
um vetor resultante que aponta para esquerda. O último vetor corresponde a despolarização da parede
basal dos ventrículos, que pode apontar tanto para o lado direito ou esquerdo (Figura 2).
Na ativação ventricular no bloqueio de Ramo direito (Figura 3), a onda r, vista em V1, e a onda q em V6,
é decorrente da ativação até então normal do ramo esquerdo para o ramo direito (Figura 3a). Na ativação
das paredes livres dos ventrículos, o estímulo chega somente ao ventrículo esquerdo, já que o estímulo
para o direito se encontra lentificado (Figura 3b). Até então sem grandes repercussões no traçado
eletrocardiográfico (padrão rS ou rs em V1 e padrão qR em V6). No final da despolarização, o estímulo
atrasado que percorre o ramo direito despolariza lentamente os cardiomiócitos do ventrículo direito,
descrevendo uma onda R’ em V1 e uma onda S empastada (maior largura), em derivações esquerdas
(Figura 3c).

4. Quais são as principais causas de Bloqueio de Ramo Direito?

Além da Cardiopatia Chagásica, outras importantes causas de Bloqueio de Ramo Direito são: Infarto
Agudo do Miocárdio, Cardiopatia Hipertensiva, Cardiomiopatia Dilatada. Vale ressaltar que o BRD pode
estar presente em corações estruturalmente normais.
Figura 2 - Ativação ventricular normal
Fonte: DUBIN, 1996³.
Figura 3 - Ativação ventricular no Bloqueio de ramo Direito
Fonte: ECG essencial, 20134.
Referências
1. Thaler, Malcom S. ECG essencial: eletrocardiograma na prática diária. 7.ed. Porto Alegre: Artmed, 2013
3. DUBIN, M.D. Interpretação Rápida do ECG. Ed. de Publicações Científicas, 3ª ed. Rio de Janeiro, 1996.

81. Será apenas um simples bloqueio?
O traçado em questão mostra um bloqueio de ramo direito (BRD) com um infarto agudo do miocárdio
(IAM) apresentando supra supradesnivelamento do ST de V2 a V4. O BRD pode ser tanto um achado que
o paciente já apresentava anteriormente, estando associado ou não a algum tipo de doença cardíaca,
assim como pode ter sido consequência de uma lesão do sistema de condução em decorrência do
próprio evento isquêmico.

Estamos diante de um traçado de um IAM de parede anterosseptal, uma vez que há acometimento do
septo e da parede anterior (supra > 2 mm em V2, V3 e V4, preenchendo critério para homem com idade
superior a 45 anos). Além dos supradesnivelamentos em derivações vizinhas, as ondas T altas, indicativas
de isquemia, e as ondas Q patológicas em V1 e V2 corroboram o diagnóstico de IAM. As ondas Q
patológicas apresentam, no mínimo, 40 ms de duração (1 mm) e, pelo menos, 1/3 da amplitude do QRS
em 2 derivações contíguas, sendo indicativas de necrose. Em relação ao BRD, pode-se observar um
aumento da duração do QRS e a existência de um padrão rSR’ nas precordiais direitas que, em IAMs
anterosseptais, como no caso, a onda r é substituída pela onda Q patológica, pelo fato de as derivações
acometidas serem, também, as direitas (V1/V2). Além disso, pode-se observar alargamento de onda S em
derivações esquerdas (V5/V6).
Observação
O padrão qR também pode ser observado em derivações precordiais direitas em um BRD sem
infarto. Nesse caso, as ondas Q não preenchem os critérios para onda Q patológica.
O BRD novo no contexto de SCA é um quadro clínico de alta gravidade e que deve ser tratado como
IAM com supra independente do supradesnivelamento apresentado. Neste ECG específico, é
apresentado BRD com supra, porém, se fosse apenas um BRD novo, a conduta seria a mesma. Vale
ressaltar também que a apresentação clínica de pacientes com BRD novo é mais grave do que o contexto
de pacientes com BRE novo.
Referências
1. Burns E. Quiz ECG 034 [acesso em 23 ago 2018]. Disponível em: https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/100-ecgs/quiz-
ecg-034
2. Goldberger A. What is the cause of chest pain? [acesso em: 23 ago 2018]. Disponível em:
https://ecg.bidmc.harvard.edu/maven/dispcase.asp?rownum=19&ans=1&caseid=20
3. Figuinha F. Curso básico de eletrocardiograma: Áreas eletricamente inativas [acesso em 23 ago 2018]. Disponível em:
https://cardiopapers.com.br/curso-basico-de-eletrocardiograma-parte-12-areas-inativas/
82. Cicatriz
Diante do exame eletrocardiográfico apresentado pela paciente é importante considerar o diagnóstico

de Zona Eletricamente Inativa (ZEI) em parede septal (V1-V2).

2. Qual diagnóstico diferencial é importante descartar?
Vale ressaltar que concomitantemente à ZEI, existe a presença de supradesnível no Segmento ST em

V1 e V2. Essa alteração pode ser considerada como limítrofe (1,5 mm nas derivações precordiais de V1 a
V3 em mulheres)¹ sendo necessário estabelecer o diagnóstico diferencial com uma Síndrome
Coronariana Aguda (SCA) Com Supradesnivelamento do Segmento ST (através de ECGs seriados,
possibilitando a verificação da evolução do supradesnivelamento. Assim como é essencial a dosagem
seriada de marcadores de necrose miocárdica que, se positivos, corroboram o diagnóstico de SCA sem
supradesnivelamento do segmento ST. Entretanto, devido ao curto intervalo de tempo da queixa atual
associado ao quadro semelhante há 2 anos, é mais favorável que se trate de um IAM antigo com
supradesnível persistente. Geralmente, a presença de supra ST persistente associado a uma onda Q
patológica é um grande indicativo de que existe, naquela parede, uma área de acinesia ou discinesia,
podendo até mesmo indicar a presença da formação de um aneurisma.

3. Qual anormalidade do traçado corrobora com o diagnóstico?
A presença de Onda Q patológica (Figura 1) define a Zona Eletricamente Inativa.

• Onda Q com duração superior a 40 ms (1 mm) é considerada como patológica.
• Ou Onda Q com amplitude maior ou igual a 1/3 do complexo QRS.

4. Quais são as principais causas de Zona Eletricamente Inativa?
A ZEI é resultado da ausência de ativação elétrica de certa porção do miocárdio, apresentando a
etiologia isquêmica como causa principal, mas pode ser originada também de doenças de depósito
como: hemocromatose, amiloidose. A fisiopatologia envolve a necrose do miocárdio, resultando em
alteração do vetor resultante elétrico, que se dirige para a região oposta à área necrosada. Como não
existe tecido miocárdico viável e sim fibrose, geralmente nestas patologias a amplitude do QRS diminui
de um modo geral nas derivações precordiais. Portanto, observa-se modificações do QRS: onda negativa
inicial (Q profunda ou com duração aumentada – conforme os critérios discutidos no item 2).
Figura 2 - Onda Q Patológica.
Fonte: Figuinha, F. CardioPapers, 2017.²
Referências
1. Figuinha, F. Curso básico de eletrocardiograma parte 12 – áreas eletricamente inativas. CardioPapers. Disponível em:
<https://cardiopapers.com.br/curso-basico-de-eletrocardiograma-parte-12-areas-inativas>. Acesso em 1 dez. 2018.
2. Libby, P; Bonow, R. O., Mann, D. L.; Zipes, D.P. (Ed.). Braunwald: tratado de doenças Cardiovasculares. 10. ed. São Paulo:
Elsevier, 2017.
3. Pastore, CA; Pinho, JÁ; Pinho, C; Samesima, N; Pereira-Filho, HG; Kruse, JCL; Paixão, A; Pérez-Riera, AR; Ribeiro, AL;
Oliveira, CAR; Gomes, CIG; Kaiser, E; Galvão, F; Darrieux, FCC; França, FFAC; Feitosa-Filho, G; Germiniani, H; Aziz, JL;
Leal, MG; Molina, M; Oliveira, NMT; AS. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia Sobre Análise e Emissão de
83. Criança também faz ECG!

Ao analisar esse ECG, primeiramente, temos em V1 a relação R/S > 1, ou seja, ondas R de grande
amplitude nas derivações precordiais direitas (V1 e V2), associadas à onda S profunda nas derivações
precordiais esquerdas (V5 e V6), além do desvio do eixo elétrico para a direita em 105° (além de +90º).
Essas características eletrocardiográficas apontam para o diagnóstico de sobrecarga ventricular direita.
Adicionalmente, em V1, temos o Índice de Morris positivo, sinal clássico de sobrecarga de átrio
esquerdo (SAE). Esse índice torna-se positivo quando o produto entre a duração e a amplitude, ambos da
fase negativa da onda P em V1, for igual ou maior que 40 ms x mm. Quando associamos o índice de
Morris positivo à amplitude da onda R em V5 >30 mm, portanto, aumentada, temos a soma de 6 pontos
na escala Romhilt-Estes (Figura 2), indicando também a presença de Sobrecarga de ventrículo esquerdo
(SVE). Concluímos que, nesse coração, há sobrecarga do VD associada à sobrecarga de câmaras
esquerdas. É importante lembrar que, por se tratar de um paciente pediátrico, temos valores de
referência diferentes, proporcionais à faixa etária e suas particularidades, vide a tabela de Davignon no
desafio 93 "Ele era tão jovem...".

2. Como são classificadas as cardiopatias congênitas? Quando suspeitar?

As cardiopatias congênitas podem ser divididas em dois grandes grupos de acordo com suas
repercussões clínicas: acianóticas e cianóticas. As principais acianóticas são: CIA (comunicação
interatrial), CIV (comunicação interventricular), PCA (persistência do canal arterial). As cianóticas se
manifestam pela coloração azulada da pele devido à oxigenação insuficiente do sangue ou alterações do
fluxo sanguíneo. São elas: T4 Fallot (tetralogia de Fallot), TGA (transposição das grandes artérias), Apu
(atresia pulmonar). A suspeita clínica de cardiopatia congênita no período neonatal ou na infância pode
ser levantada pela presença de achados clínicos, como: cansaço excessivo e transpiração, crescimento e
ganho de peso de forma inadequada, irritação frequente, sopro cardíaco, cianose (nas pontas dos dedos
e/ou lábios), taquipneia, infecções pulmonares repetidas e arritmias cardíacas.
3. Qual é a relação clínica entre essa cardiopatia e o diagnóstico eletrocardiográfico

apresentado?
O diagnóstico clínico prévio de Comunicação interventricular (CIV) é capaz de explicar as alterações
encontradas no ECG. Ela é causada por uma falha no crescimento ou alinhamento do septo
interventricular. Dentre todas as malformações congênitas do coração, a CIV é a mais comumente
diagnosticada, seja pela repercussão clínica de insuficiência cardíaca precoce, quando o defeito é de
grandes dimensões, seja pela ausculta evidente do sopro presente. É classificada como uma cardiopatia
congênita acianótica e pode predispor ao maior risco de infecções pulmonares e endocardites. A
comunicação ventricular promove um fluxo sanguíneo anormal chamado shunt, da esquerda para a
direita, devido à maior pressão do sangue no lado esquerdo do coração. A magnitude do shunt é
determinada pelo tamanho da comunicação quando a CIV é pequena (diâmetro < 0,5 cm/m²SC) e pelo
nível de resistência vascular pulmonar nas CIVs moderada (0,5 – 1 cm/m²SC) e grande (>1 cm/m² SC ou
diâmetro semelhante V.Ao). Dessa forma, o VE ejeta sangue para o VD a cada sístole, causando hiperfluxo
pulmonar e sobrecarga de ventrículo direito. Como consequência, ocorre aumento do fluxo venoso
pulmonar e sobrecarga de volume para as câmaras esquerdas, inicialmente do átrio e posteriormente
possível sobrecarga do VE, corroborando os achados no ECG. Podemos concluir que a sobrecarga
biventricular é um indicativo de um shunt ventricular significativo.

Tabela 1 - Escala de Romhilt para SVE

Critérios de Romhilt-Estes Pontos
3
Voltagem (qualquer um)
Onda R ou S nas derivações dos menbros ≥ 20 mm
Onda S em V1, V2 ou V3 ≥30 mm
Onda R em V4, V5 ou V6 ≥ 30mm
Segmento S-T e onda T com padrão de strain 3

Sem uso de digital 1
Em uso de digital
Desvio do eixo do QRS para esquerda ≥ -30º 2
Duração do QRS ≥ 0,09 seg 1
Aumento do átrio esquerdo (sinal de Morris) 3

Onda P em V1 > 1mm de profundidade e duração > 0,04 seg
Deflexão intrinsecóiide em V5 e V6 ≥ 0,005 seg 1

Critérios de Romhilt-Estes Pontos
4 pontos
Interpretação
Provável HVE 5 pontos
HVE ≥

Fonte: ANGOMED (http://angomed.com/criterios-electrocardiograficos-para-o-diagnostico-de-hipertrofia-
do-ventriculo-esquerdo/).
Referências
1. O ECG - curso de eletrocardiografia. Disponível em:<http://ecg.med.br/>. Acesso em: Dezembro 2018.
2. ECO & CARDIO. Cardiopatias Congênitas [Internet]. Pcesarpereira.page.tl. 2018 [cited 5 September 2018]. Available
from: https://pcesarpereira.page.tl/Cardiopatias-Cong%EAnitas.htm.
3. Rivera I, Andrade J, Silva MM. Comunicação interventricular: pequenos defeitos, grandes complicações. Revista
Brasileira Ecocardiografia. 2008;21(3):41-45.
4. Cappellesso V, Aguiar A. Cardiopatias congênitas em crianças e adolescentes: caracterização clínico-epidemiológica em
um hospital infantil de Manaus-AM. O Mundo da Saúde, São Paulo – 2017;41(2):144-153.
5. Amaral F, Granzotti JA, Manso PH & Conti LS. Quando suspeitar de cardiopatia congênita no recém-nascido. Medicina,
Ribeirão Preto, 35: 192-197, abr./jun. 2002.
6. Pastore C. A. et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos

84. De onde vem essa taquicardia?
1. Quais são os principais achados eletrocardiográficos observados?
Na Figura 1, observa-se uma taquicardia de QRS alargado, irregular, na ausência de onda P visível.
Nota-se ainda um empastamento inicial do complexo QRS (onda delta) mais evidentes de V2-V5, o que
sugere a presença de uma via acessória (pré-excitação) sendo mais acionada em alguns momentos do
que em outros. Não se observa dissociação átrio-ventricular ou outros sinais indicativos de TV. A arritmia
é irregular, sugerindo ritmo supraventricular em detrimento de TV polimórfica. Em resumo, o diagnóstico
eletrocardiográfico mais provável era de fibrilação atrial associado a uma pré-excitação ventricular (Wolf-
Parkinson-White). Após a CVE (Figura 2) e reversão da FA, a via acessória ficou ainda mais visível (V2-V5),
associado a um encurtamento de intervalo PR (< 120 ms) e alargamento do QRS (> 120 ms), confirmando
a suspeita diagnóstica prévia.

2. O ECG admissional afasta a possibilidade de SCA?
Não. As arritmias ventriculares podem ser a manifestação elétrica de pacientes com SCA. Nesta
situação a isquemia pode funcionar como gatilho para arritmias malignas. Esses casos são
potencialmente graves com FV/TV representando a principal causa de óbito nas primeiras horas de
evolução do infarto. O paciente em questão, além de um ECG com ritmo taquicárdico com QRS largo,
apresentava quadro de dor torácica típica, logo a possibilidade de SCA torna-se presente e a sua
investigação é mandatória. O diagnóstico de SCA, no entanto, foi afastado após ter-se observado curva
atípica dos marcadores de necrose miocárdica. Além disso o ecocardiograma transtorácico realizado não
evidenciou alterações segmentares da contratilidade ventricular, muito comum em casos de infarto
agudo.
O ECG pós-CVE apresenta um supra-ST côncavo de 1 mm em DII, DIII e aVF, localizado na parede
inferior. No contexto de dor torácica, pode-se atribuir essa alteração à presença de isquemia miocárdica.
O supra côncavo, contudo, costuma ser uma alteração mais benigna (Rever caso 1 - Não é "só" uma
virose) e, nesse caso, fala mais a favor de alterações secundárias da repolarização ventricular pela
presença de via acessória.

3. Qual é a provável origem dessa taquicardia: supraventricular ou ventricular? Como é
possível fazer essa diferenciação?
Como citado previamente, a provável origem da taquicardia é supraventricular decorrente da ativação
de múltiplos microcircuitos de reentrada, localizados nos átrios, associados à presença de uma via
acessória. Esta, ao conduzir parte do estímulo elétrico fora do sistema de condução cardíaco, o faz por
condução célula a célula, causando um aumento na duração dos complexos QRS. O diagnóstico
diferencial entre taquicardia supraventricular de QRS largo e taquicardia ventricular nem sempre é uma
tarefa fácil e direciona para diferentes estratégias terapêuticas, principalmente nos pacientes
hemodinamicamente estáveis. Nesse contexto, foram desenvolvidos algoritmos com boa acurácia de
diferenciação, que levam em consideração as características fisiopatológicas das taquicardias
ventriculares: os Critérios de Brugada e os novos Critérios de Vereckei.

Os clássicos Critérios de Brugada são os mais antigos e os mais utilizados na prática. Consistem de
quatro perguntas, analisadas em sequência, geralmente nas derivações precordiais. Uma resposta
positiva para qualquer pergunta é fortemente indicativa de TV. Se todas as 4 perguntas forem negativas,
há uma grande probabilidade de TSV.
A análise dos Critérios de Brugada (Figura 3) segue as seguintes etapas: 1) Ausência de complexo
QRS com padrão morfológico RS (onda R e onda S maiores que 5 mm de amplitude) em uma ou
mais derivações precordiais? QR, QRS, QS, R monofásico ou rSR não são considerados RS. Se positivo,
feche TV (S: 21% E: 100%). Se negativo, siga para a próxima pergunta: 2) Caso exista um complexo QRS
na morfologia RS nas derivações precordiais, a duração do maior intervalo RS (medido do começo
da onda R até o pico inferior da onda S) é maior que 100 ms? Se positivo, feche TV (S: 66% E: 98%). Se
negativo, siga para a próxima pergunta: 3) Há sinais de dissociação AV (Perda da proporção 1:1 entre
onda P e complexo QRS)? Se positivo, feche TV (S: 82% E: 98%). Se negativo, siga para a última pergunta:
4) Existem critérios morfológicos para TV nas derivações V1, V2 e V6? Se positivo, há indícios para TV
(não foi reportada a sensibilidade e especificidade para esse critério). Se negativo, há uma grande
probabilidade de se tratar de uma TSV.

O racional teórico que justifica a aplicação desses critérios se baseia na fisiopatologia da TV. Durante
uma TSV a ativação dos ventrículos pelo sistema normal de condução orienta a frente de onda no sentido
crânio-caudal e anteroposterior, promovendo uma aproximação da frente de onda nas derivações
precordiais. Essa aproximação gera a inscrição de uma deflexão positiva no traçado eletrocardiográfico
(onda R) que cresce de V1 para V6. A ausência de complexo QRS com morfologia RS nas precordiais torna
o diagnóstico de TSV improvável, sugerindo então a presença de TV (primeiro critério de Brugada). Na TV,
o início da ativação é lento uma vez que ocorre fora do sistema de condução cardíaco. A ativação célula a
célula é responsável pelo aumento da duração dos complexos QRS, especialmente no seu início, já que
nesta fase a possibilidade de fusão com a frente de onda que trafega pelo sistema His-Purkinje é menor.
Esse racional justifica o segundo critério de Brugada (RS> 100 ms nas precordiais). A taquicardia
ventricular é independente da atividade elétrica supraventricular, dessa forma não identificamos a
presença de enlace atrioventricular. Porém, como estas arritmias são rápidas e produzem complexos QRS
largos, fica difícil, na maioria das vezes, a identificação de ondas p no traçado eletrocardiográfico (Figura
4). Como observado anteriormente, a despolarização dos ventrículos ocorre pela frente de onda causada
pelo foco arritmogênico ventricular. No entanto, é possível que uma ativação atrial, gerada pelo nó
sinusal, possa ganhar o sistema Hi-Purkinje e penetrar nos ventrículos despolarizando parte das fibras
musculares. Nesta situação teríamos um QRS com ativação mista gerado pela fusão entre a frente de
onda supraventricular e ventricular. Teríamos, portanto, um batimento de fusão (Figura 5) – terceiro
critério de Brugada. Por fim, os padrões de QRS observados em V1-2 e V6 em TV e TSV estão descritos na
Tabela 1 e na Figura 6 (quarto critério de Brugada) e irão depender se a taquicardia apresentará
morfologia de BRD ou BRE.

O novo algoritmo de Vereckei, possui acurácia tão boa e até superior aos critérios de Brugada (90,7%
x 85,5%) na diferenciação entre TV e TSV. Consistem igualmente em quatro perguntas, analisadas em
sequência; todas, avaliando somente a derivação aVR. Uma resposta positiva para qualquer pergunta é
fortemente indicativa de TV. Se todas as 4 perguntas forem negativas, há uma grande probabilidade de
ser uma TSV.

A análise dos Critérios de Vereckei para aVR (Figura 7) segue as seguintes etapas: 1) O QRS se inicia
com uma onda R? Se positivo, fecha o diagnóstico de TV. Se negativo, siga para a próxima pergunta: 2) O
QRS se inicia com uma onda r ou q >40 ms de duração? Se positivo, fecha o diagnóstico de TV. Se
negativo, siga para a próxima pergunta: 3) Presença do “notch” ou entalhe na parte inicial da
descendente de um QRS predominantemente negativo? Se positivo, fecha o diagnóstico de TV. Se
negativo, siga para a última pergunta: Vi/Vt ≤ 1 (velocidade inicial de ativação ventricular é menor
que a terminal)? Se positivo, fecha o diagnóstico de TV. Se negativo, há uma grande probabilidade de se
tratar de uma TSV.

O racional teórico que justifica a aplicação desses critérios se baseia nas diferenças de direção e
velocidade da ativação ventricular inicial e terminal durante uma TV ou TSV.
Um eixo elétrico localizado no 4º quadrante, promovendo um QRS predominantemente positivo em
aVR, implica em uma ativação oposta ao esperado pelo caminho trafegado por uma frente de onda
supraventricular (cranial-caudal). Para gerarmos complexo QRS positivo em aVR é necessário que a frente
de onda tenha sentido caudal cranial, nascendo, portanto, no ventrículo e indo em direção aos átrios.
Essa ativação justifica o diagnóstico de taquicardia ventricular (primeiro critério de Vereckei). A depender
da localização do circuito responsável pela TV, é possível que o eixo elétrico não fique tão desviado (4º
quadrante) e o complexo QRS em aVR não ganhe a morfologia predominantemente positiva, mas que
tenha na verdade um padrão caracterizado por uma onda r ou s (menor que 5 mm) inicial. Nesta
situação, caso a duração seja >40 ms denotando uma ativação inicial lenta (célula a célula) o diagnóstico
provável é TV (segundo critério de Vereckei). Utilizando esse mesmo racional podemos explicar o terceiro
e quarto critério de Vereckei. O entalhe na porção descendente de um QRS predominantemente negativo
≤
e uma ativação ventricular inicial mais lenta que a terminal (Vi/Vt 1) são explicados pela ativação inicial
fibra a fibra que ocorre nas taquicardias ventriculares (Figura 8).
Outros critérios disponíveis para a diferenciação das taquicardias de QRS largo, também utilizam-se
do racional de que a ativação inicial na taquicardia ventricular é lenta, decorrente da ativação fibra a fibra
fora do sistema normal de condução. Parva et al. sugeriram que uma ativação inicial com duração >50
ms medida do início do QRS até o pico da primeira onda positiva ou negativa na derivação DII, seria um
forte indicativo de TV (S: 93,2% E: 99,3%). Outros indícios eletrocardiográficos que sugerem fortemente a
presença de TV são: um desvio extremo de eixo elétrico (entre ±180 graus e -90 graus) – verificar
justificativa para primeiro critério de Brugada e primeiro critério de Vereckei, a presença de QRS com
padrão concordante negativo (todos negativos) nas derivações precordiais e a presença de complexo
QRS com padrão QS na derivação V6 (estes 2 últimos sugerindo a presença de TV com origem apical no
VE).

Apesar dos algoritmos de Vereckei e Brugada possuírem uma boa acurácia para diferenciação entre
TV e TSV (90,7% x 85,5%), alguns critérios perdem significativamente essa acurácia na suspeita de TSV
pré-excitada, como evidenciado neste caso clínico. Durante uma taquicardia pré-excitada, a condução
também inicia-se fora do sistema natural de condução, ocorrendo célula a célula, similar à despolarização
de uma TV. Desse modo, alguns critérios podem ser encontrados em ambas as situações, limitando o seu
uso. Nesses casos, recomendamos a utilização de critérios específicos de Brugada (Figura 9) para maior
acurácia diagnóstica.

Na suspeita de TSV pré-excitada, utilizar os seguintes critérios em etapas: 1) O QRS é
predominantemente negativo de V4-V6? Se positivo, feche o diagnóstico de TV. Se negativo, siga para a
próxima pergunta: 2) QRS com morfologia QR em uma ou mais derivações precordiais de V2-V6? Se
positivo, feche o diagnóstico de TV. Se negativo, siga para a última pergunta: 3) Relação AV diferente de
1:1? Mais de um complexo QRS para uma onda P? Se positivo, feche o diagnóstico de TV. Se negativo,
provavelmente trata-se de uma TSV pré-excitada.
O paciente do caso possuía uma elevada suspeita de TSV pré-excitada, que foi confirmada com a
resposta negativa para esses três critérios, além da confirmação da via acessória pelo ECG pós-CVE.

4. Quais são as principais causas de taquicardia com QRS largo?

Em até 80% das vezes, uma taquicardia de QRS largo representará uma TV. Nos 20% restantes,
inúmeras situações podem estar associadas: TSV com bloqueio de ramo prévio ou TSV com aberrância de
condução (TSV-A); TSV com condução por via acessória (pré-excitação); TSV com condução
intramiocárdica lentificada secundária a uma hipertrofia ventricular, cardiomiopatia ou doença cardíaca
congênita; TSV associada a intoxicação por drogas (antiarrítmicos classe IA, IC e amiodarona) ou DHE
(hipercalemia). Por fim, uma taquicardia no paciente em ritmo de marca-passo.

5. Qual é a conduta mais adequada para esse paciente na emergência?

O paciente apresenta sinais clínicos de instabilidade (Tabela 2) desencadeado pela taquiarritmia, logo
a CVE é o tratamento de escolha. Na vigência de uma taquicardia de QRS largo em que não se consiga
definir com clareza se o local de origem é supraventricular ou ventricular, recomenda-se presumir e tratar
como TV, já que são mais prevalentes e potencialmente mais graves.

Figura 3 - Critérios de Brugada para diferenciação entre TV e TSV com condução anormal.
Fonte: Vereckei A. Curr Cardiol Rev, 2014¹
Figura 4 - Exemplificação de uma dissociação AV na TV. Note a presença de algumas ondas P dissociadas
do QRS, fugindo da proporção P-QRS 1:1.
Figura 5 - Seta sinalizando batimento de fusão (complexo QRS apresentando padrão intermediário entre
morfologia supraventricular e ventricular).
Fonte: Sousa PA. Revista Portuguesa de Cardiologia, 2014².

Figura 6 - Critérios morfológicos nas derivações V1 e V6 para diferenciação das taquicardias de QRS
largo.
Fonte: Sousa PA. Revista Portuguesa de Cardiologia, 2014².
Figura 7 - Critérios de Vereckei para diferenciação de entre TV e TSV com condução anormal utilizando a
derivação aVR.
Fonte: Vereckei A. Curr Cardiol Rev, 2014¹ .
Figura 8 - Ilustração da morfologia do QRS observada em aVR pelos critérios de Vereckei durante uma
TV. Os vetores marcados com o número 2 representam a resultante da ativação ventricular.
Fonte: Vereckei A. Curr Cardiol Rev, 2014¹ .
Figura 9 - Critérios de Brugada para suspeita de TSV pré-excitada x TV

Fonte: Vereckei A. Curr Cardiol Rev, 2014¹.
Tabela 1 - Critérios morfológicos de V1 e V6 para diferenciação das taquicardias de QRS alargado.

Taquicardia com padrão de BRD Taquicardia com padrão de BRE
Derivação V1 Derivação V6 Derivação V1 Derivação V6
- R monofásico Relação R:S < 1 - R > 30 ms - QR ou QS
- QR ou RS - QS ou QR - R monofásico
- >60 ms do início do QRS

- Trifásico - R monofásico até a porção mais inferior
da onda S (nadir), entalhe
- Trifásico da onda S
- Relação R:S > 1

Fonte:Sousa PA. Revista Portuguesa de Cardiologia, 2014².

Tabela 2 - Sinais e sintomas de Instabilidade.

Sinais e sintomas de instabilidade (Os 5 D’s)
Dispneia.
Dor torácica.
Diminuição do nível de consciência.
Diminuição da pressão arterial.
Descompensação da Insuficiência Cardíaca.
Referências
1. Vereckei A. Current Algorithms for the Diagnosis of Wide QRS Complex Tachycardias. Curr Cardiol Rev.2014;10(3):262-
276.
2. Sousa PA, Pereira S, Candeias R, Jesus I. Taquicardia de QRS largos – importância eletrocardiográfica no diagnóstico
diferencial. Revista Portuguesa de Cardiologia. 2014; 33(3):127-196.
3. Baxi RP, Hart KW, Vereckei A, Miller J, Chung S, et al. Vereckei Criteria as a Diagnostic Tool Amongst Emergency Medicine
Residents to Distinguish Between Ventricular Tachycardia and Supra-Ventricular Tachycardia with Aberrancy. J Cardiol.
2012; 59(3): 307–312.
4. Pava LF, Parafán P, Badiel M, et al. R-wave peak time at DII: a new criterion to differentiate between wide complex QRS
tachycardias. Heart Rhythm.2010;7:922-6.
Oliveira.2. ed. Barueri, SP: Manole; 2011.
85. "Um joelho ralado dói bem menos que um coração

partido"
A primeira hipótese a ser pensada neste caso deve ser a de uma síndrome coronariana aguda. Para
esses pacientes é mandatória a solicitação de eletrocardiograma e marcadores de necrose miocárdica, a
fim de confirmar a hipótese diagnóstica e ajudar a diferenciar quadros de angina instável e infarto agudo
do miocárdio, pois essa etapa é imprescindível para a tomada de decisão clínica.
Ao realizar o eletrocardiograma, identifica-se supradesnivelamento do segmento ST de V1 e V2, sendo
assim, confirmado o diagnóstico de SCACSST. Associado a isso, temos também uma elevação dos
marcadores de necrose miocárdica (Troponina e CKMB, visualizados posteriormente). Obs: Lembrando
que não se deve aguardar o resultado dos exames laboratoriais para realizar conduta clínica e invasiva
diante de uma SCACSST.
Tratando-se de SCACSST, o paciente foi imediatamente encaminhado, após medidas iniciais, para a
sala de hemodinâmica. Os critérios eletrocardiográficos para IAMCSST são:

• Elevação do segmento ST, medida no ponto J, ≥ 1 mm em pelo menos duas derivações
contíguas com exceção de V1,V2 e V3.
• Em V1,V2 e V3, o critério depende do gênero e da idade da paciente:

≥
- se mulher: 1,5 mm;
- se homem ≥ ≥
40 anos: 2 mm;
≥
- se homem < 40 anos: 2,5 mm.
Ponto J = representado pela junção entre a porção final do QRS e o início do segmento ST.

2. Após realização de cineangiocoronografia, evidenciou-se coronárias epicárdicas

angiograficamente normais e ventrículo esquerdo com disfunção sugestiva de baloneamento
apical. Qual é o diagnóstico da paciente e sua fisiopatologia?
Para a surpresa do hemodinamicista de plantão, não foi encontrado lesões obstrutivas no cateterismo
cardíaco. Em contrapartida, foi evidenciado presença de baloneamento apical, sendo este achado
compatível com a Síndrome de Takotsubo, conhecida, também, como Síndrome do Coração Partido.
Essa cardiomiopatia apresenta características clínicas similares à Síndrome Coronariana Aguda, porém
sem evidências de lesões em artérias coronárias, e com quadro de dor torácica iniciado após evento
estressante ou traumatizante para o paciente (como no caso acima). Deve ser suspeitada quando a
clínica e achados eletrocardiográficos são desproporcionais à elevação dos marcadores de necrose
miocárdica. Entrando num grupo de diagnóstico diferencial, de doenças que cursam com elevação de
marcadores de necrose miocárdica, sem lesões obstrutivas nas coronárias. A ventriculografia esquerda
evidencia balonamento apical com hipercinesia do segmento basal do ventrículo, gerando uma imagem
similar a uma armadilha utilizada no Japão para captura de polvos, chamada de takotsubo.
A Síndrome de Takotsubo tem maior prevalência no sexo feminino, sobretudo na pós-menopausa
(idade entre 62-76 anos), de acordo com metanálise realizada em 2008. Apresenta-se clinicamente com
dor torácica e dispneia após eventos emocionais estressantes (eventos acidentais ou violentos, assim
como notícias trágicas etc.).
A fisiopatologia da Cardiomiopatia de Takotsubo ainda não é bem definida, porém é mais provável
que seja de origem multifatorial, envolvendo diversos sistemas (vasculares, endócrino e nervoso central).
Alguns estudos indicam que a etiologia pode ser em razão da miocardite aguda, ruptura de uma placa
não oclusiva seguida de trombólise espontânea, hipoplasia de artérias coronárias, desequilíbrio
anatômico cardíaco, vasoespamo coronariano, entre outras.

3. Qual é o tratamento mais adequado para o paciente em questão?

Não há estudos que avaliem o tratamento desses pacientes. Na emergência, deve-se fornecer suporte
assim como seguir recomendações do protocolo de atendimento ao paciente com dor torácica.
Referências
2. FRIEDMANN, AA et al. Diagnóstico diferencial no eletrocardiograma. 2. ed. São Paulo: Editora Manole; 2011.
3. Martins, Herlon Saraiva. Medicina de emergências: abordagem prática. 12. Ed. rev. e atual. Barueri, SP: Manole; 2017.

86. Rápido demais
1. O que indicam as alterações do traçado eletrocardiográfico?
O ECG do paciente sugere presença de Repolarização Precoce (RP). Segundo a Diretriz da Sociedade
Brasileira de Cardiologia Sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos, esta pode ser
caracterizada por elevação do ponto J ≥
1 mm, gerando um segmento ST de concavidade superior em
pelo menos duas derivações precordiais adjacentes com valores também ≥
1 mm. O ponto J é o ponto
de união entre QRS e segmento ST (Figura 2). Nesse caso, o final do complexo QRS não coincide com a
linha de base. A elevação do ponto J manifesta-se como presença de onda J ou onda de Osborn, que é
uma onda pequena, positiva e arredondada no final do QRS (Figura 3); ou do slurring, quando a onda J
está inserida na parte final do QRS e não é visualizada. As ondas T apresentam-se também proeminentes
nas derivações em questão.
Figura 2- Ponto J.
Fonte: Wiki².

Figura 3 - Alterações na porção final do QRS. Em (1), a presença do entalhe (onda J) e em (2) a presença
de empastamento (slurring).
Fonte: ECGNOW, 2017³.
2. Essa condição é benigna ou maligna?

Por muito tempo a Repolarização Precoce foi considerada benigna, ou até marcador de boa saúde,
devido ao fato de ser mais prevalente em atletas e jovens. No entanto, diversos estudos recentes
sugerem associação da RP com maior risco de fibrilação ventricular idiopática e morte súbita de origem
cardíaca.
Atualmente, é possível identificarmos duas formas de RP: uma forma benigna, caracterizada pelo
supra desnivelamento do segmento ST de parede anterior; e uma maligna com ondas J na parede ínfero-
lateral, associada a um segmento ST horizontal ou descendente. Já foi determinado através de estudos
que ondas J presentes em múltiplas derivações, principalmente na paredeinferior, e com amplitude > 2
mV estão associadas a maior risco de arritmia maligna, assim como segmento ST de morfologia
horizontal ou descendente após a onda J.

3. Qual é o quadro clínico típico? Existe componente genético associado?

Não existem sinais e sintomas específicos para esse quadro, sendo este geralmente um achado
incidental no ECG. A base genética da RP ainda não foi muito bem elucidada, mas alguns estudos
sugerem que há associação com história familiar. O paciente em questão apresentava história familiar de
súbita de origem cardíaca, o que pode sugerir um componente genético. A RP pode ocorrer em
pacientes sem nenhuma alteração estrutural cardíaca.

4. Como diferenciar esse quadro de uma síndrome coronariana aguda?

Como a elevação do segmento ST é uma das características mais marcantes da síndrome coronariana
aguda, é importante saber diferenciar os achados desses dois quadros. Pacientes com SCA podem
inicialmente apresentar elevação do ponto J com supra desnivelamento do segmento ST côncavo. No
entanto, o supra de ST tipicamente torna-se mais pronunciado e convexo à medida que o infarto persiste.
O principal fator de distinção é a presença de sintomas clínicos, como dor torácica ou dispneia.
Outra situação na qual o ECG pode estar parecido com o da RP é a pericardite. Novamente, a presença
de sintomas é comum no acometimento pericárdico,além de haver também infradesnivelamento do
segmento PR, que está ausente na RP. Para saber melhor como diferenciar os padrões de Supra de ST,
vide o caso 1 “Não é ‘só’ uma virose”.
Referências
1. ELETROCARDIOGRAMA 40. 2013. Disponível em:
<www.medicinanet.com.br/m/conteudos/casos/2042/eletrocardiograma_40.htm>. Acesso em: 8 ago. 2018.
2. ELETROCARDIOGRAMA. Disponível em: <http://pt-br.aia1317.wikia.com/wiki/Eletrocardiograma>. Acesso em: 8 ago.
2018.
3. VOCÊ sabe identificar a repolarização precoce? Disponível em: <http://ecgnow.com.br/voce-sabe-identificar-a-
repolarizacao-precoce/>. Acesso em: 8 ago. 2018.
4. KRAHN, Andrew; OBEYESEKERE, Manoj. Early repolarization. 2018. Disponível em: <www.uptodate.com/contents/early-
repolarization?
search=repolariza%C3%A7%C3%A3o%20precoce&source=search_result&selectedTitle=1~43&usage_type=default&dis
play_rank=1#H21544732>. Acesso em: 8 ago. 2018.
5. REPOLARIZAÇÃO precoce: ainda um achado benigno?Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio Grande do
Sul: [s.n.], 2011. Disponível em: <www.socergs.org.br/site/_files/view.php/download/pasta/14/53fcc23addcca.pdf>.
Acesso em: 8 ago. 2018.
6. REPOLARIZAÇÃOprecoce. Disponível em: <http://pt.my-ekg.com/doencas/repolarizacao-precoce-ecg.html>. Acesso em:
8 ago. 2018.
87. Vias bloqueadas
1. Quais são as alterações presentes no eletrocardiograma?

No traçado do caso descrito é possível identificarmos o Bloqueio de Ramo Direito (BRD) e o Bloqueio
Divisional Anterossuperior Esquerdo (BDAS).

2. Quais são os critérios eletrocardiográficos para definir essas alterações?

Os critérios eletrocardiográficos para definição de BRD (Figura 1) são:
• Ritmo supraventricular.
• QRS ≥120 ms.
• Morfologia do QRS com inversão do padrão normal nas precordiais:
•
V1 predominantemente positivo com padrão trifásico rSR’ ou rsR’, sendo a onda R’ alargada e
eventualmente entalhada (ondas qR em aVR com onda R empastada).
V6 com onda S alargada e espessada (o mesmo em DI e aVL).
• Eixo do QRS variável, tendendo para a direito.
• Onda T assimétrica e com polaridade oposta ao retardo final do QRS.

Os critérios para definição do BDAS são:
• Extremo desvio do eixo do QRS para a esquerda (igual ou além de -30°).
• QRS < 120 ms (normal).
• Alterações no QRS nas derivações frontais:
Padrão rS em DII, DIII e aVF, sendo S[DIII] > S[DII] (figura 2);
Padrão qR em DI e aVL;
Deflexão intrinsecoide > 45 ms em DI;
Padrão qR, QR ou Qr em aVR, com R empastado.
• Poucas alterações do QRS nas derivações precordiais .
Diminuição de r de V1 até V3.
Presença de s de V4 até V6.

3. O que melhor explica as alterações eletrocardiográficas?

A associação de BRD com BDAS se apresenta com uma combinação dos padrões característicos a cada
um dos bloqueios e eixo do QRS entre -30° e -90°.
No caso em questão, o paciente apresenta um ritmo supraventricular, com QRS alargado, padrão
trifásico em V1 e V2 (respectivamete rsR’ e Rsr’), onda S alargada e espessada nas derivações esquerdas
(V4, V5, V6, DI e aVL) e onda T assimétrica e invertida em aVR (como de forma habitual) , V1 e V2,
corroborando com o diagnóstico de BRD. Além disso, tem o eixo elétrico desviado para a esquerda,
padrão rS em DII, DIII e aVF, sendo S[DIII]>S[DII] e padrão qR com onda R alargada em aVR,
corroborando com o diagnóstico de BDAS.
Essas alterações na condução elétrica cardíaca podem ser explicadas pela doença de Chagas na sua
forma arrítmica (Trypanosoma cruzi com tropismo para o sistema de condução elétrica miocárdica e
denervação simpática regional do miocárdio – International Journal of Cardiovascular Science – 2018),
devido à presença de fibrose nas vias de condução do coração.
Figura 1 - Morfologia do QRS no bloqueio de ramo direito.
Fonte: ECGNOW, 20181.
Figura 2 - Comparação entre DII e DIII no bloqueio divisional anterossuperior esquerdo.

Referências
1. ECGNOW [homepage na internet]. Bloqueio de ramo direito: do conceito ao diagnóstico [acesso em 01 set 2018].
Disponível em: http://ecgnow.com.br/bloqueio-de-ramo-direito-do-conceito-ao-diagnostico/.
2. Guimarães JI, Nicolau JC, Polanczyk CA, Pastore CA, Pinho JA, Bacellar MSC, et al. Diretriz de interpretação de
eletrocardiograma de repouso. Arq Bras Cardiol. 2003; volume 80, (suplemento II).
3. Simões MV, Romano MMD, Schmidt A, Martins KSM, Marin-Neto JA. Cardiomiopatia da Doença de Chagas. Int J
Cardiovasc Sci. Mar/Apr 2018; vol.31 no.2.
4. International Journal of Cardiovascular Sciences – 2108 – Cardiomiopatia na Doença de Chagas – Universidade de São
Paulo de Ribeirão Preto, Departamento de Clínica Médica, Divisão de Cardiologia.
88. E a função do marcapasso?
1. Quais diagnósticos podem ser dados através do ECG acima? O que sustenta essa hipótese?
Trata-se de uma taquicardia de origem supraventricular, com traçado sugestivo de Flutter Atrial tipo I,
e tem como principal característica a presença de ondas em “dente de serra” (ondas F) que aparecem
negativas nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF), e positivas em V1, com sentido anti-horário. Há,
nesse caso, uma relação entre a frequência atrial e ventricular de 4:1. Além disso, nesse caso, pode-se
observar também a presença de Bloqueio de Ramo Direito.

2. O paciente em questão é portador de marca-passo, como explicar a ocorrência da sua

arritmia?
O ritmo cardíaco estabelecido pelo marca-passo foi inibido porque a frequência cardíaca que é
imposta pela condução do Flutter Atrial é maior do que a programada para o aparelho, dessa forma tem-
se uma inibição automática por supra estimulação.

3. Qual conduta a ser tomada?

O paciente recebeu alta com anticoagulação oral, após orientações acerca dos riscos associados a má
aderência terapêutica, já que havia cessado o uso também de antiarrítmico e betabloqueador, gerando
os períodos de taquicardia. Betabloqueador oral foi reintroduzido e marcado retorno ambulatorial com
brevidade para nova avaliação clínica e de telemetria.
Referências
1. Martins HS, Abrão Neto RA, Velasco IT. Medicina de emergências: abordagem prática. 11. ed. Baueri/SP: Manole; 2016.
3. Friedmann AA et al. Diagnóstico diferencial no eletrocardiograma. 2. ed. São Paulo: Editora Manole; 2011.
89. Procure sempre no passado

Síndrome de Brugada com padrão tipo 1.

2. Quais achados corroboram o diagnóstico?

A elevação do segmento ST em V1 e V2, seguido de inversão da onda T, são os achados que
contribuem para o diagnóstico da Síndrome de Brugada.

3. Como se caracteriza essa síndrome?

A Síndrome de Brugada com padrão eletrocardiográfico tipo 1 é caracterizada pela elevação do
segmento ST de pelo menos 2 mm, seguido de onda T invertida nas derivações V1 e V2. A Síndrome de
Brugada com padrão tipo 2 é caracterizada por elevação em sela do segmento ST, com ápice 2 mm e ≥
base ≥ 1 mm.

Figura 2 - Padrões de Brugada. Da esquerda para a direita: tipo 1, tipo 2.
Fonte:Friedmann, AA. Diagn Tratamento, 20174.

A síndrome de Brugada está relacionada a mutações em genes como o SCN5A e SCN1B, que codificam
subunidades de canais de sódio – responsáveis tanto pelas porções estruturais, quanto funcionais
destes, respectivamente. Em razão das alterações de fluxos iônicos que estas mutações geram no
miócito, observaremos alterações no potencial de ação durante a fase 2 (platô) da despolarização celular,
sobretudo no epicárdio ventricular direito. Possivelmente, devido à maior densidade desses canais
iônicos alterados, nesta porção do miocárdio. Indivíduos com Síndrome de Brugada estão mais
predispostos ao desenvolvimento de arritmias ventriculares complexas, tendo risco aumentado de morte
súbita.
Essa síndrome genética é de herança autossômica dominante, acometendo predominantemente
indivíduos do sexo masculino, e deve ser suspeitada quando há histórico familiar de morte súbita. Pode
desencadear arritmias durante o repouso ou sono e também por hipertermia e alguns medicamentos
(como a ajmalina, utilizada inclusive na facilitação diagnóstica de padrões eletrocardiográficos menos
evidentes). Seu tratamento envolve a prevenção primária dos casos considerados de alto risco para
morte súbita, através do cardio-desfibrilador implantável. Assim como o uso deste, nos casos de
prevenção secundária, em sobreviventes de PCR.

Referências
1. Pastore CA, et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos
Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4Suppl1):1-23.
2. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald: tratado de doenças cardiovasculares. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier;
2013.
3. Mizusawa, Y; Wilde, AAM. Brugada Syndrome. Am Heart J, Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology, jun.
2012,5:606-616. Disponível em: <www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/CIRCEP.111.964577>. Acesso em: 30 dez. 2018.
4. Friedmann, AA. Eletrocardiograma (ECG) preditor de morte súbita, Diagn Tratamento. 2017;22(2):75-7. Disponível em:
<http://docs.bvsalud.org/biblioref/2017/05/833695/rdt_v22n2_75-77.pdf>. Acesso em: 5 maio 2019.
90. Noite fria
Hipotermia.

A hipotermia é a situação clínica decorrente da diminuição da temperatura corporal abaixo de 35 °C, e

pode ser classificada em leve (32° a 35 °C), moderada (27 a 32 °C), grave (20 a 27 °C) ou profunda (< 20
°C). No traçado eletrocardiográfico as alterações mais encontradas são bradicardia sinusal, aumento da
duração dos intervalos PR e QTc, e a onda J de Osbourne – uma deflexão, geralmente positiva, no fim do
intervalo QRS e início do seguimento ST, mais evidente nas derivações esquerdas. Além disso, pode haver
elevação do seguimento ST acompanhando esses achados. Apesar de não ser patognomônica da
hipotermia, a onda J é achado que mais se relaciona com a gravidade, aumentando sua amplitude à
medida que cai a temperatura corporal. A hipotermia pode predispor o paciente a arritmias como
fibrilação atrial e fibrilação ventricular.
Figura 2 - Ondas J de Osbourne.
Figura 3 - Em azul, aumento do intervalo PR; em vermelho, ondas J; elevação do seguimento ST.

Referências
2. Sul GDO, Barcellos GA, Barcellos PT. Manifestações Eletrocardiográficas de doenças não cardíacas. Rev da Soc Cardiol do
Estado do Rio Gd do Sul [Internet]. 2011;21(2):1-7. Available from:
www.socergs.org.br/site/_files/view.php/download/pasta/14/53fcc336aa1f2.pdf.
3. MedicinaNET. Dispnível em <http://www.medicinanet.com.br/imagens/20081215045733.jpg>. Acesso em Dezembro de
2018.
91. Algo de errado não está certo...
1. Qual é o diagnóstico mais provável? Quais anormalidades do traçado corroboram com o

diagnóstico?
Pode-se observar no ECG em questão, a presença de deflexões negativas em todos os eixos de
despolarização e repolarização atrial e ventricular em DI e aVL, associada à positividade dos complexos
QRS, ondas P e T em aVR. No plano horizontal, identificam-se ondas R sem progressão de V1 a V6. Tais
achados eletrocardiográficos indicam dextrocardia,2-4 alteração congênita em que o coração está com
seu eixo base-ápice orientado para a direita e inferiormente, como uma imagem em espelho do coração
em posição normal5,6.
A dextrocardia deve ser diferenciada da dextroposição, em que o coração é deslocado para o
hemitórax direito, secundariamente a alguma alteração pleuropulmonar, como no caso de atelectasia do
pulmão direito, pneumotórax hipertensivo em hemitórax esquerdo etc4. Na dextroposição, o ápice do
coração continua voltado para o lado esquerdo.
Para confirmação diagnóstica através do ECG, com a colocação dos eletrodos no hemitórax direito
(utilização das derivações precordias direitas V1R – V6R) e invertendo-se as derivações do braço esquerdo
e direito, é possível se obter um ECG com morfologia habitual dos complexos QRS, confirmando-se a
dextrocardia4,5.

2. Diante de tais alterações, qual diagnóstico diferencial deve ser considerado? Justifique.
Quando todas as ondas (P, QRS e T) estão negativas nas derivações DI e aVL, os principais
diagnósticos diferenciais são a troca de eletrodos dos membros superiores ou dextrocardia. O que vai
diferenciar o ECG de um paciente realmente com dextrocardia de um ECG com inversão de eletrodos de
membros superiores é que, nesta última situação, a progressão dos complexos QRS nas derivações
precordiais é normal4.
Referências
1. Nickson C. Dextrocardia ECG changes LITFL ECG Library Diagnosis. 2018. Disponível em: <https://litfl.com/dextrocardia-
ecg-library/>. Acesso em: 11 dez. 2018.
3. Prutkin JM. ECG tutorial: Miscellaneous Diagnoses. UpToDate. Disponível em: <www.uptodate.com/contents/ecg-
tutorial-miscellaneous-diagnoses>. Published 2018. Acesso em 28 dez. 2018.
4. Friedmann AA. Dextrocardia: diagnóstico nem sempre fácil. Diagn Tratamento. 2014;19(4):179-81.
5. Almeida GLG, Fernandes LCM. Dextrocardia em Situs Inversus – O errado pode estar correto. Rev Bras Cardiol.
2011;24(3):192-195.
6. Faig-Leite FS, Faig-Leite H. Anatomia de um Caso de Dextrocardia com Situs Solitus. Arq Bras Cardiol 2008;91(6):56-58

92. Uma pedra no meio do caminho
1. Qual é o diagnóstico mais provável? E qual fisiopatologia das alterações que foram
Este ECG em repouso mostra um importante achado fisiológico chamado arritmia sinusal respiratória
(ASR). A ASR é uma consequência de vários efeitos centrais e periféricos do centro cardiorrespiratório
medular e respostas reflexas dos receptores pulmonares/cardiovasculares, resultando em oscilações da
frequência cardíaca de acordo com o ciclo respiratório². Normalmente, o FC acelera durante a inspiração
e diminui durante a expiração, mas a exata relação entre as oscilações respiratórias e FC é dependente
da taxa de respiração prevalente³. Na inspiração, por aumento do volume de retorno venoso ao coração,
ocorre uma elevação na frequência cardíaca, enquanto na expiração, ao contrário, há uma redução dessa
frequência4. Essa variabilidade depende de mudanças cíclicas no tônus vagal associadas às fases da
respiração e, por isso, é melhor visualizada em indivíduos jovens (crianças e adolescentes) e saudáveis. À
medida que envelhecemos, a arritmia sinusal declina, assim como ocorre com condições patológicas que
prejudicam a regulação neuro-autonômica, como diabetes mellitus e insuficiência cardíaca congestiva. Do
ponto de vista fisiopatológico, a ASR atenuada, refletindo a desregulação autonômica, é considerada um
fator de risco para resultados adversos cardiovasculares tardios². A maioria dos pacientes é
assintomática. Eventualmente podem ocorrer queixas de palpitações e/ou tonturas passageiras5. De
maneira geral, não é necessária investigação complementar, principalmente nos casos assintomáticos,
conforme coleta de informações na anamnese do paciente6.

2. Que anormalidades do traçado corroboram com o diagnóstico?

Caracteriza-se pela variação dos intervalos PP (acima de 160 ms segundo Katz ou 120 ms de acordo
com Bellet) durante o RS6. A variação fásica é aquela relacionada com a respiração, já a não fásica não
tem essa relação. Observe o esquema no recorte do DII longo:

Figura 2 - DII longo.
Fonte: Perry D, Goldberger AL¹.
Referências
1. Perry D, Goldberger AL. Respiratory Sinus Arrhythmia ECG 245, Disponível em:
<https://ecg.bidmc.harvard.edu/maven/dispcase.asp?rownum=244&ans=1&caseid=245>. Acesso em novembro de
2018.
2. Tonhajzerova I, Mestanik M, Mestanikova A, Jurko A. Respiratory Sinus Arrhythmia as a Non-Invasive Index of 'brain-
heart' Interaction in Stress. Indian J Med Res. 2016;144(6):815-822.
3. Grossman, Paul, and Edwin W. Taylor. Toward Understanding Respiratory Sinus Arrhythmia: Relations to Cardiac Vagal
Tone, Evolution and Biobehavioral Functions. Biological psychology. 2007. v. 74, n. 2, p. 263-285.
4. McMullen MK, Whitehouse JM, Shine G, Towell A. Respiratory and Non-respiratory Sinus Arrhythmia: Implications for
Heart Rate Variability. Journal of Clinical Monitoring and Computing.2012. 26(1),21-28.
5. Polanczyk CA, Rohde LE. Arritmias cardíacas. In: Duncan BB, Schmidt MI, Giugliani ERJ, et al. Medicina ambulatorial:
condutas de atenção primária baseadas em evidências. 4. ed. Porto Alegre: Artmed; 2013.
Cardiologia Sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol. 2016;106(4,Supl.1):1-23.
93. Ele era tão jovem...
1. Qual o diagnóstico eletrocardiográfico mais provável? Quais alterações corroboram para

sua suspeita?
O traçado apresentado trata-se de um ECG pediátrico normal. Pode-se observar algumas alterações,
porém estas podem ser esperadas num paciente nessa faixa etária, configurando-se como variantes da
normalidade. Documenta-se a presença de FC de 107 bpm, considerada normocárdica devido ao elevado
metabolismo infantil. Observa-se uma onda T invertida de V1-V3, conhecido como “padrão juvenil da
onda T”, que ocorre devido o desvio do eixo elétrico para esquerda nos primeiros anos de vida. Um
bloqueio atrioventricular de primeiro grau também foi encontrado (PR prolongado) e usualmente ocorre
devido ao aumento não patológico do tônus vagal. Por fim, nota-se um complexo QRS de morfologia RSR’
em V1 (padrão incompleto do bloqueio de ramo direito), além do predomínio da onda R nos QRS das
derivações precordiais direitas, sugerindo a dominância do ventrículo direito no papel circulatório
pediátrico, que se arrasta desde a vida intrauterina e vai regredindo progressivamente com o passar dos
anos, momento em que o ventrículo esquerdo assume a dominância fisiológica do sistema
cardiovascular.

2. Quais alterações podem ser encontradas no ECG pediátrico sem significado patológico?
Inúmeras alterações podem estar presentes no ECG pediátrico sem representar um valor patológico.
Destas, destacam-se:

Frequência cardíaca acima de 110bpm

O aumento dos valores de frequência cardíaca na idade pediátrica está diretamente relacionado ao
elevado metabolismo nos primeiros anos de vida. Diante de um ECG pediátrico, é necessário sempre
verificar se a FC se situa acima da prevista para a faixa etária estudada. Quanto mais jovem é o paciente,
maior será sua FC basal.

Padrão de repolarização juvenil (inversão onda T de V1-V3)

O eixo elétrico de repolarização ventricular, SÂT, possui diferentes direcionamentos a depender da
idade (Figura 2). Nos mais jovens, principalmente na faixa etária pediátrica, esse eixo costuma estar
desviado para a esquerda. Por conta disso, é comum encontrarmos nesses pacientes a inversão da onda
T na precordiais direitas (V1 e V2), podendo se estender até V3-V4.
Figura 2 - Eixo elétrico de repolarização ventricular, SÂT, nas diferentes faixas etárias.
Fonte: Duarte D, 20184.
Padrão RSR’ ou a dominância da onda R em V1 e V2

A circulação fetal é bem diferente da circulação do adulto. Nessa fase inicial da vida, há uma
dominância do ventrículo direito sobre a atividade cardíaca, justificando a onda R alargada nas
derivações precordiais direitas ou o surgimento de um padrão de bloqueio de ramo direito incompleto.
Essas alterações se instalam até o primeiro mês de vida e costumam regredir progressivamente com a
passar dos anos, podendo se estender até a adolescência, momento em que o ventrículo esquerdo
definitivamente assumirá seu predomínio fisiológico.
Bloqueio atrioventricular de 1° grau ou bloqueio atrioventricular de 2° grau

Mobitz I
Pacientes pediátricos podem apresentar uma elevação não patológica do tônus vagal, que pode
repercutir no surgimento de bloqueios atrioventriculares altos, com características benignas.

Arritmia sinusal respiratória

Ainda por causa vagal, é comum observar arritmias sinusais respiratórias (Figura 3) em pacientes
pediátricos e adolescentes. Estas consistem em variações na frequência cardíaca relacionadas com a fase
do ciclo respiratório em que o paciente se encontra, modulando a atividade vagal no nó sinoatrial. Na
inspiração, há redução da atividade vagal e aumento da FC. Na expiração, há elevação da atividade vagal
e redução da FC. Nesses casos, o intervalo PR é sempre constante e a onda P mantém sempre a mesma
morfologia.
Figura 3 - Arritmia sinusal respiratória. Note as fases do ciclo respiratório: inspiração no centro do
traçado (elevação da FC) e expiração (redução da FC) nas extremidades.
Fonte: ECG WAVEN-MAVEN5.
Marca-passo atrial migratório (errante)

Mais uma situação benigna associada ao aumento do tônus vagal é o marca-passo atrial migratório
(Figura 4). Ele consiste na alternância da morfologia da onda P (podendo, inclusive, estar negativa),
porém sempre conduzindo um QRS de mesma morfologia. Isso decorre do automatismo ectópico atrial
que compete com o nó sinotrial pelo comando da despolarização cardíaca.
Figura 4 – Marca-passo atrial migratório. Note as diferentes morfologias da onda P.
Fonte: Neves, Flávio6.
Repolarização Precoce
Por fim, destacamos a repolarização precoce (Figura 5) como importante alteração benigna associada
ao ECG pediátrico. Ela se caracteriza por um supradesnivelamento do segmento ST ≥
0,1mV em 2 ou
mais derivações adjacentes, de morfologia côncava, muitas vezes associado à onda J de Osborn (deflexão
positiva após o QRS) ou ao slurring (atraso final na condução do QRS com sobreposição da onda J).

Figura 5 – Repolarização precoce. Note o supra-ST associado a deflexão positiva (onda J de Osborn) no
primeiro exemplo. Na segunda imagem, observe o atraso final na condução do QRS, que se sobrepõe a
onda J, gerando o slurring.

3. A preparação e execução de um ECG pediátrico difere de um adulto?

O ECG pediátrico é realizado de maneira bem similar ao adulto. Na maioria das vezes, o mais
complicado é manter a criança parada durante a realização do exame para evitar interferências e
artefatos. Dez eletrodos são igualmente posicionados no tórax e nos membros do paciente, podendo ser
solicitado V3R e V4R para avaliação do ventrículo direito nos primeiros anos de vida. A calibração e
execução seguirá as mesmas etapas de um ECG adulto, apresentando grande diferença somente na
interpretação dos achados eletrocardiográficos.
4. Como se dá a interpretação de um ECG pediátrico?

A interpretação de um ECG pediátrico difere substancialmente de um ECG no adulto. Essas diferenças
são reflexos das características anatômicas e fisiológicas da circulação fetal e das mudanças que
lentamente ocorrem no sistema cardiovascular durante toda infância e adolescência até a chegada da
fase adulta, momento em que se espera uma maior similaridade nos achados. Nesse contexto, cada faixa
etária possui suas próprias particularidades eletrocardiográficas, que devem ser avaliadas com auxílio de
tabelas validadas. A tabela de Davignon (Figura 6), mesmo apresentando a limitação de não ter sido
estudada na população brasileira, ainda é a mais completa e mais utilizada para esse fim. Nela consta os
limites mínimos e máximos aceitáveis como normais em cada grupo etário decorrente da prevalência
desses achados nas diferentes faixas etárias.

Por conta disso, a sistematização da avaliação de um ECG pediátrico sempre se inicia pela
documentação da idade e da consulta dos parâmetros de normalidade para aquela faixa etária. De
maneira geral, o REFOCIS dentro dos parâmetros de normalidade costuma apresentar os seguintes
achados:

• Ritmo: Sinusal – onda P precedendo cada QRS na proporção 1:1, sendo na grande maioria dos
casos positiva em DI, DII e aVF.
• Eixo: Pode estar normal (-30° até 90°) ou desviado para direita (>90°), refletindo a dominância
hemodinâmica do ventrículo direito nos primeiros anos de vida.
• Frequência cardíaca: Geralmente acima dos 110bpm. Costuma estar próximo dos 130bpm ao
nascimento, com leve aumento até as primeiras 4 semanas (cerca de 140bpm), e progressiva
redução com o desenvolvimento da criança.
• Ondas: A duração das ondas costuma ser menor nos primeiros anos de vidas devido ao
tamanho anatômico reduzido do coração. Com o crescimento da criança, esses valores se
elevam.

Onda P - Duração média de 60 ms (1,5 quadradinhos) ao nascimento e cerca de 90 ms (2,25
quadradinhos) após os 15 anos. A amplitude da onda P costuma estar levemente aumentada ao
nascimento, se mantendo < 2,5 mV a partir do primeiro ano de vida.

Onda “q” em V1 - A presença de onda “q” em V1 na faixa etária pediátrica é sempre de natureza
patológica. Sua documentação costuma estar associada a sobrecarga atrial direita (Sinal de Sodi-Pallares)
ou com a Síndrome de Pré-excitação (mais comum).
Onda R em V1 - Cresce rapidamente até o primeiro mês com redução progressiva durante os anos
subsequentes.

Onda T - Pode se apresentar negativa de V1-V3 até a fase adulta jovem (padrão repolarização juvenil),
porém nunca em V5-V6.

Complexo QRS: Duração média de 60 ms (1,5 quadradinhos) ao nascimento e cerca de 80 ms (2
quadradinhos) após os 15 anos.

Intervalos
PR – A duração do intervalo PR costuma ser menor nos primeiros anos de vidas devido ao tamanho
anatômico reduzido do coração. Com o crescimento da criança, esses valores se elevam. A duração
média na faixa etária infantil costuma estar menor que 150 ms.

QTc – Até os 6 meses de idade, o valor do intervalo QTc costumar estar menor que 0,49 ms. Após os 6
meses, menor que 0,44ms.

Segmentos
ST – O mais comum é a isoeletricidade desse segmento, contudo pode estar elevado ou infrado em
até 1mm (2mm nas precordiais) em derivações isoladas sem sinal patológico. O supra-ST côncavo 1mm
em duas as mais derivações adjacentes podem estar associadas ao padrão de repolarização precoce.

Figura 6 – Tabela de Davignon. Valores de referência dos parâmetros eletrocardiográficos em crianças
nas diversas idades.

0-1 1-3 3-7 7-30 1-3 3-6 6-12 1-3 3-5 5-8 8-12 12-15
dia dias dias dias meses meses meses anos anos anos anos anos
94/ 91/ 90/ 106/ 120/ 105/ 108/ 89/ 73/ 65/ 62/ 60/
FC(bat/min)
155 158 166 182 179 185 169 152 137 133 130 120
59/ 64/ 76/ 70/ 30/ 7/ 6/ 7/ 6/ 10/ 6/ 9/

SaQRS
189 197 191 160 115 105 98 102 104 139 115 128
80/ 80/ 70/ 70/ 70/ 70/ 70/ 80/ 80/ 90/ 90/ 90/
PR DE(ms)
120 140 150 140 130 0 160 150 160 160 170 180
20/ 20/ 20/ 20/ 20/ 20/ 30/ 30/ 30/ 30/ 40/ 40/
QRS V5(ms)
10 70 70 80 80 80 80 80 70 80 90 90
0,01/ 0,03/ 0,07/ 0,07/ 0,07/ 0,04/ 0,06/ 0,07/ 0,03/ 0,04/ 0,03/ 0,03/
P DII(MV)
0,28 0,28 0,29 0,30 0,26 0,27 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25 0,25
Duraçãos 64/ 64/ 64/ 64/ 65/ 64/ 63/ 63/ 67/ 73/ 78/ 78/
de P(ms) 85 85 85 85 98 103 113 113 103 108 117 122
13/ 13/ 13/ 13/ 10/ -5/ 9/ -12/ -13/ -54/ -17/ -24/
SáP
99 99 99 99 73 70 87 19 69 72 76 76
0,1/ 0,1/ 0,1/ 0,1/ 0,1/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/
QavF(mV)
0,34 0,33 0,35 0,35 0,34 0,32 0,33 0,32 0,29 0,25 0,27 0,24
0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/
QV1(mV)
0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00
0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,01/ 0,01/ 0,01/ 0,00/
QV6(mV)
0,17 0,22 0,28 0,28 0,26 0,26 0,30 0,28 0,33 0,46 0,28 0,29
0,50/ 0,50/ 0,30/ 0,30/ 0,30/ 0,30/ 0,20/ 0,20/ 0,10/ 0,10/ 0,10/ 0,10/
RV1(mV)
2,60 2,70 2,50 1,20 1,30 2,00 2,00 1,80 1,80 1,40 1,20 1,00
0-1 1-3 3-7 7-30 1-3 3-6 6-12 1-3 3-5 5-8 8-12 12-15
dia dias dias dias meses meses meses anos anos anos anos anos
0,50/ 0,60/ 0,60/ 0,60/

0,00/ 0,00/ 0,10/ 0,30/ 0,80/ 0,80/ 0,90/ 0,70/
RV6(mV)
0,20 0,20 0,20 1,60 2,50 2,60 2,50 2,30
2,10 2,20 2,30 2,30
0,10/ 0,10/ 0,10/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,10/ 0,10/ 0,20/ 0,30/ 0,30/ 0,30/
SV1(mV)
2,30 2,00 1,70 1,10 1,30 1,70 1,80 2,10 2,20 2,30 2,50 2,20
0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/ 0,00/
SV6(mV)
0,10 0,90 0,10 0,10 0,70 0,10 0,80 0,70 0,60 0,40 0,40 0,40
-0,30/ -0,40/ -0,40/ -0,50/ -0,60/ -0,60/ -0,60/ -0,60/ -0,60/ -0,50/ -0,40/ -0,40/
TV1(mV)
0,40 0,40 0,50 0,30 -0,10 -0,10 -0,20 -0,10 0,00 0,20 0,30 0,30
-0,05/ 0,00/ 0,00/ 0,10/ 0,10/ 0,10/ 0,10/ 0,10/ 0,15/ 0,20/ 0,20/ 0,10/
TV6(mV)
0,35 0,35 0,40 0,50 0,50 0,60 0,55 0,60 0,70 0,75 0,70 0,75
0,10/ 0,10/ 0,10/ 1,00/ 0,30/ 0,10/ 0,10/ 0,10/ 0,30/ 0,02/ 0,02/ 0,02/
R/S V1
9,90 6,00 9,80 7,00 7,40 6,00 4,00 4,30 2,70 2,00 1,90 1,80
0,10/ 0,10/ 0,10/ 0,10/ 0,20/ 0,20/ 0,20/ 0,30/ 0,60/ 0,90/ 1,50/ 1,40/
R/S V6
9,00 12,00 10,00 12,00 14,00 18,00 22,00 27,00 30,00 30,00 33,00 39,00
Intervalo 378/ 378/ 378/ 378/ 381/ 386/ 379/ 381/ 377/ 365/ 365/ 362/
QTc (ms) 462 462 462 462 458 453 449 455 448 447 447 449

Fonte: III Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos
Eletrocardiográficos, 2016¹.
Referências
Oliveira. – 2 ed, Barueri, SP: Manole 2011
3. LIFE IN THE FASTLANE. Paediatric ECG interpretation. Disponível em: < https://lifeinthefastlane.com/ecg-
library/paediatric-ecg-interpretation/ >. Acesso em: dezembro 2018.
4. DUARTE, Djalma. O eletrocardiograma normal. Disponível em: < http://ecg.med.br/eletro-normal.asp >. Acesso em:
dezembro 2018.
5. ECG WAVEN-MAVEN. Disponível em: < https://ecg.bidmc.Harvard.edu >. Acesso em: dezembro 2018.
6. NEVES, Flávio. Marca-passo atrial migratório. Disponível em: < https://www.youtube.com/watch?v=RLyc5LI_tVk > Acesso
em: dezembro 2018.
7. MY EKG. Repolarização Precoce. Disponível em: < http://pt.my-ekg.com/doencas/repolarizacao-precoce-ecg.html >.
Acesso em: dezembro 2018.

94. Devagar

Bradicardia sinusal em paciente com Anorexia. O achado eletrocardiográfico ocorre por menor
cronotropismo do nó sinoatrial. Geralmente, está associada a causas extrínsecas ao sistema de
condução, como reflexo vagal, infarto agudo do miocárdio, hipertensão intracraniana, medicamentos
(betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio, digoxina), doença do nó sinusal, anorexia e
hipotireoidismo.

A alteração mais importante é a bradicardia: frequência cardíaca < 50 bpm (no eletrocardiograma em
questão, 35 bpm), associada a um intervalo P-R dentro da normalidade (120 a 200 ms), onda P positiva
em DI, DII e aVF (com seu eixo entre +30° a 90°) e uma relação de uma onda P para cada complexo QRS
(relação P/QRS 1:1).

3. Como diferenciar de um bloqueio atrioventricular (BAV) de 1º grau?

Na Bradicardia sinusal, o intervalo P-R não sofre alterações (120 a 200 ms), diferente do BAV de 1º
Grau, no qual este intervalo tem duração aumentada (> 200 ms)
Referências
1. Homoud MK. Sinus bradycardia. UpToDate. 2017 [acesso em 27 jul 2017]. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/sinus-bradycardia/print?
search=sinus%20bradycardia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
2. Sociedade Brasileira de Cardiologia. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e Emissão de
Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol: 2016; 106, (4 Supl 1).
3. Burns E. Sinus bradycardia [acesso em 27 jul 2018]. Disponível em: https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/sinus-
bradycardia/
Barueri: Manole, 2016. p. 809-822.

95. Batedeira invertida
1. Qual é o diagnóstico mais provável de acordo com o quadro e com as anormalidades do

traçado eletrocardiográfico?
O diagnóstico mais provável é de uma taquicardia supraventricular (TSV) paroxística por reentrada
atrioventricular antidrômica.
A TSV paroxística por reentrada com via acessória antidrômica é caracterizada pela presença de
frequência muito elevada, geralmente em torno de 200 a 300 bpm, QRS largo (> 120 ms), e aberrante,
com a presença ainda de pré-excitação ventricular. A observação da despolarização atrial retrógrada 1:1 é
importante para o diagnóstico da via acessória, ao passo que, alterações como a completa dissociação
entre átrios e ventrículos (como visto nos critérios de Brugada), ou presença de batimentos de fusão,
auxiliaria no diagnóstico diferencial com taquicardia ventricular.


Na taquicardia supraventricular (TSV) paroxística por reentrada atrioventricular ortodrômica, temos a
utilização do sistema de condução atrioventricular normal para a propagação do estímulo elétrico, com
sentido anterógrado, em direção aos ventrículos (gerando complexos QRS estreitos). Com posterior
condução retrógrada por via acessória. Ao contrário na TSV paroxística por reentrada antidrômica utiliza-
se uma via acessória atrioventricular no sentido anterógrado, realizando a despolarização ventricular
(gerando complexos QRS largos), e alcançando em seguida o sistema de condução normal via His-
Purkinge.
Fundamentalmente, é necessária a existência de uma via de condução anômala acessória fora do
sistema His-Purkinje, que conecte diretamente porções atriais a ventriculares. Apenas cerca de 10% das
TSVs são antidrômicas.

Figura 1 - Mecanismos de fisiopatológicos da taquicardia
Fonte: Tallo, FS. Rev Bras Clin Med, 20124.
Dessa forma, fecha-se um circuito de estimulação elétrica (que desce pela via anômala e ascende pelo
sistema de condução normal), que se retroalimenta e desencadeia uma taquicardia supraventricular.
Geralmente, assim como as TSVs ortodrômicas, esses quadros são desencadeados por aumentos
bruscos de frequência cardíaca. Um bom exemplo é quando há abuso de substâncias simpatomiméticas.
Geralmente, têm curta duração (em torno de 15 minutos), e podendo retornar a frequência basal
espontaneamente. Tendo comportamento paroxístico.


Diante de uma TSV, é importante que se diferencie se os circuitos de reentrada estão no tecido atrial
ou no nó atrioventricular; uma vez que não haverá respostas às terapias que agem para retardar a
condução do nó AV em taquicardias que não utilizam esse sistema de condução.
No caso temos uma TSV que não utiliza o nó AV, evidenciado no ECG pelo QRS largo, e do tipo
atrioventricular (reentrada percorre átrios e ventrículos), apresentando RP longo, (> 70 ms), com ondas P
fixas após complexos QRS. Como descrito no item anterior, estamos diante de uma TSV paroxística de
reentrada atrioventricular antidrômica.
Havendo sinais de instabilidade hemodinâmica (dor torácica, dispneia, RNC e hipotensão arterial), a
cardioversão elétrica sincronizada deve ser imediatamente realizada, com sedação prévia do paciente.
Este é o caso do nosso paciente, que se apresenta com dispneia, dor torácica e síncope, além de PA = 76 x
44 mmHg.
Eis os fármacos que podem ser utilizados no tratamento ambulatorial de pacientes com TSVs
paroxísticas recorrentes com estabilidade hemodinâmica:

• Bloqueadores de canal de cálcio: em caso de TSVs paroxísticas recorrentes, pode-se lançar mão
dos BCCs, como verapamil e diltiazem, que agem controlando a resposta cronotrópica, ou em
alguns casos cessando o mecanismo de reentrada.
• Betabloqueadores: promovem controle da frequência cardíaca, diminuindo a condução AV ao

antagonizar o tônus simpático no tecido nodal.
Referências
1. Vilalobos V. Introdução as arritmias (ECG). 2016. Disponível em: https://slideplayer.com.br/slide/9310370/. Acesso em:
20 janeiro 2019.
2. Friedmann, AA. Taquicardias da síndrome de Wolff-Parkinson-White. Serviço de Eletrocardiologia do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Diagn Tratamento. 2016;21(4):174-6.
4. Tallo FS, et al. Taquicardias supraventriculares na sala de emergência: uma revisão para o clínico. Rev Bras Clin Med. São
Paulo, 2012 nov-dez;10(6):508-12

96. "Esse turu, turu, turu, aqui dentro"
Associando os achados eletrocardiográficos ao quadro clínico do paciente, concluímos que se trata de

uma Síndrome Coronariana Aguda. O ECG em questão tem diversos achados, dentre eles: alterações da
repolarização ventricular (ARV), fibrilação atrial (FA), bloqueio de ramo direito (BRD), zona elétrica inativa
na parede inferior (ZEI)1.

2. Como descrever as alterações encontradas?
A seguir, vamos conferir o que caracteriza cada alteração deste ECG:

Alterações da Repolarização Ventricular:
i. É possível perceber a presença de supradesnivelamento do segmento ST em derivações

inferiores (DII, DIII e aVF) e infradesnivelamento do segmento ST em derivações antero-laterais
(DI, aVL, V2-V6).
ii. Estabelecer uma linha de base é fundamental para medir a amplitude do supra. As referências
variam, mas podem ser usados os segmentos: PR, TP ou PQ3.
iii. Para ser considerado diagnóstico de IAM, o supra de ST deve ser presumivelmente novo e
aparecer em duas ou mais derivações contíguas. Além disso, deve apresentar amplitude 1 ≥
mm, exceto para V1 a V3, cujo parâmetro é 2 mm ≥
.
2,3,4
iv. Associado ao quadro apresentado e ao histórico do paciente, o supra de ST fecharia o

diagnóstico inicial de Síndrome Coronariana Aguda com Supra, mesmo antes da elevação dos
3,4
marcadores de necrose miocárdica . Porém, como há uma zona elétrica inativa, que significa
um quadro geralmente tardio, nas derivações DII, DIII e aVF e que os sintomas foram muito
recentes (45 min), podemos admitir que se trata de um paciente com sofrimento arterial
coronário de múltiplas artérias, característico dos pacientes diabéticos, ressaltando que as
alterações de infradesnivelamento de ST na parede antero-lateral tenha importância
diagnóstica. As alterações de supra e ZEI provavelmente remetem a um IAM prévio.
Fibrilação atrial:
v. Irregularidade do intervalo RR, ausência de ondas P e presença de ondas f.
vi. A coexistência da FA com um BRD se apresenta como uma taquiarritmia com QRS alargado, o
que pode gerar dúvida se há disparo de origem ventricular. Basta notar o padrão estreito inicial
do QRS para concluir que os focos são realmente atriais1.

Bloqueio de Ramo Direito:
i. QRS alargado, padrão de onda R com entalhe em V1 e onda S empastada em V61.
ii. Importante lembrar que outros padrões podem ser encontrados em V1, como o Rsr’ (orelha de
coelho) e a onda R monofásica sem entalhe.
iii. Diferente do que ocorre com o BRE, a presença de BRD não impede o reconhecimento de
infarto do miocárdio associado2.

Zona Elétrica Inativa:
i. Ondas Q patológicas em derivações inferiores (DII, DIII e aVF).
ii. Para considerar uma onda Q como patológica, ela deve ter pelo menos 1/3 da amplitude do
complexo QRS, 40 ms de duração e estar presente em pelo menos 2 derivações contíguas, com
exceção de aVR7.
iii. Representa uma área que sofreu isquemia, lesão e se transformou em um tecido necrosado e
inativo irreversivelmente, usualmente chamada de área cicatricial. Novamente, neste caso,
mostra que o paciente, embora não relatasse caso semelhante anterior, poderia ter sido
acometido de um IAM prévio, sem a clínica típica de IAM, passando supostamente
desapercebido, fato este frequente em pacientes diabéticos.

3. A conduta do plantonista responsável é solicitar outro ECG, com realização de outras

derivações. Quais seriam estas? Por que são necessárias?
Ao identificar um supradesnivelamento de ST em derivações inferiores, o médico deve
necessariamente solicitar as derivações V3R e V4R para afastar a possibilidade de infarto de ventrículo
direito5. Essa entidade clínica pode trazer um largo espectro de condições, que variam desde disfunção
assintomática até choque cardiogênico. Sua identificação precoce é de extrema importância para a
implementação terapêutica adequada. Quando há associação de IAM de parede inferior e IAM de VD, a
mortalidade atinge cerca de 30% dos pacientes, sendo estes de alta prioridade para reperfusão
precoce5,6.


O ECG não é o exame mais acurado para avaliar a artéria acometida em um IAM, porém, alguns
padrões podem ser bastante específicos, como é o caso deste ECG. A presença do supra de ST maior em
DIII do que em DII, associado ao infra de DI e aVL é muito sugestiva de acometimento em Coronária
Direita (CD)3,4. Outro padrão bem específico pode ser encontrado no caso nº 20 “A Cereja do Bolo”.
Referências
1. Lima MAB. ECG now. Desafio ECG #49. Publicado em 17 de dezembro 2018. Disponível em
<https://ecgnow.com.br/Desafio-ECG-49/>. Acesso em dezembro de 2018.
2. Pastore CA, Pinho C, Germiniani H, Samesima N, Mano R, et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre
Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq. Bras. Cardiol. vol.93 nº 3 supl.2 São Paulo 2009.
3. Resende et al. Análise do IAM com ênfase no segmento ST e escores. Int J Cardiovasc Sci. 2015;28(6):504-510.
4. Pesaro AEP, Jr. CVS, Nicolau JC. Infarto agudo do miocárdio. Rev Assoc Med Bras 2004; 50(2): 214-20.
5. Thomaz PG, Borela JAR, Filho MLAB, Assad RS. Infarto do ventrículo direito. Rev Med Minas Gerais; 21.3:332-336, Jul/Set,
2011.
6. Piegas LS. et al. III Diretriz sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio. Arq. Bras. Cardiol. vol.83 nº 4 suppl.4 São
Paulo Sept. 2004.
7. Figuinha F. Áreas Eletricamente Inativas. Diponível em: <https://cardiopapers.com.br.2014>. Acesso em: 12 de dezembro
de 2018.
97. Por que tão cedo?
1. Qual o diagnóstico mais provável? Justifique de acordo com os achados no traçado.

O achado de supradesnivelamento segmento ST em um paciente assintomático e de apresentação
limítrofe, pois em DI e AVL apresenta-se com 0,5 mm e em V2 e V3 são menores que 2,5 mm, afasta o
diagnóstico de IAM com supra do segmento ST. Outro aspecto eletrocardiográfico que chama a atenção
é o entalhe presente nas derivações inferiores e laterais no final da despolarização (final do QRS). Sua
característica principal é a elevação da união do QRS com o segmento ST (ponto J), ondas T apiculadas.
Os achados desse caso correspondem ao chamado padrão da Repolarização Precoce (RP), também
conhecida como “ondas J”(chamada de onda de Osborn”) ou “elevação do ponto J”, que na maior parte da
literatura encontra-se com a seguinte definição: elevação do ponto J ≥
0,1 mm ou 0,1 mV em duas
derivações contíguas com morfologia “sllurring” (alargamento na transição do QRS no segmento ST) ou
“notched” (inclinada ou entalhada). A síndrome de Repolarização Precoce se dá quando tais achados
eletrocardiográficos estão associados a arritmias sintomáticas, o que não é o caso do nosso paciente.
Durante décadas foi considerada benigna. No entanto, recentemente tem sido sugerido em estudos que
pode associar a Arritmias Ventriculares e a Morte Súbita. Foi encontrada em sobreviventes de Fibrilação
ventricular idiopática (FV idiopática)
Figura 2 - À esquerda é possível visualizarmos a morfologia “notched”, e à direita a morfologia “slurred”.
SAMU – Salvador – Bahia.
2. Como é feita a classificação e em qual o caso apresentado se encaixa?

A classificação da RP se baseia na sua distribuição espacial e os riscos arrítmicos envolvidos.
• Tipo 1: Quando os achados são encontrados nas derivações precordiais laterais. Muito comum
em homens atletas saudáveis e é considerada benigna, com baixo risco arrítmico.
• Tipo 2: O padrão está presente nas derivações inferiores ou inferolaterais e está associado a um
risco moderado de risco, encontrados em FV idiopática.
• Tipo 3: Quando os achados são encontrados em derivações inferiores, laterais e direitas, são a
de maior risco de arritmias ventriculares e está associado a tempestades de Fibrilação
Ventricular
• Tipo 4: Ou síndrome de Brugada, que é marcado pela elavação do ponto J nas derivações
precordiais direitas.
Portanto, o paciente do caso descrito se apresenta com o padrão de Repolarização Precoce tipo 2, pois
possui a parede inferiores e V3 com a presença do “nocthed” e as derivações precordiais V4, V5 e V6 com
a presença do “slurred”.
Observação
O padrão da RP nem sempre é identificado porque se trata de uma alteração intermitente, ou seja,
o paciente do caso pode vir a fazer, posteriormente, outro eletrocardiograma e se apresentar sem
o padrão de RP. Não há estudos que evidenciem a prevalência de RP oculta na população em geral
e sua importância clínica.
3. Qual mecanismo fisiopatológico usado para explicar esse padrão?

O mecanismo exato para os padrões eletrocardiográficos encontrados na Repolaização Precoce ainda
não foi elucidado, porém, sabe-se que, mecanicamente, a RP tem semelhanças com a Síndrome de
Brugrada e a síndrome do QT curto. Supostamente, os achados no ECG refletem um desequilíbrio nas
correntes dos canais iônicos responsáveis pela porção terminal da despolarização e inicial da
repolarização.
Figura 3 - Potencial de ação na Repolarização Precoce. A imagem retrata os potenciais endo e
epicárdicos. Na RP, há, supostamente, um potencial de ação epicárdica desproporcionalmente abreviado
comparado ao potencial de ação endocárdico causando elevação do ponto-J.
Fonte: UpToDate, 2018² .
Referências
2. Andrew Krahn, MD, Manoj Obeyesekere, MBBS. Early Repolarization. UpToDate, Literature Review Current Through: Jul
2018. This Topic Last Updated: Jun 26, 2018.
3. Haïssaguerre M, Derval N, et al. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. N Engl J Med.
2008;358:2016–2023.
4. Nam GB, Kim YH, Antzelevitch C. Augmentation of J waves and electrical storms in patients with early repolarization. N
Engl J Med. 2008;358:2078–2079.
5. Rosso R, Kogan E, Belhassen B, et al. J-point Elevation in Survivors of Primary Ventricular Fibrillation and Matched
Control Subjects: Incidence and Clinical Significance. J Am Coll Cardiol. 2008;52:1231-1238.
6. Derval N, Sha A, Jaïs P. Definition of Early Repolarization: A Tug of War. Circulation. 2011; 124: 2185-2186.
7. Macfarlane PW, Antzelevitch C, Haissaguerre M, et al. The Early Repolarization Pattern: A Consensus Paper. J Am Coll
Cardiol. 2015;66(4):470-477.
8. Antzelevitch C, Yan GX. J wave syndromes. Heart Rhythm 2010; 7: 549-558. Ali A, Butt N, Sheikh AS. Early repolarization
syndrome: A cause of sudden cardiac death. World J Cardiol. 2015 Aug 26; 7(8): 466-475.

98. Retorno preguiçoso
O diagnóstico mais provável é o de Síndrome do QT longo (SQTL).

O ECG do caso acima apresenta-se completamente normal, com exceção do intervalo QT, que se
encontra aumentado (cerca de 600ms) e da onda T, que se encontra entalhada em algumas derivações
precordiais.
Na síndrome do QT longo, o prolongamento do intervalo QT corrigido é a principal característica
eletrocardiográfica da doença. Este intervalo é contado do início do complexo QRS até o final da onda T, o
seu valor normal é até 450ms em homens e 470ms em mulheres. Como o intervalo QT varia de acordo
com a frequência cardíaca, é importante corrigi-lo através da fórmula de Bazzet (QT corrigido =
).
Outras características eletrocardiográficas desta condição são a macro-alternância da onda T
(alteração regular de amplitude e polaridade) e as anormalidades da onda T, cuja morfologia pode
sugerir subtipos específicos dessa síndrome. Na Síndrome do QT Longo tipo 1 (SQTL1) a onda T é ampla e
larga ou de aparência normal e um pouco tardia; na Síndrome do QT Longo tipo 2 (SQTL2) ela possui
baixa amplitude e morfologia bífida ou entalhada; na Síndrome do QT Longo tipo 3 (SQTL3) a onda T tem
aparecimento tardio e morfologia apiculada.

3. Quais características do caso reforçam o diagnóstico?

O quadro clínico da síndrome do QT longo se relaciona com o aparecimento de uma arritmia chamada
Torsades de Pointes. Esta é uma arritmia muito específica e geralmente limitada, podendo causar
episódios de síncope transitória como no caso. Além disso, essas arritmias podem causar também
palpitações e parada cardiorrespiratória. Como já comentado antes, essa síndrome apresenta diferentes
subtipos, sendo os mais frequentes a SQTL1, SQTL2 e SQTL3. As circunstâncias em que os episódios de
arritmia ocorrem se relacionam com o subtipo da síndrome: na SQTL1 eles ocorrem relacionados com o
exercício; na SQTL2 se relacionam com o estresse emocional e estímulos aditivos; e na SQTL3 eles
ocorrem no repouso. Além disso, diversas classes medicamentosas prolongam o intervalo QT (como
antipsicóticos, algumas classes de antibióticos como os macrolídeos, entre outros), sendo necessário
cautela no seu uso para esses pacientes pelo risco de maior alargamento do intervalo QT e predisposição
a novas arritmias.
O diagnóstico da síndrome do QT longo também pode ser feito através dos critérios de Schwartz.
Pacientes com escore ≥
3,5 na ausência de causa secundária para o prolongamento do intervalo QT são
diagnosticados como portadores da Síndrome do QT longo. Nos pacientes com escore entre 1 e 3, outros
métodos como ECGs seriados, Holter de 24 horas e teste ergométrico ou sensibilização com epinefrina
devem ser empregados.

Tabela 1 – Escore de Schwartz modificado

Critérios Pontos
Achados eletrocardiográficos
QTc ≥ 480ms 3
QTc 460 - 470 ms 2
QTc 450 em indivíduos do sexo masculino 1
QTc ≥ 480 ms no quarto minuto de recuperação após teste ergométrico 1
Torsades de pointes 2
Macroalternância da onda T 1
Onda T “apiculada” em 3 derivações 1
Frequência cardíaca em repouso abaixo do segundo percentil para idade (para crianças) 0,5
História clínica
Síncope relacionada ao estresse 2
Síncope sem relação com o estresse 1
Surdez congênita 0,5
História familiar
Familiar com diagnóstico de SQTL 1

Critérios Pontos
História de morte cardíaca súbita em familiar de primeiro grau com menos de 30 anos de idade. 0,5

Aplicando esses critérios, a paciente em questão apresenta a Síndrome do QT Longo.
Referências
1. Shvilkin A, Goldberger AL. ECG Wave-Maven [acesso em 27 novembro 2018]. Disponível em:
https://ecg.bidmc.harvard.edu/maven/dispcase.asp?rownum=0&ans=1&caseid=1.
Cardiologia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq.Bras.Cardiol; 2016;106(4Supl.1):1-23.
4. Fragata CS, Moreira DAR, Andalaft RB, Habib RG, Mizzaci CC, Serafim KR, et al. Síndrome do QT longo congênito: o que
sabemos até o momento? Relampa; 2016;29(1):16-23

99. Consulta psiquiátrica para esse ECG

O diagnóstico mais provável é de intoxicação tricíclica, caracterizada por uma overdose de
antidepressivos tricíclicos (exemplo: amitriptilina, nortriptilina clomipramina, imipramina). Tais
medicamentos têm ação nas fendas pré-sinápticas, bloqueando a recaptação das monoaminas
neurotransmissoras, principalmente a noradrenalina e a serotonina. Outros efeitos incluem: ação
anticolinérgica, bloqueio dos canais de Na+ e K+ no miocárdio, bloqueio dos receptores alfa-adrenérgicos
e de histamina.

2. Quais dados clínicos corroboram com a suspeita?

Pacientes com intoxicação tricíclica têm, em casos leves, seus principais sintomas relacionados ao
efeito anticolinérgico dos antidepressivos em questão, tais como: midríase, retenção urinária, boca seca,
redução da motilidade gastrointestinal, rubor, tontura e hipertermia. Já em casos mais sérios de
intoxicação, os pacientes podem se apresentar com confusão mental, hipotensão, arritmias e
insuficiência cardíaca aguda. O paciente do caso acima apresentou sintomas de maior gravidade, como a
confusão mental e alterações eletrocardiográficas, que aumentam o risco de taquiarritmias, o que pode
ser potencialmente fatal.

3. Qual é o mecanismo fisiopatológico da cardiotoxicidade dos antidepressivos tricíclicos?

Os antidepressivos tricíclicos inibem os canais de sódio rápidos no sistema His-Purkinje e no
miocárdio, o que diminui a velocidade de condução, aumenta a duração da repolarização e prolonga os
períodos refratários. Seu efeito hipotensor está relacionado também com a diminuição da contratilidade
pela redução do influxo de cálcio para os miócitos ventriculares, podendo causar também depressão
miocárdica direta, com posterior choque cardiogênico, edema agudo de pulmão e óbito e vasodilatação
periférica em razão do bloqueio dos receptores alfa 1 adrenérgicos e acidose metabólica.

4. Como podemos avaliar uma intoxicação tricíclica no eletrocardiograma?

As alterações mais comumente apresentadas no eletrocardiograma quando há cardiotoxicidade
associada à intoxicação são: desvio do eixo do QRS para direita, Onda R > S em aVR, prolongamento do
complexo QRS > 100 ms e do intervalo PR, aumento do intervalo QT e taquicardia sinusal.
Referências
1. Salhanick SD. Tricyclic antidepressant poisoning. UpToDate. Mar, 2018. Acessed in January 2019.

100. Uma entidade rara
O traçado em questão mostra um infarto atrial, uma patologia rara na prática clínica, sendo pouco
documentada na literatura científica e, por vezes, de difícil diagnóstico, sobretudo em situações de pós-
operatório cardíaco, sendo possível inflamações pericárdicas focais. Geralmente, o infarto atrial
acometerá a câmara direita, e pode levar a quadros clínicos de pior prognóstico como arritmias e, mais
drasticamente, a rupturas atriais¹.


O ECG de um infarto atrial pode apresentar como alterações: modificações na onda P, que pode estar
alargada e entalhada; supra ou infradesnivelamento do segmento PR, em decorrência das alterações de
repolarização no átrio (nesse caso, lembrar do diagnóstico diferencial com pericardite, onde tais
alterações tendem a ocorrer de maneira difusa), bem como, a associação com arritmias atriais, como FA
e extrassístoles atriais2. No traçado, podemos observar uma onda P alargada em V5, associada a uma
depressão do segmento PR em DII, DIII, aVF, V3-V6, com supra em V1 e aVR, corroborando com o
diagnóstico de infarto atrial.
Referências
1. Mendes RGG, Evora PRB. O Infarto atrial é uma entidade clínica distinta nem sempre reconhecida. Arq. Bras.
Cardiol;72(3):333-42, mar. 1999.
2. Mayuga RD, Singer DH. Atrial Infarction: Clinical Significance and Diagnostic criteria. Pratical Cardiol 1985; 11: 142-60.
101. Parada no futebol

Síndrome do QT curto congênita.


A síndrome do QT curto congênita é uma canalopatia cardíaca hereditária que afeta canais de
potássio e cálcio, predispondo o indivíduo a arritmias atriais e/ou ventriculares potencialmente fatais.
Seus portadores têm manifestações de variada gravidade, desde um mal-estar inespecífico à parada
cardiorrespiratória, geralmente surgindo após esforço físico ou estresse emocional. Para o diagnóstico
utilizam-se os critérios propostos por Giustetto et al (Tabela 1); dentre eles, os sinais eletrocardiográficos
são intervalo QTc diminuído (figura 3), intervalo do ponto J ao pico da onda T menor que 120 ms, e
arritmias documentadas. A presença de antecedentes familiares também é importante para o
diagnóstico. Seguindo a pontuação pelos critérios propostos, o paciente do caso tem mais de 4 pontos,
indicando alta probabilidade de Síndrome do QT Curto Congênita.
Além da doença congênita, outras situações podem gerar intervalo QT curto, propiciando arritmias,
como hipercalcemia, hipercalemia, intoxicação digitálica, hipertermia, uso de atropina ou catecolaminas,
entre outros.
O tratamento consiste em prevenir a Morte Súbita Cardíaca através do implante de
Cardiodesfibrilador (CDI) para indivíduos com alto risco de morte súbita na síndrome do QT curto
congênita, e sempre como primeira escolha na prevenção secundária, em sobreviventes de PCR, como no
caso clínico citado anteriormente. Medicações como a hidroquinidina também podem ser utilizadas. E,
nos casos relacionados às condições patológicas adquiridas, como as citadas no parágrafo prévio,
sempre tratar as causas de base.

Figura 3 - Intervalo QT Curto: Intervalo QT 280 ms, Intervalo QT corrigido 313 ms, com FC de 75 bpm.
Fonte:My EKG, 20185.

Tabela 1 - critérios diagnósticos propostos por Giustetto et al.

Critérios Pontos
<370 1
<350 2
<330 3
Intervalo ponto J- poco onda T < 120 ms 1
História Clínica
História de Morte súbita cardiaca 2
TV polimórfica ou FV documentadas 2
Sincope inexplicada 1
Fibrilação atrial 1
História Familiar
Parente de primeiro ou segundo grau com alta probabilidade de SQTC 2
Parente de primeiro ou segundo grau com autópsia negativa para MSC 1
Sindrome da MS do infante 1
Genótipo
Critérios Pontos
Genótipo positivo 2
Mutação de significado indeterminado em gene culpado 1
>= 4 pontos: alta probabilidade; 3 pontos: probabilidade intermediária;

<= 2 pontos: baixa probabilidade. Mínimo de 1 ponto no críterio de ECG deve ser obtido. História clínica: pontos somente para
1 das 3 primeiras características. História familiar: pontos só podem ser obtidos uma vez nessa seção.

Fonte: Pavão MLRC, et al. Arq Bras Cardiol, 2014².
Referências
2. Pavão MLRC, Ono VC, Arfelli E, Simões MV, Marin Neto JA, Schmidt A. Sudden Cardiac Death and Short QT Syndrome.
Arq Bras Cardiol [Internet]. 2014;37-40. Available from: <www.gnresearch.org/doi/10.5935/abc.20140133>.
3. Oliveira MM, Cunha PS, Ferreira F, Lousinha A, Fiarresga A, Nogueira M, et al. Short QT syndrome presenting as
syncope: How short is too short? Port J Cardiol [Internet]. 2014;33(10). Available from:
<http://dx.doi.org/10.1016/j.repc.2014.05.005>.
4. Gollob MH, Redpath CJ, et al. The short QT syndrome: proposed diagnostic criteria. Journal of the American College of
Cardiology. 2011;57(7):802-12.
5. My EKG: O site do Eletrocardiograma, Intervalo QT. 2018. Disponível em: <http://pt.my-ekg.com/como-ler-ecg/intervalo-
qt.html>. Acesso em Janeiro de 2019.

Temas Capítulo
ECG normal Desafio 5
ECG normal pediátrico Desafio 93
Troca de eletrodos Desafio 79
Dextrocardia Desafio 91
Repolarização precoce Desafios 86, 97
Persistência do padrão juvenil Desafio 66
Coração de Atleta Desafios 72, 77
Distúrbios do potássio Desafios 22, 49, 70, 71
Distúrbios do cálcio Desafios 11, 32, 71
Sobrecarga de ventrículo esquerdo Desafios 13, 23, 64, 71
Sobrecarga de ventrículo direito Desafios 23, 27
Sobrecarga de átrio esquerdo Desafios 29, 54
Sobrecarga de átrio direito Desafios 14, 54
Bloqueio de ramo direito Desafios 80, 81, 87, 96
Bloqueio de ramo esquerdo e seus fascículos Desafios 8, 19, 28, 37, 64, 87
Extrassístoles Desafios 24, 43, 44
Taquicardia Supraventricular Desafios 12, 15, 16, 17, 57, 84, 95
Flutter Desafios 10, 41, 50, 88
Fibrilação Atrial Desafios 6, 33, 74, 96
Taquicardia Ventricular Desafios 2, 35, 59, 67
Bradicardia sinusal Desafio 94
Bloqueio atrioventricular Desafios 4, 18, 31, 39, 55, 56, 69, 74
Marca-passo Desafios 40, 58, 88
Isquemia Desafios 21, 63
Infarto Agudo do Miocárdio Desafios 3, 07, 09, 25, 28, 53, 61, 78, 81, 100
Lesão de tronco de coronária esquerda Desafio 20

Necrose Desafios 26, 52, 82, 96
Pericardite Desafio 1
Efeito de medicamentos Desafios 73, 99
Miscelânia
Bloqueio do Feixe de Bachmann Desafio 45
Arritmia sinusal respiratória Desafio 92
Síndrome de pré-excitação ventrícular Desafios 30, 62
Síndrome de Brugada Desafios 36, 89
Síndrome do QT longo Desafios 68, 98
Síndrome do QT curto Desafio 101
Fenômeno de Aschman Desafio 76
Ritmos de parada cardíaca Desafios 2, 35, 42,
Síndrome de Takotsubo Desafio 85
TEP Desafios 34, 47
DPOC Desafio 75
Acidente vascular encefálico Desafio 48
Distrofia Desafio 51
Cardiomiopatia hipertrófica Desafio 60
Hipotireoidismo Desafio 65
Tamponamento cardíaco Desafio 38
Cardiopatias congênitas Desafios 83
Hipotermia Desafio 90
Artefato de movimento Desafio 46

Table of Contents
Capa
Rosto
Créditos
Colaboradores
Autores
Prefácio
Sumário
De 1 a 9
1. Não é “só” uma virose!
2. Forma única
3. Na hora exata
4. Eles não conversam entre si, como pode?
5. Tudo nos conformes
6. Quem manda aqui?
7. Quem são essas novas derivações?
8. Obstáculos à esquerda!
9. Espelho, espelho meu
De 10 a 19
10. Coração ligeiro
11. O que meu coração tem a ver com isso?
12. Coração descontrolado
13. Cardiomegalomaníaco
14. Doutor, tem uma bomba no meu pescoço
15. Coração saltitante
16. Não perca o foco
17. A pior das tempestades
18. Aviso antes de parar
19. Por aqui não, coração!
De 20 a 29
20. A cereja do bolo
21. Sofrimento interno
22. O potássio mora sob a onda T
23. Sabe como é coração de vó, né? Sempre cabe mais um
24. Átrio precoce
25. O dorso do coração
26. Apagão
27. Que peso é esse?
28. Quem é Sgarbossa?
29. Carga pesada
De 30 a 39
30. Coração palpitante
31. Tontura pós prandial
32. O perigo mora ao lado
33. O que um bastão de hóquei, Van Gogh e o bigode de Salvador
Dalí têm em comum?
34. "Eu tô infartando, doutor???"
35. Pit Stop
36. Um sonho possível?
37. Extrema direita
38. Imerso e apertado
39. A culpa foi da ladeira
De 40 a 49
40. Coração biônico
41. No sentido do relógio
42. Linha tênue entre a vida e a morte
43. Ventrículo antecipado
44. Batimento gemelar?
45. Quem é Bayes?
46. A serra elétrica pirata: a importância de conhecer o dono do ECG
47. A culpa é da viagem
48. ECG cerebral
49. Tô passando mal!
De 50 a 59
50. Batedeira no meu peito
51. Coração fibrosado
52. Já acordo exausto
53. Aaaai meu coração...
54. Metade de mim é estresse, a outra também
55. Devagar e sempre
56. Onde está o bloqueio?
57. Faz a batedeira
58. No tic tic tac do meu coração...
59. A torção
De 60 a 69
60. Coração forte
61. Mas que caminhada estranha...
62. Eu não pegaria esse atalho
63. Como está o coração?
64. Do lado esquerdo do peito
65. A culpa é da tireoide
66. Calma, jovem. Tudo ficará bem!
67. Arritmia? Bom sinal!
68. Por que tão jovem?
69. Será que foi a injeção?
De 70 a 79
70. Uma onda estranha
71. Traçando a história
72. Devagar, quase parando?
73. Foi sem querer querendo
74. O coração bipolar
75. O problema é do coração?
76. Um fenômeno muito estranho
77. Coração nas alturas
78. Morte extensa
79. Uma pequena confusão
De 80 a 89
80. SOS Mata Atlântica
81. Será apenas um simples bloqueio?
82. Cicatriz
83. Criança também faz ECG!
84. De onde vem essa taquicardia?
85. "Um joelho ralado dói bem menos que um coração partido"
86. Rápido demais
87. Vias bloqueadas
88. E a função do marcapasso?
89. Procure sempre no passado
De 90 a 101
90. Noite fria
91. Algo de errado não está certo...
92. Uma pedra no meio do caminho
93. Ele era tão jovem...
94. Devagar
95. Batedeira invertida
96. "Esse turu, turu, turu, aqui dentro"
97. Por que tão cedo?
98. Retorno preguiçoso
99. Consulta psiquiátrica para esse ECG
100. Uma entidade rara
101. Parada no futebol
Discussões

101 Desafios em Eletrocardiograma SANAR Viana, Quinteiro

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101 Desafios em Eletrocardiograma SANAR Viana, Quinteiro

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Alex Teixeira Guabiru

André Chateaubriand Campos

Antonio Carlos Fonsêca de Queiroz

Christian Moreno Luize

Decarthon Vitor Dantas Targino

Estevão Tavares de Figueiredo

Igor Nogueira Lessa

Iuri Resedá Magalhães

Ludmila de Andrade Barberino

Luis Cláudio Menezes Carvalho

Paulo Francisco de Mesquita Barros

Pollianna de Souza Roriz

Ricardo Ribeiro do Nascimento Teixeira

Sérgio Figueiredo Câmara

Bruno Oliveira Pedreira

Bernardo De Maria Moreira Ourives

Breno Lima de Almeida

Francine Lordelo Issa

Jônatas Pereira dos Santos

Joseylton Gonçalves Santana

Júlia Lasserre Moreira

Luciana Baltazar da Silveira de Araújo

Manuela Almeida Viana (Coordenadora)

Maria Tereza de Magalhães Andrade

Marina Santana Manciola

Mateus Andrade Bomfim Machado

Michele Carvalho de Carvalho

Pedro Henrique Andrade Araújo Salvatore Barletta

Thainá de Lima Quinteiro (Coordenadora)

Thaise Almeida Silva

Thiago Matos e Silva

Vitor Fernandes de Almeida

Yana Mendonça Nascimento

Yuri de Santana Galindo

Caro leitor e cara leitora,

1. Se você é estudante ou profissional da área de saúde, já deve ter se deparado com um

01 Não é “só” uma virose!

04 Eles não conversam entre si, como pode?

05 Tudo nos conformes

06 Quem manda aqui?

07 Quem são essas novas derivações?

09 Espelho, espelho meu.

11 O que meu coração tem a ver com isso?

14 Doutor, tem uma bomba no meu pescoço

16 Não perca o foco

17 A pior das tempestades

18 Aviso antes de parar

19 Por aqui não, coração!

23 Sabe como é coração de vó, né? Sempre cabe mais um

27 Que peso é esse?

31 Tontura pós prandial

32 O perigo mora ao lado

33 O que um bastão de hóquei e o bigode de Salvador Dalí têm em comum?

34 “Eu tô infartando, doutor???"

39 A culpa foi da ladeira

42 Linha tênue entre a vida e a morte

46 A serra elétrica pirata: a importância de conhecer o dono do ECG

53 Aaaai meu coração...

54 Metade de mim é estresse, a outra também

56 Onde está o bloqueio?

58 No tic tic tac do meu coração...

61 Mas que caminhada estranha...

62 Eu não pegaria esse atalho