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TCNICO

IMPORTNCIA DA NUTRIO NAS DERMATOPATIAS

IMPORTNCIA DA NUTRIO NAS DERMATOPATIAS

Muitos animais com dermatopatias tm tido uma melhora signi cativa com a suplementao de algumas substncias que atuam tambm em distrbios nutricionais, carenciais, metablicos, ambientais e miscelneas, alm de colaborar com associaes medicamentosas.

VITAMINAS
JANEIRO DE 2009
Niacina Niacina o termo genrico para a nicotinamida ou cido nicotnico. Sua absoro ocorre no intestino delgado e um pequeno armazenamento ocorre no organismo. Qualquer excesso eliminado atravs da urina. A niacina est presente em coenzimas essenciais para as reaes de oxidao-reduo envolvidas na liberao de energia por carboidratos, gorduras e protenas. Niacina ou cido nicotnico uma vitamina solvel com propriedades hipolipemiantes. Niacina reduz triglicrides (20% - 50%) e LDL (5% 25%), e aumenta HDL (15% - 35%). O estudo Coronary Drug Project (1975) mostrou que o uso de niacina foi associado com reduo de eventos coronrios e mortalidade total. Mais recentemente foi demonstrado que a niacina, combinada com outras drogas hipolipemiantes, pode atenuar a progresso da arterosclerose coronria. A niacina parece reduzir a mobilizao de cidos graxos livres dos adipcitos ao agir em receptores espec cos e diminuir a formao de lipoprotenas ricas em triglicrides pelo fgado. Existem duas formas de niacina, uma de absoro rpida (cristalina), mais comumente associada com ushing e outra, de liberao extendida, recentemente referida como de melhor tolerabilidade. O uso de niacina pode associar-se com dispepsia, aumento dos nveis plasmticos de enzimas hepticas e tambm com modestas elevaes na glicose e cido rico, ao menos na utilizao de doses de at 2g/dia da forma de liberao prolongada. Funo Bioqumica: - Parte das coenzimas importantes no metabolismo de carboidratos, cidos graxos e aminocidos (NAD e NADP); - Mantm crescimento fsico normal e suprimento adequado de energia; - Promove a sntese de sais biliares que so necessrios para a digesto de gorduras, e a absoro de nutrientes lipossolveis (vitaminas A, D, E e K); - Regula a sntese de hormnios (tiroxina, insulina, somatropina ou STH); - Principalmente ativo no fgado, pele, intestinos e medula ssea; - Promove o metabolismo de gorduras e contribui para a inibio da formao de colesterol e triglicerdeos. Pelle agra o termo em italiano para pele spera, doena conhecida h sculos na Itlia, onde a dieta bsica era principalmente milho. Em 1914, Dr. Casemir Funk postulou que a pelagra era uma doena carencial. Pouco tempo depois Goldberger demonstrou que se podia curar a pelagra com carne fresca, ovos e leite. GOLDBERGER (1922) tambm observou que quando se fornecia a dieta carente dos humanos aos ces, causava a doena da lngua preta (black tongue). Depois veri cou ser tambm um componente hidrossolvel, termo estvel que acompanhava o complexo B. Em 1935, WARBURG e outros isolaram o cido nicotnico do sangue de cavalos. Principais funes da niacina: in uencia a formao de colgeno e a pigmentao da pele provocada pela radiao ultravioleta. No crebro, a niacina age na formao de substncias mensageiras como a adrenalina, in uenciando a atividade nervosa. Manifestaes de carncia da niacina: a doena dos 3 D - Diarria, Demncia e Dermatite. A lngua pode apresentar cor avermelhada, ulceraes e edema. Pode haver salivao excessiva e aumento das glndulas salivares. Podem aparecer dermatites parecidas com queimaduras de pele, diarria, esteatorria, nuseas e vmitos. No sistema nervoso, aparecem manifestaes como cefalia, tonturas, insnia, depresso, perda de memria e, nos casos mais severos, alucinaes, demncia, alteraes motoras e alteraes neurolgicas com perodos de ausncia e sensaes nervosas alteradas.

SUPORTE NUTRICIONAL EM DERMATITE ATPICA

A dermatite atpica (dermatite por inalao dos caninos ou atopia canina) uma doena multifatorial, envolvendo defeitos de barreiras cutneas, infeces microbianas e outros fatores de ataque. A maioria dos ces manifesta os primeiros sinais alrgicos entre os primeiros 6 meses e o 3 ano de vida. Devido ao carter da doena, determinadas raas de ces como retrievers, setters, dlmatas, boxers, bulldog, poodles e pastores alemes, so mais predispostas a serem atpicas, mas outras raas tambm podem desenvolver atopia. A incidncia da doena, assim como na medicina humana, tem aumentado nos ltimos anos. A atopia uma reao de hipersensibilidade do tipo I, o que signi ca que vrios alergenos so capazes de promover anticorpos espec cos (IgE e IgGd). A reao destes anticorpos, xados s superfcies dos mastcitos, com os alergenos espec cos induz a liberao de mediadores responsveis pela reao in amatria e pelo prurido. Enzimas proteolticas, histamina e leucotrienos so os mediadores mais comuns (WILLEMSE, 1994). Dependendo dos alergenos envolvidos, a atopia pode ser estacional ou perene. Das alergias no estacionais, 30% iro resultar em problemas alrgicos perenes (WILLEMSE, 1994). O tratamento deve ser adaptado aos problemas clnicos individuais, temperamento e at s nanas do proprietrio. O tratamento deve car bem de nido e explicado, pois, provavelmente, ser para a vida toda do animal. O sucesso do tratamento depende de vrios fatores, incluindo o estado geral de sade do animal, as causas (identi cao de alergenos e reduo de concentrao destes no ambiente) e a gravidade da sintomatologia, da alergia e da prpria resposta do paciente aos tratamentos institudos. Outra condio importante que o diagnstico deve ser feito com muito rigor e controle, levando-se em considerao: - O histrico do animal (em geral, a doena se manifesta entre 6 meses e trs anos de idade); - Uma anamnese correta, pois os sinais clnicos so espec cos prurido e eritema difuso que afetam as orelhas, focinho, olhos, espaos interdigitais, ps e corpo ventral. Fungo recorrente e infeces bacterianas so comuns. Leses crnicas incluem alopecia, liqueni cao e hiperpigmentao; - Segundo SCOTT (2001), entre 10% a 20% dos ces clinicamente atpicos tero os resultados dos testes de alergias intradrmicos e sorolgicos negativos. Fatores externos como ectoparasitas (pulgas, Sarcoptes), infeces secundrias, estresse e variao ambiental (temperatura, umidade, produtos irritativos) podem levar a srias complicaes. Algumas terapias so sugeridas para animais atpicos. Entre elas, a terapia alergnica espec ca, a terapia antiin amatria (em geral com glicocorticides), a antimicrobiana e a anti-histamnica. Todas essas terapias tm uma caracterstica em comum: possuem efeitos colaterais severos devido ao longo perodo de tratamento e recidivas. Demonstrou-se que o uso concomitante de cido eicosapentaenico por via oral parcialmente efetivo em apenas 11% dos ces atpicos.

O estresse emocional pode induzir a um aumento dos nveis de cidos graxos associado a um aumento da frequencia cardaca e da presso diastlica, bem como a um aumento dos nveis de adrenalina e de noradrenalina no sangue. O incremento dos nveis de cidos graxos pode ser inibido mediante um tratamento de 0,5 g de cido nicotnico, seis vezes ao dia. Para o tratamento da pelagra (de cincia grave de niacina), administram-se doses dirias de 300 a 500 mg de nicotinamida. So constatados bons resultados no tratamento das enxaquecas e das cefalias vasomotoras com doses dirias de 1g de nicotinamida durante 2 a 3 meses. Esta vitamina utilizada e indicada quando existem perturbaes digestivas do tipo glossite ou estomatite, nas colites e enterocolites, assim como em casos de diarria profusa ou esteatorria idioptica, regra geral, associada a outras vitaminas do complexo B. Participa nos mecanismos de oxidao celular, intervm no aproveitamento normal dos aminocidos pelo organismo, atua no metabolismo do enxofre e tem sido usada como agente farmacolgico para diminuir o colesterol do plasma. Possibilita o metabolismo das gorduras e carboidratos. Componente de coenzimas relacionadas s enzimas respiratrias e vasodilatadoras. Reduz triglicerdeos e antipelagra. Estimula a circulao e reduz a presso sangnea alta. Importante nas funes cerebrais e revitalizao da pele, tambm na

PIRIDOXINA
A piridoxina (tambm conhecida como vitamina B6) favorece a respirao das clulas e ajuda no metabolismo das protenas. A vitamina B6, tambm absorvida no intestino delgado, mas, diferentemente das outras vitaminas do complexo B, no totalmente excretada pelos rins, cando retida, principalmente, nos msculos. Nas dcadas iniciais dos anos 1900, pesquisadores notaram o aparecimento de dermatite em ratos alimentados com dieta de ciente em vitamina B2. Alguns anos depois, P. Gyrgy descobriu que a dermatite era determinada por um fator hidrossolvel isolado da preparao da vitamina B2, ao qual deu o nome de vitamina B6. Na realidade a vitamina B6 representada por trs substncias com estruturas diferentes: a piridoxina, um lcool primrio; o seu correspondente aldedo, o piridoxal; e a piridoxamina, do grupo aminoetil. Para serem aproveitados no organismo dos animais, todos os trs devem ser convertidos no fgado, forma ativa da vitamina, o fosfato de piridoxal (DRI, 1998). A deoxipiridoxina um inibidor competitivo de vrias enzimas dependentes do fosfato de piridoxal e pode ocasionar a sua de cincia. A isoniazida, medicamento usado no tratamento da tuberculose, inibe a formao da forma de coenzima da vitamina e tambm tem efeito anti-vitamina B6. A gravidez e outros medicamentos como a penicilamina, a cicloserina, os anticoncepcionais hormonais e a hidralazida, tambm aumentam as necessidades da B6. Como outras vitaminas do complexo B, a atuao da B6 na forma de coenzima participante de uma srie de reaes metablicas e transformaes de aminocidos, sendo muito importante no metabolismo do triptofano. O fosfato de piridoxal atua como co-fator, no caso uma coenzima essencial para a ao de enzimas envolvidas no metabolismo dos aminocidos como as transaminases, as sintetazes e as hidroxilases. A vitamina tem importncia especial no metabolismo da glicina, da serina, do triptofano, do glutamato e dos aminocidos sulfurados (contendo enxofre na frmula). Atua na descarboxilao do 5-hidroxitiptofano, portanto, na sntese do neurotransmissor serotonina que, entre outras aes, est associada com a ateno, a energia e a motivao. No poderia deixar de citar o outro neurotransmissor, a noradrenalidana, que in uencia a impulsividade, a libido e o apetite (DRI, 1998). A vitamina B6 atua no metabolismo dos cidos graxos e do glicognio. O fosfato de piridoxal coenzima para duas enzimas importantes do metabolismo cerebral: a transaminase cida gama-aminobutrica e a adecarboxilase glutmica. O fosfato de piridoxal tambm funciona

como quelato de metais, participa da sntese do cido aracdnico (a partir do cido linoleico), atua decisivamente nos processos in amatrios, participa no transporte ativo de aminocidos atravs das membranas celulares, entre outras aes. O fosfato de piridoxal essencial para a sntese do cido gama-aminolevulnico, precursor do heme (uma por rina que contm ferro e que, unido globina, forma a hemoglobina; o heme tambm faz parte de vrios pigmentos respiratrios de muitas clulas, tanto vegetais como animais). Embora ainda seja nebuloso, o fosfato de piridoxal parece ter parte na excitabilidade dos neurnios, possivelmente por sua ao no metabolismo do cido gama-aminobutrico (GABA). Os sinais da de cincia so: a) Pele: leses seborricas acima dos olhos, boca e nariz, in amao da lngua (glossite) e estomatite; b) Sistema nervoso: convulso (como aquelas em bebs desde o nascimento at os seis meses por dependncia da B6, geralmente pelas mes terem ingerido grande quantidade da vitamina durante a gestao), neurite perifrica, irritabilidade; c) Sangue: anemia microctica (com hemcias pequenas). H outros sinais atribudos falta da vitamina B6, como os clculos urinrios de oxalatos, a hiperglicemia e a diminuio da sntese de anticorpos (DUTRA, 1998). H uma srie de doenas genticas devidas a anormalidades no metabolismo da vitamina B6. Algumas crianas desenvolvem convulses e apresentam danos cerebrais pela incapacidade gentica de sintetizar quantidades su cientes de GABA, inibidor siolgico da neurotransmisso. Outras apresentam anemia por mutao numa sintetase especial. Os pssaros tambm podem apresentar retardo do crescimento e perda rpida de peso. Os homens adultos necessitam 2 mg de piridoxina por dia e as mulheres 1,6 mg. As crianas necessitam de 0,5 a 1,5 mg/dia. H aumento das necessidades durante a gravidez e naquelas pessoas em uso de hormnios estrognicos, os quais parecem inibir a ao da vitamina no metabolismo do triptofano (DUTRA, 1998). Dietas ricas em protenas e os hemodialisados crnicos exigem maiores quantidades de piridoxal. O acetoaldedo, metabolito do etanol, libera o fosfato de piridoxal das protenas aumentando a sua degradao. As principais fontes da B6 so as carnes, o fgado, a soja, os vegetais e os gros integrais. A piridoxina, o piridoxal e a piridoxamina so prontamente absorvidos aps a hidrlise dos seus derivados fosforilados. Uma grande parte do estoque corporal est na enzima fosforilase muscular, onde exerce mais ao de estabilizador da enzima do que qualquer papel cataltico (modi cao na velocidade de uma reao qumica). Mais da metade da vitamina B6 circulante est sob a forma de piridoxal.

AMINOCIDOS
Triptofano O triptofano o aminocido neutro precursor da sntese do neurotransmissor serotonina. Variaes nos nveis sricos do triptofano podem alterar a concentrao de serotonina no crebro. Desse modo, os nveis plasmticos de triptofano tm sido manipulados como um meio de potencializar os efeitos de drogas antidepressivas e para auxiliar no entendimento da siopatologia da depresso (MEESUEN, 1988). O triptofano um aminocido que se destaca dos demais por duas peculiaridades. Primeiro porque pertence ao grupo dos aminocidos essenciais e, segundo, um dos menos abundantes na dieta. Essas caractersticas so importantes quando levamos em conta o amplo papel que seus produtos nais desempenham no equilbrio siolgico normal, e a facilidade com que a produo destes pode ser afetada quando interrompida a escassa oferta do substrato aminocido. Dentre esses produtos destaca-se o 5-HT(MEESUEN, 1988). Uma vez absorvido, o triptofano pode ser levado para o sistema nervoso central (SNC), onde ser convertido em 5-HT ou poder permanecer na periferia. O triptofano destinado ao SNC ter seu primeiro obstculo na barreira hematoenceflica. A baixa

Piridoxina

Piridoxina age como um co-fator para formao de aminocidos. Niacina desempenha papel importante na respirao celular.
Niacina

Triptofano um potente agente serotonrgico.

permeabilidade desta ao triptofano exige que este utilize a protena transportadora de aminocidos neutros grandes num processo de transporte ativo. O triptofano no o nico representante desse grupo e sua vaga no transportador ser disputada com os demais aminocidos (OLDENDORF e SZABO, 1976). A importncia do transportador fundamental. Atravs dele explicado o efeito paradoxal da dieta nos nveis de triptofano do lquor. Quando o indivduo ingere uma refeio hiperproteica, fcil supor que os aumentos nos nveis sricos de triptofano, ofertado pelas protenas, possibilitaro uma passagem maior dele ao SNC. Todavia, o contrrio acontece: aps as refeies, os nveis de triptofano no lquor decrescem (FERNSTROM e FALLER, 1978). Esse efeito explicado pelo transportador. Sendo o triptofano um dos aminocidos menos abundantes na dieta, o transportador ser saturado pelos demais aminocidos (OLDENDORF e SZABO, 1976) que tero acesso automtico ao SNC, enquanto a sorte do triptofano relegada ao metabolismo perifrico. A ingesto de carboidratos tambm causa um efeito paradoxal nos nveis de triptofano. Apesar da ausncia do aminocido nos carboidratos, estes, quando ingeridos, provocam um aumento no triptofano do SNC. O mecanismo desse processo o seguinte: a ingesto de carboidratos provoca a liberao de insulina. Esse hormnio anabolizante estimula a captao dos aminocidos de cadeia rami cada, leucina, isoleucina e valina pelos msculos. Desse modo, diminui a competio pelo transportador (FERNSTROM e WURTMAN, 1971). Um estudo realizado mediu os efeitos de uma dieta balanceada nos nveis cerebrais de triptofano, mostrando que ela provocava uma diminuio do aminocido no lquor. Acredita-se que, quando carboidratos e protenas forem ingeridos nas propores de uma refeio normal, o efeito das protenas, no sentido de diminuir a oferta de triptofano ao SNC, ser predominante (PEREZ-CRUET et al., 1974). Quando o triptofano impossibilitado de alcanar o SNC, seu metabolismo perifrico ocorre de duas maneiras uma reversvel e a outra no. a) A rota reversvel compreende incorporao do triptofano na sntese protica no fgado e em outros tecidos (CHRISTENSEN, 1964, MUNRO, 1970). Esses depsitos de triptofano podem ser mobilizados, sendo ele posteriormente ofertado ao SNC (BLOXAM et al., 1974). b) A rota irreversvel compreende a enzima heptica L-triptofano-2,3-dioxigenase, ordinariamente conhecida como triptofano pirrolase. A secreo dessa enzima estimulada pelos nveis sricos de triptofano e corticides, ou seja, quanto maiores os nveis sricos dessas substncias maior ser a secreo da pirrolase (JOSEPH et al., 1976, YOUNG e ORAVEC, 1979). O triptofano tambm responsvel pela regulao da meia-vida da pirrolase, agindo sobre a enzima da seguinte maneira: o triptofano tem uma ao estimulante sobre a triptofano pirrolase um aumento na concentrao do triptofano srico aumentar a produo heptica da enzima diminuindo a meia-vida do aminocido. Ou seja, a meia-vida do triptofano inversamente proporcional ao tamanho da dose administrada (GREEN et al., 1980). A maioria dos estudos propostos a correlacionar o triptofano com o sistema serotonrgico utiliza a metodologia de depleo de triptofano na dieta. Quando se administra uma dieta de restrio de triptofano a animais, ocorre uma diminuio do seu nvel srico, assim como diminuio dos nveis cerebrais de triptofano, 5-HT e cido 5-hidroxi-indol-actico (5-HIAA) (BIGGIO et al., 1974). A transformao de triptofano em 5-HT ocorre dentro dos corpos dos neurnios serotonrgicos, principalmente aqueles localizados no ncleo da rafe (GALLAGHER e AGHAJANTAN, 1976). O processo envolve duas enzimas. A primeira, a triptofano hidroxilase, a enzima limitante da sntese de 5-HT. Encontra-se somente 50% saturada nos stios do SNC, onde a 5-HT produzida (YOUNG e GALTHIER, 1981), e converte o triptofano em 5-hidroxitriptofano. Esse composto intermedirio encontrado em pequena quantidade, pois sua converso a 5-HT rpida. A enzima responsvel por essa e ciente transformao, a decarboxilase dos aminocidos aromticos, amplamente distribuda e age sobre um grande espectro de substratos, tendo reservas capazes de responder a cargas de 5-hidroxitriptofano, muitas vezes superiores ao normal. Uma vez produzida, a 5-HT armazenada em vesculas pr-sinpticas localizadas nos terminais axnicos. Estudos em ratos demonstraram que a atividade de liberao das vesculas obedece a um padro rtmico lento (GALLAGHER e AGHAJANTAN, 1976) e que a liberao dependente da

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IMPORTNCIA DA NUTRIO NAS DERMATOPATIAS

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atividade neuronal. Esse padro parece ser uma variao siolgica, visto que em gatos essa atividade diminui durante o sono (PUIZILLOUT et al., 1979). Aps a liberao da serotonina na fenda sinptica para a ao como neurotransmissor, ela pode ser recaptada para o terminal axnico pelos receptores pr-sinpticos ou, ento, ser degradada na sinapse. O metabolismo da 5-HT envolve outra enzima encontrada em quantidade abundante e com propriedades sobre vrios substratos. A monoaminoxidase (MAO) que inicia o processo de degradao da 5-HT a cido 5-HIAA. Como na sntese, o metabolismo de 5-HT envolve uma rota de dois passos. A MAO oferece enzima aldedo desidrogenase o primeiro metablito da 5-HT, 5-hidroxindol acetaldedo, e essa o converte em 5-HIAA. O ltimo um metablito facilmente medido e considerado um marcador da funo serotonrgica. Seus nveis esto elevados quando h um aumento na produo de 5-HT. Em decorrncia das teorias que associam a diminuio dos nveis de serotonina etiologia da depresso, o triptofano tem sido testado como antidepressivo. H diversos estudos publicados sobre o efeito do triptofano como antidepressivo, mas no h consenso sobre sua e ccia. Isto se deve, muito provavelmente, ao fato de que os estudos utilizam diferentes metodologias e nmero pequeno de pacientes (MELTZER et al., 1987). O primeiro estudo sobre o efeito do triptofano no sono foi publicado em 1966 (OSWALD et al., 1966). A partir de ento, mais de 40 estudos foram publicados com este tpico. O efeito mais freqente e signi cativo foi a diminuio no perodo de latncia do sono. Todavia, alguns estudos falharam em demonstrar tal fato. Para explicar essa discrepncia entre os estudos, foram identi cados dois fatores que in uenciaram o aparecimento desse efeito: a dose e o grau de severidade da insnia. A dose ideal deve ser acima de 1g. Tambm foi evidenciado que o triptofano mais efetivo em insnias leves e moderadas, e menos efetivo em insnias severas ou crnicas (HARTMANN et al., 1984). O pico de efeito do triptofano de aproximadamente 45 minutos aps a sua administrao (ASHCROFT et al., 1965). Uma das vantagens do triptofano que, em geral, ele possui poucos efeitos adversos (SOURKES, 1983; YOUNG, 1994). Vrios trabalhos que utilizaram o triptofano (MURPHY et al., 1974) ou que os efeitos adversos do uso de triptofano foram comparados com placebo (THOMSOM et al., 1982), no se mencionaram efeitos adversos ou estes no foram signi cativamente diferentes dos efeitos adversos apresentados no grupo placebo.

REFERNCIAS
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