Noções Práticas em

Cirurgia Cabeça e Pescoço

Autores Principais

Joana Mendes Conegundes

Lysio França
Sérgio Luiz Coelho Negri

Autores Colaboradores

Bruna Villani Bonaccorsi

Eduardo Paulo Coelho Rocha Junior
João Paulo Solar Vasconcelos
Laryssa de Cássia Ferreira
Letícia Castro de Lacerda Gontijo
Lincoln Warley Ferreira
Lorenzo Duarte Testolin
Marcus Simões Castilho
Rafael dos Santos Malheiros
Ruan Bernard Nascimento dos Santos
Sabrina Magalhães Barro Carvalho
Sérgio Edriane Rezende
Simone Chaves de Miranda Silvestre

1ª Edição

2022
Editor Chefe
Dr. Guilherme Barroso Langoni de Freitas

Professor do Dpto. Bioquímica e Farmacologia - Universidade Federal do Piauí (UFPI). MSc. em Química Orgânica - Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Dr.
em Medicina Interna - Universidade Federal do Paraná (UFPR)

Editores e Equipe de Design –

Equipe de editores permanentes e colaboradores da Editora Pasteur

Dr. Alaércio Aparecido de Oliveira Dr Guilherme Barroso L de Freitas

Dra. Aldenora Maria X Rodrigues Dra. Hanan Khaled Sleiman
Bruna Milla Kaminski MSc. Juliane Cristina de A Paganini
Dr. Daniel Brustolin Ludwig Dr. Lucas Villas Boas Hoelz
Dr. Durinézio José de Almeida MSc. Lyslian Joelma Alves Moreira
Dr. Everton Dias D’Andréa Dra. Márcia Astrês Fernandes
Dr. Fábio Solon Tajra Dr. Otávio Luiz Gusso Maioli
Francisco Tiago dos S Silva Júnior Dr. Paulo Alex Bezerra Sales
Dra. Gabriela Dantas Carvalho MSc. Raul Sousa Andreza
Dr. Geison Eduardo Cambri Dra. Teresa Leal
MSc. Guilherme Augusto G. Martins

Ilustrações
Sérgio Luiz Coelho Negri

C747 CONEGUNDES, Joana Mendes.

Cirurgia de Cabeça e Pescoço/ Joana Mendes Conegundes; Lysio França & Sérgio Luiz
Coelho Negri. – Belo Horizonte: Editora Pasteur, 2022.

290 p.; il.

Inclui bibliografia.
ISBN 978-65-867-0099-2
https://doi.org/ 10.29327/557864

1. Medicina. 2. Câncer. 3. Cirurgia.

I. França, Lysio. II. Negri, Sérgio Luiz Coelho. III. Título

CDU 601/618

Termos de Uso

Este é um trabalho protegido por direitos autorais e a Editora Pasteur e os respectivos autores da obra reservam todos os direitos relativos ao trabalho.
O uso deste trabalho está sujeito a estes termos. Exceto conforme permitido pela Lei de Direitos Autorais 9.610/98 e o direito de armazenar e recuperar
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usar o trabalho para o seu uso próprio não comercial e pessoal; para citação como referência científica, porém qualquer outro uso da obra é estritamente
proibido. Seu direito de usar a obra pode ser rescindido se você deixar de cumprir estes termos.
 PREFÁCIO

A cirurgia de cabeça e pescoço é uma especialidade desafiadora. Somente com o diagnóstico preciso e completo
estadiamento, consegue-se diminuir a precariedade do tratamento.

Sob a liderança do Dr. Lysio França, Dr. Sergio Negri, Dra. Joana Conegundes, e com a participação de ex-residentes,
oncologistas e nutricionista, foi possível escrever um livro que contempla capítulos importantes da cirurgia de cabeça e
pescoço, na expectativa de orientar nossos colegas a tomarem decisões efetivas e eficientes.

A intenção inicial era criar um manual para residentes, a fim de permitir consulta rápida de assuntos específicos da
especialidade. A qualidade dos capítulos, no entanto, resultou em um livro, tornando a leitura ainda mais interessante. A
linguagem é bastante compreensível e a experiência dos autores, de fácil reconhecimento e abrangência. Os assuntos
proporcionam ao leitor a informação necessária acerca do diagnóstico e tratamento de afecções cirúrgicas da cabeça e
pescoço, notadamente os tumores.

O livro começa com o capítulo sobre exame físico em cirurgia de cabeça e pescoço. Segue com assuntos técnicos cirúrgicos
interessantes e atuais de lesões em segmentos anatômicos da região crânio-cérvico-facial e passa por análise detalhada do
tratamento adjuvante dos tumores, aspectos nutricionais, prognóstico e reflexões sobre o câncer avançado de cabeça e
pescoço.

Embora fosse o desejo dos autores escrever para os residentes, é certo que foram os doentes os mais beneficiados. Na
expectativa de contribuir para o desenvolvimento contínuo da assistência médica, o Hospital Felício Rocho externou apoio
aos organizadores, Lysio, Sergio e Joana, brilhantes cirurgiões dessa fascinante especialidade no Hospital. Os organizadores
desse livro também foram felizes ao convidarem profissionais de altíssimo nível como autores de importantes capítulos. A
todos, os meus efusivos cumprimentos pelo trabalho.

No último encontro que tive com um amigo, operado de um carcinoma de células escamosas ulcerado em base de língua, e
em uma de suas últimas sessões de quimioterapia, ele deixou escapar o seguinte comentário:

“Felizmente tive a sorte de encontrar um “pai cirurgião” que pegou em minha mão antes da
indução anestésica, e o sono pode cair leve. Pronto! Virei paciente de um pai cirurgião, que sabia
tudo o que se passava em minha cabeça. O sono profundo veio com a certeza de que eu estava
protegido. Estou terminando o meu tratamento e iniciando um novo tempo de pura esperança”.

Esse amigo foi tratado pela equipe responsável por essa obra. Por essa e outras razões, estou certo de que o livro, que tenho
o prazer de prefaciar, traz contribuições importantes à especialidade. Uma leitura indispensável, para trazer luz e segurança
na condução de pacientes portadores de lesão cirúrgica nesse segmento tão nobre do corpo dos humanos. É uma referência
atualizada e útil para o tratamento dos pacientes.

Cabe a mim agradecer à equipe que trabalhou nesta primeira edição.

Domingos André Drumond

Cirurgião Geral do Hospital Felício Rocho

Coordenador e Cirurgião do Trauma, Hospital João XXIII

 APRESENTAÇÃO

Caros leitores,

A educação médica tem evoluído graças ao esforço contínuo de profissionais comprometidos com uma medicina atual,
dinâmica, inovadora e de vanguarda. Este pensamento está alinhado ao de um grupo de cirurgiões dedicados que desempenha
suas atividades profissionais dentro dos hospitais Felício Rocho e Mário Penna, o que viabiliza aprendizado e qualificação
de futuros profissionais de saúde. A busca por avanços na oncologia passa, sem sombra de dúvidas, pela pesquisa, pelo
ensino e pela construção de vínculos pessoais e profissionais.
Dessa forma, apresento o livro “Noções Práticas em Cirurgia de Cabeça e Pescoço”, desenvolvido por médicos de Belo
Horizonte (MG) com intuito de auxiliar a formação de jovens cirurgiões. O manual surgiu devido à constante necessidade
de aprimoramento das práticas cirúrgicas na oncologia de cabeça e pescoço e visa auxiliar o aprendizado de médicos
residentes da especialidade. Para seu desenvolvimento foram buscadas as informações com os melhores níveis de evidência
na literatura e organizadas de forma clara e didática em 32 capítulos. O conteúdo desses capítulos abrange desde a anatomia
e exame físico até detalhes das mais sofisticadas técnicas cirúrgicas. Também contempla a importância e o papel da equipe
multidisciplinar, médica e não-médica, no diagnóstico, tratamento e reabilitação do paciente com câncer de cabeça e pescoço.
Vários dos autores desse trabalho são ex-residentes médicos do hospital Mario Penna e colaboraram para a publicação dessa
obra que é o primeiro livro técnico de cirurgia de cabeça e pescoço escrito no estado de Minas Gerais.
“Noções Práticas em Cirurgia de Cabeça e Pescoço” vem trazer conhecimento de forma prática e cooperar com a formação
acadêmica de futuros cirurgiões de cabeça e pescoço, e, através da parceria com o Instituto Oncoclinicas, levar ao público o
que há de mais atual na especialidade.

Boa leitura!
Belo Horizonte, verão de 2022

Bruno Ferrari
Fundador e CEO do Grupo Oncoclínicas
 SUMÁRIO

Capítulo 01 – Exame físico em cirurgia cabeça e pescoço - 01

Capítulo 02 – Traqueostomia em cirurgia cabeça e pescoço - 09
Capítulo 03 – Terapia Nutricional em pacientes com câncer de cabeça e pescoço - 15
Capítulo 04 – Câncer de pele não melanoma em cabeça e pescoço - 31
Capítulo 05 – Melanoma em cabeça e pescoço - 43
Capítulo 06 – Reconstrução em cirurgia de cabeça e pescoço: retalhos locais e enxertos - 59
Capítulo 07 – Lesões benignas e pré-neoplásicas da boca - 67
Capítulo 08 – Tumores das glândulas salivares - 73
Capítulo 09 – Tumores da boca (cavidade oral) - 83
Capítulo 10 – Câncer de lábio: tratamento e reconstrução - 101
Capítulo 11 – Câncer de orofaringe - 111
Capítulo 12 – Câncer de hipofaringe - 117
Capítulo 13 – Câncer de nasofaringe - 123
Capítulo 14 – Tumores de fossa nasal e seios paranasais - 127
Capítulo 15 – Câncer de laringe - 135
Capítulo 16 – Cirurgia endoscópica nos tumores de laringe - 147
Capítulo 17 – Laringectomias parciais - 155
Capítulo 18 – Tumor primário oculto em cabeça e pescoço - 165
Capítulo 19 – Esvaziamentos cervicais - 173
Capítulo 20 – Tumores do espaço parafaríngeo - 183
Capítulo 21 – Fatores prognósticos em câncer de cabeça e pescoço - 193
Capítulo 22 – Tumores de origem neurogênica em cabeça e pescoço - 201
Capítulo 23 – Tumor de partes moles em cabeça e pescoço - 207
Capítulo 24 – Retalhos regionais e à distância para reconstrução em cirurgia de cabeça e pescoço - 211
Capítulo 25 – Tumores da glândula tireoide - 219
Capítulo 26 – Abordagem cirúrgica da tireoide - 233
Capítulo 27 – Lesões cirúrgicas das glândulas paratireoides - 241
Capítulo 28 – Monitorização neural eletrofisiológica intraoperatória em cirurgia de cabeça e pescoço - 249
Capítulo 29 – Complicações em cirurgia de cabeça e pescoço - 253
Capítulo 30 – Noções do tratamento sistêmico nos tumores de cabeça e pescoço - 259
Capítulo 31 – Radioterapia em câncer de cabeça e pescoço - 265
Capítulo 32 - Câncer avançado de cabeça e pescoço: quando operar? - 271
 HOMENAGEM

11 de novembro de 1950
†19 de janeiro de 2021

Em lembrança ao nosso estimado colega Gabriel Rabelo Guimarães, médico otorrinolaringologista e

cirurgião de cabeça e pescoço do Hospital Felicio Rocho, falecido em decorrência da pandemia do
COVID-19 em Janeiro de 2021.
 AGRADECIMENTOS

Agradecemos enormemente ao Instituto Oncoclínicas por acreditar e apoiar este projeto:

Essa página foi intencionalmente deixada em branco
INTRODUÇÃO Ainda no século XIX surgiram os laringoscópios rígidos
com fontes para a realização das laringo-faringo-
esofagoscopias.
Por definição da própria Sociedade Brasileira de
A iluminação indireta utiliza-se do espelho frontal
Cirurgia de Cabeça e Pescoço (SBCCP) a Cirurgia de
mais o foco luminoso que fica ao lado do paciente, e este
Cabeça e Pescoço (CCP) é uma especialidade eminen-
fica assentado à frente do examinador (com o foco ao
temente cirúrgica que trata principalmente dos tumores
mesmo nível e ao lado da cabeça do paciente). Utilizamos
benignos e malig-nos da região da face, fossas nasais,
esse método em nossa prática diária para a realização da
seios para-nasais, boca, faringe, laringe, tireoide, glându-
oroscopia e faringo-laringo endoscopia indireta (Figura
las salivares, dos tecidos moles do pescoço, da
1.1). Já a iluminação direta está ligada à testa do
paratireoide e tumores do couro cabeludo. Algumas más
examinador, substituindo o espelho frontal, e permitindo-
formações congênitas como os cistos e fístulas do trato
lhe maior liberdade em seu exame além de melhor
tireoglosso e branquial também são da alçada da nossa
iluminação. São os chamados fotóforos.
especialidade. Ficam de fora de nossos domínios
cirúrgicos, os tumores do sistema nervoso central e as Figura 1.1 Laringoscopia indireta
patologias da coluna cervical que têm os neurologistas,
neurocirurgiões e ortopedistas para cuidarem (1-3).
Portanto, a CCP faz basicamente a mesma exploração
semiológica que o otorrinolaringologista no exame direto
das cavidades bucal, faríngea, laríngea e cavidade nasal,
necessitando de uma ótima iluminação, seja ela indireta
ou direta, além é claro de uma palpação cervical
cuidadosa (1-3).
Veio do cantor espanhol Manoel Garcia o início da
propedêutica da laringe, quando pela primeira vez
conseguiu visualizar suas próprias pregas vocais com Além destes métodos de iluminação indireta existem
espelhos em meados do século XIX, tornando assim, bem os métodos de iluminação direta, dos tubos endoscópicos
popular o espelho de Garcia em nossos consultórios (4-6). para as faringo-laringo endoscopias com tubo rígido para
diagnóstico. No final dos anos de 1980 e início da década

1
de 90, surgiram os nasofibroscópios com fibras óticas
flexíveis (Figura 1.2) e a fibroscopia rígida para
realização de naso-faringo-laringoscopia com imagens
projetadas em um monitor de maneira magnificada, que
ajudam de sobremaneira no exame do paciente, além de
gravar as imagens em um DVD. Estes fibroscópios flexí-
veis ainda vieram com canal de trabalho que permite a
introdução de uma pinça para realização de biópsias,
evitando vários procedimentos sob anestesia geral com
tubo rígido.
Figura 1.2 Nasofibrolaringoscopia com ótica flexível
O diagnóstico clínico baseia-se nos dados clínicos
obtidos pela anamnese e observados no exame loco-
regional. Os tumores constituem a maioria dos casos
tratados pelos cirurgiões de cabeça e pescoço, portanto na
colheita da história clínica, devemos perguntar sobre
hábitos e vícios, principalmente com relação ao uso do
tabaco e bebidas alcoólicas, que estão intimamente
relacionadas com as neoplasias de vias aero-digestivas
superiores (VADS). Os sinais e sintomas observados
pelos pacientes com tumores de cabeça e pescoço são a
presença de lesão ulcerada de crescimento progressivo,
inicialmente indolor, com sangramentos de pequena
monta. A dor normalmente é de aparecimento tardio, com
o comprometimento de nervos e ossos. Há também os
sintomas obstrutivos que podem ocorrer na cavidade
nasal, na faringe causando disfagia e na laringe levando à
disfonia e dispneia. O aparecimento de tumora-ção
cervical pode ser o primeiro sintoma de uma lesão da naso
ou hipofaringe, manifestando-se inicialmente com uma
metástase cervical (4, 5).
Alguns sintomas não referidos pelo paciente precisam
ser questionados, como o emagrecimento, odinofagia,
disfonia, dores ósseas, história familiar de neoplasias,
exposição solar, exposição a agentes químicos, hábitos de
higiene oral e tratamentos oncológicos anteriores. Pode
estar associado uma história de sangramento discreto,
tipo saliva com rajas de sangue.
2
Durante a conversa com o paciente podemos notar, de
forma espontânea e direta, se há alteração da voz, e.g.
rouquidão (que são típicas das lesões tumorais de laringe
ou de hipofaringe com invasão de laringe), voz pastosa
(ou voz de “batata quente”) que é característica dos
tumores de base lingual ou de laringe supraglótica, ou de
articulação da palavra com a língua presa, que é
característico de lesões de língua e soalho que
impossibilitam a movimentação da língua devido à
fixação da mesma. O paciente pode relatar também uma
dor de ouvido associada ao quadro de disfagia e
odinofagia, dor essa que denominamos de otalgia (6, 7) (dor
referida – Figura 1.3), e que pode ocorrer de duas
maneiras:
Por estimulação do nervo glossofaríngeo: se dá pela
estimulação dolorosa na orofaringe dos ramos terminais do
IX par, subindo pelo tronco principal do nervo glossofa-
ríngeo e chegando ao ouvido pelo plexo timpânico de
Jacobson.
Por estimulação do nervo vago: se dá por estímulo de
ramos terminais do ramo interno do nervo laríngeo superior,
sobe via nervo vago e chega ao ouvido via nervo auricular
de Arnold.
Depois da coleta da história clínica passamos para o
exame de VADS e palpação cervical. Para este exame, o
paciente deve permanecer assentado e deve-se explicar
sempre o procedimento que será realizado para que o
paciente não se assuste e colabore com o exame (2, 3).
Iniciamos com a oroscopia com espátulas, preferencial-
mente de metal por serem mais resistentes (aquelas de
madeira se quebram com facilidade) e por escorregarem
mais facilmente na mucosa oral durante o exame. Deve-
se padronizar o exame criando-se uma sequência que
evite o esquecimento da avaliação de alguma estrutura (2,
3)
.
Nenhum desses passos anteriormente citados poderá
ser realizado se o paciente se apresentar com um trismo
de moderado a acentuado, ou seja, se ele não conseguir
abrir a boca. Trismo é sinal de doença avançada de área
retromolar ou orofaringe, com comprometimento de
musculatura pterigoidea. Normalmente trata-se de doen-
ça em estadio avançado com probabilidades pequenas de
tratamento cirúrgico. Pode ser também de uma lesão de
área retromolar com comprometimento de mucosa jugal
e musculatura do masseter, sendo neste caso bem maior a
probabilidade de tratamento cirúrgico, dado à facilidade
maior de acesso e ressecção tumoral com margens
cirúrgicas livres. Em casos com trismo, devemos utilizar
exames de imagem como a tomografia computadorizada
(TC) e, se não conserguirmos realizar a biópsia por via
trans oral, podemos realizar a biópsia no linfonodo
metastático. Geralmente são lesões avançadas e já se
apresentam com metástases.
Figura 1.3 Mecanismo da otalgia nos tumores de cabeça e
pescoço. Em amarelo está o caminho da dor referida dos
tumores da laringe (X par craniano) e em verde da orofaringe
(IX par craniano)
Durante a coleta da história clínica temos que ficar
atentos à halitose do paciente, porque muitas vezes um
hálito forte, de odor fétido, pode estar presente devido à
necrose tumoral. Esse dado é especialmente importante
naqueles casos que o paciente fez quimioterapia e radiote-
rapia para os tumores de laringe e faringe, sem outros
sinais de doença em atividade, como dor ou nódulos
cervicais. Obviamente deve ser feito a laringoscopia
indireta e direta com biópsia se possível, e comple-
mentação da propedêutica com exame de imagem.
Normalmente o exame de orofaringe, laringe, hipofa-
ringe e nasofaringe necessitam, além de uma colaboração
importante do paciente, de uma ajuda dos anestésicos
tópicos (normalmente a lidocaína spray), que diminuem
sobremaneira os reflexos do paciente, sendo úteis tam-
bém em uma eventual biópsia com pinça saca-bocado.
3
Depois dessa sequência de exame da boca, orofaringe,
laringe e hipofaringe, fazemos o exame da cavidade nasal
com a ajuda de um espéculo nasal, procurando por massas
ou vegetações, que normalmente estão associadas à
obstrução nasal e a sangramentos. Essa é a rinoscopia
anterior, devendo-se observar a pirâmide nasal e sua
conformação, uma vez que as massas na cavidade nasal
podem abaular a face, fazendo o apagamento das linhas
naturais como o sulco nasogeniano ou mesmo a perda dos
contornos ósseos da face à palpação, como no caso dos
tumores de seio maxilar, com abaulamento da face e
perda do contorno orbitário. Para aqueles pacientes que
têm queixas nasais mais posteriores, sem alterações da
fossa nasal, mas com história de sangramentos, obstrução
e associado a massas cervicais mais laterais, pode ser
feito um exame de rinoscopia posterior, com ou sem
retrator de palato. É difícil na prática diária encontrar um
paciente que tolere de maneira satisfatória o exame com
retrator de palato. O retrator de palato pode ser de um
material metálico em que a sua extremidade traciona o
palato mole anteriormente, facilitando assim, a rinoscopia
posterior com um espelho de Garcia, onde podemos
observar os óstios da tubas faringo auditivas bilateral-
mente, os recessos nasofaríngeos (fosseta de Rosen-
muller) onde aparecem as lesões tumorais de nasofarin ge
na maioria das vezes, e o teto da nasofaringe. Algumas
vezes podemos lançar mão de uma rinoscopia posterior,
utilizando-se uma sonda que é passada na cavidade nasal
e tracionada sua ponta na orofaringe. Desta forma
conseguimos retrair o palato mole e fazer o exame com o
espelho de Garcia, mas convenhamos, o exame é muito
incômodo e necessita de uma colaboração importante do
paciente e uma experiência do examinador para que o
exame seja mais rápido (Figura 1.4).
Figura 1.4 Rinoscopia posterior com abaixador de língua à
esquerda e com retrator de palato à direita
 Após o exame das VADS iniciamos o exame do
pescoço do paciente, colocando-o assentado em uma
cadeira à nossa frente. Nos posicionamos atrás da cadeira
e iniciamos o exame palpatório cervical. Por vezes o
exame é prejudicado pelo fato do paciente ter feito
radioterapia, que causa um edema cervical importante
bem como a perda da elasticidade da pele. Com o polegar
dobrado na borda lateral do esternomastóideo exercemos
uma pressão no músculo em direção anterior (com o
polegar dobrado), e desta forma, o feixe jugulo carotídeo
é sentido com as polpas digitais dos demais dedos, e
podemos sentir, dessa maneira, a presença ou não de
nódulos (1) (Figura 1.5).

Lábios Observar nodulação, feridas e estruturas infiltradas e a presença dos grânulos de Fordyce.

Presença da linha alba (causada na mucosa pela fricção dos dentes), papila do ducto de Stensen, grânulos de
Região jugal ou
Fordyce presentes em abundância (estes grânulos frequentemente são a causa da procura dos médicos pelos
mucosa da
pacientes, que por vezes são em grande quantidade, mas não tem significado patológico, sendo apenas glândulas
bochecha
sebáceas aumentadas e agrupadas.

Aqui também podemos observar a presença de nodulações na face interna da mandíbula, abaixo da crista
Crista gengival
gengival que são os torus mandibulares, que, como os palatinos, não têm significado patológico.

Observar estado de preservação, cuidado e higiene (normalmente, os tumores da boca estão associados a uma
Dentes
higienização precária e a cacos dentários).

Observar a superfície mucosa cuidadosamente, inclusive com palpação. Outro motivo da procura dos médicos
Palato duro pelos pacientes é a presença do torus palatino que não tem significado patológico, não necessitando de
tratamento.
Observar o dorso e o ventre lingual à procura de feridas e manchas brancas (leucoplasias). Os médicos também
podem ser procurados pela presença de alteração na linha média da língua, à frente do V lingual, possivelmente
Lingua
causado por glossite rômbica mediana. É questionado a origem de neoplasias nesta região e também a etiologia
(muitos acham que é por infecção por candida).

Observar os ductos de Wharton e das glândulas sublinguais (ductos Rivinus ou Bartholin), procurar por lesões
Soalho bucal
ulceradas ou placas brancas (leucoplasias).

Avaliação estática e avaliação dinâmica (pedir ao paciente para falar “a”ou “e”), pois dessa maneira a orofaringe
se abre e podemos avaliar as estruturas ali presentes, comparar os pilares amigdalinos e ver se estão simétricos.
Palato mole Neste instante pode ser observado uma retração dos pilares amigdalinos (anterior e posterior) como sinal de uma
eventual lesão em hipofaringe. Devemos observar também a presença de abaulamentos submucosos no palato
mole, que podem corresponder às lesões do espaço parafaríngeo.

Tonsilas Observar tamanho e compará-las (os linfomas podem acometê-las e o tamanho pode ser o primeiro sinal), além
palatinas de avaliar a presença ou não de ulceração.

Normalmente vista à laringoscopia indireta (espelho de Garcia), sendo que sua palpação é mandatória para
avaliar alguma lesão ali presente. Sempre à hora da palpação o paciente deve ser avisado do incômodo do exame,
bem como deve-se solicitar ao pacitente que tenha o cuidado para não morder a mão do examinador. Em alguns
Base da língua
pacientes, pouco reativos a este exame, conseguimos sentir com facilidade o osso hioide e fazemos uma palpação
cervical com a outra mão, avaliando assim se há ou não comprometimento de osso hioide e valécula, podendo-
se planejar, juntamente com exames de imagem, o tratamento cirúrgico.

Parede posterior
Facilmente vista quando fazemos o abaixamento da língua com o abaixador de metal.
da faringe

Laringe e Avaliada através da laringoscopia indireta (espelho de Garcia) ou vídeoendoscopia (naso-fibro-laringoscopia

flexível ou laringoscopia com fibroscópio rígido). Devemos observar a mobilidade da laringe, presença de lesões
hipofaringe ulceradas, observar seios piriformes e parede posterior de hipofaringe.

Normalmente um linfonodo de aspecto reacional é linfonodos suspeitos para neoplasia são arredondados,
mais alongado, fusiforme, móvel, indolor e de cresci- aderidos a planos profundos, por vezes dolorosos e com
mento lento, quase nunca ultrapassando 2,5 cm. Aqueles crescimento rápido. Estas características podem ser

4
notadas ao exame palpatório e complementado por uma
ultrassonografia ou TC. O pescoço é dividido em níveis
(5)
(Figura 1.6), a saber:
Figura 1.5 Palpação cervical da cadeia júgulocarotídea. Perceba a posição do polegar e a movimentação dos outros dedos contra o feixe
júgulo carotídeo. Em cor verde o linfonodo passa pelo dedo do examinador. Carótida em vermelho e jugular interna em azul
Nível I - dividido em IA, que são aqueles linfonodos
submentonianos (entre os ventres anteriores dos múscu-
los digástricos) e IB, que são localizados na fossa
submandibular propriamente dita.
Nível II - dividido em IIA, que são aqueles do ventre do
músculo digástrico posterior até o osso hioide, anterior-
mente ao nervo espinal, e IIB, que são posteriores ao
nervo espinal.
Nível III - localizados da margem inferior do osso hioide
até a cartilagem cricóide.
Figura 1.6 Níveis cervicais
Nível IV - localizados da margem inferior da cricóide à
clavícula.
Nível V - localizados posteriormente ao músculo ester-
nomastoideo e, divide-se em VA, que vai da base do
crânio até uma linha imaginária que se inicia no anel
cricoide anterior, e o VB, que vai do anel cricoide até a
clavícula.
5
Nível VI - localizados na linha média do osso hioide até
a fúrcula esternal. Estes têm interesse muito grande nas
neoplasias da tireoide. Correspondem ao linfonodo
delfiano, recorrenciais bilaterais e mediastinais anteriores
superiores.
Nível VII – linfonodos localizados do manúbrio até a veia
braquicefálica esquerda, abaixo do esterno.
Depois da palpação dos linfonodos júgulocarotídeos,
fazemos a palpação da fossa submandibular procurando
observar empastamentos, que geralmente são provenien-
tes de tumores avançados da boca e orofaringe, e de
nódulos, que podem ser metástases, ou mesmo tumores
primários de glândulas submandibulares ou linfomas. Um
dado clínico semiológico de extrema importância, e que
podemos lançar mão, com extrema precisão, até mesmo
sem a utilização de exames de imagem como a ultrasso-
nografia, é o teste da mobilidade do nódulo localizado na
fossa submandibular. Quando não conseguimos mobili-
zar o nódulo para cima do ramo horizontal da mandíbula,
muito possivelmente trata-se de um tumor da glândula
submandibular. De forma contrária, quando conseguimos
mobilizar o nódulo em direção ao ramo horizontal da
mandíbula, podemos afirmar com muita precisão que se
trata de um linfonodo (perceba estes detalhes na Figura
1.7).
Com esse exame das VADS e palpatório do pescoço,
temos uma linguagem universal e a oportunidade de fazer
o estadiamento clínico locoregional de determinada doen-
ça tumoral, sendo que o estadiamento completo depende
da TC e mesmo do exame imunohistoquímico para HPV.
A 8ª edição da AJCC traz estes detalhes de maneira sucin-
ta, não sendo descritos aqui para não delongar (1).
 Ainda na palpação cervical da cadeia júgulo carotídea,
não devemos fazê-la bilateralmente ao mesmo tempo para
evitar que o paciente desmaie devido à massagem do
corpo carotídeo localizado bilateralmente, um de cada
lado, no bulbo carotídeo. Nos nódulos ou massas cervi-
cais no nível II (júgulo carotídea alta), em que temos a
suspeita de ser um tumor de corpo carotídeo, podemos
observar uma mobilidade anteroposterior e a sua ausência
no sentido céfalocaudal (chamado sinal de Fontaine).
Outra característica clínica deste tumor é que ele pode ser
pulsátil, sentido à palpação. Linfadenopatias cervicais de
aspecto neoplásico de localizações mais baixas, em níveis
III e IV, devemos fazer uma palpação cuidadosa também
da tireoide, que pode ser o foco da doença tumoral. Das
queixas mais frequentes em nossos consultórios, são os
nódulos tireoidianos bociogênicos em que devemos fazer
a palpação com o paciente assentado à nossa frente,
devendo-se observar a mobilidade, consistência, rouqui-
dão e se há sua projeção para o tórax. Aqueles linfonodos
patológicos metastáticos localizados na fossa supraclavi-
cular, dificilmente corresponderão a uma patologia
tumoral de VADS. Geralmente são de origem pulmonar,
digestiva ou mesmo de doenças tumorais da pelve.
Figura 1.7 Acima notamos que durante a palpação não houve
a mobilização do nódulo, e este quadro corresponde a tumor de
glândula submandibular. Abaixo vemos uma mobilidade do
nódulo em direção ao ramo da mandíbula, quadro correspon-
dente a uma linfadenopatia
Depois da avaliação dos linfonodos cervicais e da
tireoide, podemos fazer uma mobilização da laringe, na
cartilagem tireoidiana, no sentido látero-lateral, para
aqueles pacientes com sus-peita de neoplasia neste órgão.
Neste instante percebemos uma ausência de crepitação
naque-les pacientes que têm uma extensão tumoral entre
6
a cartilagem tireoidiana e a vértebra. Essa crepitação
existe nas pessoas normalmente. À palpação, também da
cartilagem tireoidiana, podemos perceber uma deformi-
dade quando sua quilha se abre de forma patológica,
geralmente nas lesões tumorais laríngeas, tornando-a
arredondada e dando-lhe o aspecto de “carapaça de
lagosta” (Figura 1.8). Isso ocorre devido à propagação
do tumor para o ângulo da cartilagem ou proeminência
laríngea da cartilagem tireoidiana. Podemos também fa-
zer uma mobilização laríngea segurando-se a cartilagem
tireoidiana e o osso hioide, fazendo o movimento látero-
lateral para avaliar a invasão da membrana tireohioidea
nas lesões de supraglote (8) (Figura 1.9).
Na sequência avaliamos a tireoide e se há um aumento
do seu tamanho de maneira homogênea, formando os
bócios difusos, ou se há a presença dos nódulos formando
os bócios nodulares ou mesmo tumores. Na presença de
nódulos, avaliamos o tamanho, consistência, se há dor à
palpação, se mergulhantes e se desviam a traqueia lateral-
mente. Muitas vezes o paciente relata uma disfagia e
dispneia, devido à compressão traqueal e extensão medi-
astinal da massa tireoidiana. Fundamental é um estudo
ultrassonográfico e punção dos nódulos guiada por
ultrassonografia que nos ajuda a definir a conduta
cirúrgica. Nos casos de bócio mergulhante a TC se faz
necessária para um bom planejamento do ato cirúrgico.
Figura 1.8 Laringe em “carapaça de lagosta” momentos antes
da cirurgia. Repare o aumento da curvatura e perda do contorno
laríngeo na linha curva preta à esquerda e o desaparecimento
da proeminência laríngea da cartilagem tireoide na seta preta
Muitos pacientes chegam sem o diagnóstico anátomo
patológico para nossa avaliação. Fazemos o exame físico
como explicitamos anteriormente e, na maioria das vezes,
conseguimos fazer uma biópsia da lesão tumoral no
próprio consultório, de maneira simples, rápida e indo-
lor. Utilizamos uma pinça saca-bocado, seja ela curva
para baixo (para as biópsias de orofaringe e hipofaringe),
curva para cima (para as biópsias de nasofaringe
transoral) ou retas para as biópsias da maioria dos
tumores de boca, orofaringe e tumores da face.
Para aqueles tumores de base lingual, laringe e
hipofaringe, preferimos fazer a bópsia sob anestesia geral
para uma avaliação mais adequada e para um bom
planejamento terapêutico. A biópsia de base lingual ou de
hipofaringe realizada no consultório sob anestesia tópica
é bastante desconfortável para o paciente. Quando o
paciente tem um risco cirúrgico proibitivo para a realiza-
ção da laringoscopia direta com biópsia sob anestesia
geral, podemos optar por realizar a biópsia com o
nasofibroscópio flexível com o canal de trabalho, onde se
passa a pinça para a realização da biópsia.
Figura 1.9 Mobilização da laringe
Figura 1.10 Lesão abaulada na base lingual com palpação evidenciando endurecimento da região e confirmação à tomografia
computadorizada
podemos fazer um planejamento cirúrgico, e dificilmente,
após este exame e planejamento, mudamos nossa postura
com relação àquilo que fora programado e explicado ao
maior interessado que é o paciente. Neste instante o
paciente deve tomar conhecimento da sua doença e gra-
vidade, bem como seus fatores predisponentes, pois
necessitamos da sua colaboração para que interrompa o
uso do tabaco e bebidas alcoólicas, além de tomar ciência
7
No exemplo da Figura 1.10 apresentamos um
paciente que havia sido submetido a laringectomia parcial
fronto-lateral com esvaziamento cervical há 13 anos, com
controle semestral rigoroso com videolaringoscopias.
Retornou queixando-se de otalgia e disfagia, sem
emagrecimento. Nota-se na videolaringoscopia apenas
uma discreta assimetria de base lingual não percebida
pelo examinador, porém à palpação de base lingual
notamos uma lesão endurecida com cerca de 2,5 cm e a
TC confirma a suspeita de segundo tumor primário na
base da língua.
Com essa sequência de exames conseguimos fazer o
diagnóstico clínico e o estadiamento clínico do tumor
primário na maioria das vezes, bem como o estadiamento
cervical. Não iremos discorrer sobre o estadiamento
tumoral de cada segmento anatômico da cabeça e pesco-
ço, como dito anteriormente, uma vez que, em capítulos
específicos será abordado de maneira simples e ditática.
Hoje em dia podemos usar de muita tecnologia para
auxiliar no diagnóstico e estadiamento dos tumores de
VADS, como a ultrassonografia, TC, ressonância magné-
tica (RMN) e nasofibrolaringoscopia, mas não abrimos
mão de fazer uma oroscopia e laringoscopia indireta, por
ser muito simples e de fácil realização. É neste instante
que temos uma noção tridimensional da lesão e com isso
do tratamento cirúrgico com seus riscos e sequelas
(cicatrizes, língua presa, perda da voz, dor no ombro e
outras sequelas específicas de acordo com o tratamento
cirúrgico proposto). É de determinação do Conselho
Federal de Medicina (CFM) a assinatura de um Termo de
Consentimento Esclarecido (TCE) pelo paciente,
familiares e seu médico (vide ao lado). Com isso, o
paciente vai para o bloco cirúrgico sabendo da sua doença
e gravidade, bem como do tratamento proposto e suas para cada cirurgia que realizamos em cabeça e pescoço.
sequelas, trazendo à tona uma relação médico-paciente- Por exemplo, podemos fazer um TCE específico para
familiares bem lúcida e sem arestas. Segue abaixo um tireoidectomias, para parotidectomias, para
exemplo de TCE que utilizamos, sendo este um termo esvaziamentos cervicais, glossectomias, maxilectomias,
mais genérico, podendo haver termos mais específicos exanteração de órbita etc.

REFERÊNCIAS
INTRODUÇÃO

1. TNM Classification of Malignant Tumors UICC 8 Edição.

2. Carvalho MB. Tratado de Cirurgia de Cabeça e Pescoço e Otorrinolaringologia, Atheneu, 1ª Edição, 2001, São Paulo.
3. Hungria H. Otorrinolaringologia, Editora Guanabara Koogan, 6ª Edição, Rio de Janeiro, 1991.
4. Million RR, Cassisi NJ, Management of Head and Neck Cancer: A Multidisciplinary Approach, 2a Edição, Philadelphia Pensilvania, 1994.
5. Som PM, Curtin HD, Mancuso AA. An imaging-based classification for the cervical nodes designedas an adjunct to recent clinically based nodal classi-
fications. Arch Otolaryngol–Head Neck Surg 1999; 125:388–396.
6. Yanagisawa K, Kyeton JF, Referred otalgia. Am J Otolaryngol 1992; 13:323–27.
7. Thaller SR, De Silva A. Otalgia with a normal ear. Am Fam Physician 1987; 36:129–36.
8. Bertelli AP, Câncer de Laringe, Ed. Manole, São Paulo, 1980.

8
 Capítulo 02 – Traqueostomia em cirurgia cabeça e pescoço
HISTÓRIA
A traqueostomia é um dos procedimentos mais antigos
conhecidos. Existem entalhes egípcios da região de
Abydos e Sakkara datados de 3600 anos a.C. Também
aparecem referências em textos hindus escritos há 2000
anos a.C. e há relatos de que Alexandre o Grande salvou
a vida de um soldado fazendo uma traqueostomia com a
ponta de sua espada (1, 2). Hipócrates (460 - 377a.C.)
criticava o procedimento pelo receio que poderia causar
lesão às carótidas levando à morte. Nos séculos seguintes
a traqueostomia apesar de amplamente conhecida era
raramente realizada devido ao grande risco associado ao
procedimento até então. Antonio Musa Brasavola
(Figura 2.1) em 1546 realizou com sucesso uma traque-
ostomia em um paciente com obstrução respiratória por
amigdalite e descreveu o procedimento que foi o primeiro
caso documentado com êxito (1-3).
Figura 2.1 Antonio Musa Brasavola
– 1546
Habicot realizou o primeiro caso documen-tado em
pediatria, em um garoto de 16 anos que engoliu um saco
9
de ouro para não ser roubado, em 1620. Inicialmente os
textos gregos e romanos referiam-se ao procedimento
como faringotomia, laringotomia ou broncotomia. Em
1718 Lorenz Heister, cirurgião alemão introduziu o termo
traqueostomia. No século XVIII, o presidente George
Washington, dos Estados Unidos da América, faleceu por
obstrução respiratória. Embora seu médico fosse familiar
com a técnica, ele não realizou a traqueostomia uma vez
que sua utilidade não era certa ainda na época. George
Martin (1702 - 1743) desenvolveu a cânula de 2 tubos,
sendo a interna para ser removida e limpa.
Chevalier Jackson padronizou a técnica na década de
1900, mostrando baixa mortalidade. Já preconizava inci-
são no nível do 2º ou 3º anel traqueal. Durante a 1ª Guerra
Mundial a traqueostomia foi amplamente realizada (1 - 3).
DEFINIÇÃO
A palavra traqueostomia é de origem grega e significa
abertura da traqueia (2). É um procedimento cirúrgico,
onde é feita uma abertura na traqueia e colocação de
cânula para a passagem alternativa de ar para os pulmões.
INDICAÇÃO
Na vigência de insuficiência respiratória por obstrução
acima da cricóide ou profilaticamente quando se prevê
que isto possa ocorrer, como por exemplo, em cirurgias
da cavidade oral em que já se prevê um edema de partes
moles ou queda da língua que causarão obstrução. Outra
indicação é a proteção da via aérea principalmente por
aspiração.
“Quando em dúvida, faça uma traqueostomia
eletiva no lugar de depender do êxito de uma
traqueostomia de urgência” _ John M. Loré (4).
“A traqueia nessas circunstâncias é aberta por
uma punhalada, ao invés de uma incisão, e não
é de se admirar que a porcentagem de morta-
lidade seja quase tão alta quanto a das punha-
ladas, infligidas com intenção homicida” (5). _
Chevalier Jackson (5) sobre a traqueostomia de
urgência.
A incisão na pele pode ser tanto horizontal (Figura
2.3) quanto vertical logo acima da fúrcula esternal (4, 6). A
dissecção dos planos ocorre na rafe mediana, rebatendo a
musculatura pré-tireoideana até expormos a traqueia. O
istmo da tireoide geralmente é rebatido cranialmente ou
caudalmente, mas em alguns raros casos de aumento
deste, podemos seccioná-lo e rebater os lobos tireóidea-
nos lateralmente. Uma vez exposta a traqueia, esta é
aberta no nível do 2º ou 3º anel traqueal.
Figura 2.3 Demarcação da incisão vertical para a traqueos-
tomia, logo acima da furcula esternal

Outro conceito já bem antigo é que “poucas vezes

alguém foi criticado por ter indicado uma traqueostomia.
mas várias vezes foi criticado por não ter indicado".

TÉCNICA

O primeiro passo, e um dos mais importantes, é

posicionar o paciente de modo que exponha a traqueia
através de sua anteriorização (6). Isto é conseguido com a
hiperextensão cervical com a aposição de coxim sob os
ombros ou, se a mesa cirúrgica permitir, com o abaixa-
mento da cabeceira e elevação do dorso (Figura 2.2), mas
cuidado com pacientes com traumatismos cervicais.
Quando o paciente apresenta quadro de insuficiência
respiratória importante, ele pode ter dificuldade para
permanecer nesta posição, então preferimos fazer a
anestesia local antes e posicioná-lo apenas nos últimos
instantes da traqueostomia.
Figura 2.2 Paciente em hiperextensão cervical pela posição da
mesa cirúrgica
CÂNULAS
É possível apenas incisar a membrana entre dois anéis
cartilaginosos, ou incisar dois espaços e remover
segmento anterior do anel traqueal (Figura 2.4), o que
tem como vantagem maior facilidade de introdução da
cânula durante o procedimento ou no pós-operatório, se
ocorrer uma decanulização involuntária. Não utilizamos
pontos de reparo nos bordos da traqueia. Após a abertura
da traqueia é introduzida a cânula de traqueostomia.
Realiza-se a hemostasia. Se necessário, são feitos alguns
pontos de sutura para aproximação da pele, mas com
cuidado para não ficarem herméticos, o que facilita a
formação de enfisema subcutâneo. A cânula então é
fixada com cadarços, e gazes são colocadas sob a cânula
para proteger a pele do contato com a placa da cânula.

10
Figura 2.4 Sequência da traqueostomia (na ordem) - Figura 2.6 Tipos de cânulas de traqueostomia. (a) cânula plás-
afastadores retraindo musculatura pré-tireoideana e expondo a tica com balonete, (b) cânula plástica sem balonete (c) cânula
traqueia. Incisão nas 2ª e 3ª membranas intercartilaginosas. metálica sem frenestração (d) cânula metálica com frenestração
Janela traqueal após remoção de segmento anterior do 2º anel.
Fixação da cânula com cadarço ou fita. Curativo com gazes sob
a cânula protegendo a pele

Figura 2.7 Tamanho (cm) de cânula mais utilizadas em adultos

Metálicas Plásticas
Homens 5 ou 6 8 a 10
(média)
Mulheres 4 ou 5 7a9
(média)
Bjork nos anos 60 (7) introduziu modificações na
técnica, abrindo a traqueia no terceiro anel e fazendo um Nas cânulas com balonete, a pressão deve ser mantida
retalho com o segmento anterior do anel e o suturava à em torno dos 25 cm de água, que é a pressão na qual os
pele para facilitar a reinserção da cânula (Figura 2.5). capilares submucosos da traqueia são ocluídos, para
evitar isquemia e lesão da traqueia com possível estenose
Existem vários modelos de cânulas que podem ser (8)
. Para isto, utilizamos o “Pufômetro” quando disponí-
metálicas ou plásticas, estas com ou sem balonetes e em
vel (Figura 2.8) ou se não, mantemos a insuflação o
vários tamanhos (Figuras 2.6 e 2.7, respectivamente).
mínimo possível para que não ocorra vazamento de ar.
As cânulas com balonetes são preferidas sempre que
for necessária uma vedação da traqueia, por exemplo,
Figura 2.8 Medição da pressão do balonete
quando o paciente precisa de uma ventilação mecânica ou
para evitar aspiração. Quando não há esta necessidade, as
cânulas sem balonetes são preferidas. A principal causa
de estenose de traqueia após intubação, são cânulas com
balonetes hiperinsuflados ou o seu uso prolongado.

Figura 2.5 Traqueostomia à Björk. Retalho com segmento

anterior da traqueia que é suturada à pele

COMPLICAÇÕES

A traqueostomia não deve ser delegada a cirurgiões

menos experientes ou a residentes sem supervisão. É um
procedimento relativa-mente simples, mas com técnica
incorreta tem potencial para evoluir com complicações

11
graves em pacientes já debilitados. A traqueostomia de
urgência aumenta o risco de complicações, duas a cinco
vezes mais frequentes em relação às eletivas (2).
A intubação traqueal prévia transforma a traqueos-
tomia de urgência em eletiva.
Imediatas
Obstrução da cânula - geralmente pelo acúmulo de
secreção ou sangue. Importante verificar a ventilação do
paciente, retirar e limpar a parte interna bem como aspirar
a cânula com frequência, principalmente nas primeiras 24
h. O uso de micronebulização e correta hidratação previne
o espessamento das secreções e ressecamento da mucosa.
Saída Acidental da Cânula - esta é uma complicação
frequente. Quando ocorre nos primeiros 3 dias, pode
haver dificuldade para a reintrodução da cânula. Após 3 a
4 dias há formação do trajeto, o que facilita o reposicio-
namento da cânula (4 - 8). A troca da fixação da cânula deve
ser evitada nos 3 primeiros dias (8).
Sangramento - geralmente de vasos, pele, jugulares
anteriores ou da glândula tireoide. Quase sempre respon-
dem à compressão. Sangramentos maiores necessitam de
revisão. Outra causa pode ser distúrbio de coagulação,
principalmente em pacientes graves em unidades de trata-
mento intensivo. A hemostasia deve ser rigorosa durante
todo o procedimento.
Pneumotórax - ocorre em até 5% dos casos, geralmen-
te em dissecções fora da linha média, especialmente em
crianças e em pacientes com doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC) onde o ápice pleural pode se estender
para o pescoço. Também pode ser causado por ventilação
com pressão alta. Pneumotórax pequeno pode ser tratado
conservadoramente, mas os maiores podem necessitar de
drenagem torácica (8).
Enfisema subcutâneo - causado pelo escape de ar ao
redor da cânula que disseca tecidos moles subcutâneos. O
fechamento hermético da ferida operatória ao redor da
cânula, abertura traqueal muito ampla ou ventilação
mecânica com pressão positiva alta, podem levar a esta
complicação (4, 8).
Dificuldade para posicionar a cânula - geralmente por
falta de uma boa exposição. Com o posicionamento corre-
to do paciente com hiperextensão cervical esta dificulda-
de diminui. Outra causa pode estar relacionada ao
tamanho inadequado da cânula, ou muito longa ou muito
curta.
12
Lesão de estruturas adjacentes - nervo laríngeo recor-
rente, esôfago, vasos (carótidas e jugulares) ou mesmo da
parede posterior da traqueia. Mais comum em traqueos-
tomias de urgências (4, 8).
Tardias
Fístula traqueoesofágica - também é complicação rara,
menor que 1% (2) e é provocada pela pressão do balonete
da cânula sobre a parede posterior da traqueia e sobre uma
sonda nasogástrica no esôfago (2, 8).
Infecção de ferida - embora a traqueostomia seja um
procedimento contaminado, a infecção local é rara (2, 4, 8).
Estenose da via aérea - pode ocorrer na área do balone-
te, na região do estoma ou na subglote. Geralmente
devido à lesão da traqueia, por isquemia pelo balonete
hiperinsuflado ou por traqueíte ou trauma pela ponta da
cânula na parede (2, 4, 8).
Fístula traqueocutânea - é quando não ocorre o fecha-
mento completo do trajeto após a retirada da cânula.
Geralmente ocorre em traqueostomias prolongadas e por
epitelização do trajeto. Há necessidade de fechamento por
procedimento cirúrgico com remoção deste trajeto
epitelizado (2).
Fístula traqueoinominada - complicação rara, 0,6 a
0,7% (2,4,8), geralmente após 2 semanas devido a isquemia
e ou infecção da parte anterior da traqueia, com erosão
desta e da parede da artéria. Pode ocorrer sangramento
para a via aérea, inicialmente em pequena quantidade,
porém aumenta progressivamente, até a ruptura do vaso
com sangramento abundante e muitas vezes fatal.
Quando no pré-operatório nos deparamos com a
artéria inominada (Figura 2.9) cruzando anteriormente a
traqueia, além da atenção para não a lesionar, devemos
tomar cuidado para que a cânula de traqueostomia não
fique encostada na artéria. Se necessário até interpondo
um retalho muscular, pois existe o risco de erosão do vaso
geralmente no momento da retirada da cânula.
CUIDADOS PÓS-OPERATÓRIOS
A traqueostomia é um procedimento que altera subs-
tancialmente a dinâmica ventilatória do paciente. Uma
vez que o ar deixa de passar pelas vias aéreas superiores
ele deixa de ser umidificado, aquecido e filtrado (8). O
paciente também fica impossibilitado de produzir tosse
explosiva que mobiliza secreções. Por isso é importante a
micronebulização para umidificação do ar, aspiração da possível o acompanhamento da fisioterapia colabora
traqueia em caso de secreções, o que é comum nos muito para melhor evolução do paciente.
primeiros 2 a 3 dias, retirar e limpar a cânula interna no
Importante também orientar o paciente e acompanhan-
mínimo 4 vezes ao dia ou sempre que necessário, trocar
tes sobre os cuidados com a higiene local.
as gazes sob a cânula com frequência. Sempre que

Figura 2.9 Artéria inominada cruzando anteriormente à traqueia

REFERÊNCIAS

1. Pratt LW, Ferlito A, Rinaldo A. Tracheotomy: historical review. Laryngoscope. 2008;118(9):1597-606.

2. Marsico PS, Marsico GA.Traqueostomia. Pulmão. 2010;19(1-2):24-32.
3. Rajesh O, Meher R. Historical Review of Tracheostomy. The Internet Journal of Otorhinolaryngology. 2005; 4(2):1-4.
4. Loré, JM. Cirurgía de cabeza y cuello. Panamericana. 3ª Ed. Buenos Aires, 1990.
5. Jackson C. Tracheotomy. The Laryngoscope, 1909;19(4):285-290.
6. Brandão, LG e Ferraz, AR. Cirurgia de Cabeça e Pescoço. Roca. 1ª Ed. São Paulo, 1989.
7. Björk VO. Partial Resection of the only remaining lung with the aid of respirator treatment. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1960;39:
179-188.
8. Krespi, YP, Ossof RH. Complications in Head and Neck Surgery. W. B. Saunders. Philadelphia, 1993.

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14
Capítulo 03 – Terapia Nutricional em pacientes com câncer de cabeça e pescoço

INTRODUÇÃO proximidade do câncer com órgãos que são vitais para a

O câncer de cabeça e pescoço (CCP) engloba as
seguintes regiões: lábio, cavidade oral, orofaringe, naso-
faringe, hipofaringe, fossa nasal, seios paranasais, larin-
ge, glândulas salivares e quimiodectomas. Em todo o
mundo, cerca de 600.000 pessoas são diagnosticadas
anualmente com câncer de cabeça e pescoço. Estima-se
que entre 80% e 90% destes tumores sejam carcinomas
de células escamosas (1). Aproximadamente 40% dos CCP
ocorrem na cavidade oral, 25% na laringe, 15% na farin-
ge, 7% nas glândulas salivares e 13% em outros locais. A
maioria dos casos novos ocorre predominantemente em
homens, especialmente após os 50 anos de idade (1, 2). No
entanto, devido ao recente aumento na incidência do
papilomavírus humano (HPV), que está associado ao
câncer bucal, houve uma mudança para os indivíduos
mais jovens, com homens e mulheres estando em igual
risco (1, 3). O consumo de álcool e tabaco são fatores de
risco conhecidos no desenvolvimento de câncer de cabeça
e pescoço, contudo os casos HPV positivos têm um
prognóstico marcadamente melhor do que os casos clássi-
cos relacionados ao tabagismo e ao álcool. Cirurgia,
radioterapia (RT) e quimioterapia (QT) isoladamente,
sequencialmente ou concomitantemente, são usadas para
o tratamento. A sobrevida em 5 anos é baixa em torno de
65% (4).
Os pacientes com CCP enfrentam múltiplos desafios
nutricionais antes, durante e após o tratamento devido à
alimentação. A localização dos tumores no corpo humano
possui estreita relação com sua capacidade desnutridora.
A patologia de base induz produção de citocinas infla-
matórias que inibem o apetite, e a alta multiplicação das
células cance-rosas consome as reservas do indivíduo.
Mas quando a presença do tumor exerce uma obstrução
mecânica, que impede a ingestão de alimentos, os impac-
tos nutricionais são maiores (5). Os pacientes com CCP
são frequentemente desnutridos no momento do diagnós-
tico, com 25 a 50% dos pacientes com perda de peso
involuntária antes do início do tratamento (6). Os pacientes
com câncer de cabeça e pescoço que recebem radioterapia
ou quimiorradioterapia apresentam risco considerável de
desnutrição, com 75% a 80% dos pacientes apresentando
perda de peso significativa durante o período de trata-
mento, com alguns estudos relatando perda de peso na
faixa de 15% a 20% (1, 4).
Os efeitos colaterais comuns relacionados ao trata-
mento dos pacientes com CCP, como disfagia, odinofa-
gia, disgeusia, xerostomia, saliva espessa, mucosite, náu-
seas e vômitos prejudicam ainda mais a capacidade do
paciente em manter uma ingestão oral adequada (4 - 6).
A desnutrição e a perda de peso não intencional em
pacientes com CCP durante e após o tratamento estão
associadas a piores resultados do tratamento, aumento da
morbidade e mortalidade e má qualidade de vida, mesmo
em pacientes com sobrepeso e obesidade.

15
 A alta incidência de desnutrição nessa população é
ainda exacerbada pela desnutrição crônica preexistente
associada ao uso de álcool e tabaco, que são dois fatores
de risco importantes para os tumores de cabeça e pescoço
(1)
. Anamnese - Localização do tumor de cabeça e pescoço,
Estudos têm mostrado maiores taxas de complicações
e taxas de sobrevivência reduzidas após a cirurgia em
pacientes com CCP que perderam 10% do peso ou mais
durante os seis meses anteriores ao diagnóstico.
O principal objetivo da terapia nutricional para os
pacientes com CCP, é, portanto, maximizar a ingestão de
nutrientes, oralmente ou através de terapia alternativa de
nutrição, a fim de prevenir ou limitar a perda de peso,
preservar a massa magra corporal, minimizar os atrasos
no tratamento e hospitalizações não planejadas e
melhorar os resultados do tratamento.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
A detecção precoce de pacientes com CCP que estão
em risco de desnutrição, é vital para prevenir ou
minimizar a perda de peso durante e após o tratamento. A
manutenção de peso é uma importante meta de nutrição
para pacientes com CCP, uma vez que a perda de peso
demonstrou reduzir as taxas de sobrevivência e aumentar
as taxas de complicações após o tratamento (7, 8). Uma
perda maior que 20% do peso, aumenta significati-
vamente o risco de infecção, hospitalização e taxas de
mortalidade precoce.
Os pacientes com CCP devem ser reavaliados
semanalmente durante o tratamento com foco no
gerenciamento de sintomas e manutenção de peso (7).
Todos os pacientes que recebem radioterapia na região da
cabeça e pescoço devem ser encaminhados para suporte
nutricional (7, 8).
O objetivo da intervenção nutricional é manter uma
dieta oral segura e controlar os sintomas durante o
tratamento. A nutrição enteral (EN) ou parenteral (NP)
pode ser necessária (7).
A Avaliação Subjetiva Global é umas das principais
ferramentas de diagnostico nutricional existente. Ela leva
em consideração dados como a história ponderal,
ingestão de alimentos, sintomas presentes há duas ou
mais semanas, capacidade funcional do indivíduo e seu
estado metabólico (9).
16
COMPONENTES DA AVALIAÇÃO
NUTRICIONAL
tipo de tratamento planejado e efeitos colaterais anteci-
pados, comorbidades (e.g., diabetes, hipertensão, doença
cardiovascular) e história dental (dentição total, parcial
ou ausente).
História Social - Avaliar recursos pessoais e apoio social
para auxiliar na preparação de alimentos, acesso a ali-
mentos e suplementação nutricional.
Exame físico - Procure sinais de perda muscular, ascite,
edema, úlcera, ferida por pressão, mucosite, estomatite,
glossite.
Avaliação antropométrica - Altura, peso usual, peso
atual, mudança de peso ao longo do tempo, IMC, hidra-
tação.
Dados relevantes de laboratório – Albumina, pré-
albumina, glicose, eletrólitos, hemograma, perfil lipídico,
função hepática, função renal.
História da ingestão alimentar - Ingestão oral usual
detalhada versus ingestão oral atual, uso de registros
alimentares, alergias e intolerâncias alimentares, sinto-
mas de impacto nutricional (e.g., dificuldade de engolir /
mastigar), uso de suplementos dietéticos (e.g., vitaminas,
ervas, probióticos), uso de suplementos orais, uso de esti-
mulantes do apetite (maconha medicinal), uso de nutrição
enteral ou parenteral antes do tratamento e risco de
aspiração.
PROBLEMAS MAIS COMUNS
ASSOCIADOS AO CCP
CAQUEXIA
A caquexia (SAC) foi descrita por Blum em 2011,
como sendo uma “síndrome multifatorial definida pela
perda de massa muscular esquelética (com ou sem perda
de gordura) e que não pode ser totalmente reversível com
suporte nutricional convencional, levando à uma perda
funcional. Caracteriza-se por um intenso consumo dos
tecidos muscular e adiposo, com consequente perda
involuntária de peso, além de anemia, astenia, balanço
nitrogenado negativo, devido alterações fisiológicas,
metabólicas e imunológicas (10). A caquexia é distinta da
inanição e desnutrição simples, que são facilmente rever-
síveis mediante a provisão de nutrientes adequados. O
esgotamento do músculo esquelético é uma característica
fundamental da caquexia associada ao câncer e suas
consequências incluem aumento da toxicidade da QT,
complicações da cirurgia do câncer e aumento da
mortalidade (11, 12).
A presença de caquexia é um sinal de mau prognóstico
para pacientes com câncer de cabeça e pescoço e, como a
literatura demonstra, tem um impacto negativo na quali-
dade de vida e na morbidade (12). Os pacientes caquéticos
apresentam menor atividade física (pior mobilidade,
atividades habituais limitadas), piora psicológica e emo-
cional (aumento da ansiedade e depressão) e consequên-
cias sociais desfavoráveis (maior custo do tratamento e
tempo de internação), diminuição imunitária favorecendo
infecções, assim como a cicatrização lenta de feridas (12).
O emagrecimento progressivo é um dos mais
importantes fatores que contribuem para a morte precoce
de pacientes com câncer. Uma perda de peso pré-trata-
mento superior a 10% em pacientes com câncer de cabeça
e pescoço é uma variável prognóstica independente para
a sobrevida global com um efeito que persiste até 10 anos
após o diagnóstico inicial. De fato, a perda de peso pré-
tratamento, que é frequentemente subnotificada, é um
forte preditor de mortalidade. A perda de peso moderada
(entre 5% e 10%), que inicialmente pode ter um efeito
menos prejudicial no prognóstico, ainda assim está
associada a uma probabilidade de sobrevida global
significativamente diminuída 2 anos após o diagnóstico
(12)
. Os pacientes caquéticos não toleram bem o
tratamento antineoplásico e são mais sensíveis aos seus
efeitos secundários.
Alguns fatores contribuem para a caquexia, como a
redução da ingesta alimentar (anorexia, náuseas, vômitos,
alteração do paladar e olfato), odinofagia, disfagia,
saciedade precoce, má absorção alimentar, alterações no
metabolismo de macronutrientes com alterações metabó-
licas (aumento do gasto energético, aumento do catabolis-
mo proteico, intolerância à glicose, e hiperlipidemia),
liberação de citocinas inflamatórias (interleucina 6 (IL-
6), fator de necrose tumoral (TNF), interferon γ (IFNγ),
fator inibidor da leucemia (LIF), fator de crescimen-
to/diferenciação 15 (GDF15 ) e o indutor fraco relaciona-
do à TNF da apoptose (TWEAK, também conhecido
como TNFSF12), efeitos adversos do tratamento cirúrgi-
co (como por exemplo alterações da mastigação,
deglutição, estenose de anastomoses), efeitos colaterais
da quimioterapia (mucosite, diarreia, disgeusia), efeitos
colaterais da radioterapia (mucosite, xerostomia, lesão da
mucosa gastrointestinal, estenoses tardias) e alterações
17
psicossociais (depressão, ansiedade, aversão alimentar)
(10 - 13)
.
Estudos recentes mostram que a perda muscular
esquelética é acompanhada por atrofia e fibrose do
músculo cardíaco, levando a disfunção cardíaca acentu-
ada. Isso pode explicar os resultados insatisfatórios
observados em pacientes com câncer de cabeça e pescoço
com perda de peso, mas sem antecedentes documentados
de problemas cardíacos. Portanto, o coração pode ser
adversamente afetado, contribuindo para a morte de
pacientes com caquexia. Os eventos cardíacos pós-opera-
tórios também podem estar relacionados a essa síndrome.
São necessários mais estudos para melhor definir o efeito
da caquexia no sistema cardiovascular (12).
A extensão e a prevalência da perda de peso variam de
acordo com a localização e o estágio do câncer. No
momento do diagnóstico, a prevalência de perda signifi-
cativa de peso é maior (> 30%) para câncer de orofa-
ringe/cavidade oral, nasofaringe, hipofaringe e laringe
supraglótica. A prevalência cai para cerca de 20% para
câncer de laringe subglótico, enquanto é menor (< 10%)
em carcinomas da glote e outros cânceres de cabeça e
pescoço, como carcinomas de células escamosas do ouvi-
do, olho, glândulas salivares, nariz / cavidade paranasal,
tireoide e pele (12).
O significado da perda de peso também varia em rela-
ção ao estágio do tumor. A perda de peso é significa-
tivamente maior nos estágios III / IV do câncer de cabeça
e pescoço em comparação aos estágios I / II (12).
Diagnóstico da Caquexia
Apesar da comunidade médica ter consciência da
morbidade associada à perda de peso involuntária, as
evidências sugerem um subtratamento persistente da
caquexia. As razões para o subtratamento podem estar
relacionadas a uma atitude generalizada de que alguma
perda de peso durante o tratamento é inevitável. Uma
suposição de perda de peso inevitável pode impedir
avaliação nutricional precoce e intervenção adequada.
Pacientes com câncer de cabeça e pescoço requerem
manejo multidisciplinar, incluindo avaliação adequada do
estado nutricional, atenção às necessidades nutricionais,
aconselhamento e manutenção da conformidade (12).
Independentemente dos critérios utilizados, a perda de
peso, isoladamente ou em combinação com uma ou várias
características adicionais (como anorexia, redução da
ingestão de alimentos, perda muscular, diminuição da
força, fadiga e marcadores bioquímicos) está sempre
incluída.
A caquexia pode ser confirmada quando se perde mais
de 5% do peso corporal em pessoas com IMC inicial
normal ou mais de 2% em indivíduos que já tem IMC
abaixo de 20 ou indivíduos sarcopênicos (12, 13).
Grandes perdas de peso podem ocorrer em indivíduos
obesos sem atingir um IMC absoluto baixo. É importante
ressaltar que a depleção grave do músculo esquelético
(sarcopenia) pode não ser detectada em pacientes com
obesidade. A perda muscular pode ocorrer na ausência de
perda de gordura e, portanto, pode escapar à detecção em
indivíduos obesos (13).
Os estágios da caquexia incluem a pré-caquexia, a
caquexia propriamente dita e a caquexia refratária. Elas
seguem a sequência de manutenção e/ou piora da
aceitação de alimentos, pela via oral. Os objetivos da
terapia nutricional estão em identificar os diferentes
estágios de evolução da doença e impedir que progridam
para o estágio refratário.
Tomografia Computadorizada (TC)
As medidas de massa do músculo esquelético defini-
das pela TC foram cada vez mais relatadas na literatura,
com solicitações para que essa abordagem seja usada
mais amplamente.
A TC representa um meio objetivo e preciso para
determinar a massa muscular e a gordura corporal em
pacientes com câncer (13). Pode haver uma variação entre
os sexos, a partir do índice de músculo esquelético:
Quando aferido na altura de L3:
Homens: < 55 cm2/m2.
Mulheres: < 39 cm2/m2.
Quando aferido na altura de T4:
Homens: < 66 cm2/m2.
Mulheres: < 51.9 cm2/m2.
A resposta da fase aguda é caracterizada por leuco-
citose, febre e alterações nas concentrações plasmáticas
de proteínas de fase aguda positivas (fibrinogênio,
glicoproteína ácido α1, proteína amilóide A e proteína C-
reativa [PCR]) e proteínas de fase aguda negativas (albu-
mina e transferrina). Os achados laboratoriais típicos
associados à caquexia são albumina de < 35 g/L,
transferrina < 110 mg/L e PCR > 10 mg/L (13). Usado
18
sozinho ou em índices compostos, como a Pontuação
Prognóstica de Glasgow, que fornece pontuação baseada
em albumina (< 35 g/L), PCR (> 10 mg/L) ou ambos, as
proteínas de resposta de fase aguda correlacionam-se com
a perda de peso e são poderosos indicadores prognósticos
de progressão tumoral, sobrevivência e grau de sintomas
em múltiplos cânceres (13).
Também podem auxiliar no diagnóstico da caquexia
(14)
:
- Dinamometria
- Bioimpedanciometria de fase aguda (BIA)
- Rx de energia dupla
Tratamento
Estudo recentes sugerem que o uso de terapia
combinada pode ser mais eficaz do que uma abordagem
com um agente único. O agente farmacológico ideal para
o tratamento da caquexia deve ter efeitos positivos no
apetite, apoiar a manutenção ou a ganho da massa
muscular e melhorar a qualidade de vida, minimizando os
efeitos adversos do tratamento. Infelizmente, nenhum
agente farmacêutico atualmente disponível atende a todos
os critérios. Assim, a escolha terapêutica para tratamento
da caquexia deve basear-se no estado clínico do paciente,
incluindo a condição do trato gastrointestinal, bem como
os objetivos do paciente e do cuidador para a terapia (15).
Os canabinóides, corticosteróides e progestágenos
podem ser adjuvantes no tratamento da caquexia, mas os
efeitos adversos limitam seu uso. Por exemplo, os
corticosteróides aumentam o apetite, melhoram a fadiga
e a depressão mas resultam em atrofia do músculo
esquelético (13). Em geral, qualquer vantagem nutricional
com o uso a longo prazo de corticosteroides é superada
pelo risco de efeitos adversos, como perda muscular e
imunossupressão. No entanto, pacientes terminais podem
ser considerados candidatos para a intervenção com
corticosteróides, pois os efeitos farmacológicos positivos
sobre outros sintomas associados ao câncer em estágio
terminal, podem superar os riscos associados aos efeitos
adversos negativos (15).
Os progestágenos aumentam o apetite, mas causam
atrofia muscular e, adicionalmente, aumentam o risco de
tromboembolismo (13).
O acetato de megestrol é derivado sintético da
progesterona e, em doses de 160 mg/dia (40 mg 4 vezes
ao dia) a 1.600 mg/dia, tem sido correlacionado a
aumento do apetite. As melhores respostas foram obtidas
com doses de 800 mg/dia, não se observando benefícios
adicionais com doses superiores a esta. Contudo, é impor-
tante ressaltar que estes levam a aumento de peso à base
de acúmulo de água e gordura, sem, contudo, aumentar a
massa magra (14, 16).
O papel da maconha medicinal para o tratamento da
caquexia não está claro. Faltam investigações sobre os
efeitos da Cannabis fumada ou vaporizada no apetite ou
na caquexia em pacientes com câncer. No entanto,
preocupações clínicas com a administração pulmonar de
maconha em pacientes com câncer, incluem potencial
para lesão de grandes vias aéreas ou aumento dos sinto-
mas de bronquite, o que pode afetar negativamente os
tratamentos antitumorais. Além disso, pacientes imuno-
comprometidos que fumam maconha podem estar em
risco de aspergilose pulmonar invasiva. O uso rotineiro
de dronabinol ou maconha medicinal como estimulante
do apetite não é recomendado devido à falta de evidencias
clinicas para seu uso em pacientes com câncer (15).
A oxandrolona é um esteróide androgênico anaboli-
zante oral aprovado pela Food and Drug Administration
(FDA) para combater o catabolismo protéico associado
ao uso prolongado de corticosteroides e para aliviar a dor
óssea, que frequentemente acompanha a osteoporose.
Poucos estudos relataram o uso de oxandrolona em
pacientes com câncer. Outras considerações importantes
para o uso de oxandrolona em pacientes com câncer,
incluem uma contraindicação para uso em neoplasias
sensíveis à testosterona, como próstata ou câncer de
mama masculino (15).
Mais estudos clínicos são necessários antes que a
olanzapina ou a mirtazapina possam ser recomendadas
para uso rotineiro como tratamento para caquexia (15).
A grelina, um potente hormônio peptídeo orexígeno
produzido pelo estômago, demonstrou aumentar o apetite
e a ingestão calórica em indivíduos saudáveis e em
modelos animais com caquexia. A anamorelina é um
agonista do receptor de grelina em investigação que pode
ser administrado oralmente e que demonstrou efeitos
positivos no apetite e no IMC. A eficácia e segurança a
longo prazo da anamorelina como tratamento para a
caquexia ainda precisa de mais estudos antes que o uso de
rotina possa ser recomendado (15).
Recentemente, uma metanálise em pacientes adultos
com câncer em uso de talidomida, avaliou a eficácia do
tratamento da caquexia. Os autores não encontraram
evidências clínicas para recomendar o uso clínico
rotineiro da talidomida para o tratamento da caquexia. Os
19
efeitos adversos identificados incluíram neuropatia
periférica, parestesia, erupção/reação cutânea, sonolência
e episódios trombólicos venosos (15).
Os ácidos graxos ω-3 EPA e ácido docosahexaenóico
(DHA) têm sido investigados em pacientes com anorexia
e perda de peso relacionada ao câncer. As diretrizes para
nutrição em pacientes com câncer, tanto pela Sociedade
Americana para Nutrição Parenteral e Enteral (ASPEN)
quanto pela Sociedade Europeia para Nutrição Clínica e
Metabolismo (ESPEN), sugerem o uso da suplementação
de ácidos graxos ω-3 como uma opção para pacientes
com câncer que experimentam perda de peso progressiva
e não intencional. Em geral, os efeitos adversos da
suplementada com ácidos graxos ω-3 são leves e frequen-
temente associados aos sintomas como desconforto abdo-
minal, flatulência, náusea ou vômito, diarreia transitória
ou esteatorreia. Outros efeitos incluem sabor residual de
peixe. Há preocupação com a segurança da suplemen-
tação com óleo de peixe e o aumento do risco de
sangramento. No entanto, ingestões combinadas de até
5 g/dia de EPA e DHA parecem ser seguras para a
maioria dos adultos (15).
A melatonina é um hormônio produzido principal-
mente pela glândula pineal. Formulações orais são
comumente usadas para tratamento de insônia. Embora a
melatonina tenha um papel ativo na regulação do ciclo
circadiano, foram relatados efeitos anticancerígenos e
anticaquéticos relacionados à citocina e à inibição do
TNF-α. Mais estudos são necessários antes que a melato-
nina possa ser recomendada para uso rotineiro como
tratamento da caquexia (15).
O déficit anabólico pode ser parcialmente abordado
pelo aumento da atividade física, uma prática que é
endossada nas diretrizes de nutrição oncológica. Os
pacientes devem receber apoio para permitir que eles se
exercitem dentro de sua capacidade segura. O exercício
físico estimula a síntese proteica associado à diminuição
da resistência insulínica, o que poderia favorecer estes
pacientes. Mas a principal ressalva recai sobre o tipo de
atividade (como por exemplo as aeróbicas), que podem
gerar um aumento do gasto energético (17).
O boa intervenção médica sobre a dor e os sintomas é
outro importante princípio do gerenciamento da caque-
xia. Causas de perda de peso que são passíveis de geren-
ciamento efetivo incluem, mas não estão limitadas, a dor,
náuseas, vômitos, problemas dentários, disfagia, sacieda-
de precoce, obstrução esofágica, má absorção, distúrbios

endócrinos e metabólicos, ansiedade, depressão, angústia
e incapacidade de dormir (17).
A complexidade inerente da caquexia do câncer exige
uma estratégia de avaliação multifacetada que incide
sobre a ingestão de alimentos, dor e sintomas, perdas
específicas de músculo e gordura, fatores catabólicos,
carga tumoral, inflamação sistêmica e estado endócrino
alterado, bem como sobre a clínica, consequências funci-
onais e psicossociais de acordo com a condição do
paciente. Na cirurgia de câncer, as principais orientações
incluem aconselhamento pré-operatório, otimização da
nutrição, regimes analgésicos e anestésicos padroni-
zados e mobilização precoce. Na prática clínica atual, a
terapia da caquexia é conseguida através de uma aborda-
gem coletiva que envolve uma equipe multidisciplinar de
profissionais de saúde, bem como pacientes e suas
famílias (14 - 16).
Disfagia e Odinofagia
A disfagia é definida como a dificuldade em engolir
líquidos, alimentos ou medicamentos e pode ocorrer
durante a fase orofaríngea ou esofágica da deglutição (18).
Trata-se de um sintoma comum em pacientes com câncer
de cabeça e pescoço ocorrendo em 30% a 50% dos
pacientes não tratados cirugicamente (19). Pacientes com
CCP e disfunção da deglutição estão em risco de pneumo-
nia e sepse (18). Quando a disfagia ocorre no câncer
avançado, ela e um indicador de mau prognóstico para
mortalidade em curto prazo. A mastigação prejudicada
também é comum e pode contribuir para a disfagia. A
dificuldade de mastigação segue a anorexia como o
preditor mais significativo da redução da ingestão de
alimentos. A remoção de dentes durante o tratamento
cirúrgico de canceres de cabeça e pescoço bem como a
baixa saúde bucal inicial, pode resultar em dificuldade de
mastigação. As dificuldades de deglutição ocorrem quan-
do o câncer leva à destruição do tecido funcional ou à
obstrução das vias de trânsito alimentar. Tratamentos
como a radioterapia e quimioterapia também contribuem
para as alterações na deglutição quando causam compro-
metimento funcional nas estruturas da deglutição, ou com
mucosite ou xerostomia como efeitos colaterais (19).
A odinofagia geralmente resulta da mucosite durante
e imediatamente após tratamento com radioterapia e/ou
quimioterapia e pode exigir medicação para dor antes da
ingestão oral.
A avaliação da deglutição deve ser parte dos cuidados
de rotina para o paciente com câncer de cabeça e pescoço
20
(19)
. Os pacientes com CCP se beneficiam de uma avalia-
ção precoce tanto por fonoaudiólogos como por nutrólo-
gos no momento do diagnóstico, a fim de identificar
quaisquer problemas que precisem ser abordados antes do
início da terapia. Além disso, tal avaliação deve ser
realizada em qualquer ponto ao longo da trajetória de
tratamento e recuperação, se os pacientes apresentarem
sinais ou sintomas de dificuldade de deglutição ou
déficits nutricionais. Esforços têm sido direcionados para
o desenvolvimento de rotinas que possam ser usadas no
ambiente clínico para identificar pacientes em risco de
disfagia. O uso da RT modulada por intensidade (IMRT)
foi introduzido na prática clínica com o objetivo de
reduzir as doses de radiação para as estruturas mastiga-
tórias, glândulas parótidas e glândulas salivares e
consequentemente reduzir a incidência e gravidade da
disfagia. Além disso, maior atenção tem sido dada aos
exercícios físicos preventivos e terapêuticos associados
aos tratamentos, a fim de manter as funções de fala e
deglutição (18).
Os pacientes com disfagia podem ter dificuldade em
controlar o fluxo rápido de líquidos finos (líquidos espes-
sados movem-se mais devagar e permitem ao paciente
coordenar um bolus para engolir com segurança). As
consistências líquidas modificadas variam de fino a
grosso e, em ordem de aumento da viscosidade, incluem
líquidos espessos finos, néctar, mel e pudim. Espessantes
comerciais ou amidos modificados, tais como tapioca ou
amido de milho, são utilizados para engrossar líquidos
para a consistência desejada. Espessantes podem ser
adicionados a bebidas como água, chá, café, suco, caldo,
leite e alimentos consistentes líquidos, como sopas.
Disgeusia
Embora os tumores primários na região da cabeça e
pescoço raramente afetem diretamente o paladar, sua
alteração é uma complicação frequente dos tratamentos,
ocorrendo em até 75% dos pacientes (20).
Pacientes com CCP tratados com RT e/ou agentes
quimioterápicos, como cisplatina, 5-fluorouracil e taxa-
nos, podem desenvolver alterações na acuidade do
paladar, incluindo perda completa (ageusia) ou parcial
(hipogeusia) do paladar. Esta última condição é definida
como diminuição da sensibilidade gustativa em todas as
qualidades e campos neurais gustativos (20). Mais comu-
mente, o termo genérico disgeusia é usado para denotar
alteração na percepção do paladar e tem sido ligado
diretamente ao apetite alterado e, consequentemente, ao
baixo consumo alimentar nessa população de pacientes.
Isso ocorre em função da atrofia das papilas gustativas,
levando o paciente a dificuldade na percepção do paladar
e temperatura dos alimentos. Mudanças de sabor também
podem ocorrer com terapias biológicas e medicação.
Outros fatores que podem contribuir para mudanças de
sabor incluem uma pobre higiene bucal, infecção como
candidíase, gotejamento pós-nasal, refluxo gastroeso-
fágico, aumento da viscosidade da saliva e mucosite oral.
A alteração do sabor é associada à anorexia e ao menor
interesse pelos alimentos. Os pacientes podem descrever
o gosto pelo alimento como prejudicado, desagradável,
distorcido ou ausente.
Estudos clínicos demonstraram que o início do
comprometimento do paladar em pacientes com CCP
tratados, pode ser variável. Foi relatado a partir de 3 a 4
semanas após o início da radioterapia e pode afetar
difusamente as papilas gustativas (20). A disgeusia durante
a RT, geralmente piora, em função do aumento da dose
cumulativa. As mudanças de sabor normalmente se
resolvem após o tratamento, mas podem ser afetadas
permanentemente dependendo da área irradiada.
A terapia para pacientes com disgeusia inclui higiene
bucal com bochechos com água bicarbonatada e manipu-
lação de sabores dos alimentos. Os pacientes devem ser
instruídos a escovar os dentes duas vezes ao dia com uma
escova de dentes macia.
Os pacientes devem ser encorajados a experimentar
diferentes alimentos para determinar o que é aceitável ou
não para eles. Os alimentos frios podem ser menos
ofensivos para os pacientes com disgeusia. No entanto,
para pacientes tratados com radioterapia na língua, a
disgeusia é frequentemente um desconforto persistente ao
longo do tratamento, apesar da intervenção.
Os pacientes devem ser advertidos contra alimentos
que podem aumentar a dor bucal ou oral por mucosite.
Por exemplo, alimentos ácidos, como cítricos, tomates,
picles e vinagre devem ser evitados. Na ausência de
mucosite, alimentos ácidos podem melhorar a sensibili-
dade ao gosto.
A deficiência de zinco pode contribuir para uma
sensação de gosto diminuída, e a avaliação das mudanças
de sabor deve incluir a consideração da deficiência de
zinco antes do início do tratamento. No entanto, a litera-
tura atual não recomenda o uso de zinco suplementar para
prevenir ou tratar a disgeusia resultante do tratamento.
21
Mucosite
Os efeitos iniciais da radioterapia e quimioterapia
antineoplásicas ocorrem sobre as células do epitélio oral,
as quais sofrem rápida proliferação. A magnitude destes
efeitos depende de uma série de fatores relacionados ao
tratamento, ao tumor e ao paciente.
A mucosite é um efeito colateral comum associado à
quimioterapia (QT) e à radioterapia (RT). Embora o dano
celular direto da QT e a RT iniciem o processo,
evidências sugerem que a patogênese da mucosite é mais
complexa (21). Ela ocorre em 40% dos pacientes que
recebem a quimioterapia e em 100% dos pacientes que
recebem radioterapia para o tratamento do câncer de
cabeça e pescoço. É uma reação inflamatória caracte-
rizada por eritema e edema na mucosa seguidos
comumente de ulceração e descamação em orofaringe (21,
22)
. A mucosite é muitas vezes uma complicação séria que
pode limitar o curso de tratamento, causar infecções,
disfagia, perda de peso e dor. Pode exigir diminuição da
dose de quimioterapia ou aumento no intervalo das seções
de radioterapia. A dor e a infecção causadas por mucosite
muitas vezes levam a deficiências nutricionais e a neces-
sidade de suporte nutricional enteral através de sonda
entérica ou gastrostomia (21, 23). Além disso, a mucosite
tem um impacto econômico considerável, devido aos
custos associados ao manejo dos sintomas, suporte
nutricional, infecções secundárias e prolongamento da
internação hospitalar (21, 22).
A mucosite oral geralmente se inicia ao final da RT e
pode continuar por 2 a 4 semanas pós-RT com duração de
várias semanas, dependendo da gravidade das lesões e da
adição de QT ou terapia direcionada. O diagnóstico
geralmente é feito clinicamente. No entanto, infecção
secundária, por candida ou a infecção pelo vírus Herpes
simplex (HSV), deve ser considerada se a aparência
clínica for incomum ou a duração for prolongada (23).
A patogênese da mucosite está relacionada à toxici-
dade direta da radiação ionizante (IR) e vários agentes
antineoplásicos, como metotrexato, doxorrubicina, 5-
fluorouracil, busulfan, bleomicina, cisplatina, carboplati-
na, etoposídeo, inibidores do receptor do fator de cresci-
mento epidérmico (EGFR) e inibidores selecionados da
tirosina quinase em combinação com infecções, exacer-
badas pela neutropenia, que se desenvolvem na mucosa
lesada. Metotrexato e etoposídeo, em particular, são
secretados na saliva, o que leva a um aumento do risco de
mucosite direta (22).
 Certos alimentos podem causar irritação na orofaringe
inflamada, enquanto outros são mais fáceis de consumir,
o que permitirá uma boa nutrição.
A mucosite pode ser classificada em oral (restrita a
cavidade oral) e gastrointestinal (esôfago, estômago,
intestinos) (24). A Mucosite Oral pode ser classificada
como:
A - Escala de WHO (World Health Organization) (24):
0) Ausente (mucosa e gengiva estão úmidos e róseos);
1) Descoloração, aspecto esbranquiçado, posibilitando
dieta normal;
2) Eritema, possibilitando dieta normal;
3) Pseudomembrana, requerendo dieta líquida;
4) Ulceração profunda, que impossibilitava a alimentação
oral.
B - Critérios do Instituto Nacional do Câncer para
Eventos Adversos
A definição usada para essa classificação é "Um
distúrbio caracterizado por inflamação da mucosa oral”
Grau 1 = sintomas assintomáticos ou leves; intervenção
não indicada.
Grau 2 = dor moderada; não interferindo dieta modificada
indicada.
Grau 3 = dor severa; interferindo com a ingestão oral.
Grau 4 = consequências com risco de vida; intervenção
urgente indicada.
Grau 5 = morte.
Em contraste, há um número limitado de instrumentos
disponíveis para avaliação da mucosite gastrointestinal.
A diarreia é um termo que é pontuado frequentemente
dentro da mucosite gastrointestinal, que não deve ser
confundido com fezes moles (24).
Diretrizes baseadas em evidências para o tratamento
da mucosite oral foram publicadas pela Associação
Multinacional de Cuidados de Suporte em Câncer / Socie-
dade Internacional de Oncologia Oral (MASCC/ISOO).
Essas diretrizes incluem recomenda-ções (baseadas em
evidências de nível superior), sugestões (baseadas em
nível de evidência), ou uma determinação de “nenhuma
diretriz possível” (baseada em evidência inadequada ou
conflitante) (25).
22
1) Cuidados bucais: protocolos padronizados de higiene
bucal são recomendados para prevenir a mucosite oral em
todas faixas etárias e em todas modalidades de tratamento
do câncer (EMA III) (25). Recomenda-se a abordagem
multidisciplinar e a avaliação de protocolos de cuidados
bucais que incluam o uso frequente de lavagens da
cavidade oral com solução salina 4 - 6 vezes/dia (24).
Lavagens bucais com soluções à base de álcool devem ser
evitadas. O uso de uma escova de dentes macia também
e sugerido.
2) Controle da dor: sugerese que solução bucal a 0,2%
com morfina (LOE III) e bochecho com doxepina a 0,5%
(LOE IV) podem ser usados para o manejo da dor devido
à OM em pacientes com RT de cabeça e pescoço. Muitos
centros usam uma solução bucal para enxague (também
conhecido como “solução bucal mágica”) contendo
lidocaína, frequentemente em combinação com outros
ingredientes, como a difenidramina, um agente de
revestimento como o Maalox® e ocasionalmente um
antifúngico. Entretanto, a mistura de vários ingredientes
ativos resulta na diluição de cada agente e potencial
incompatibilidade de produtos, reduzindo sua eficácia
geral. Além disso, há evidências clínicas limitadas de que
a solução bucal é eficaz. Recomenda-se que a solução
para enxague bucal de benzidamina (anti-inflamatório -
não aprovado para mucosite nos EUA) seja utilizado para
prevenir a mucosite oral em pacientes com CEC
recebendo RT de dose moderada (até 50 Gy), sem
quimioterapia concomitante (EMA I). A benzidamina
não foi estudada adequadamente na RT com quimiote-
rapia concomitante (25).
3) Terapia a laser de baixa intensidade (LLLT)
(fotobiomodulação): sugere-se que o LLLT (compri-
mento de onda 620 – 810 nm) seja usado para prevenir a
OM em pacientes submetidos à RT, sem quimioterapia
concomitante, para CCP (NE III). O laser de baixa
intensidade vem sendo utilizado como forma de trata-
mento e cicatrização da mucosite oral e tem obtido
respostas positivas do ponto de vista clínico e funcional.
As células conduzem à liberação de fatores de cresci-
mento por macrófagos, proliferação de queratinócitos,
aumento da população e de granulação de mastócitos e
angiogênese.
Nenhuma diretriz foi dada para pacientes que recebem
quimioterapia concomitante, devido à evidência limitada.
Os mecanismos podem incluir efeitos anti-inflamatórios
e analgésicos, bem como a promoção da cicatrização (25).
4) Zinco: Sugere-se que os suplementos sistêmicos de
zinco por via oral podem ser benéficos para a prevenção
da mucosite oral em pacientes com câncer de boca que
recebem RT ou QT (LOE III). O mecanismo pode incluir
promoção da cicatrização de feridas (25).
5) Contra o uso de agentes que se mostraram
ineficazes: Para pacientes com RT de CCP, o uso de
solução bucal com sucralfato (agente de revestimento),
antimicrobianos tópicos (polimixina, tobramicina, anfo-
tericina B, bacitracina, clotrimazol, gentamicina), solu-
ção bucal com clorexidina (antimicrobiano), solução
bucal com misoprostol (anti-inflamatório) e pilocarpina
sistêmica (saliva estimulante) não foram recomendados
(25)
. consequente acidificação. Ocorrem também alterações
A analgesia com morfina é recomendada como o
tratamento de escolha para a dor da mucosite oral em
pacientes submetidos a QT para câncer de cabeça e
pescoço (24).
Devido ao alto risco de desnutrição após um regime
de quimioradioterapia de alta dose, todos os pacientes
tratados devem ser rastreados quanto ao risco nutricional
e a nutrição enteral precoce ou nutrição parenteral devem
ser iniciadas em caso de problemas de deglutição.
Vários grupos de drogas foram estudados buscando
determinar quais seriam eficazes para prevenção e/ou
tratamento dessa complicação: vitamina E, agentes anti-
inflamatórios, citocinas, prostaglandinas E1 e E2, emoli-
entes orais tópicos, antioxidantes, drogas imunomodu-
ladoras, drogas antivirais, agentes antimicrobianos e
antissépticos. A maior parte desses agentes não mostrou
resultado favorável signicativo (22).
EFEITOS ADVERSOS
Xerostomia e Espessamento da Saliva
A diminuição efetiva da quantidade do fluxo salivar é
denominada hipossalivação, enquanto que a xerostomia é
a sensação subjetiva de boca seca, consequente ou não da
diminuição da função das glândulas salivares, com altera-
ções em ambas, na quantidade e na qualidade da saliva (26,
27)
. além de diminuir a queixa subjetiva de boca seca (23, 27).
A xerostomia é um efeito adverso tardio e permanente
mais comum do tratamento da RT em tumores de cabeça
e pescoço e afeta significativamente a qualidade de vida
dos pacientes. As glándulas parótidas estão frequente-
23
mente no campo de radiação. A disfunção da parótida
começa em 10-15 Gy e em níveis de 40-50 Gy pode se
traduzir em uma redução de 75% na salivação (26, 27).
Habitualmente assiste-se a uma fase aguda de xeros-
tomia causada pela RT que surge logo à primeira semana,
mas também pode haver um efeito mais tardio e
permanente de compromisso da função. Ou seja, após
alguma recuperação da secreção salivar esta pode regredir
mais tardiamente e de modo irreversível (27). A boca seca
pode afetar a mastigação e causar dificuldade para engo-
lir, além de alterar a sensibilidade ao gosto e provocar
dificuldade para falar. A saliva sofre, também, alterações
qualitativas decorrentes da RT com diminuição da
atividade das amilases, capacidade tampão e pH, com
dos diversos eletrólitos como cálcio, potássio, sódio e
fosfato. Desta forma, os indivíduos que foram irradiados
são mais susceptíveis à doença periodontal, cáries
rampantes e infecções bucais fúngicas e bacterianas. A
xerostomia além de deixar o meio bucal desprotegido e
propenso a infecções secundárias, causa mudanças nos
hábitos alimentares dos pacientes que passam a ingerir
alimentos mais líquidos e pastosos pouco espessos (27).
O manejo dietético recomenda a preparação de
alimentos úmidos, o aumento do consumo de líquidos,
enxague frequente da boca durante o dia e boa higiene
dental para auxiliar pacientes (23, 27).
Há uma variedade de pulverizadores e comprimidos
para ajudar os pacientes juntamente com intervenções
farmacológicas. A saliva artificial pode ser um recurso
para minimizar os sintomas. Os comprimidos contendo
ácido málico com e sem flúor foram investigados pelo seu
impacto na boca seca. Os pesquisadores encontraram um
aumento de 15 vezes na taxa de fluxo de saliva em
comparação com níveis não estimados. Este comprimido
foi bem aceito pela maioria dos pacientes (23, 27).
Estudos mostram que os agentes sistêmicos, como a
pilocarpina, são mais eficazes quando usados durante a
RT. Recentemente, isto foi demonstrado também para o
betanecol, sendo que o medicamento usado concomitan-
temente à RT é capaz de aumentar o fluxo salivar em
repouso logo após o término do tratamento radioterápico,
Também tem sido sugerido o autotransplante da
glândula mandibular para o lado oposto da mandíbula que
estiver protegido da radiação.
 Candidíase
A candidíase oral tem como principal agente
etiológico a Candida albicans. Sua manifestação clínica
se caracteriza pela presença de placas brancas removíveis
a raspagem, podendo apresentar-se na forma pseudo-
membranosa ou eritematosa. Está associada à dor na
mucosa, alteração do paladar e pode se estender ao
esôfago e resultar em disfagia (25). Além dos sintomas
orofaríngeos, a ingestão oral pode ser afetada de maneira
adversa, afetando o estado nutricional e a capacidade de
tomar medicações orais (23, 25). A apresentação clínica
inclui candidíase pseudomembranosa e eritematosa e
queilite angular. Candidíase hiperplásica (nodular) e
invasiva são menos comuns e podem requerer biópsia
para o diagnóstico (25).
Apesar de ser um componente da flora bucal normal,
alguns fatores podem favorecer o crescimento desse
patógeno oportunista, provocando infecção na mucosa
oral, vaginal ou doença sistêmica. O paciente irradiado
apresenta uma queda no fluxo salivar o que pode justificar
aumento na ocorrência da candidíase, geralmente tam-
bém associada a alterações no paladar e mucosite (6, 23).
O diagnóstico se dá por meio do exame clínico e seu
tratamento consiste no emprego de antifúngicos tópicos
ou sistêmicos sendo estes a nistatina e o fluconazol.
Constipação
Os pacientes com câncer de cabeça e pescoço podem
experimentar constipação como resultado do tratamento
com QT e drogas para controle da dor, como os opioides,
ou anormalidades eletrolíticas induzidas pelo tratamento,
falta de atividade física e desidratação. Em geral, o
aumento da ingestão de alimentos ricos em fibras, como
grãos integrais, frutas e vegetais, ajudam a aliviar a
constipação, mas muitas dessas escolhas alimentares
estão contraindicadas para um paciente com disfagia,
mucosite e xerostomia. Um hábito intestinal regular pode
ser alcançado com o uso de laxantes, além de hidratação
oral e fibras, conforme tolerado.
Náuseas e vômitos
Náuseas e vômitos são geralmente efeitos colaterais
de quimioterápicos altamente emetogênicos. Também
podem resultar da sialorreia durante o tratamento de RT.
A sialorreia pode causar tosse, engasgos e náuseas.
Náuseas e vômitos persistentes contribuem para a desnu-
trição, que pode atingir 88% dos pacientes com CCP (1).
24
O manejo de náuseas e vômitos deve incluir farmacote-
rapia, terapia nutricional e intervenções no estilo de vida.
Os pacientes se beneficiam comendo refeições peque-
nas e frequentes e ingerindo-as devagar. Os alimentos que
podem contribuir para a epigastralgia incluem os gordu-
rosos, picantes ou muito doces. Os pacientes devem ser
encorajados a beber fluidos, como sucos de frutas diluí-
dos, bebidas esportivas com baixo teor de açúcar ou
fórmulas de reidratação oral para uma hidratação ade-
quada (9).
As recomendações de estilo de vida incluem comer em
um ambiente calmo e arejado, evitar odores fortes como
perfumes, produtos químicos de limpeza e odores prove-
niente da cozinha. Comer antes de receber quimioterapia,
especialmente uma refeição rica em proteínas, pode ser
útil na redução de náuseas e vômitos induzidos pela
mesma.
INTERVENÇÃO NUTRICIONAL
Objetivos da terapia Nutricional
Os objetivos da terapia nutricional em pacientes com
CCP incluem a prevenção e o tratamento da desnutrição,
a modulação da resposta orgânica e controle dos efeitos
adversos do tratamento oncológico (28).
Indicações da Terapia Nutricional (TN) (7, 29 - 32)
Pacientes em risco nutricional grave, que serão
submetidos a grandes cirurgias, têm indicação de TN.
A TN está indicada para pacientes recebendo trata-
mento oncológico ativo (QT, imuno e RT), com inade-
quada ingestão oral. Dentre estes se encontram aqueles
com ingestão alimentar menor que 70% do gasto energé-
tico estimado por período maior do que 10 dias e aqueles
que não poderão alimentar-se por período maior do que
sete dias. Ela também pode estar indicada em pacientes
sem qualquer terapia adjuvante que estejam ingerindo
menos de 70% das necessidades nutricionais e nos quais
a deterioração do estado nutricional esteja ligada à piora
da qualidade de vida.
Vias de Administração da Terapia Nutricional
Suplementação oral
Muitos pacientes submetidos a tratamento para CCP
precisarão suplementar sua dieta com líquidos ricos em
nutrientes e seguir uma dieta líquida completa durante o
tratamento se não puderem ingerir alimentos sólidos para
suprir suas necessidades (33). Para a maioria dos pacien-
tes que recebem radioterapia na região bucal, os efeitos
colaterais cumulativos prejudicam a capacidade do
paciente de mastigar e engolir alimentos sólidos (26). Para
esses pacientes, os suplementos nutricionais orais podem
ser vitais para garantir a ingestão adequada de nutrientes
e ajudar a minimizar a perda de peso durante o tratamento
(34)
. Os guidelines da NCCN (National Comprehensive
As formulações de alto valor calórico, entre
1,5 kcal/mL e 2,25 kcal/mL e alto valor proteico são úteis
como adjuvantes do tratamento, por serem nutricional-
mente completas e permitirem a administração como
fórmulas entéricas e suplementos orais (28, 34).
O uso de suplemento oral na forma líquida com ácidos
graxos ω-3, na forma de ácido eicosapentanoico, pode
prevenir a perda de peso e a interrupção da RT/QT (7, 34).
Terapia nutricional enteral (NE)
Para pacientes com CCP com ingestão oral severa-
mente diminuída, a NE é a via de administração preferida
desde que haja integridade do trato gastrointestinal. O
início precoce da NE é essencial para minimizar o
declínio do estado nutricional, oferecendo melhor tole-
rância ao tratamento e melhorando a qualidade de vida e
a sobrevivência. Estudos mostraram que 84% dos
pacientes que recusaram a alimentação por sonda nasoen-
térica acabaram sendo hospitalizados por desidratação
grave e desnutrição, portanto, incentivar o uso precoce da
sonda nasoentérica pode prolongar o tempo para remoção
da mesma, mas não aumenta as taxas de dependência a
longo prazo além de 4 meses após o tratamento (1, 7, 26, 29,
30, 32)
. demonstraram que os PEGs e a TNE por SNE foram
Alguns pacientes, desde que haja segurança, podem
ser encorajados a continuarem consumindo alimentos e
líquidos oralmente, concomitante com a NE, para exer-
citar os músculos da deglutição e diminuir o risco de
dependência da NE a longo prazo ou por mera gratifi-
cação oral.
A sonda nasoenteral está indicada para a TN de curto
prazo, enquanto as ostomias (jejunostomia e gastros-
tomia) devem ser indicadas se houver necessidade de TN
por período maior do que quatro semanas. Estudos
clínicos prospectivos têm demonstrado que a realização
da gastrostomia endoscópica percutânea nos pacientes
com CCP, antes do início da QT e/ou RT, está relacionada
com ganho ou manutenção do peso corporal e redução da
internação hospitalar por desidratação (7, 35 - 37).
25
A sonda de gastrostomia pode ser colocada de forma
endoscópica em um procedimento conhecido como
gastrostomia endoscópica percutânea (PEG) ou
radiologicamente em um procedimento conhecido como
gastrostomia radiologiacamente inserida (RIG). Uma
sonda de gastrostomia que é colocada antes do tratamento
em antecipação à necessidade é referido como um PEG
profilático ou um RIG profilático (33, 35 - 37).
Câncer Network) de 2017 sugerem algumas indicações
para o uso profilático da gastrostomia endoscópica
percutânea em pacientes com CCP (38):
(1) Pacientes com perda de peso grave antes do
tratamento, 5% de perda de peso em 1 mês ou 10% de
perda de peso em 6 meses;
(2) Desidratação ou disfagia, anorexia ou dor em
andamento, interferindo na capacidade de comer/beber
adequadamente;
(3) Comorbidades significativas que podem ser agravadas
pela baixa tolerância à desidratação, falta de ingestão
calórica ou dificuldade para engolir os medicamentos
necessários;
(4) Aspiração grave; ou aspiração leve em pacientes
idosos ou em pacientes com comprometimento da função
cardiopulmonar;
(5) Distúrbios de deglutição de longa duração.
PEGs profiláticos (P-PEGs) mostraram reduzir signi-
ficativamente a perda de peso e a taxa de hospitalização
durante a radioterapia resultando na diminuição de
interrupções de tratamento não programadas (5). Entre-
tanto, estudos prospectivos e randomizados controlados
igualmente eficazes na manutenção do peso corporal (7, 33,
35 - 37)
.
No entanto, Baschnagel et al. mostraram recentemente
que não houve diferença nas taxas de dependência do
tubo PEG entre o PEG colocado profilaticamente e o
colocado após o início do tratamento (33, 36, 37).
Parece que não há evidências suficientes para deter-
minar o método ideal de alimentação enteral. Mais
estudos comparando os dois métodos de alimentação
enteral e incluindo um número adequado de pacientes são
necessários (33).
A alimentação profilática através de sonda nasogás-
trica ou gastrostomia percutânea para prevenir a perda de
peso, reduzir a desidratação e hospitalizações, e evitar
quebras de tratamento, tornaram-se relativamente co-
muns. No entanto, em comparação com a alimentação
reativa (pacientes que recebem suplementos nutricionais
orais quando é impossível manter as necessidades
nutricionais por meio de um TEG ou PEG), a alimentação
profilática não oferece vantagens em termos de resultados
nutricionais, interrupções da radioterapia e sobrevivência
(33)
. completamente as necessidades nutricionais do paciente.
Seleção de fórmula para TNE
As fórmulas entéricas podem ser classificadas como
padrão ou poliméricas, elementares ou especializadas.
Fórmulas padrão ou poliméricas são adequadas para
pacientes com CCP com trato gastrointestinal intacto.
Uma fórmula de densidade calórica mais alta (1,5 – 2,0
kcal/ml) é ideal para pacientes incapazes de tolerar
grandes volumes ou aqueles cujas necessidades calórico-
proteicas são elevadas. Fórmulas elementares contendo
proteínas hidrolisadas (peptídeos) são reservadas para
pacientes com má absorção ou disfunção pancreática e
são raramente usadas na população com CCP. Fórmulas
especializadas projetadas para uma condição particular,
como doença renal, doença hepática, diabetes ou doença
pulmonar, podem ser utilizadas de acordo com a doença
de base, contudo são custo mais elevado (9, 28).
Fórmulas imunomoduladoras
Transição da nutrição enteral por SNE para a
alimentação por via oral
A nutrição oral deve ser tentada quando a deglutição
for segura. Os pacientes podem estar mais motivados a
tentar a ingestão oral, pois os sintomas do impacto
nutricional começam a se resolver. Alguns pacientes
podem apresentar problemas de deglutição a longo prazo
e dificuldade para comer devido a xerostomia, e podem
necessitar de uma dieta de textura modificada por um ano
ou mais após o tratamento. O nutrólogo avaliará a
ingestão oral e recomendará a diminuição gradual da NE
para garantir que as necessidades nutricionais sejam
atendidas. Os pacientes podem continuar a suplementar
até que a ingestão oral seja adequada para atender às
necessidades nutricionais com alimentos integrais (7, 9, 39).
Terapia Nutricional Parenteral (NP) (7, 9, 28, 39)
Embora a NP não seja rotineiramente usada em
pacientes com CCP, ela pode ser usada em pacientes que
não são capazes de tolerar a NE ou em pacientes com
vazamento de quilo após cirurgias extensas do pescoço.
26
A indicação da terapia nutricional parenteral (TNP)
reserva-se aos casos em que há impossibilidade do uso do
trato gastrointestinal ou outras complicações que
impeçam a ingestão adequada por sete a 14 dias.
A TNP poderá ser indicada simultaneamente com a
nutrição enteral, quando esta não for capaz de suprir
A transição para NE ou nutrição oral deve ser tentada
assim que o paciente tenha função gastrointestinal
adequada, para prevenir atrofia da mucosa GI e colestase.
A NP deve ser gradualmente diminuída, uma vez que a
ingestão oral ou NE atinja 500 calorias/dia, e deve ser
descontinuada quando o paciente atingir mais de 60% das
necessidades energéticas e proteicas por via oral ou por
EN.
Fístula do ducto torácico com extravasamento de
quilo, tipicamente ocorre após cirurgia extensa no
pescoço esquerdo. O quilo tem um aspecto esbranquiçado
e sua drenagem aumenta com o início da alimentação
enteral. O manejo inclui início da Nutrição Parenteral e o
uso de uma dieta rica em triglicérides de cadeia média
(TCM) ou dieta com pouquíssima gordura. Quando o
débito da fístula quilosa for > 400 a 600 cc de quilo/dia
além de ajustes na dieta, outras medidas devem ser
tomadas como: exploração cervical com ligadura,
clipagem do ducto torácico do tórax por cirurgia torácica
ou embolização por radiologia intervencionista.
Recomendações Nutricionais
Embora a calorimetria indireta seja considerada o
método “padrão ouro” para a determinação do gasto
energético, a utilização de equações para estimativa das
necessidades nutricionais tem sido proposta em função do
alto custo do método.
Considerando a oferta calórico-proteica para estes
pacientes, várias diretrizes (9, 28, 39) sugerem:
Energia:
(1) Obesos ou manutenção: 21 - 25 kcal/kg/dia.
(2) Adultos sedentários: 25 - 35 kcal/kg/dia.
(3) Para tentar promover ganho de peso ou em pacientes
anabólicos: 30 - 35 kcal/kg/dia.
(4) Má absorção: 35 kcal/kg/dia.
Proteínas:
(1) Pacientes com disfunção renal não dialíticos: 0,8 - 1,0
kcal/kg/dia.
(2) Pacientes com disfunção renal dialíticos: 1,2 - 2,0
kcal/kg/dia.
(3) Pacientes não estressados: 1,2 - 1,5 g prot/kg/dia
(4) Pacientes hipermetabólicos ou com perda aumentada:
1,5 - 2,0 g/kg/dia
Monitorização da Terapia Nutricional (9, 28, 40)
Um paciente desnutrido deve ser cuidadosamente
monitorado para a síndrome de realimentação, que é
caracterizada pelo desenvolvimento de alterações meta-
bólicas potencialmente letais (hipocalemia, hipofosfa-
temia e hipomagnesia) juntamente com o desenvolvi-
mento de edema cardiogênico e desconforto respiratório.
O risco de síndrome de realimentação pode ser diminuído
pela correção de anormalidades metabólicas antes do
início da NE ou da NP. Os pacientes devem ser
submetidos a exame clínico diário, os níveis de eletrólitos
devem ser dosados diariamente se o paciente apresentar
instabilidade clínica. Após a estabilização, os eletrólitos
podem ser dosados semanalmente.
Os principais exames laboratoriais para monitorar o
paciente antes e durante a TN são: glicemia; sódio; potás-
sio; fósforo; cálcio; magnésio; provas de função hepática;
colesterol total e frações; albumina; gasometría; zinco;
cobre; proteína C reativa; ferro e ferritina; vitaminas;
folato e B12; vitamina D; RNI; ureia e creatinina.
Otimização da Terapia Nutricional (7, 9, 28)
O sucesso da NE depende do esforço colaborativo da
equipe multidisciplinar para monitorar os pacientes e
ajudá-los a resolver problemas que possam surgir
relacionados às fórmulas e suplementos, questões do
plano de saúde ou SUS / custo e administração alimentar
adequada.
É imprescindível que o paciente e o cuidador recebam
orientações quanto ao objetivo da NE, o método
apropriado de administração da NE, cuidados com a SNE
e local da gastrostomia, sinais de intolerância alimentar e
de quando entrar em contato com a equipe
multidisciplinar. Uma das partes mais importantes da
monitorização de um doente que recebe NE é avaliar o
alcance das necessidades nutricionais estimadas. Após o
início, os pacientes devem ser instruídos a relatar sinais
de intolerância, como náuseas, vômitos, distensão
abdominal, cólicas abdominais e diarreia. Se a
alimentação em bolus não for tolerada, a mesma deve ser
administrada num período de tempo maior ou até mesmo
27
contínua, através do uso de bomba de infusão. Avaliações
nutricionais oportunas e acompanhamento durante todo o
tratamento garantirão o fornecimento adequado de
nutrição via SNE ou a combinação de NE e ingestão oral.
Complicações (7, 9, 28)
As complicações associadas à NE incluem diarreia,
constipação, broncoaspiração, extravasamento de dieta
pela SNE ou gastrostomia/jejunostomia, infecção,
exteriorização da SNE ou da sonda de gastrosto-
mia/jejunostomia e entupimento da SNE. Essas compli-
cações geralmente não requerem hospitalização e podem
ser contornadas em ambiente ambulatorial. Para evitar
entupimento da sonda, a ASPEN recomenda lavar a SNE
com 30 mL de água a cada 3 - 4 h durante a alimentação
por bomba contínua ou antes e depois de alimentações
intermitentes em um paciente adulto. Sugere-se também
elevar a cabeceira do paciente a um mínimo de 30° e,
preferencialmente, a 45°, para evitar aspiração e pneumo-
nia, bem como reduzir os sintomas de refluxo gastroeso-
fágico e náuseas, a menos que haja contraindicação
médica.
Transição da Nutrição Enteral por SNE para a
Alimentação por Via Oral (7, 9, 28)
A nutrição oral deve ser tentada quando a deglutição
for segura. Os pacientes podem estar mais motivados a
tentar a ingestão oral, pois os sintomas do impacto
nutricional começam a se resolver. Alguns pacientes
podem apresentar problemas de deglutição a longo prazo
e dificuldade para comer devido a xerostomia, e podem
necessitar de uma dieta de textura modificada por um ano
ou mais após o tratamento. O nutrólogo avaliará a
ingestão oral e recomendará a diminuição gradual da NE
para garantir que as necessidades nutricionais sejam
atendidas. Os pacientes podem continuar a suplementar a
ingestão oral com suplementos nutricionais orais até que
a ingestão oral seja adequada para atender às
necessidades nutrícionais com alimentos integrais.
CONCLUSÃO
Pacientes com câncer de cabeça e pescoço frequente-
mente enfrentam múltiplos desafios nutricionais antes,
durante e após o tratamento. Os efeitos colaterais comuns
relacionados ao tratamento, como disfagia, odinofagia,
disgeusia, xerostomia, saliva espessa, mucosite, náusea e
vômito, prejudicam ainda mais a capacidade do paciente
de manter a ingestão oral adequada. Vários estudos
mostram que a desnutrição está associada a piores
resultados do tratamento com aumento na morbidade e
mortalidade. A otimização da nutrição é um objetivo
importante durante o tratamento de pacientes com CCP.
Sabe-se há muitos anos, que uma nutrição adequada pode
melhorar a tolerância e a taxa de resposta à radioterapia,
quimiorradiação e o estado imunológico, aumentar a
cicatrização de feridas e reduzir as complicações. O
objetivo da terapia nutricional é maximizar a ingestão
alimentar do paciente oralmente ou por meio de TNE ou
TNP para prevenir ou limitar a perda de peso e preservar
a massa corporal magra, o que irá melhorar os resultados
do tratamento, minimizando atrasos e hospitalizações não
planejadas. Avaliação nutricional antes do tratamento é
frequentemente recomendada para pacientes com CCP
para estabelecer um estado nutricional de base. A
monitorização contínua durante e após o tratamento, com
foco no manejo dos sintomas e na manutenção do peso, é
vital para otimizar o resultado do tratamento proposto.

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29
Essa página foi intencionalmente deixada em branco

30
Capítulo 4 – Câncer de pele não melanoma em cabeça e pescoço
INTRODUÇÃO
Os tumores de pele são classificados como melanoma
e como câncer de pele não-melanoma e são os mais
comuns nos humanos. As lesões mais frequentes (não-
melanoma) são os carcinomas basocelulares (CBC) e os
carcinomas espinocelulares (CCE). São de extrema
importância porque além de serem os mais comuns, têm
baixa morbidade e mortalidade (sendo que suas baixas
agressividades fazem com que o paciente postergue a
procura de ajuda médica) desde que tratados em suas
formas de apresentação iniciais, além de fazerem parte de
políticas públicas de saúde em vários países. Compro-
metem principalmente os indivíduos de pele clara (1 - 6).
Iremos abordar aqui somente os tumores de pele não
melanoma, o CBC, o CCE, o carcinoma de células de
Merkel e o carcinoma sebáceo. Para o CBC e o CCE o
tratamento cirúrgico com a ressecção simples com mar-
gens, é o tratamento de escolha. É de extrema importância
a realização da ressecção tumoral de forma adequada,
com margens de segurança das bordas de incisão livres
de tumor, aumentando assim, a incidência de controle da
doença.
Sua incidência está aumentando dramaticamente,
principalmente na Austrália (1170 casos/100.000 hab.) (7,
8)
, sendo que os gastos com o tratamento chegam a quase
300 milhões de dólares por ano. Nos EUA, há também
um aumento significativo da sua incidência, com os
gastos alcançando cifras próximas de 430 milhões de
dólares por ano (1,4). Isso demonstra que é um problema
31
de saúde pública, com importante impacto na economia,
bastando campanhas para fotoproteção, principalmente
na primeira infância. Em alguns países, como na Alema-
nha e no Brasil, há programas de screening de câncer de
pele. No Brasil não é diferente, há um aumento da sua
incidência, correspondendo a quase 30% de todos os
tumores malignos. Anualmente, no Brasil, são cerca de
175 mil casos por ano, com aumento significativo de
comprometimento do sexo feminino (dados do INCA) (9),
talvez por uma necessidade de ocupação externa para
trabalho das mulheres.
Outro dado importante sobre o câncer de pele é que,
ao contrário do que muita gente pensa, cada vez mais
jovens de ambos os sexos, estão sendo acometidos pela
doença, devido ao excesso de exposição ao sol e a hábitos
que não incluem a fotoproteção. O efeito da radiação é
extremamente nocivo e, por isso, a proteção deve ser feita
durante toda a vida, desde a infância. A "quantidade de
sol", o tempo e o horário de exposição influenciam
diretamente no desenvolvimento da doença (10 - 12).
Iremos abordar aqui o CBC e o CCE separadamente,
e citaremos de forma sucinta outros tumores menos
frequentes, como o carcinoma de glândula sebácea e o
carcinoma de Merckel.
CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)
É o subtipo de câncer de pele não-melanoma mais
frequente e origina-se da camada de células basais da
epiderme e seus apêndices. Tem apenas agressividade
local e raramente metastatiza (risco de metástases de 0,05 Aquelas lesões plano superficiais (Figura 4.3) podem
a 0,1%). Lesões extensas que invadem ossos e estruturas se apresentar como eritematosas e serem confundidas
profundas como músculos, invasão perineural e tipos com eczema. A pigmentação CBC pigmentado (Figura
histológicos agressivos são os que podem metastatisar, 4.4) pode aparecer em qualquer tipo clínico.
porém de ainda de forma rara (13,14). São 5 subtipos
classificados de acordo com a clínica em: nódulo-ulce- Figura 4.2 CBC esclerodermiforme. Linha vermelha mostra a
rativo; plano superficial; esclerodermiforme (morféa); área de infiltração tumoral
pigmentado e fibroepitelioma. Os tipos nódulo-ulcerativo
são os mais comuns com 50 a 85% de incidência seguido
pelo superficial e na sequência pelo esclerodermiforme e
pigmentado.

Epidemiologia
Corresponde a cerca de 75% dos tumores de pele não-
melanoma e a mais de 25% de todos os tipos de câncer,
sendo, portando o tipo de tumor mais frequente. Com-
promete mais de 99% de indivíduos de pele clara e é
bastante incomum em indivíduos de pele negra. Hoje em
dia a proporção de incidência por sexo é praticamente
igual (1/1 masculino/feminino). Atinge indivíduos de 40
a 80 anos e o sítio mais frequente de comprometimento é
o nariz, com cerca de 25 a 30% dos casos. Tem signi-
ficante comprometimento da região periorbitária e perila-
bial, sendo que nenhum sítio da cabeça e pescoço é
poupado (couro cabeludo é atingido em 11%) (15, 16). Figura 4.3 CBC plano superficial frontal
Classicamente os CBC nodulares aparecem como pla-
cas elevadas, perolizadas e com teleangiectasias (Figura
4.1) que com a progressão e o crescimento ulceram-se.

Figura 4.1 CBC nodular em asa nasal esquerda. Aspecto

perolizado com telangectasias vasculares

Os CBC esclerodermiformes são infiltrativos e com
margens mal definidas (Figura 4.2), carregando mal
prognóstico e alta incidência de recidiva.
Etiologia e Patogênese
A causa do aparecimento do CBC ainda é controversa,
mas há vários fatores predisponentes. Pessoas de pele
clara são particularmente vulneráveis, especialmente
após anos de exposição à irradiação ultravioleta tipo B
(UVB) (17). CBC é comum em pálpebra inferior, canto de
órbita e região retroauricular, porém, inco-muns no dorso
das mãos e braços, possivelmente pela diferença de
densidade dos folículos pilosebáceos.
Outros fatores predisponentes incluem a radiação
ionizante, exposição ao arsênico e cicatrizes. Há um

32
discreto aumento da sua incidência em pacientes
transplantados renais e com um comportamento mais
agressivo.
Figura 4.4 CBC pigmentado (diagnóstico diferencial com
melanoma nodular)
Muitas outras síndromes genéticas estão associadas
com o aumento do risco de CBC como a síndrome de
Gorlin (síndrome Nevóide Basocelular, Figura 4.5) que
é autossômica dominante, e além das lesões tumorais na
pele, há também cistos odontogênicos e ceratocistos na
mandíbula. São lesões de difícil controle devido à
multiplicidade de lesões, recorrências e preferência pela
região periorbitária.
Figura 4.5 Apresenta um paciente potador de síndrome
nevóide basocelular, multioperado, com diversas cicatrizes e
dezenas de lesões cérvicofaciais (setas pretas) e em tronco.
Nota-se que tem. uma aparência reconhecível com
macrocefalia, elevação da fronte, características faciais
grosseiras (síndrome de Gorlin)
A síndrome de Bazex é também autossômica
dominante caracterizada por múltiplas lesões na pele que
33
já aparecem na adolescência e juventude associada a
hipotricose, anidrose e hipohidrose. A síndrome de Rom-
bo é autossômica dominante caracterizada pelas lesões
tumorais, tricoepiteliomas com vasodilatação periférica
mais cianose e manifesta-se após 35 anos. Albinismo
(Figura 4.6), xeroderma pigmentoso também são
genodermatoses de interesse em aparecimento de CBC,
devendo-se ter uma vigilância aumentada sobre estes
pacientes (18, 19).
Figura 4.6 CBC frontal em um paciente albino
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado pelo exame clínico, obvia-
mente, e pela biópsia. Para aquelas lesões pequenas em
que o tratamento seria realizado sem sequelas e com
fechamento primário, realiza-se a biópsia excisional, ou
seja, resseca-se e faz o fechamento primário já tratando
da lesão. Para aquelas lesões mais avançadas, com
comprometimento ósseo e muscular, que exigiriam
ressecções complexas, mutilantes e com reconstruções
mais elaboradas, seria mandatório a realização de uma
biópsia incisional para confirmação diagnóstica. Alguns
estudos demonstram a importância da dermatoscopia na
acurácia do diagnóstico com especificidade de 85% e
sensibilidade de 95% (20). A dermatoscopia é de grande
valia ao cirurgião no planejamento terapêutico das lesões
de pele, sendo que nos sentimos bem mais confortáveis
em indicar uma ressecção de lesão com o auxílio de outro
especialista.
Evolução
A maioria dos CBC nódulo ulcerativos possuem um
potencial de crescimento limitado, mas podem ser infil-
trativos e agressivos levando-se em consideração o
tamanho, localização e a destruição de estruturas locais.
Tem extensão subclínica de 2,1 +/- 0,4 mm (19) e podem
invadir órbita e seu conteúdo, orelha nariz e crânio.
A variedade escrerodermiforme é bem mais agressiva
e tem uma alta incidência de recorrência. Há estudos que
demonstram uma extensão subclínica de 7,2 +/- 3,8 mm
(19)
. que em países desenvolvidos, a cirurgia de Mohs é o
O CBC basoescamoso pode ocorrer após inúmeras
recidivas e tem um comportamento mais agressivo, po-
dendo dar metástases. Ele possui alta incidência de reci-
diva, mas questiona-se se são duas entidades estabeleci-
das crescendo uma juntamente com a outra (CBC e CCE)
ou se é realmente uma entidade mais agressiva (15, 16).
A infiltração perineural ocorre em cerca de 1% dos
casos e carrega uma evolução mais agressiva, com
recorrências frequentes, invasão de tecidos vizinhos,
ossos e sistema nervoso central. As regiões onde mais
ocorrem a infiltração perineural são a pré auricular próxi-
mas ao nervo facial e região malar próximas aos ramos
do trigêmeo (19).
A localização do CBC também tem influência na
evolução. Aquelas lesões localizadas no T facial (regiões
periorbitárias, área de implantação nasal e de implantação
das orelhas) tendem a ter uma evolução mais agressiva
com infiltrações e destruição dos tecidos, talvez por se-
rem áreas de clivagem embriológica, com alta incidência
de recorrências, infiltração perineural e de controle mais
difícil que outras áreas (13, 14). Nariz é o local de maior
incidência de recorrência, seguido pela orelha, região
periorbitária, outras regiões da face (malar, frontal) e
couro cabeludo (19.
Grandes lesões negligenciadas também têm um risco
aumentado de recorrência. Aquelas lesões maiores de 2
cm têm mais chances de recidiva que as menores (19). Há
também aquelas lesões multicêntricas, mesmo que
superficiais, são de difícil controle com muita recidiva
(19)
. como paliação. Achamos que a RT pode ser muito
Opções de Tratamento
O manejo do CBC é determinado pelo tamanho da
lesão, subtipo clínico e histológico, profundidade e
localização, além, é claro, das comorbidades do paciente.
A chave para o sucesso do tratamento é o diagnóstico
precoce.
Cirurgia
O tratamento de escolha preferencialmente é a
cirurgia, sendo que a cirurgia micrográfica de Mohs(19) é
melhor que a ressecção cirúrgica simples porque
34
proporciona uma ressecção completa com margens
adequadas. Há preferência pela ressecção cirúrgica
simples por ser menos dispendiosa que a primeira e
mobilizar muito menos profissionais, resolvendo de
maneira mais eficiente em muitos casos. Porém, é sabido
melhor custo-benefício .
Para as lesões virgens de tratamento a cirurgia de
Mohs tem cerca de 1 - 2% de recorrência, e já para
aquelas recidivadas tem cerca de 4 - 7% de nova recidiva.
A ressecção cirúrgica simples para as lesões primárias
tem cerca de 10% de recorrência e alcança
aproximadamente de 17,5% de recorrência para as lesões
já manipuladas (recidivadas) (19). Optamos por margens
de 4 – 5 mm para aquelas lesões menos agressivas (CBC
nodulares) em regiões onde a preservação de tecidos não
é essencial. De uma maneira geral recomenda-se 2 a 3
mm de margens para os CBC nodulares menores que
1 cm, 3 - 5 mm para as lesões entre 1 e 2 cm e de
7 – 10 mm para os CBC esclerodermiformes (19). Note as
recomendações de margens para CBC primários (virgens
de tratamento) (19):
Tipo clínico-histológico Margem
Nodular bem circunscrito > 1 cm 2 – 3 mm
Nodular bem circunscrito > 1 e < 2 cm 3 -5 mm
Esclerodermiforme 7 – 10 mm
Radioterapia
Os CBC respondem relativamente bem à radioterapia
e é utilizada principalmente naqueles pacientes sem
condições de tratamento cirúrgico (risco cirúrgico muito
aumentado) (21). Pode ser utilizada também como terapia
adjuvante, pós ressecção cirúrgica com margens inade-
quadas, em lesões muito infiltrativas em que uma reabor-
dagem seria muito prejudicial para o paciente ou mesmo
benéfica também para aqueles CBC recidivados, multi-
cêntricos, que apesar de pouco infiltrativos, observamos
que não conseguiremos margens de segurança com uma
nova operação (21). A radioterapia como método primário
de tratamento tem 8,7% de recorrência para as lesões
virgens de tratamento, e cerca de 10% de recorrência para
as lesões já manipuladas (19).
Imiquimode
O mecanismo exato de sua atividade anti-tumoral é
ainda desconhecido, entretanto, seus efeitos são conside-
rados imunomoduladores e sua ação se faz por meio da
indução de citocinas e intensificação da atividade
citolítica mediada por células. Outro possível mecanismo
imune da ação do imiquimode seria sua capacidade de
modular a função das células de Langerhans, aumentando
sua migração dos linfonodos para a pele (22, 23).
A duração do tratamento com imiquimode é em média
de 25 dias chegando até 45 dias em alguns casos, e deve
ser utilizado para aqueles tumores pequenos com
infiltração não superior a 2 mm e diâmetro de até 1 cm,
em regiões em que o tratamento cirúrgico possa trazer
cicatrizes com sequelas funcionais importantes, como os
cantos dos olhos ou que o paciente recuse o tratamento
cirúrgico ou tenha risco proibitivo. As taxas de controle
da doença chegam a mais de 80% (24 - 26).
Visdemogib e Sonidegib
Estes medicamentos estão sendo utilizados para o
tratamento do CBC localmente avançado em pacientes
que não são bons candidatos para o tratamento cirúrgico,
seja por risco proibitivo ou por lesão tumoral muito
avançada, e para aqueles que não podem se submeter a
radioterapia e, apesar de raro, é também utilizado para o
tratamento do CBC metastático. A nova atualização da
NCCN 2021 (26) para CBC recomenda os inibidores das
vias hedgehog (vismodegib ou sonidegib) para o paciente
com lesão avançada tratada cirurgicamente e com
margens comprometidas, e para aqueles pacientes com
contraindicação para procedimento cirúrgico. Este
medicamento tem-se mostrado efetivo em suprimir o
crescimento do CBC com ação tumoricida e tumoristático
(27, 28, 29)
. diversão e em idades mais novas. Houve aumento de
Crioterapia
Há outras formas de tratamento do CBC como a
criocirurgia, com índices de recorrência que chegam até
a 39%, sendo que não é muito utilizado em determinadas
lesões devido a resultados cosméticos pobres. Seu
mecanismo de ação é relacionado à cristalização das
células tumorais e ao tempo de sua exposição ao nitro-
gênio líquido, sendo que quanto mais exposto mais
profundamente será alcançado a terapia (26, 30, 31).
Terapia Fotodinâmica
A terapia fotodinâmica envolve a administração de
uma droga fotossensibilizante, e sua ativação subsequen-
te pela luz de comprimento de onda correspondente ao
espectro de absorção do fotossensibilizador. Atualmente,
a terapia fotodinâmica tópica é aprovada para o
tratamento de condições oncológicas cutâneas como
35
carcinoma basocelular superficial. Estudos multicêntri-
cos controlados e randomizados demonstram a alta
eficácia e resultado cosmético final superior dessa
modalidade terapêutica em relação aos tratamentos
convencionais. Lesões ulceradas e profundas tem baixa
resposta ao tratamento (26, 32 - 34).
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (CCE)
O desenvolvimento de CCE cutâneo depende de
fatores tanto oncogênicos como susceptibilidade orgânica
na disfunção imunológica local e sistêmica. E devido ao
fato da irradiação ultravioleta (UVA e UVB) ser tanto
mutagênica quanto imunossupressiva, expor-se à ela é um
dos principais fatores para o desenvolvimento de CCE
cutâneo, principalmente em áreas expostas ao sol (couro
cabeludo, lábio inferior, orelha, pescoço e face). Os
fatores epidemiológicos, etiológicos e prognósticos no
CCE cutâneo dependem do estado imunológico da pele e
do organismo.
Epidemiologia
CCE é o segundo tipo de câncer mais comum da pele
com cerca de 20% de todas as neoplasias cutâneas. Sua
incidência é estimada em cerca de 700.000 novos casos
nos EUA anualmente. Ocorre mais frequentemente em
homens e o diagnóstico é feito principalmente em indiví-
duos a partir de 70 anos de idade. Nos dias de hoje há uma
incidência aumentada em mulheres devido principal-
mente à sua ocupação mais externa para o trabalho ou
aproximadamente 4 vezes desde a década de 1970 aos
dias atuais (4, 6, 8, 9, 35). Mais de 95% dos CCE cutâneos
ocorrem na cabeça e pescoço e o sítio mais comumente
envolvido são as orelhas e a face superiormente (Figura
4.7).
Etiologia
Na etiologia do CCE de pele temos fatores intrínsecos
e extrínsecos. Dentre os fatores intrínsecos temos a idade,
pigmentação da pele, estado imunológico, fatores gené-
ticos (genodermatoses como a epidermodisplasia verruci-
forme, xeroderma pigmentoso, albinismo) (18). Os fatores
extrínsecos englobam a radiação (ultravioleta e gama) e
exposição química (arsênico, tabaco) (17, 19). Os CCE
cutâneos podem aparecer tbem em cicatrizes de
queimaduras (úlcera de Marjolin) e úlceras crônicas (19).
O fator extrínseco mais importante envolvido no
aparecimento do CCE cutâneo é a exposição solar sem
proteção e por períodos prolongados (radiação solar),
sendo o raio ultravioleta (UVB 290-320 nm) o principal
fator. Esse espectro de onda produz eritema e queima-
dura, e o mecanismo carcinogênico da irradiação por
UVB é a sua habilidade em alterar a pele e sua imunidade
celular mediada (19). Um dos fatores que favorece a
radiação solar é a ocupação externa, seja para trabalho ou
diversão, em indivíduos de pele clara. A exposição à
radiação gama também está associada ao aparecimento de
CCE cutâneo, principalmente para o tratamento de
condições benignas.
Figura 4.7 Exemplos de CCE frontal e em pavilhão auricular
Pacientes transplantados em uso de drogas imunossu-
pressoras, têm incidências aumentadas de aparecimento
de câncer em geral, especialmente o CCE cutâneo
(Figura 4.8). Pessoas transplantadas renais possuem até
16 vezes mais chances de desenvolverem CCE cutâneo, e
a incidência aumenta com o tempo, sendo que o início da
doença ocorre anos após o transplante. A proporção da
idade do aparecimento desses tumores também é reduzida
em cerca de 20 anos em relação à população normal, e
lesões múltiplas são frequentes (19, 36). Nesses pacientes
transplantados os CCE de pele têm comportamento muito
mais agressivo, crescimento rápido, mais infiltrativos e
metastatizantes, chegando a serem chamados de “epite-
liomas agudos” (19).
Estudos mostram que o HPV tem importância na dis-
função imunológica das células da pele para o desenvol-
vimento do CCE cutâneo. É encontrado na maioria dos
pacientes transplantados renais e em 1/3 dos pacientes
com genodermatoses, como a epidermodisplasia verru-
ciforme (19.
Fatores que Afetam a Recorrência, Metástases e
Prognóstico
Vários agentes químicos têm sido implicados na
etiologia do CCE cutâneo, como o arsênico e hidrocar-
36
bonetos, e sua incidência varia com a duração da exposi-
ção.
Figura 4.8 CCE periorbitário em paciente transplantado renal
(crescimento rápido e infiltrativo)
A incidência de CCE cutâneo aumenta com a idade, e
se inicia em pele danificada com ceratose actínica em
idosos (19, 37, 38). Depois de 85 anos, cerca de 80% das
lesões são CCE, e temos aqui, com o avançar da idade,
uma queda do estado imunológico bem como o maior
tempo em anos de exposição solar, uma congruência de
fatores.
A maioria das mortes por CCE cutâneo é proveniente
das lesões em cabeça e pescoço. Em geral, a incidência
de metástase para linfonodos é de 4%, não sendo indicado
o esvaziamento cervical de princípio. Somente 25% dos
pacientes com doença cervical metastática vivem mais de
5 anos (19, 39).
A espessura tumoral (como proposto por Breslow) é o
fator mais importante para o prognóstico. Lesões com
mais de 4 mm de espessura têm muito mais chances de
recidiva e metástases, e acima de 6 mm possuem cerca de
15% de chances de metástases (invasão da camada
reticular da derme, bem como musculatura, cartilagens,
osso, parótida e perineuro têm uma incidência grande de
recidiva). A invasão perineural quase sempre é fatal, e
muitas vezes está associada a metástases cervicais e, por
conseguinte, reduz a sobrevida (19, 39, 40). Os nervos mais
comumente envolvidos são o facial e ramos do trigêmeo
(mandibular e maxilar).
Tumores maiores obviamente têm um prognóstico
pior. Um trabalho publicado por Mohs, indica 99,5% de
controle de lesões menores que 1 cm, e este número cai
para 50% para lesões maiores que 3 cm (19, 39).
Lesões recidivadas à princípio demonstram insucesso
no tratamento, portanto apresentam pior prognóstico,
sendo que Mohs cita apenas 76% de controle destas
lesões, ao passo que o controle é de 94% para as lesões com mutação no cromossomo X (18) descrita na década de
primárias (sem recidiva) (19, 39). 1920, Figura 4.11), xeroderma pigmentoso e o albinis-
mo. Carregam o mal prognóstico porque as lesões apare-
Os graus de diferenciação histológica proposta por
cem em idade precoce, são múltiplas e tem comporta-
Broders (41) em grau I, II, III e IV indicam sobrevida de
mento mais agressivo. Geralmente são recorrentes com
45% para o grau IV e 100% para o grau I. Felizmente a
várias cirurgias e tem um controle difícil, levando os paci-
maioria é grau I e II. Quanto mais indiferenciado e
entes à morte ainda jovens (18, 19, 39).
infiltrativo o CCE cutâneo, maior é a incidência de metás-
tases. No caso de invasão parotideana a incidência de
metástase pode ocorrer em mais de 50%. Figura 4.10 CCE
cutâneo com invasão
O fator etiológico também pode influenciar no
parotideana
prognóstico e metástases, sendo que aquelas lesões que
aparecem em uma ceratose actínica são de crescimento
bem mais lento e menos agressivas que aquelas
originárias de queimaduras (úlcera de Marjolin) e de pele
que foi irradiada para lesões benignas e cicatrizes antigas
(19, 39)
.
Cerca de 85% das metástases dos CCE cutâneos
ocorrem para linfonodos regionais (linfonodos parotide-
anos e de nível II), e o prognóstico cai para cerca de 30%
de sobrevida em 5 anos e 15% em 10 anos (Figuras 4.9 e
4.10). Essas metástases linfáticas, geralmente ocorrem
em 90% dos casos em até 3 anos após o início do
tratamento. Os restantes 15% metastatizam para pulmão
(mais comum), fígado, ossos, cérebro e mediastino. A Figura 4.11 Evidencia um paciente com epidermoplasia verru-
média de sobrevida para metástases à distância é de 23% ciforme. São dezenas de lesões carcinomatosas com dificulda-
em 5 anos e cai para 7% em 10 anos. de até de se delimitar margens na pele devido à proximidade de
outras lesões
Figura 4.9 Paciente portador
de CCE na região temporal, já
operado (ressecção com enxer-
to), apresentando metástase em
pólo inferior de parótida já ul-
cerada (seta preta) e recidiva na
borda da área enxertada (seta
vermelha)

No caso de pacientes imunossuprimidos como os
transplantados, as metástases linfáticas podem ocorrer em
até 12%. Já naqueles com doença linfoproliferativa, essas
metástases ultrapassam 30% (19, 39).
Outro fator prognóstico importante são aqueles tumo-
res em pacientes portadores de genodermatoses como a
epidermiodisplasia verruciforme (doença autossômica re-
cessiva caracterizada pela infecção disseminada do HPV
Tratamento
Vamos nos ater aqui as questões exclusivas ao
tratamento deixando as opções de reconstrução com seu
devido planejamento de retalhos para outro capítulo.
Há múltiplas modalidades de tratamento sejam elas
cirúrgicas ou não, e vai depender de questões relacio-
nadas às condições do paciente e da lesão tumoral, dentre
eles: status performance; tamanho da lesão; localização;
invasão em profundidade; grau de diferenciação; invasão
perineural e vascular; recorrência e imunossupressão.

37
 Assim como no carcinoma basocelular, a cirurgia
micrográfica de Mohs (19, 42) é o tratamento de escolha
para CCE cutâneo, principalmente em áreas de maior ris-
co de recorrência, preferencialmente para lesões maiores
que 2 cm, histologia agressiva, invasão perineural e
vascular, aquelas lesões radioinduzidas e em pacientes
imunodeprimidos. Pelos dados de literatura, a cirurgia
micrográfica é o que traz os melhores resultados (19).
Optamos sempre pelo tratamento cirúrgico simples, com
margens cirúrgicas adequadas e reconstrução no mesmo
ato da ressecção, quando há dúvidas com relação às
margens, com a confirmação através de congelação, não
reconstruímos no primeiro tempo.
A pesquisa de linfonodo sentinela em pacientes com
fatores de risco aumentados para metástases cervicais
pode ser benéfica, particularmente para aqueles pacientes
imunossuprimidos (43, 44).

Estadiamento AJCC TNM 8a Edição para Câncer de Pele

ESTADIAMENTO
Não Melanoma

Categoria T Critérios T

Tx Tumor primário não pode ser identificado

Tis Carcinoma in situ

T1 Tumor menor que 2 cm em sua maior dimensão

T2 Tumor de 2 a 4 cm em sua maior dimensão

T3 Tumor maior que 4 cm ou invasão óssea mínima ou invasão perineural ou invasão profunda

T4a- Tumor com invasão grosseira da cortical óssea ou medular

T4
T4b- Invasão de base de crânio ou forame da base do crânio

Categoria N Critérios N

Nx Linfonodos regionais não podem ser avaliados

N0 Sem linfonodos metastáticos

N1 Metástase em um único linfonodo, ipsilateral maior ou igual a 3cm em sua maior dimensão

N2a- Metástase em um único linfonodo ipsilateral maior que 3 e até 6 cm em sua maior dimensão
sem extravasamento extracapsular
N2b- Metástases múltiplas ipsilateral com nenhum linfonodo maior que 6 cm e sem extravasamento
N2
extracapsular
N2c- Metástases bilaterais ou contralateral sendo nenhum linfonodo maior que 6 cm e sem
extravasamento extracapsular

N3a- metástase em linfonodo maior que 6cm em sua maior dimensão e sem extravasamento
N3 capsular
N3b- Metástase em qualquer linfonodo de qualquer tamanho com extravasamento capsular

Categoria M Critério M

M0 Sem metástase à distancia

M1 Metástase à distancia

Fonte: AJCC Cancer Staging Manual, Eighth Edition, 2017.

Curetagem e criocirurgia também são opções de trata-
mento, bem como quimioterápico tópico para as lesões de
caráter inicial como as lesões “in situ” (19). O diclofenaco
tópico a 3% também tem sido usado no tratamento de
lesões iniciais, mas não temos experiência com tais
técnicas.
RT pode funcionar como um tratamento adjuvante à
cirurgia bem como opção de tratamento primário para
aquelas lesões em pacientes com muitas comorbidades

38
que não conseguem o cirúrgico. A adjuvância da RT à
cirurgia é válida para aqueles casos de pacientes com
margens comprometidas, metástases cervicais, transplan-
tados com metástases, lesões recorrentes, paliativa para
lesões irressecáveis (Figura 4.12) e invasão perineural (46,
47)
. CARCINOMA DE CÉLULAS DE
Figura 4.12 CCE cutâneo frontal irressecável com invasão do
osso frontal e do cérebro, submetido a radioterapia exclusiva
Em determinados casos pode-se haver a concomi-
tância da quimioterapia na adjuvância, como tentativa do
controle loco regional da doença.
CARCINOMA SEBÁCEO
Conhecido também como carcinoma de glândula
sebácea, é bastante raro (0,5 casos por milhão) e tem alta
incidência de recorrência, metástases para linfonodos
regionais e à distância. A taxa de mortalidade pode chegar
a 50% dependendo do estágio à época do diagnóstico (19,
48)
. Os principais fatores de risco são a idade avançada
(média de idade acima dos 70 anos) e o sexo, sendo o
feminino acometido em 70% dos casos são mulheres (19).
A maioria compromete a região palpebral (75% das
vezes), mas pode acometer outras regiões da face, como
nariz. O diagnóstico diferencial é feito com o CBC e o
CCE.
A melhor opção de tratamento é a ressecção cirúrgica
com margens adequadas sendo que há cerca de 18% de
mortalidade e recorrência de 36% em 5 anos. A
exanteração de órbita muitas vezes é necessária quando
há envolvimento da conjuntiva. A literatura reforça que a
cirurgia de Mohs oferece menor recorrência (19, 48).
39
A RT pode ser opção como adjuvante ao tratamento
cirúrgico para aquelas lesões avançadas, como paliação
ou mesmo para aqueles casos que recusam o tratamento
cirúrgico (48, 49), podendo-se associar à QT.
MERKEL
É um tumor da pele de origem neuroendócrina raro,
agressivo e quase sempre fatal. Em 80% das vezes
acomete a cabeça e o pescoço e a extremidades dos
membros superiores. Teve sua incidência aumentada em
3 vezes nos últimos 15 anos (49). Vários fatores estão
relacionados ao desenvolvimento do carcinoma de
Merkel, entre eles temos a infecção pelo poliomavirus (103,
104)
, exposição aos raios ultravioletas, exposição à
radiação ionizante e imunossupressão (49) (13 vezes mais
frequente em aidéticos e 10 vezes em transplantados). A
idade é acima dos 65 anos, somente 5% dos casos
ocorrem abaixo dos 50 anos e o diagnóstico diferencial
deve ser feito principalmente com o CBC. Acomete mais
as pessoas de pele clara e do sexo masculino.
A infecção pelo poliomavirus pode ser determinada
pelo estudo imunohistoquímico e está prevalente em
cerca de 80% dos casos. É considerado um fator de bom
prognóstico sua positividade (50, 51).
A principal arma terapêutica é o tratamento cirúrgico,
sendo necessário margens de 1 cm para lesões de 2 cm ou
menores. Para lesões maiores de 2 cm, a margem reco-
mendada deve ser maior de 2 cm (19, 49). O esvaziamento
cervical de princípio deve ser considerado devido sua alta
incidência de metástases. A pesquisa do linfonodo
sentinela também pode ser considerada (Figura 4.13).
O carcinoma de Merkel é radiosensível e a RT sempre
é usada na adjuvancia à cirurgia ou para aqueles pacientes
que não são candidatos à cirurgia (inoperáveis ou por
comorbidades) (19).
Na Figura 4.14, trata-se de um paciente com diag-
nóstico de carcinoma de Merkel com positividade para
poliomavirus ao estudo imunohistoquímico. Paciente
apresentava-se com doença locoregional avançada com
linfangite carcinomatosa e metástases à distância para
pulmão. Foi submetido a ressecção da lesão da face com
linfadenectomia de caráter higiênico com posterior trata-
mento sistêmico de QT e RT loco regional na tentativa de
conter o crescimento rápido da doença pós cirurgia.
Figura 4.13 Paciente portadora de carcinoma de Merkel de lábio
superior já manipulado. Repare na segunda foto, no planejamento
cirúrgico, a metástase cervical (seta preta). Seguem fotos de pós-
operatório imediato (ressecção + reconstrução + esvaziamento-
supraomohioideo) e tardio pós-radioterapia

Fonte: Dra. Joana Mendes Conegundes.

Figura 4.14 paciente com diagnóstico de carcinoma de Merkel com

positividade para poliomavírus ao estudo imunohistoquímico

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42
 apítulo 05 – Melanoma em cabeça e pescoço
INTRODUÇÃO
Dentre os cânceres de pele, os melanomas são os
menos incidentes, porém os mais letais. Representam 3 a
5% dos tumores cutâneos com estimativas de 8.450 novos
casos/ano no Brasil sendo 4.200 homens e 4.250
mulheres com 1.791 mortes - INCA –2020 (1). Esse tipo
de neoplasia origina-se dos melanócitos da pele, cuja
origem embrionária é a crista neural, e essas células
determinam a resposta da pele ante a exposição à luz
ultravioleta (UV). Após estimulação, os melanócitos
produzem melanina que funciona como um filtro, uma
barreira física para a radiação UV incidente, reduzindo
sua penetração na epiderme.
Historicamente sua incidência tem aumentado muito
nos últimos 50 anos quando comparado com outros tipos
de cânceres (2, 3). Nos E.U.A. aproximadamente 87.000
novos casos foram diagnosticados em 2017. Apesar de ser
mais raro é responsável pela maioria das mortes por
câncer de pele (4, 5). O diagnóstico em estágios iniciais e o
tratamento cirúrgico adequado favorecem uma sobrevida
maior e até mesmo a cura, e aquelas lesões em estágios
avançados têm um comportamento mais severo e sobre-
vida curta.
Os melanomas podem ocorrer em qualquer local da
pele ou mucosas. De 20 a 25% de todos os melanomas
cutâneos ocorrem na região da cabeça e pescoço.
Predominam em homens com razão de 1,74 em relação
43
às mulheres, com idade média no diagnóstico de 55 anos
(6)
.
Melanoma malígno de cabeça e pescoço (CP) tem
comportamento biológico diferente, com recidivas mais
frequentes, maior agressividade e pior prognóstico. O
planejamento cirúrgico é mais difícil devido à proximi-
dade de estruturas vitais como olhos, nariz, boca, lábios
(obviamente por questões estéticas), pela rede linfática
intrincada e anatomia complexa. 52% dos mela-nomas
em CP são menos espessos que 1,0 mm, porém lesões
com maior espessura são mais comuns do que em outras
regiões do corpo, o que explica, em parte, o pior prognós-
tico. Soma-se a isso, o fato de que em regiões da CP as
diferentes espessuras de pele, como pálpebras, pele
cervical posterior, região mastoidea e pele do pavilhão
auricular sendo que melanomas finos cursam com níveis
de Clark desproporcionalmente mais profundos (7).
Fatores de Risco
Os fatores de risco para melanoma podem ser dividi-
dos em ambientais e genéticos.
Fatores ambientais
A exposição à radiação UV presente na luz solar,
principalmente UVB (comprimento de onda de 280 - 320
nm) é o mais importante agente etiológico associado ao
desenvolvimento do melanoma. Um dos principais efei-
tos do UV no desenvolvimento do câncer está no dano
direto ao DNA. A exposição solar crônica, recebida
diariamente, não está demonstrada como fator de risco e
pode até estar relacionada com proteção contra melano-
ma. Ao contrário, exposições intermitentes e de alta
intensidade durante curto período de tempo, como, por
exemplo, durante finais de semana, é a forma de
exposição à luz UV mais relacionada ao desenvolvimento
da neoplasia (8). O histórico de queimaduras solares
durante a primeira infância e adolescência, também estão
relacionados à maior susceptibilidade ao melanoma em
idades posteriores, particularmente para melanoma
associado às mutações no gene BRAF. Já exposições
intermitentes durante a vida estariam mais relacionadas a
mutações no gene N-Ras (9).
Fatores genéticos
Os fatores genéticos de risco ao melanoma podem ser
subdivididos em fenótipos de risco e fatores genéticos
propriamente ditos.
Fenótipo é um importante fator independente de risco
para melanoma e está associado ao tipo de pele, ou seja,
em sua habilidade de queimadura e pigmentação após
estimulação pela luz solar (classificação de Fitzpatrick)
(10)
. Quanto mais clara a pele, maior o risco (Quadro 5.1).

Quadro 5.1 Classificação de Fitzpatrick

Pigmentação imediata Pigmentação tardia

Fototipo Aparência Reação à exposição solar
(dura 6-8 h) (dura 10-14 dias)

Pele muito branca, cabelo loiro ou Queima facilmente e nunca

I Nenhuma Nenhuma
ruivo, olhos claros e sardas. bronzeia.

Pele branca, olhos claros e cabelos Queima facilmente e bronzeia

II Fraca Mínima a fraca
claros. pouco

Pele clara, olhos e cabelos de cor Queima pouco e bronzeia

III Pouco Baixa
variável. gradualmente.

Pele moderadamente pigmentada e Raramente queima e bronzeia

IV Moderado Moderada
muito pigmentada. com facilidade.

V Pele escura. Não queima e bronzeia. Intensa Intensa

VI Pele muito escura. Bronzeia facilmente. Muito intensa Intensa

O desenvolvimento de um melanoma, ocorre dentro De uma maneira geral, a perda de p16INK4a

de um contexto em que a célula que irá se transformar em
um tumor é capaz de sobreviver em um ambiente com
alto nível de estresse oxidativo. As principais modifi-
cações nas vias de sinalização envolvidas nesse contexto
são: a ativação das vias MAPK e AKT e bloqueio da via
p16 INK4a (11).
A via MAPK (quinase da proteína ativada por
mitógenos) responde a diversos estímulos extracelulares,
e.g. EGF (fator de crescimento epidérmico) e FGF (fator
de crescimento de fibroblastos), levando a transcrição de
genes responsáveis pela proliferação celular. Alguns de
seus intermediários, BRAF e NRAS, frequentemente
estão mutados não só no melanoma, mas também nos
nevos (12).
acompanha a ativação da via MAPK. Esse gene pode
levar a célula a entrar em um estado de senescência caso
haja algum dano permanente ao DNA. Sendo assim,
acredita-se que a carcinogênese induzida por espécies
reativas do oxigênio, caracterizar-se-á pela perda de
p16INK4a em vez de mutações em TP53 (13, 14).
A AKT é uma quinase do tipo serina/treonina e está
relaciona a sobrevivência celular. Promove a formação de
espécies reativas de oxigênio do tipo superóxido em
melanomas e, ao mesmo tempo, impede a morte celular
induzida por esse ânion. A produção de superóxido pela
AKT induz a produção de VEGF levando, por sua vez, à
formação de novos vasos sanguíneos pelo tumor. A
transformação de um melanoma de crescimento radial em
vertical parece estar associada à sua ativação (15).

44
 Lesões Precursoras
A lesão pré-maligna é aquela que apresenta células
atípicas com potencial para transformação maligna e, no
caso do melanoma, em melanócitos atípicos. São consi-
deradas lesões precursoras do melanoma cutâneo o nevo
atípico (nevo displásico), o nevo congênito e o lentigo
maligno (16).
Nevo atípico apresenta assimetria de forma, bordas
irregulares, variação de cor e dimensão maior que 6 mm,
além de displasia ao exame anatomopatológico. É consi-
derado tanto uma lesão precursora quanto um marcador
de risco, sendo o risco relativo de desenvolvimento de
melanoma em famílias de portadores de nevos atípicos de
27 até 148 vezes acima da população geral (17). A
síndrome do nevo displásico é uma desordem hereditária,
autossômica dominante, caracterizada pela presença de
múltiplos nevos displásicos que aparecem na adolescên-
cia e aumentam de número e tamanho com o passar do
tempo.
Lentigo maligno caracteriza-se por lesão plana,
extensa, com pigmentação e bordos irregulares, geral-
mente localizada na face e com crescimento lento,
acometendo principalmente indivíduos acima dos 60
anos. Histologicamente, apresenta melanócitos atípicos
na camada basal da epiderme. Cerca de 5% dos lentigos
malignos evoluem para o melanoma invasor, sendo
chamados de lentigo maligno melanoma (18).
O nevo melanocítico congênito caracteriza-se pela
ocorrência de lesões melanocíticas de tamanhos e formas
variadas, com superfície geralmente elevada, verrucosa,
frequentemente associada a hipertricose, que podem
ocorrer até o segundo ano de vida. Taxas de malignização
para os nevos pequenos, até 1,5 cm, variam de 0 a 24% e
para os nevos gigantes, maiores que 20 cm, de 0 a 31%
(19)
. mente escurecimento), história de modificação rápida,
Caracterização da Lesão Pigmentada Primária
Entre os principais critérios de diagnóstico clínico do
melanoma encontram-se a regra do ABCDE (mais
utilizado), método dos Sete Pontos de Glasgow e ainda o
sinal do “patinho feio” (20 - 22).
ABCDE das lesões pigmentadas:
A – Assimetria;
B – Bordas irregulares;
C - Cor heterogênea (alteração de cor recentemente);
D – Diâmetro maior que 6 mm;
45
E – Evolução (mudança de aspecto).
Não é necessária a presença simultânea de todos os
parâmetros, embora a identificação de uma ou mais
dessas características demande avaliação especializada
com dermatoscopia e/ou biopsia, seja incisional ou
excisional, para avaliação histológica. A especificidade
do método aumenta quanto maior o número de
parâmetros presente (22).
A regra do ABCDE apresenta limitações, mas há
situações em que o diagnóstico de melanoma é firmado
apesar da ausência dos parâmetros descritos na regra,
como é o caso do melanoma nodular, melanoma ungueal,
melanoma amelanótico, inicial e nevóide (21, 23).
Sete Pontos de Glasgow
Três critérios maiores (alteração no tamanho, na cor e
na forma) e quatro menores (alterações sensoriais,
inflamação, crostas ou sangramento e tamanho > 7 mm)
(20)
.
Sinal do Patinho Feio
O fato de cada indivíduo apresentar usualmente lesões
pigmentadas com um mesmo padrão clínico destaca a
importância da análise global da pele. A detecção um
nevo destoante, com padrão distinto das demais, pode ser
um indício de melanoma (22, 24).
Apesar da presença de um grande número de nevos
comuns ser um fator de risco para o desenvolvimento de
melanoma, apenas 29% dos melanomas cutâneos são
associados a nevos preexistentes, ou seja, a maioria surge
como lesões novas (25). A grosso modo, deve ser consi-
derada suspeita de melanoma qualquer lesão assimétrica,
com irregularidade de borda, variação de cor (especial-
prurido ou de aparecimento após os 40 anos e com
aspecto destoante dos demais.
Histórias
Cerca de 25% dos melanomas são diagnosticados
durante exame físico de rotina, demonstrados pelo
paciente ou seus familiares que dizem sobre a alteração
da cor, tamanho, forma em uma lesão pigmentada
preexistente. Relatam prurido, sangramento, ulceração e
dor que denotam uma lesão mais avançada. Os pacientes
precisam ser questionados sobre lesões pigmentadas
prévias já biopsiadas ou ressecadas, história familiar de
melanoma, exposição solar e imunossupressão. Uma
revisão sistemática evidenciou a associação de melanoma
e a imunossupressão que ocorre em transplantados, doen-
ças linfoproliferativas e em aidéticos (26).
Biópsia
Qualquer lesão pigmentada que demonstre sinais de
atenção no ABCDE como supracitados, que sofra altera-
ções, prurido ou sangramentos, necessita de avaliação
histológica. Há a necessidade do diagnóstico diferencial
com ceratose seborreica, nevus, carcinoma basocelular
pigmentado e carcinoma espinocelular. É necessário que
o estudo histológico, se possível, forneça a profundidade
da lesão, se está ulcerada ou não, índice mitótico, invasão
angiolinfática ou invasão perineural. Estes resultados
servem para guiar o tratamento definitivo como a
resseção e pesquisa de linfonodo sentinela (PLNS). Se
possível a biópsia deve ser excisional e, caso contrário,
uma biópsia incisional deve ser realizada na porção mais
espessa da lesão. Shaving ou punção não é aconselhável
porque não nos dará a profundidade da lesão de maneira
correta à histologia. Sempre que possível uma biópsia
excisional deve ser realizada com a ajuda de uma
dermatoscopia, que aumenta a acurácia do diagnóstico
em mais de 90% (27, 28).
Estadiamento
Na sequência é apresentado o estadiamento TNM da
8ª Edição AJCC juntamente com os estágios do mela-
noma, no sentido de balizarmos as condutas (29).
Avaliação Imaginológica
ESTADIAMENTO
T Espessura
pTx Espessura não pode ser avaliada
pT0 Sem evidência de tumor primário
pTis Melanoma in situ
pT1 ≤ 1,0 mm de espessura
pT2 > 1,0 - 2,0 mm de espessura
A maioria dos melanomas se apresenta como lesões
localizadas, assintomáticas e ausentes de achados de
doença regional ou à distância. O local mais comum de
metástases à distância são os pulmões. No Quadro 5.2,
baseado nos guidelines do NCCN (30) estão destacadas as
necessidades dos exames de imagem de acordo com os
estadios do melanoma (31 - 34). A incidência de metástases
pulmonares ocultas em estágios I e II é bastante baixa e a
radiografia de tórax carrega 7% de falso positivo. TC de
fígado e baço, RNM e cintilografia óssea para estadios I
e II também não estão indicados (31 - 34). Exames de
imagem específicos estariam indicados em casos de
alguns sintomas relatados pelo paciente como (32):
- Constitucionais – perda do apetite e peso, mal estar e
febre;
- Neurológicos – cefaleia, perda de memória, alterações
visuais, perda de consciência, perda do equilíbrio e
mudança de humor;
- Respitatórios – tosse, hemoptise, dor torácica, dispneia,
pneumonias recorrentes;
- Músculo esqueléticos – dor óssea e articular;
- Hepáticos – icterícia, dor abdominal e dor lombar;
- Gastrointestinais- dor abdominal, náuseas, vômitos,
anorexia, sangramentos, constipação.
Pacientes com melanoma in situ estadio IA (invasão
de até 1 mm, ausência de ulceração, nível II de Clark e
alto índice de mitoses) são considerados estágios preco-
ces e estudos de imagem não estão indicados (35).
Estadiamento de Melanomas, TNM – Tamanho
Ulceração/Mitose
pT1a < 0,8 mm sem ulceração, <1 mitose mm2
pT1b < 0,8 mm com ulceração 0,8 – 1 mm com ou sem ulceração, ≥
1 mitose mm2
pT2a > 1,0 - 2,0 mm sem ulceração
pT2b > 1,0-2,0 mm com ulceração
46
 pT3a > 2,0 - 4,0 mm sem ulceração
pT3 > 2,0 - 4,0 mm de espessura
pT3b > 2,0 - 4,0 mm com ulceração

pT4a > 4,0 mm sem ulceração

pT4 > 4,0 mm de espessura
pT4b > 4,0 mm com ulceração

N No de Linfonodos Com Metástases

N0 Nenhum linfonodo

a - Micrometástase
N1 1
b - Macrometástase

a - Micrometástases
N2 2-3
b - Macrometástases

> 4 linfonodos com metástases, metástases em

N3
trânsito/satelitose

M Local de Metastatização Valor LDH

M0 Ausência de metástases à distância Sem alteração

Metástases cutâneas, subcutâneas ou ganglionares

M1a Normal
Metástases pulmonares

M1b Outras metástases viscerais e Outras metástases à distância Normal

M1c Elevada

Estadios do Melanoma
Estágio 0. O tumor está contido na epiderme, a camada superficial da pele (Tis). Não se espalhou para os linfonodos próximos (N0) ou outros
órgão (M0), é melanoma in situ.
Estágio I. O tumor não tem mais do que 2 mm de espessura e pode (ou não) ter ulceração (T1 ou T2a). Não se espalhou para os linfonodos
(N0) próximos ou outros órgãos (M0).
Estágio II. O tumor tem entre 1 (T2b ou T3) e 4 (T4) mm de espessura e pode (ou não) ter ulceração. Não se espalhou para os linfonodos
próximos (N0) ou outros órgãos (M0).
Estágio IIIA. O tumor tem até 2 mm de espessura e pode (ou não) ter ulceração (T1 ou T2a). Ele se espalhou para 3 ou menos linfonodos,
mas só é visto sob o microscópio (N1a ou N2a). Não se espalhou para outros órgãos (M0).
Estágio IIIB. Uma das situações abaixo:
Não existe sinal do tumor primário (T0) e está disseminado para apenas um linfonodo (N1b) ou para áreas muito pequenas da pele próxima
(tumores satélites) ou para os canais linfáticos da pele ao redor do tumor (sem atingir os linfonodos) (N1c). Não se espalhou para outros
órgãos (M0).
O tumor tem até 4 mm de espessura e pode ou não ter ulceração (T1, T2, ou T3a). Se espalhou para apenas um linfonodo (N1a ou N1b) ou
para áreas muito pequenas da pele próxima (tumores satélites) ou para os canais linfáticos da pele ao redor do tumor (sem atingir os nódulos
linfáticos) (N1c) ou se espalhou para 2 ou 3 nódulos linfáticos (N2a ou N2b). Não se espalhou para outros órgãos (M0).
Estágio IIIC. Uma das situações abaixo:
Não existe sinal do tumor primário (T0) e está disseminado para 2 ou mais linfonodos (N2b ou N3b) ou se espalhou para áreas muito pequenas
da pele próxima (tumores satélites) ou para os canais linfáticos da pele ao redor do tumor e atingiu os gânglios linfáticos próximos (N2c ou
N3c) ou se espalhou para os linfonodos do grupo (N3b ou N3c). Não se espalhou para outros órgãos (M0).

47
 O tumor tem até 4 mm de espessura e pode (ou não) ter ulceração (T1, T2 ou T3a). Se espalhou para os para áreas muito pequenas da pele
próxima (tumores satélites) ou para os canais linfáticos da pele ao redor do tumor e atingiu os linfonodos próximos (N2c ou N3c) ou se
espalhou para 4 ou mais linfonodos próximos (N3a ou N3b) ou se espalhou para os linfonodos do grupo (N3b ou N3c). Não de espalhou para
outros órgãos (M0).
O tumor tem entre 2 e 4 mm de espessura ou pode ser mais espesso que 4,0 mm e tem ulceração (T3b) ou tem mais de 4 mm e não tem
ulceração (T4a). Se espalhou para um ou mais linfonodos ou se espalhou para áreas muito pequenas da pele próxima (tumores satélites) ou
para os canais linfáticos da pele ao redor do tumor (N1 ou superior). Não se espalhou para outros órgãos.
O tumor tem mais do que 4 mm de espessura e tem ulceração (T4b). Se espalhou para até 3 linfonodos (N1a/b ou N2a/b) ou para áreas muito
pequenas da pele próxima (tumores satélites) ou para os canais linfáticos da pele ao redor do tumor e pode (N2c) ou não (N1c) ter atingido
os linfonodos próximos. Não se espalhou para outros órgãos (M0).
Estágio IIID. O tumor tem mais do que 4 mm de espessura e tem ulceração (T4b). Se espalhou para 4 ou mais linfonodos (N3a ou N3b) ou
se espalhou para áreas muito pequenas da pele próxima (tumores satélites) ou para os canais linfáticos da pele ao redor do tumor (sem atingir
os nódulos linfáticos) ou se espalhou para os linfonodos do grupo (N3c). Não se espalhou para outros órgãos (M0).
Estágio IV. O tumor pode ser de qualquer espessura e pode (ou não) ter ulceração (Qualquer T). Pode (ou não) ter se espalhado para os
linfonodos próximos (Qualquer N). Ele se espalhou para os linfonodos distantes ou outros órgãos, como pulmões, fígado ou cérebro (M0).

O Quadro 5.2 explica a indicação de exames de tomografia computadorizada com emissão de pósitrons -
imagem para cada estadiamento (PLNS, TC, RNM, PET-CT).

Quadro 5.2 Indicação de exames de imagem para cada estadiamento

Estadio TNM Recomendações

0 Melanoma in situ Exame físico somente

IA T1N0 ≤ 1 mm, sem ulceração ou alto índice mitose Exame físico somente

T1bN0 ≤ 1 mm com ulceração ou alto índice de mitose

IB T2aN0 entre 1,01 - 2 mm sem ulceração ou alto índice Exame físico e PLNS
de mitose

T2bN0 entre 1,01 - 2 mm com ulceração e alto índice

de mitose
T3aN0 entre 2,01 - 4 mm sem ulceração ou alto índice
de mitose
II Exame físico e PLNS
T3bN0 2,01 - 4 mm com ulceração ou alto índice de
mitose
T4aN0 > 4 mm sem ulceração ou alto índice de mitose
T4bN0 > 4 mm com ulceração ou alto índice de mitose

III Metástase regional, satelitose ou metástase em trânsito Exame físico, punção biópsia do linfonodo e TC, RNM

Exame físico, punção biópsia, TC tórax abdômen e pelve, RNM cérebro

IV Metástases à distância
ou PET-CT

Fatores Prognósticos rados os fatores prognósticos mais importantes, como em

outros tumores do organismo (36). O estadiamento qualita-
A espessura do tumor em análise patológica proposto por
tivo proposto por Clarck (37) também é utilizado, porém,
Breslow, ulceração e metástases linfáticas são conside-

48
o estadiamento quantitativo proposto por Breslow nos
dita melhor o prognóstico (Quadro 5.3).
Quadro 5.3 Comparativo entre Breslow e os níveis Clarck
A sobrevida em 10 anos é de 54% para melanoma CP,
61% para tronco, 71% para membros inferiores e 76%
para membros superiores sendo que os homens tendem a
ter pior prognóstico (38).
O estadiamento proposto por Breslow e o novo
estadiamento da 8ª edição AJCC nos permite estratificar
o risco da profundidade com a sobrevida em 5 anos (37, 39)
(Quadro 5.4). O receio dos cirurgiões em ressecar lesões
atípicas com margens adequadas devido à preocupação
com sequelas funcionais, estéticas e consequentemente
psicossociais contribuem para o maior índice de recidiva
(40)
. A sobrevida em 10 anos em pacientes com recidiva
local é de 37%, recidiva linfonodal, de 30%, e com
metástase a distância é de 8% (7).
Em análises multivariadas em pacientes com doença
localizada, a espessura tumoral e ulceração são os fatores
de prognóstico mais importantes (39), sendo a espessura o
fator principal do prognóstico, seguido de ulceração.
Pacientes portadores de melanomas não ulcerados carre-
gam prognóstico bem melhor (41).
Quadro 5.4 Profundidade do melanoma versus sobrevida
Profundidade de Breslow Sobrevida em 5 anos
< 1 mm 95 - 100%
1 - 2 mm 80 - 96%
2,1 - 4 mm 60 - 75%
> 4 mm 50%
Outro fator importante é o índice mitótico. Ele foi
incorporado nos estadiamentos de mela-nomas iniciais
(T1) sendo um indicador de proliferação tumoral
mensurado por mm2. Aumento do índice de mitoses
carrega pior sobrevida (39). Ele é reconhecido como um
49
fator independente de linfonodo sentinela positivo e é o
segundo fator prognóstico mais importante para pacientes
com estadio III e presença de linfonodo sentinela positivo
(42, 43)
.
O número de linfonodos comprometidos é o fator
prognóstico mais importante para o estadio III, indepen-
dente de micro ou macrometástases (44).
Em melanomas em estádio IV (metástases à
distância), o nível elevado de LDH é o principais fator de
prognóstico (39), sendo aqueles pacientes com metástases
com níveis de LDH mais baixos os que apresentam
melhor sobrevida.
A AJCC incorporou guidelines para aqueles melano-
mas metastáticos de lesão primária desconhecida e
carregam melhor prognóstico do que aqueles com lesão
primária conhecida no mesmo estadio (IV) (45, 46).
Distribuição do Melanoma por Regiões
A maioria dos melanomas de cabeça e pescoço se
localiza na face, couro cabeludo e pescoço. Fischer et al.,
encontraram comprometimento da face e pescoço em
mais de 60% dos tumores primários, 26% no couro
cabeludo, 9% no pavilhão auricular e 6% no nariz (6)
O’Brien et al., confirmaram esses resultados em uma
análise de 998 melanomas cutâneos de cabeça e pescoço,
onde o local mais comum foi a face (47%), seguido do
pescoço (29%), couro cabeludo (14%) e pavilhão
auricular (9%) (38). A bochecha e a fronte contém uma
densidade de melanócitos de 2 a 3 vezes maior se
comparados a outras regiões anatômicas. Essa diferença,
associada a uma maior exposição solar, pode explicar a
maior incidência do melanoma nessas áreas da cabeça e
pescoço.
Cerca 3 a 8% dos pacientes com melanoma
apresentam-se com um primário desconhecido, ou seja,
metástase linfática cervical ou em órgão a distância, com
diagnóstico histológico de melanoma sem que a lesão
primária tenha sido identificada (38).
A distribuição no sexo masculino é face (26%),
pescoço (26%), orelha (13%) e couro cabeludo (32%),
regiões acometidas nas mulheres com os respectivos
valores: 40%, 37%, 4%, 15% (38).
Subtipos de Melanoma em Cabeça e Pescoço
O melanoma de disseminação superficial (Figura 5.1)
é o subtipo mais comum em cabeça e pescoço e, como no
resto do corpo responde por cerca de 70% dos casos,
seguido do nodular (15% a 30%), lentigo maligno (15%)
e melanoma acral lentiginoso (5%) (47).
 O lentigo Maligno (LM) é mais comum em CP, onde
representa 15% dos casos. É considerado precursor do
lentigo maligno melanoma (LMM) (Figura 5.1). A idade
média do lentigo maligno é de 63 anos, enquanto a
observada no LMM é de 73. Para os outros tipos a idade
é de 47 a 53 anos. O risco de recidiva é maior no LMM
devido à dificuldade na obtenção de margens de
segurança, uma vez que as lesões tendem a ser extensas
(18)
.
O melanoma desmoplásico é raro, 75% das lesões
ocorrem na região da CP e podem apresentar progressão
perineural. O aspecto geral é de uma lesão fibrosa,
endurecida, subcutânea, muitas vezes em local de LM
prévio e faltando os critérios do ABCD. Pode ser
amelanótico (Figura 5.1) em até 73% dos casos. São
localmente agressivos e podem evoluir com envolvi-
mento de nervos cranianos na base do crânio. O índice de
recidiva pode chegar a 50% e o prognóstico quando
ajustado pela espessura do tumor, é semelhante ao de
outros subtipos de melanoma (48).
O melanoma acral lentiginoso é raro na população
geral. Ele ocorre nas palmas das mãos, planta dos pés,
leito ungueal. Entretanto, é o subtipo mais comum em
pessoas de pele muito pigmentada, 60 a 72% em afro-
americanos e 29 a 45% em asiáticos (49).

Figura 5.1 Melanoma supeficial, lentigo maligno melanoma, melanoma amelanótico em sequência

MELANOMAS DE MUCOSAS tratamento é a operação com sua ressecção e esvazia-

mento cervical na presença de metástases. PLNS pode ser
realizada em pescoço negativo para presença de metásta-
O melanoma mucoso é um subtipo raro e distinto do ses (51) (Figura 5.3).
melanoma cutâneo. Metade dos melanomas mucosos
surgem na cabeça e pescoço (principal local) e repre- Figura 5.2 Melanoma de mucosa em mucosa jugal à esquerda
sentam 2% de todos os melanomas da região. São mais e palato duro e gengiva à direita
comuns na 6a e 7a décadas de vida e em homens (50).
Fatores ambientais não estão relacionados à sua etiologia.
O quadro clínico depende do local de origem. A
cavidade nasal é o local mais comum seguido da mucosa
oral (gengiva superior e palato duro), Figura 5.2.
Obstrução nasal e epistaxe são sintomas comuns na
origem nasal. Melanoma de mucosa oral frequentemente
é assintomático e muitas vezes a primeira manifestação é
a metástase cervical. Proptose, diplopia, dor e assimetria
faciais podem ocorrer na doença localmente avançada (50).
A rica irrigação sanguínea e linfática dessas regiões e
o diagnóstico tardio, provavelmente contribuem para o Devido à gravidade e o seu comportamento diferente,
pior prognóstico, com sobrevida de 5 anos em 10 a 20% os melanomas de mucosa receberam um estadiamento
em algumas séries e 40% em outras (50). diferente daqueles melanomas cutâneos pela AJCC 8ª
Estadiamento Melanoma de Mucosa.
São doenças gravíssimas e muitos autores a consi-
deram de difícil controle, sendo que a melhor opção de

50
 Tratamento da Lesão Primária Figura 5.3 1) melanoma de gengiva superior. 2) PET CT
evidenciando atividade da FDG intensa (seta amarela) em
O tratamento padrão da lesão primária é a ressecção gengiva superior e sem metástases cervicais. 3) PLNS
completa com margens livres. Segundo as diretrizes do evidencia 2 linfonodos sentinelas à direita e outro à esquerda
NCCN (30), as margens indicadas para ressecção, após (setas vermelhas). 4) Peça operatória gengiva superior e os
diagnóstico de melanoma, segundo a espessura do tumor linfonodos ressecados
estão destacadas no Quadro 5.5.
Em cabeça e pescoço, todos os casos devem ser
individualizados. A aplicação das margens recomendadas
em lesões nas pálpebras, nariz e lábios pode acarretar
defeitos funcionais e estéticos inaceitáveis. Os pacientes
devem ser orientados que uma margem menor pode ser
melhor funcionalmente e esteticamente, mas pode levar a
um aumento na recidiva local. A profundidade da
ressecção tem que incluir a espessura total da pele e do
tecido subcutâneo. Ressecção da fáscia muscular,
pericôndrio e periósteo só são indicadas em casos de
invasão tumoral direta ou quando os planos cirúrgicos
foram violados pela biópsia prévia.
O método de reconstrução não interfere na sobrevida
A maioria das ressecções pode ser fechada (40)
. A necessidade de pesquisa de linfonodo sentinela
primariamente. Defeitos maiores podem ser corrigidos
deve ser considerada antes de se indicar a reconstrução.
com enxertos, retalhos locais (Figura 5.4) ou livres
O importante é a obtenção de margens tridimensionais
levando-se em consideração a localização anatômica,
livres.
análise da cor da pele e textura, profundidade do defeito.

ESTADIAMENTO Estadiamento Melanoma de Mucosa

T Características do tumor primário

T3 Tumor limitado à mucosa e tecidos moles logo abaixo da mucosa independente da espessura e do tamanho

Tumor moderadamente avançado

-T4a - Tumor envolvendo tecidos muito profundos, cartilagens, ossos ou pele suprajacente à mucosa
T4
-T4b - Doença muito avançada envolvendo cérebro, dura máter, pares cranianos, espaço mastigador, artéria carótida, espaço pré-
vertebral ou estruturas medias-tinais

N Linfonodos Regionais

Nx Linfonodos não podem ser avaliados

N0 Sem metástases linfonodais

N1 Presença de metástases linfonodais

M Metástases à distância

M0 Sem metástases à distância

M1 Presença de metástases à distância

Para os casos de LM/LMM em que as margens são Mohs, podem ser empregadas para a máxima preservação
mal delimitadas e pode haver extensão subclínica, outras de tecidos (52).
técnicas de excisão, como a cirurgia micrográfica de

51
Quadro 5.5 Recomendações de margens de acordo com a Pavilhão Auricular
espessura do melanoma (Breslow)
Representa de 3% a 18% dos melanomas de CP em
Espessura do tumor Recomendação de diferentes séries, e 4% a 10% de todos os tumores
(Breslow) margens malignos da orelha são melanomas (6). Considerando-se a
In situ 0,5 - 1,0 cm espessura do tumor, o prognóstico é o mesmo que em
outras áreas. Recidivas em estudos retrospectivos não
≥ 1,0 mm 1,0 cm
foram mais comuns, mesmo quando o pericôndrio era
1,01 - 2,0 mm 1,0 - 2,0 cm preservado. Sendo assim, a pele e o subcutâneo devem ser
2,01 - 4,0 mm 2,0 cm ressecados, mas sem incluir o pericôndrio. A cartilagem
só deve ser ressecada se houver evidência de invasão
> 4,0 mm 2,0 cm
tumoral ou se uma biópsia prévia tiver violado o
pericôndrio (Figuras 5.5 e 5.6).

Figura 5.4 Melanoma de crescimento radial in situ

submetido a ressecção com reconstrução com retalho
fáscio cutâneo da vizinhança

Figura 5.5 Melanoma com satelitose de pavilhão auricular e Figura 5.6 Melanoma de pavilhão auricular com satelitose
invasão macroscópica da cartilagem. No detalhe, infiltração de
azul patente para pesquisa de linfonodo sentinela23, 43. Foi
submetida a ressecção de todo o pavilhão auricular,
esvaziamento cervical e parotidectomia lateral

52

DISSEMINAÇÃO
Couro Cabeludo
Existe consenso na literatura de que o paciente com
melanoma de couro cabeludo (MCC) possui pior
prognóstico. Os linfáticos com uma densa rede de
drenagem podem ser, em parte, responsabilizados pelo
desfecho. Rigual et al., em estudo de 22 pacientes,
dividiram o couro cabeludo em anterior e posterior, por
uma linha coronal imaginária que passava pelo conduto
auditivo (Figura 5.7). Com essa linha imaginária, pode-
mos planejar o esvaziamento cervical, quando indicado,
de acordo com a localização do melanoma. Dos MCC
anteriores, 67% drenaram para a parótida. Os posteriores
drenaram mais para região occipital, retroauricular mas
também para a região parotídea. 45% de todos o MCC
tiveram linfonodos sentinelas positivos para micrometás-
tases no mapeamento, o que comprova a maior agressi-
vidade (53).
Figura 5.7 Planejamento da linfadenectomia de acordo com a
localização do melanoma
Nascendo na pele, o melanoma cutâneo pode disse-
minar-se por via linfática ou sanguínea. Nem sempre se
dissemina ordenadamente da lesão primária para os
nódulos linfáticos regio-nais e depois a distância. Pode
ocorrer de a primeira manifestação metastática ser a
distância. Tais casos geralmente têm prognóstico reser-
vado (38).
Os linfonodos cervicais e parotídeos são o local mais
comum de metástases de melanoma cutâneo de cabeça e
pescoço. O esvaziamento cervical radical modificado é
aceito como tratamento de escolha para regional clinica-
mente metastática (N positivo). Estruturas nobres devem
ser preservadas desde que não estejam invadidas ou
tenham sido violadas por biópsias prévias (54).
53
Melanomas do couro cabeludo anterolateral, tempo-
ral, frontal, bochecha e pavilhão auricular, anteriores a
uma linha coronal que passa pelos condutos auditivos
externos (Figura 5.7), podem drenar via parotídea e para
o pescoço. Nesses casos, a parotidectomia superficial
deve ser incluída no tratamento, além do esvaziamento
cervical (Figura 5.8). Melanomas posteriores à linha
coronal que passa pelos condutos auditivos podem drenar
para as cadeias retroauriculares e occipitais. Esses
pacientes devem se submeter a um esvaziamento cervical
póstero lateral (54).
O esvaziamento cervical eletivo ou profilático não é
mais indicado para melanomas de espessura intermedi-
ária (1 - 4 mm), pois, recentemente, estudos randomi-
zados prospectivos não demonstraram benefício na sobre-
vida (55).
Na ocorrência de linfonodo sentinela positivo, a linfa-
denectomia cervical radical imediata não mostrou melho-
res resultados que o acompanhamento com ultrassonogra-
fia seriada e dissecção linfonodal no caso de recorrência
(56, 57)
.
PESQUISA DE LINFONODO
SENTINELA (PLNS)
Aproximadamente 10 a 20% dos pacientes com
melanomas finos e ou intermediários, apresentam
metástases linfonodais microscópicas ocultas (55). Para
identificar esses pacientes, que se beneficiariam do
esvaziamento linfático completo e poupar os demais.
Morton et al. introduziram a PLNS para avaliação das
metástases de pacientes com melanoma cutâneo de tronco
e extremidades (58).
Foi demostrado que o estado do linfonodo sentinela,
representa o estado de toda a base linfonodal e a PLNS é
a melhor modalidade de estadiamento da doença regional,
com maior sensibilidade e especificidade, sendo hoje
procedimento padrão nos grandes centros (59).
Gershenwald et al. concluíram que o estado do linfo-
nodo sentinela é o índice de prognóstico mais importante
em melanoma de tronco e extremidades para recidiva e
sobrevida global (60). Vários fatores fazem da PLNS em
cabeça e pescoço mais complexa. Destacam-se a extensa,
complexa e não previsível rede linfática, múltiplos linfo-
nodos sentinelas por sítio de drenagem, proximidade do
local de injeção com a base de drenagem que dificulta o
exame e o maior risco de falsos positivos.
Figura 5.8 Melanoma avançado de pele parotideana tendo sido
realizado parotidectomia radical + esvaziamento cervical
radical devido à grande quantidade e ao tamanho das metás-
tases (seta preta) e reconstrução com retalho cérvico facial de
platisma
Steck et al. (2006) concluiram, ao avaliar 52 pacientes
com PLNS em cabeça e pescoço, que o método é
confiável e comparável com outras localidades. Nesse
estudo a linfocintilografia mostrou drenagem bilateral em
18% e mais de 1 nível de drenagem em 32% dos casos,
demonstrando a complexidade da rede linfática. A identi-
ficação do LNS foi possível em 95,6% no pescoço,
comparado com 94% axilar e 97% inguinal, sem diferen-
ça estatística. O falso negativo foi de 3%, sendo o melhor
método para identificá-lo, e a recidiva na base linfonodal
em que a PLNS foi negativa. O valor preditivo negativo
da PLNS em CP foi de 96,7%, com sensibilidade e
especificidade de 87,5 e 100%, respectivamente (61).
A abordagem do LNS na parótida apresenta contro-
vérsias. Alguns autores defendem a paro-tidectomia
lateral com preservação do nervo facial, enquanto outros
indicam apenas a biópsia do nódulo intraparotídeo, sendo
que alguns autores realizam a linfadenectomia intraparo-
tídea com monitorização eletrofisiológica do nervo facial
para maior segurança. A identificação pré-operatória
exata do LNS na parótida, é difícil e alguns nódulos são
muito pequenos (2 – 6 mm). Sendo assim, o cirurgião
deve estar preparado para realizar parotidectomia super-
ficial e identificar o LNS na peça cirúrgica. A biópsia do
LNS não viola os princípios oncológicos e no caso de
positividade o paciente será submtido à parotidectomia
convencional.
Morbidade como paresia do nervo facial tem sido
reportada em 0 a 27% dos pacientes e uma maior chance
de falso-negativo quando comparado com a PLNS de
outras áreas da cabeça e pescoço. Ollila et al. relatam
54
paresia temporária em 2,6% dos pacientes (62). Cirurgiões
do Memorial Sloan-Kettering Cancer Center concluíram
que a frequência de paresia temporária do nervo facial foi
maior nos pacientes submetidos a parotidectomia formal
quando comparados à biópsia intraparotídea (59).
Se observou em dissecção de cadáveres que, virtual-
mente todos os linfonodos intraparotídeos são superfici-
ais ao nervo facial (63, 64).
Portanto, ficou evidente que a biópsia do LNS intrapa-
rotídea é factível, segura e acurada. Depende, porém, de
equipe experiente na PLNS e que domine a anatomia da
parótida e as técnicas operatórias para diminuir o risco de
morbidade do nervo facial.
TÉCNICA DE PESQUISA DO LNS
A pesquisa do LNS está indicada para tumores com
espessura maior que 1 mm ou < 0,8 mm quando houver
presença de ulceração, elevado número de mitoses e
níveis de Clark IV/V (65).
Antes da cirurgia, injetase material colóide radioativo
intradérmico ao redor do melanoma ou da cicatriz da
biópsia excisional e adquirem-se imagens em gama
câmara para guiar o cirurgião a respeito da rede linfática,
da lateralidade e número de linfonodos, vide Figura 5.9.
Além disso, o médico nuclear marca na pele os pontos
de maior captação. Na sala de cirurgia é injetado 1 ml de
azul patente intradérmico que vai drenar por via linfática
e corar os linfonodos sentinelas (66) (nem todos utilizam o
azul patente). Deve-se atentar para o risco de tatuagem
definitiva e usar menor volume ou não usar o corante em
áreas como pálpebras e nariz.
Devido à proximidade da lesão primária com a área de
drenagem, deve-se realizar a ampliação de margem ou a
ressecção da lesão antes da PLNS para diminuir a radia-
ção de fundo.
Na sequência, realiza-se pequena incisão na área
demarcada pela linfocintilografia e identificam-se os
linfonodos empregando gama probe, que mede a
radioatividade. Após a retirada de todos os nódulos
radioativos, o estadiamento é considerado completo se a
radiação de fundo for menor que 10% da contagem do
linfonodo mais ‘quente’ (maior contagem pelo gama pro-
be).
A análise histológica do LNS é mais custo-efetiva e
completa que a avaliação de toda a cadeia linfonodal, pois
permite avaliar um número reduzido de linfonodos. O
Multicenter Selective Lymphadenectomy Trial (MSLT-1)
concluiu que a PLNS dever ser o padrão de estadiamento
regional de melanoma cutâneo e que é mais sensível e
específico que TC, RNM e PET-CT. Como em outros
exames de estadiamento, não se deve esperar ganho de
sobrevida com a PLNS (67, 68).
Figura 5.9 Pesquisa de linfonodo sentinela para melanoma de
couro cabeludo evidenciando os linfonodos de pólo inferior de
parótida esquerda e em nível IV cervical esquerdo
RADIOTERAPIA
A história natural do melanoma sugere que, após o
tratamento cirúrgico inicial, o maior risco do paciente seja
o de metástases a distância. A radioterapia adjuvante deve
ser indicada para os pacientes de alto risco, com controle
loco-regional em 88% e há melhora significativa quando
comparado ao controle histórico de 50% a 70% (69).
Profundidade da lesão maior que 4,0 mm, ulceração,
lesões satélites, margens positivas ou exíguas, localização
em mucosa, invasão perineural e histologia desmoplásica
estão entre as principais possíveis indicações de
radioterapia (69).
Para RT linfonodal pós-dissecção são essas as
possíveis indicações: extravasamento extra capsular
(fator isolado mais significativo); mais de 4 linfonodos
positivos; metástases linfonodal maior que 3 cm e doença
recorrente (69, 70).
O regime mais usado é o hipofracionamento com 30
Gy em 5 frações de 6 Gy pelo período de 2,5 semanas. O
55
volume-alvo deve incluir o leito parotídeo homolateral,
região auricular posterior, cadeias linfáticas do nível I ao
V e cicatriz cirúrgica. Como tratamento paliativo, a RT
pode ser usada para tratar LM e LMM em idosos não
candidatos a cirurgia devido a riscos aumentados e
comorbidades, metástases cerebrais e ósseas ou em outras
localizações e para tratamento de dor (RT antálgica) (69,
70)
.
TRATAMENTO ADJUVANTE
A recomendação de terapia adjuvante para um
melanoma completamente ressecado, leva em considera-
ção o risco de recorrência ou disseminação da doença
(TNM AJCC 8ª edição), idade, comorbidades e o estado
de mutações do tumor primário.
Estágio III
- Envolvimento linfonodal sem metástase a distância:
avaliar imunoterapia com nivolumabe ou
pembrolizumabe, ambos inibidores de PD-1 (proteína 1
de morte celular programada) por um ano (72, 73).
- Mutação BRAF V600: dabrafenibe e trametinibe
podem ser alternativas, para pacientes com doença em
estágio III que não podem receber imunoterapia devido a
doença autoimune ativa ou necessidade de terapia
imunossupressora (73 - 75).
Estágio IV
- Pacientes com metástases que tenham sofrido trata-
mento definitivo de todos os locais de doença indepen-
dente do estado de mutação de BRAF V600: um ano de
imunoterapia adjuvante com quatro doses de indução
nivolumab mais ipilimumab seguido por nivolumab de
manutenção mostrou sobrevida livre de recorrência maior
em comparação com o nivolumabe como agente único (71,
72, 76)
.
SUMÁRIO
O melanoma é um tumor de pele e mucosas pouco
frequente, agressivo e de alta morbimortalidade. É
imperioso o diagnóstico precoce, o correto referencia-
mento e abordagem terapêutica radical e multidisciplinar.
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58
Capítulo 06 – Reconstrução em cirurgia de cabeça e pescoço: retalhos locais e
enxertos
INTRODUÇÃO
O tratamento cirúrgico do câncer de pele de cabeça e
pescoço é um dos procedimentos mais realizados em
nossa área. Nos capítulos 4 e 5 vimos como esses tumores
de pele se manifestam, fatores etiológicos e compor-
tamentos. Aqui iremos abordar tão somente a sua ressec-
ção, bem como a reconstrução. Devemos ficar atentos,
uma vez que o objetivo é o controle oncológico adequado
e, sempre que possível, fazer uma reconstrução de
maneira que agrade ao paciente estética e funcional-
mente. A proposta do tratamento deve ser feita ao
paciente de forma clara e objetiva, explicando-lhe sobre
as cicatrizes, lesões funcionais e sobre o comportamento
da doença. Um cuidado especial deve-se ter em relação à
ressecção da lesão, pois se não for retirada com margens
adequadas as consequências podem ser deletérias para o
paciente, pois além da recidiva local que piora o prognós-
tico, há a perda de tempo e a mutilação desnecessária ao
se preparar e levar o retalho.
Por definição um retalho é uma área de pele e tecido
subcutâneo com suprimento vascular, transferida de sua
posição original para um lugar próximo. A reconstrução,
no tratamento oncológico em Cirurgia de Cabeça e Pesco-
ço, é um assunto fascinante que tem a utilização de
técnicas cirúrgicas práticas e inteligentes com os retalhos
loco regionais, chegando até aos procedimentos microci-
rúrgicos que são bem mais elaborados e frequentemente
utilizados para reconstruções maiores e têm um amplo
espectro de opções, ampliando as indicações de ressec-
59
ções (este também será tema do capítulo 24). O planeja-
mento da ressecção, bem como a reconstrução e seus
resultados, variam com a prática e a experiência do
profissional. Sempre que possível a confecção de retalhos
locais das áreas vizinhas ao defeito a ser reconstruído é o
ideal, pois é transferida uma pele bem semelhante para a
região do defeito. Boa parte desses procedimentos podem
ser realizados sob anestesia local mais sedação, com
poucas repercussões sistêmicas negativas para o paciente.
Há preferência pela utilização dos retalhos em relação aos
enxertos, por serem mais funcionais e com resultado
estético bem melhor. A utilização dos enxertos fica quase
que exclusiva em couro cabeludo e em região temporal,
obviamente quando a área a ser reconstruída é extensa e
inviabiliza um retalho de maneira prática.
Na fisiologia dos retalhos cutâneos após a ressecção
de um câncer de pele, bem como a criação de um retalho,
gera tensões, há um trauma tecidual primário (no local da
ressecção do tumor) e secundário (no local do preparo do
retalho) e, por conseguinte, diminuição no suprimento
neurovascular da região. Essas alterações vásculo
nervosas são imprescindíveis para a sobrevivência do
tecido transportado. O trauma nervoso da região libera
epinefrina, que à princípio poderia ser deletério, mas
passado algum tempo após a vasoconstricção devido ao
trauma, há uma franca vasodilatação que favorece a
sobrevivência do retalho. Devemos salientar que a
mobilização de um tecido para cobrir uma área cruenta de
uma ressecção tumoral, deve ser quase que desprovida de
tensão, uma vez que esse é o principal fator de perdas dos
retalhos levando a necrose. Outro princípio básico é o
completo domínio da vascularização da face, para que os Padrão axial: dependem de uma artéria para a manuten-
tecidos manipulados sigam os preceitos de uma boa ção do suprimento sanguíneo, e.g. retalho frontal parame-
irrigação arterial e drenagem venosa. A tensão (dificulta diano.
o retorno venoso) e a vascularização são as principais
causas da perda ou do sucesso de um retalho (1, 2). Movimento tecidual
O suprimento vascular de um retalho pode vir dos É a maneira mais didática e usada de classificação dos
ramos da artéria músculo cutânea, junto à base do retalho, retalhos locais da face.
e que chega à pele através do plexo subdérmico ou, da
artéria septo cutânea, que é o tronco arterial que corre Exemplo: retalho VY e Rintala.
junto à pele (2). Rotação de Mustardé
Transposição: nasogeniano para reconstrução de asa
CLASSIFICAÇÃO nasal ( às vezes é difícil de diferenciar estes dos de
avanço, mas de uma maneira geral, na transposição temos
uma completa transferência de tecido de um lugar para
Podem ser classificados de acordo(1, 2):
outro, mais que uma rotação. Normalmente são retangu-
lares).
Localização
A seguir são apresentados alguns exemplos de recons-
De acordo com a área doadora do retalho:
truções que mais utilizamos em nosso serviço.
Retalhos diretos: são aqueles em que a área doadora é
adjacente ao defeito primário. Retalhos de Avanço (Figuras 6.1 e 6.2)
Retalhos indiretos: são aqueles em que a área doadora é
distante do defeito primário, podendo ser transferidos Figura 6.1 CBC de face ressecado e reconstruído com retalho
livremente (microcirurgia) ou através de uma mobiliza- triangular de avanço ou VY na região malar
ção de tecido com uma artéria musculo cutânea domi-
nante.
De acordo com a localização, os retalhos podem ser
classificados como locais, regionais ou distantes. Neste
capítulo serão discutidos apenas os retalhos locais.
Retalhos locais: são aqueles em que a mobilização do
tecido é adjacente ao defeito.
Retalhos regionais: são aqueles em que a mobilização do
tecido não é próximo ao defeito (exemplo é o retalho
deltopeitoral para reconstrução de um defeito da face)
Retalhos à distância: são os retalhos livres,ou seja, a
mobilização do tecido é feita à distância, levando-se o
pedículo vascular para uma microanastomose (microci-
rurgia). São considerados os retalhos microcirúrgicos.

Suprimento sanguíneo
Padrão randomizado: baseado no plexo vascular perfu-
rante da pele, e.g. retalho triangular VY.

60
Figura 6.2 CBC recidivado submetido a ressecção com Figura 6.4 CBC pigmentado de face tratado com ressecção +
reconstrução com retalho de avanço nasogeniano. Repare que retalho de rotação à Mustardè
não houve ectrópio. Necessário incisão compensatória na base
inferior do retalho (seta preta).

Figura 6.5 CCE mentoniano tratado com ressecção e rotação

de retalho mento cervical

Retalhos de Rotação (Figuras 6.3 – 6.8)

Fig. 6.3 CCE de região temporal direita tratado com ressecção

e 2 retalhos de rotação (têmporo-frontal e malar)

Figura 6.6 CBC de ponta nasal submetido a ressecção com

recosntrução com rotação de retalho naso glabelar

61
Figura 6.7 CCE de couro cabeludo submetido a ressecção com
rotação de retalho do próprio couro cabeludo

Figura 6.8 Paciente com CBC frontal submetido a ressecção

com reconstrução com retalho frontal bilateral

Retalhos de Transposição (Figuras 6.9 - 6.11)

Figura 6.9 (a) CBC asa nasal e (b) CBC de ponta nasal submetidos a ressecção com reconstrução com transposição
de retalho bilobulado.
(a) (b)

Figura 6.10 CBC de pele labial superior submetido a ressecção

com transposição de retalho nasogeniano

62
 Outro exemplo de retalho de transposição é o retalho por necessitar de vários tempos cirúrgicos com um
nasogeniano em dois tempos (Figura 6.12) para a desgaste e expectativa muito grande para o paciente, não
reconstrução de ponta e asa nasal. Desta feita o retalho foi realizada. Neste caso, o paciente foi encaminhado para
transposto é randomizado e tem como vantagens de levar uma confeccção protética que o satisfez de maneira
um tecido com a mesma espessura da área a ser recons- suspreendente.
truída, cicatriz bem discreta da área doadora e pode ser Por se tratarem de lesões mais avançadas (Figura
emagrecido após sua autonomização no leito receptor. 6.13), apesar de margens adequadas, a não reconstrução
Tem a desvantagem de ser em dois tempos (autono- nos favorece em surpreender uma eventual recidiva.
mização em 3 semanas) e não ser axial. Nestas circunstâncias, se optarmos por uma reconstrução
mais elaborada, o ideal é esperar pelo menos 5 anos,
Figura 6.11 Paciente com ceratoacantoma de ponta nasal em tempo esse que fala muito a favor do controle da doença.
franco crescimento submetido a ressecção com reconstrução
com retalho frontal paramediano. O retalho é preparado e
Figura 6.12 Retalho nasogeniano em dois tempos
transferido para a região a ser reconstruída, e após 3 semanas
(período para autonomização) é seccionado o pedículo. Retalho
septocutâneo com o pedículo dos vasos supratrocleares de
padrão axial, sendo que quanto mais distante estendemos o
retalho em direção ao couro cabeludo maior será a chance de
sofrimento de sua extremidade. A artéria supratroclear é ramo
da artéria oftálmica que é ramo da carótida interna. A área
receptora poderá se emagrecida

Fonte: Baker, 2014

Na rotina clínica há casos que se apresentam de forma

avançada. Nestes, muito pouco pode ser feito para uma
reconstrução eficaz e adequada para o paciente. Optamos
por simplicidade e traumatizar o mínimo possível o
paciente para que ele possa retornar às suas atividades
sociais o quanto antes bem como o convívio familiar. Na
Figura 6.13, é possível observar um paciente que se
apresentava com um CBC avançado comprometendo
todo o nariz (nariz totalmente destruído e sem possi-
bilidade de outro tratamento como a RT). Foi submetido
a uma ressecção ampla, com margens livres de
comprometimento tumoral, mais avanço de retalho
triangular VY bilateral. A reconstrução da estrutura nasal,

63
Figura 6.13 CBC nasal avançado já ressecado com a prótese
em uma fase tardia
ENXERTO LIVRE DE PELE TOTAL

O enxerto livre de pele, seja ele parcial ou total, é uma

Na Figura 6.14 observa-se um situação semelhante,
porém com um CCE de ponta nasal que optou-se por não
reconstruir, e o paciente ficou muito satisfeito com uma
prótese. O procedimento foi conduzido de maneira
simples e satisfatória e principalmente com controle
oncológico adequado.
Figura 6.14 CCE nasal ressecado e optado por não reconstruir.
Foi confeccionado uma prótese e o paciente se mostrou muito
satisfeito
excelente opção para reconstrução pós-ressecções tumo-
rais extensas, particularmente nas regiões frontal e em
couro cabeludo, quando as opções para retalhos locais são
poucas, devido às dificuldades de mobilização de tecidos
para a confecção dos retalhos.
Com relação ao tipo de enxerto e suas indicações
existem (5):
Enxerto livre de pele total
Por apresentar similaridade de aparência com a pele
normal, este tipo de enxerto é indicado nas perdas de pele
da face causadas por trauma ou tumor. Conferem uma
cobertura mais resistente e estão menos propensas a
contrações secundárias, levando a um melhor resultado
funcional e estético. No entanto, seu uso fica limitado à
ressecção de pequenas lesões. Sua área doadora deve ser
fechada primariamente.

Enxerto de pele parcial

Este tipo de enxerto apresenta um leque de uso muito
mais amplo e caracteriza-se por preservar a derme da
região doadora, possibilitando que a mesma seja
reepitelizada (cicatrização por segunda intenção). Os
enxertos parciais são muito resistentes e geram boa
cobertura. Eles podem ser utilizados em qualquer
superfície corporal, até nas áreas que apresentam pouca
vascularização.
Um enxerto bem sucedido fica na dependência da
capacidade deste mesmo enxerto receber nutrientes, com
posterior desenvolvimento de vascularização no local.

A ‘pega do enxerto’ ocorre em três fases:

1° Dura de 24 a 48 h e compreende um processo de em-bebição. Inicia-se com o desenvolvimento de camadas de fibrina quando o
fase enxerto é fixado sobre o seu leito receptor. A absorção de nutrientes se dá por ação capilar do leito receptor para o enxerto (3).
2° É conhecida como a fase de inosculação vascular, ou seja, é a aproximação das terminações vasculares dos capilares presentes na
fase área receptora com os capilares do enxerto (4).
3° O enxerto sofre revascularização por meio dos capilares que já foram conectados. Como o enxerto de pele total possui maior
fase espessura, a sobrevida do mesmo é mais precária, requerendo um leito altamente vascularizado (3,4).

Como toda cirurgia, este procedimento também pode
apresentar complicações. A causa mais comum de
problemas na implantação ou perda do enxerto de pele é
a ocorrência de seromas e hematomas localizados entre o
enxerto e o leito receptor. Deste modo, as técnicas de
imobilização são imprescindíveis para obtenção de
resultados satisfatórios, sendo, para isso, necessário a
confecção de um curativo com uma pressão adequada
para que a pele do enxerto não ‘dance’ ou deslize sobre a
área receptora (3-5). Esse curativo é chamado de ‘tie over’.

64
O segundo problema mais frequente são as infecções. O Figura 6.15 Dermatofibrosarcoma protuberans em couro
risco de infecção pode ser reduzido através de uma cabeludo, região occipital submetido a ressecção com enxerto
cuidadosa preparação do leito receptor e do uso de livre de pele total
antibioticoterapia.
As reconstruções com enxerto livre de pele total são
mais empregadas no couro cabeludo e em região frontal
para lesões maiores. Na Figura 6.15 temos um exemplo
de um dermatofibrosarcoma protuberans submetido a
ressecção com reconstrução com enxerto livre de pele
total. A área doadora do enxerto teve fechamento
primário.
Na Figura 6.16, é possível observar uma paciente com
diagnóstico de melanoma lentigo malígno extenso na re-
gião nasoglabelar e frontal. Ela foi submetida a ressecção
com reconstrução combinada de enxerto livre de pele
total (área doadora da região torácica anterior superior) Fonte: Dra. Joana Mendes Conegundes
associado a retalho de avanço bilateral com triângulo de
compensação para reconstrução da região frontal.

Figura 6.16 Paciente com diagnóstico de melanoma lentigo malígno de região nasoglabelar e frontal submetida a ressecção com
reconstrução combinada de enxerto livre de pele total (área doadora na região torácica anterior superior) associado a retalho frontal de
avanço bilateral. Notem o curativo de pressão ‘tie over ’(seta preta). Nos retalhos da região frontal ressecou-se os triângulos de
compensação para um avanço adequado. Resultado estético final excelente

Fonte: Dra. Joana Mendes Conegundes

REFERÊNCIAS

1. Jackson IT: Local flaps in head and neck reconstruction, St Louis, 1985, The CV Mosby Co.
2. Baker SR in Local Flaps in Facial Reconstruction, Third Edition, Elselvier Sounders, Philadelphia, 2014.
3. Converse JM, Uhlschmid GK, Ballantyne DL. "Plasmatic circulation" in skin grafts. The phase of serum imbibition. Plast Reconstr
Surg. 1969; 43(5):495-9.

65
4. Converse JM, Smahel J, Ballantyne DL, Harper AD. Inosculation of vessels of skin graft and host bed: a fortuitous encounter. Br J
Plast Surg. 1975; 28(4):274-82.
5. Ogawa, R., Hyakusoku, H., & Ono, S. Useful Tips for Successful Skin Grafting. J Nippon Med School,2007; 74(6), 386–392.

66
Capítulo 07 – Lesões benignas e pré-neoplásicas da boca
INTRODUÇÃO
A boca é um importante componente das vias aéreas
digestivas superiores exercendo funções nutricionais,
fonéticas e sensoriais, além de participar da interação
social do indivíduo.
O diagnóstico precoce das lesões orais, bem como a
diferenciação entre as lesões de tratamento mais conser-
vador daquelas que necessitam de intervenção ablativa
mais reconstrução, são de fundamental importância para
a manutenção das funções da boca.
EMBRIOLOGIA
A formação da face e cavidade oral é uma etapa
complexa que envolve a fusão de diversos processos
teciduais de maneira ordenada. É formada a partir do seio
bucal primitivo, em torno da 4a semana gestacional, por
meio da proliferação do mesênquima existente no assoa-
lho da faringe que forma uma elevação chamada de
tubérculo ímpar (TI). Duas outras saliências supero-
laterais ao TI, chamadas eminências línguas laterais, vão
a ele se fundir dando início a língua e estando
representados nela pelo sulco mediano da língua.
Ao mesmo tempo, outra proliferação chamada cópula,
surge, caudalmente ao TI, e vai se desenvolvendo para
fundir-se às eminências linguais laterais, formando a
parte fixa da língua - o V lingual.
67
Entre a 5a - 12a semana gestacional, há formação do
palato a partir da invaginação mesodérmica entre os
processos maxilares do primeiro arco branquial.
MALFORMAÇÕES EMBRIOLÓGICAS
Fissuras ou Fendas Palatinas
Trata-se de uma falha na coalescência dos processos
palatinos com o septo nasal durante a formação do palato
duro. Podem ser classificadas como:
Pré-palatinas ou do palato primário - fissura entre a pré-
maxila e a maxila;
Palatinas ou do palato secundário - falta de união entre as
cristas palatinas do maxilar;
Totais (1).
As primeiras podem ser uni ou bilaterais, completas
ou incompletas. As palatinas podem ser completas
(ambos os palatos) e incompletas (somente palato mole).
Já as fissuras totais são aquelas que atingem as estruturas
pré-palatinas e palatinas. Frequentemente as fissuras
palatinas estão associadas às fissuras labiais.
Fissuras Labiais
Lábio leporino é a fissura labial mais frequente
correspondendo a uma falha na coalescência dos
processos frontonasal e maxilares, podendo ser unilateral
(mais comum e afetando mais o lado esquerdo) ou
bilateral. Apesar da deformidade pode-se comprovar que
todas as estruturas do lábio estão presentes, devendo ser
pesquisadas e reconhecidas adequadamente a fim de que
seja feita uma boa reconstrução cirúrgica (1). O lábio
leporino bilateral caracteriza-se por um deslocamento
anterior da pré-maxila, causando uma fissura que abrange
o soalho do nariz de ambos os lados e não sendo possivel
identificar resquícios das estruturas anatômicas do lábio.
Diastema
Caracteriza-se pelo afastamento dos dentes incisivos
causado pelo aumento do volume do freio labial que,
desta forma, se introduz entre eles.
LESÕES PRÉ NEOPLÁSICAS
Os distúrbios orais potencialmente malignos formam
um conjunto de transtornos da mucosa oral que pode
preceder o diagnóstico de carcinoma de células esca-
mosas da boca (2) Contudo, nem todas lesões pré-
neoplásicas progridem para o câncer, assim como nem
todo câncer se origina delas.
Tais lesões estão associadas a um maior risco de
transformação maligna e, quando identificadas, devem
servir de alerta para a procura de atendimento e avaliação
especializados.
Os principais fatores de risco para os distúrbios pré-
neoplásicos da cavidade oral são os mesmos relacionados
às neoplasias malignas da cavidade oral, i.e. tabagismo,
irradiação UV, etilismo e HPV.
A seguir estão descritas as principais lesões pré-
neoplásicas:
Leucoplasia
Lesão pré maligna mais comumente encontrada na
cavidade oral. Ela foi definida pela OMS em 1978 como
“mancha ou placa branca que não pode ser caracterizada
clínica ou patologicamente como nenhuma outra doença”
(3)
. A mais recente revisão, escrita em 2007 por War-
nakulasuriya (2), define a leucoplasia como, “placas
brancas de malignização possível excluindo-se outras
doenças ou desordens conhecidas que não demonstrem
um risco aumentado para o câncer. Ambas definições
tornam a leucoplasia um diagnóstico de exclusão e uma
alteração com risco de evolução para o câncer.
Ela ocorre preferencialmente no sexo masculino
acima dos 50 anos de idade e se localiza com maior
prevalência nas bordas e face ventral da língua, no soalho
68
da boca e na mucosa jugal (4). Sua etiologia ainda é
desconhecida, sendo o tabagismo a única relação compro-
vada (abandonando tal hábito uma grande proporção
delas regride ou desaparece), principalmente, quando
associada ao consumo de bebidas alcoólicas.
Geralmente assintomática, é identificada durante
exame de rotina em consultório dentário ou pelo próprio
paciente ao sentir uma rogosidade ao roçar da língua (4).
Pode ser classificada como:
Homogêneas: representando o tipo mais comum (4), as
lesões são homogeneamente esbranquiçadas, de limites
definidos e superfície lisa ou levemente irregular. Ao seu
diagnóstico deve-se afastar fatores irritantes da mucosa
que possam tê-la causado (Figura 7.1 e 7.2).
Figura 7.1 Extensa leucoplasia de dorso da lingua
Não Homogêneas ou Mosqueadas: lesões com coloração
variada (4), predominantemente brancas e/ou entremeadas
por manchas vermelhas de aspecto irregular, podendo
ainda mostrar erosões em sua superfície e com maior
potencial de transformação maligna - leucoplasias nodu-
lares, eritroleucoplasias e leucoplasia verrucosa prolife-
rativa (5).
Microscopicamente apresentam-se por hiperceratose e
espessamento da camada espinhosa (acantose). A biopsia
é essencial para o diagnóstico, não só para afastar outras
patologias como também para identificar a presença de
displasia ou carcinomas.
Algumas opções de tratamento estão disponíveis (e.g.
laser de CO2 e cirurgia convencional) e o paciente deverá
ter um longo acompanhamento pós-operatório em virtude
das recidivas frequentes e possibilidade de desenvolvi-
mento de novas lesões.
Figura 7.2 Leucoplasia em cavidade oral confirmada por
avaliação anatomopatológica prévia. Em todos os casos,
os pacientes foram orientados da possibilidade de
evolução para neoplasia maligna invasiva e optaram por
ressecção da lesão cirurgicamente com margens amplas.
Apenas nos casos referente às fotos (a) e (c) a histologia
pós-operatória evidenciou carcinoma in situ. O outro caso
(c) foi diagnosticado como carcinoma epinocelular inva-
sivo e submetido a tratamento complementar (esvazia-
mento cervical)

Eritroplasia queixar-se de ressecamento, ardência e descamação

Definido pela OMS 1978 como uma “mancha ou placa
vermelha que não pode ser caracterizada clínica ou
patologicamente como nenhuma outra condição” (3),
trata-se de uma placa de aspecto vermelho, circunscrita,
brilhante e homogênea que não faz parte do quadro
clínico de alguma doença já diagnosticada no indivíduo
(3)
. É a principal lesão pré cancerosa da boca (cerca de
90% está associada a uma displasia grave ou carcinoma
ao diagnóstico), felizmente mais rara, apresentando-se de
maneira assintomática, predominantemente em homens
mais velhos (acima de 50 anos), com maior incidência no
assoalho bucal e palato mole.
persistente (Figura 7.3).
O tratamento da queilite actínica visa promover alívio
dos sintomas e prevenir o desenvolvimento do carcinoma,
podendo ser utilizadas pomadas fotoprotetoras e
corticosteróides, além de ácidos tópicos, criocirurgia,
laser CO2 e cirurgia convencional. Os pacientes devem
ser acompanhados por longos períodos.
Liquen Plano
Trata-se de uma condição inflamatória crônica,
benigna, cuja etiologia ainda permanece obscura.

Histológicamente o epitélio mostra ausência ou dimi-
nuição da ceratinização, sendo normalmente atrófico
(evidenciando a microvasculatura subjacente e justifi-
cando o aspecto avermelhado) (5).
A biópsia é necessária para definição do diagnóstico e
o tratamento mandatário. Principalmente para aquelas
lesões que não melhoram em 14 dias afastados os fatores
agressores.
Devido à alta incidência de carcinoma subjacente,
recomendamos tratamento cirúrgico com avaliação ana-
tomopatológica da peça, afim de definir a necessidade de
tratamento complementar (e.g. esvaziamento cervical).
O acompanhamento ambulatorial a longo prazo
também é importância.
Expressa-se clinicamente de maneira polimorfa por
lesões múltiplas, bilaterais, estriadas e mostram-se como
placas esbranquiçadas, ocasionalmente erosadas. Tipica-
mente tem um aspecto rendilhado de linhas brancas
denominado estrias de Wickham. As lesões podem ser
dolorosas ou não e têm baixo potencial de cancerização
(4)
. As formas atrófica e erosiva ulcerativa são apontadas
como as de maior risco para transformação maligna (5).
O diagnostico geralmente é clínico e, como não há
tratamento curativo, o paciente deve ser acompanha-
mento por toda a vida.
Figura 7.3 Queilite actínica em paciente trabalhador rural
submetido a vermelhonectomia. Em anatomopatológico pós-
cirúrgico, foi identificado área de transformação para carcino-
ma espinocelular invasivo

Queilite Actínica
Afeta principalmente o lábio inferior, consequência da
exposição excessiva e prolongada ao componente ultra-
violeta da radiação solar.
Apresenta-se como atrofia no vermelhão do lábio
inferior, entremeada de áreas eritematosas irregulares ou
mesmo hiperceratórticas, evoluindo para erosões,
ulcerações, fissuras ou mesmo vesículas. O paciente pode

69
 Fibrose Submucosa
Muito rara em nosso meio, é uma condição cance-
rizável caracterizada pelo enrijecimento das membranas
mucosas do trato digestivo superior, relacionada predo-
minantemente ao hábito de mascar a noz da areca (betel
quid). Não mostra alterações extra bucais, apresentando
sintomas de queimação bucal, sialorreia, pigmentação e
ulcerações, evoluindo para dificuldade de abertura da
boca. A mucosa mostra aspecto corrugado, pálido, sem
elasticidade, com superfície atrófica e consistência
coriácea. A biópsia é mandatoria.
A fibrose submucosa não regride com o abandono do
hábito e o arsenal terapêutico disponível não apresenta
efetividade. Desta forma, um controle periódico destes
pacientes é obrigatório.
Disfagia Sideropenica
Também conhecida como Deficiência de ferro crôni-
ca, Síndrome de Plummer Vinson, Síndrome Paterson
Brown Kelly. Ela acomete mulheres de meia idade e
caracteriza-se pela atrofia do trato aerodigestivo.
O tratamento é realizado pela suplementação de ferro
na dieta.
Torus Palatino / Torus Mandibular
Exostose da cortical óssea no palato duro, normal-
mente presente em sua linha média (Figura 7.4), ou ao
longo da superfície lingual da mandíbula (Figura 7.5),
sobre a linha milohioidea, na região dos pré molares, está
conhecida como tórus mandibular. Podem causar descon-
forto ou dificultar a colocação de próteses dentárias e
somente nesses casos têm indicação de tratamento cirúr-
gico.
Figura 7.4 Tórus palatino
70
Figura 7.5 Tórus Mandi-
bular
Glossite rômbica mediana
Saliência losangular, destituída de papilas, de superfí-
cie lisa e avermelhada, logo adiante do V lingual. Esta
região tem origem embriológica diferente das partes res-
tantes do órgão, derivando-se do tubérculo ímpar.
Glossite pilosa
Hipertrofia das papilas foliadas face dorsal da língua,
que se coloram de enegrecidas, assemelhando-se a pêlos
e formando uma mancha escura sobre a língua.
Blastomicose
Infecção parasitária causada pelo Paracoccidioides
brasiliensis, apresenta um aspecto típico caracterizado
por uma ulceração superficial, de contornos imprecisos,
não envoltos por áreas de congestão inflamatória. O
fundo é finamente granuloso constituído por micro-
abscessos intercalados por pontos vermelhos (papilas
derriças desnudadas pela exulceração) (Figura 7.6).
Apresentam, concomitantemente às lesões bucais, lesões
pulmonares que são caracterizadas radiologicamente por
um infiltrado reticulomicronodular que respeita os ápices
(4)
. Possuem evolução muito arrastada, mas sempre pro-
gressiva.
Trauma
Algumas vezes, traumas causados por próteses dentá-
rias podem causar úlceras que devem ser consideradas
como diagnósticos diferenciais de neoplasias malignas,
principalmente em pacientes com fatores de risco
importantes (tabagismo, etilismo) (Figura 7.7).
Figura 7.6 Ulceração rasa em topografia de orofaringe com Figura 7.7 Úlcera por trauma com sinais de deposição de
anatomopatológico positivo para P. brasilienses fibrina na transição palato mole/palato duro

Fonte: Dr Lysio França Filho

REFERÊNCIAS

1. Velayos, José Luis. Anatomia da cabeça e pescoço/José Luis Velayos e Humberto D´iaz Santana; trad. Eduardo Grossmann. (et al.) - 3.ed. - Porto Alegre:
Artmed, 2004
2. Warnakulasuriya, Johnson, & van der Waal, 2007
3. World Health Organization. Collaborating Centre for Oral Precancerous lesions. Definition of leukoplakia and related lesions: an aid to studies on oral
precancer. Oral Surg Oral Med Oral Pathol.1978;46:518-39
4. Brasil. Ministerio da Saúde. Secretaria de Assistencia à Saúde. Instituto Nacional de Cancer, INCA, Falando sobre Cancer de Boca. - Rio de Janeiro: INCA,
2002 52 págs.
5. SILVA FILHO, GB & FERRAZ, AR. Tumores benignos da mucosa oral in BRANDÃO, LG & FERRAZ, AR. Cirurgia de cabeça e pescoço. Livraria Roca
Ltda.; São Paulo, vol. I, cap. 26, p.295-298, 1989.

71
Essa página foi intencionalmente deixada em branco

72
 Capítulo 08 – Tumores das glândulas salivares
INTRODUÇÃO
Os tumores das glândulas salivares são incomuns,
heterogêneos e representam aproximadamente 5% de
todos tumores de cabeça e pescoço, com estimativa no
Brasil de 1 a 2 casos/100.000 habitantes (1). Esses tumo-
res, no geral, apresentam maior incidência em mulheres
com idade entre 40 a 50 anos para os tumores benignos e
70 para os malignos (1-4)
Na literatura são descritos mais de 30 tipos diferentes
de neoplasias, malignas e benignas, de glândulas saliva-
res, sendo alguns muito raros. Estatisticamente, 95% das
lesões palpáveis na parótida são de origem neoplásica e
80% dos tumores ocorrem nesta topografia, seguida da
glândula submandibular e o restante de glândulas
salivares menores e sublingual.
Apesar da maior incidência, 75% dos tumores de
parótida são benignos e quanto menor a glândula, maior
o risco de malignidade. Na glândula submandibular
metade das lesões são malignas enquanto nas glândulas
salivares menores essa taxa ultrapassa 60% (2-5) Vale a
pena ressaltar que essas taxas de malignidade se invertem
na população pediátrica, sendo até 50% dos tumores de
glândulas salivares de origem maligna (6).
ANATOMIA E EMBRIOLOGIA
As glândulas salivares são glândulas exócrinas produ-
toras de saliva. Classicamente divididas em glândulas
73
salivares maiores e menores. As maiores, encontradas em
pares, são parótida, submandibular e sublingual. As glân-
dulas salivares menores são encontradas em número de
centenas e estão distribuídas na camada submucosa de
quase todo trato aerodigestivo superior, incluindo seios
paranasais, cavidade nasal, cavidade oral e faringe (7, 8).
De acordo com o tipo de saliva produzido, as glându-
las salivares são classificadas como serosas (parótidas),
mucosas (sublinguais e menores) e mistas (subman-
dibulares). A saliva participa do processo de digestão,
lubrificação, proteção da mucosa e dos dentes contra
microrganismos. A secreção de saliva é controlada pelo
sistema nervo autônomo, principalmente, pela resposta
parassimpática e estímulos visuais, olfatórios, gustató-
rios, náusea ou por pensamentos relativos a alimentos e
sabores (8, 9).
O desenvolvimento das glândulas salivares maiores
ocorre entre a 6ª e 8ª semana embrionária. Elas se origi-
nam de invaginações da ectoderme sobre o mesênquima
subjacente, no segundo arco branquial. Proliferações e
clivagens resultam no desenvolvimento de uma estrutura
ramificada de filamentos epiteliais circundado por tecido
mesenquimal ricamente vascularizado. Formam-se
estruturas túbuloalveolares que passam por citodiferenci-
ações e especializações. As estruturas finais se conectam
ao sistema ductal em desenvolvimento que possuem
células reserva, as quais agem como células tronco. As
células tronco do ducto excretor se diferenciam em
células escamosas e colunares e as células tronco do ducto
intercalado se diferenciam em células acinares, outras
células do ducto intercalado, células do ducto estriado e
provavelmente células mioepiteliais. Este processo
finaliza-se até o terceiro mês de vida uterina (5, 10).
HISTOPATOLOGIA
Aos cortes histológicos, as glândulas salivares apre-
sentam diversos lóbulos separados por septos e uma
cápsula de tecido conjuntivo. A estrutura histológica se
assemelha a uma árvore, sendo o tronco os ductos
excretores, os galhos mais finos os ductos intercalares e,
intermediário a eles, os ductos estriados. Os ácinos são as
estruturas finais, na ponta dos ductos intercalares (5, 10). A
parte mais ativa da unidade da glândula salivar está na
Tabela 8.1 Esquema histogênico das neoplasias de glândulas salivares
Estrutura Normal
Células reserva do ducto excretor
Ductos excretores
Célula reserva do ducto intercalado
Ácinos
Ducto intercalado
Mioepitélio
Ducto estriado
Tecido salivar ductal em linfonodos
Fonte: Regezi & Batsakis, 1997.
FATORES DE RISCO
Os fatores predisponentes para a ocorrência dos
tumores na glândula salivar não estão bem estabelecidos
e mais estudos são necessários (3). A literatura aponta
maior risco de tumor de glândula salivar maior em
pacientes com histórico de exposição a radioterapia. O
tabagismo não está associado a neoplasias malignas desta
topografia, mas há descrito uma forte relação entre a
ocorrência de tumor de Warthin e este hábito, principal-
transição do ducto intercalar e dos ácinos. Nesta região
são encontradas células tronco que se diferenciam em
outros tipos celulares e estão relacionados à grande
variabilidade histopatológica (5, 10-12).
É possível correlacionar a agressividade do tumor à
sua origem celular. Enquanto os tumores originados do
ducto estriado e intercalado são benignos ou com baixo
grau de malignidade, os tumores originados do ducto
excretor possuem alto grau de malignidade (5,10-12). As
células mioepiteliais também são responsáveis pela
variedade histológica destas neoplasias (10, 11). O resumo
esquemático encontra-se na Tabela 8.1.
Neoplasia
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma mucoepidermóide
Carcinoma de células acinares
Tumor misto
Adenoma monomórfico
Mioepitelioma
Carcinoma adenóide cístico
Adenocarcinoma
Tumores oncocíticos
Cistadenoma papilífero linfomatoso (Tumor Warthin)
mente em mulheres tabagistas. Infecções virais pelo vírus
Epstein Barr (EBV), vírus da imunodeficiência humana
(HIV) e papilomavírus humano (HPV), e exposição
ambiental, como poeira de madeira e produtos químicos
industriais, também têm sido associados a um aumento do
risco de desenvolver tais tumores (1, 12-14).
Como previamente relatado, as neoplasias de glândula
salivar compreeendem um grupo grande e heterogêneo de
tumores, com uma ampla variedade histológica. A OMS
os classifica de acordo com Tabela 8.2.
74
CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES
Tabela 8.2 Classificação dos tumores de glândulas salivares, adaptado (4)
Neoplasias epiteliais benignas
Adenoma Pleomorfico
Mioepitelioma
Adenoma de células basais
Tumor de Warthin
Oncocitoma
Linfadenoma
Cistoadenoma
Sialoadenoma
Papiloma ductal
Adenoma sebáceo
Adenoma canalicular e outros adenomas ductais
Lesões epiteliais não neoplásicas
Adenose policística esclerosante
Hiperplasia oncocítica nodular
Sialodenite linfoepitelial
Hiperplasia de ducto intercalado
Lesões benignas de partes moles
Hemangioma
Lipoma/ Sialolipoma
Fasceíte nodular
Tumores hematolinfóides
Linfoma MALT
* Tumor maligno de baixo grau; ** Tumor maligno de alto grau.
Além dos tumores primários, a parótida é sítio comum
de metástases linfonodais de outras regiões de cabeça e
pescoço, como ocorre nos carcinomas, melanomas e
linfomas. No carcinoma de células escamosas de pele da
parte anterior couro cabeludo, testa e orelhas, 70% das
metástases irão ocorrer na parótida (15).
As neoplasias de glândula salivar mais comuns serão
descritas a seguir, associando os seus aspectos clínicos e
patológicos.
Adenoma pleomórfico
Tumor benigno, inicialmente denominado como tu-
mor misto, pois acreditava-se que o mesmo se originava
de dois folhetos embrionários: epitelial e mesenquimal.
Após diversos estudos, foi constatado sua origem pura-
mente epitelial. Atualmente, a nomenclatura mais ade-
75
Neoplasias epiteliais malignas
Carcinoma mucoepidermóide*
Carcinoma de células acinares*
Adenocarcinoma, sem outras especificações*
Carcinoma adenoide cístico
Adenocarcinoma polimórfico
Carcinoma de células claras
Carcinoma de células basais
Carcinoma intraductal
Carcinoma do ducto salivar **
Carcinoma mioepitelial**
Carcinoma epitelial-mioepitelial
Carcinoma ex-adenoma pleomórfico**
Carcinoma secretório
Adenocarcinoma sebáceo
Carcinossarcoma
Carcinoma pouco diferenciado
- Carcinoma indiferenciado**
- Neuroendócrino de grandes células
- Neuroendócrino de pequenas células
Carcinoma linfoepitelial
Carcinoma de células escamosas **
Carcinoma oncocítico
Potencial maligno incerto
- Sialoblastoma
quada é Adenoma Pleomórfico (adenoma = neoplasia
benigna semelhante a glândula e pleomórfico = apresen-
tar mais de uma forma morfológica) (16).
A glândula mais acometida é a parótida, 75% dos
casos, sendo menos comuns na submandibular e raros em
outras glândulas. À palpação, são nódulos únicos (rara-
mente bilaterais), arredondados, bem delimitados e
firmes. Apresentam crescimento lento e, quando negli-
genciados, podem crescer por anos (Figura 8.1), sofrer
transformação maligna em 6% dos casos (carcinoma ex-
adenoma pleomórfico) com crescimento exponencial em
curto prazo (17). Estudos apontam maior incidência do
adenoma pleomórfico em mulheres jovens, idade média
de 45 anos. O carcinoma ex-adenoma acomete
majoritariamente mulheres entre a 60 e 70 anos (3, 4, 16-18).
Figura 8.1 Adenoma pleomórfico negligenciado
A ressecção tumoral deve ser completa, sem ruptura
de sua cápsula durante a cirurgia. Por vezes, esta cápsula
é irregular e o tumor pode apresentar protusões, como
pseudópodes, para dentro da glândula e, por isso, deve-se
evitar sua simples enucleação. O implante de células
tumorais no leito operatório, que dá origem a novos e
múltiplos adenomas pleomórficos, com maior risco de
malignização. Estes implantes normalmente são detecta-
dos de 3 a 8 anos após a primeira cirurgia (4, 17-21).
Tumor de Whartin
Tumor benigno, também chamado de cistadenoma
papilar linfomatoso ou adenolinfoma. Ele ocorre predo-
minantemente na glândula parótida e raramente em outras
topografias. Origina-se nas inclusões do ducto da
glândula salivar nos linfonodos (4, 22, 23).
Reporta-se ligeira predominância entre homens na 6º
e 7ª década de vida e a associação com o tabagismo foi
demonstrada em alguns estudos. À palpação, apresenta
áreas císticas e aspecto flutuante. Podem ser múltiplos
e/ou bilaterais em até 20% e 14% dos casos, respecti-
vamente (4, 22, 23). Esses tumores captam intensamente o
tecnécio-99m (4) e, por vezes, são encontrados inciden-
talmente à realização de cintilografia.
Carcinoma Mucoepidermóide
Tumor maligno mais frequente das glândulas
salivares, 10% de todas as lesões e 35% das lesões
malignas. Se originam provavelmente de células epite-
liais dos ductos interlobares ou intralobulares. Pode
manifestar-se em crianças e adultos, sendo mais frequente
em jovens na segunda década de vida. Acomete
majoritariamente a parótida, mas não é incomum a
ocorrência em glândulas salivares menores, principal-
mente localizadas no palato (4, 14).
76
Os carcinomas mucoepidermóides de graus baixo e
intermediário, bem diferenciados, são bem delimitados,
respondem bem ao tratamento cirúrgico com baixa taxa
de metástase e sobrevida em 10 anos maior que 90%
(baixo grau) e 70% (grau intermediário). No entanto, os
carcinomas de alto grau, pouco diferenciados, são
infiltrativos e com limites mal definidos (Figura 8.2),
apresentam alta taxa de recorrência e produzem metástase
a distância, com sobrevida em 10 anos de aproxima-
damente 25% (4, 14).
Figura 8.2 Carcinoma mucoepidermóide infiltrativo e ulcera-
do, com acometimento nervo facial
Carcinoma Adenóide Cístico
Tumor maligno que ocorre mais frequentemente nas
glândulas submandibulares, sublinguais e acessórias e
muito raramente na parótida. Tem discreta predomi-
nância para o sexo feminino e idade entre 40 e 60 anos.
Se origina das células ductais e mioepiteliais e é
classificado como cribiforme, tubular ou sólido, sendo o
padrão sólido de pior prognóstico. Apesar de se tratar de
uma lesão com alto grau de malignidade, apresenta
crescimento lento, normalmente indolor que pode causar
uma falsa segurança em cirurgiões menos experientes (4,
24)
.
Ao exame, se apresenta como nódulo endurecido e,
por vezes, aderido a planos profundos com infiltração e
comprometimento nervoso. A infiltração neural ocorre
em até 50% dos casos, frequentemente causando paralisia
facial e dor. Essa infiltração neural pode ser longa e
microscópica. Costuma apresentar recidiva e metástases
tardias, 10 a 20 anos após ressecção, no pulmão, ossos,
fígado e cérebro (4, 24).
Carcinoma de Células Acinares
Tumor maligno raro com sua principal ocorrência na
glândula parótida. Há predominância pelo sexo feminino
na 5ª década de vida. A literatura descreve ocorrência em
crianças, casos familiares e apresentação bilateral. Trata-
se de um tumor de baixo grau de malignidade e, apesar da
taxa de recorrência local de 35%, raramente metasta-
tizam. Sua disseminação ocorre em linfonodos cervicais
e por via hematogênica para pulmões e ossos (4, 25).
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Como previamente descrito, tumores benignos têm
crescimento lento, por vezes anos, e são indolores. A
apresentação clínica é de uma massa na região pré-
auricular, quando localizados no polo superficial da
parótida, ou abaulamento na orofaringe, quando se
localizam na porção profunda da parótida (espaço
parafaríngeo) (26), ou ainda submandibular, quando loca-
lizado na glândula submandibular. Os tumores benignos
não comprometem as estruturas nervosas, dessa forma,
não apresentam acometimento do nervo facial (VII NC)
ou hipoglosso (XII NC), mesmo em lesões muito grandes
(Figura 8.3). O tumor benigno mais comum é o adenoma
pleomórfico e compreende aproximadamente metade de
todos tumores de glândulas salivares. Em segundo lugar,
o tumor de Warthin seguido dos adenomas de células
basais e adenoma canalicular. Em relação às glândulas
salivares menores, a apresentação clínica varia de acordo
com a topografia (Figura 8.3). As lesões de cavidade oral
se apresentam como abaulamento ou úlceras (nas doenças
malignas). As lesões de fossa nasal e seio maxilar, por
exemplo, podem se manifestar como obstrução nasal,
trismo, alterações visuais e outras (3, 26).
Figura 8.3 Tumor de glândula salivar menor, submucoso,
abaulando palato
Dentre os tumores malignos, os mais comuns são o
carcinoma mucoepidermóide e o carcinoma adenóide
cístico, que representam juntos, aproximadamente 50%
77
dos casos de neoplasia maligna. A apresentação clínica
depende do grau de diferenciação histológica, os tumores
de baixo grau podem se apresentar como lesões benignas,
com crescimento lento e indolor. Por outro lado, os
tumores de alto grau crescem mais rapidamente, havendo
dor, invasão de pele, ulceração, fixação a planos
profundos e déficit do VII NC (Figuras 8.2 e 8.4), XII
NC ou nervo lingual, ramo do nervo trigêmeo (V NC) (3,
26)
.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é predominantemente clínico, sendo a
anamnese e exame físico suficientes na grande maioria
dos casos. A anamnese deve abordar as características
clínicas como tempo de evolução, sintomas associados,
presença de fatores de risco e a história de ressecção de
lesões de pele previamente. No exame físico deve ser
avaliado o tamanho da massa, sua mobilidade, fixação à
pele e aos planos profundos e possível comprometimento
nervoso, como paralisia facial ou do hipoglosso. Realizar
também a avaliação da pele da face e o couro cabeludo,
pensando em metástase de possíveis tumores de pele. Na
oroscopia é importante avaliar a presença de trismo,
abaulamento faríngeo para tumores profundos de parótida
e para tumores de glândula salivar menor, que também
podem ser bem avaliados se localizados na cavidade oral.
A palpação cervical é fundamental para identificação de
comprometimento linfonodal que indica provável doença
maligna e para estadiamento cervical (4, 27).
Figura 8.4 Representação de tumor de parótida com invasão de
ramo do nervo facial
Os exames de imagem ajudam na melhor avaliação da
extensão e natureza da lesão. O exame mais barato e
acessível é a ultrassonografia, que pode fornecer infor-
mações importantes como característica da lesão (sólido,
cístico ou misto), diferenciar de linfonodomegalia e
direcionar possíveis punções (28). A TC é preferida em
casos mais extensos, com sinais de infiltração e para
tumores em glândulas salivares menores. A RMN
também pode ser realizada e é geralmente solicitada nos
casos de tumores de parótida com alteração da mímica
facial, para melhor avaliação do comprometimento do
nervo facial, da extensão para partes moles e acometi-
mento do sistema nervoso central (17, 29). O PET é um
exame dispendioso e estudos mostraram que o mesmo
não é util para determinar a natureza do tumor de glândula
salivar (benigno versus maligno). No entanto, deve ser
usado como importante ferramenta para estadiamento e
reestadiamento, com grande impacto na tomada de
decisão clínica, modificando uma cirurgia curativa local
radical desnecessária em pacientes com doença
metastática, para abordagem terapêutica paliativa (29).
As biopsias incisionais são desencorajadas na parótida
e glândula submandibular devido ao risco de
disseminação tumoral com piora do prognóstico e pelo
risco de lesão do nervo facial (26). Em caso de ulceração
pode-se considerar a biópsia incisional com pinça saca-
bocado. A punção aspirativa por agulha fina (PAAF) é
importante para avaliação citológica e provável natureza
histológica do tumor (benigno versus maligno) e, assim,
ESTADIAMENTO
Categoria T Critérios T
Tx Tumor primário não pode ser identificado
T0 Sem evidência de tumor primário
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor menor que 2 cm em sua maior dimensão
T2 Tumor de 2 a 4 cm em sua maior dimensão
T3 Tumor maior que 4 cm e/ou extensão extraparenquimatosa
Tumor moderadamente ou muito avançado
T4 T4a- Invade pele, mandíbula, canal auditivo e/ou nervo facial
T4b- Invade base de crânio e/ou placas pterigoides e/ou artéria carótida
Categoria N Critérios N
Nx Linfonodos regionais não podem ser avaliados
auxiliar no planejamento pré-operatório. Estudos
apontam que esse método possui boa sensibilidade (55 -
73%) e especificidade (94 - 98%). A realização de Core
biopsy, a qual utiliza agulha mais calibrosa, permite
melhor estudo histológico e imunohistoquímica. As taxas
de complicações são baixas e o método classificado como
seguro com maior sensibilidade (88 - 96%) e especifi-
cidade (99 - 100%) em relação à PAAF (30, 31). A conge-
lação intraoperatória não deve ser utilizada para
diagnóstico, mas como um método auxiliar para avaliar
as margens de excisão cirúrgica e necessidade de
ampliação das mesmas (32).
O diagnóstico diferencial inclui cistos salivares, cistos
de primeira fenda branquial, sialolitos, sarcoidose,
síndrome de Sjögren, cistos linfoepiteliais, sialodenite
crônica esclerosante (tumor de Küttner,) e linfadenopatia
cervical por infecção e outros. A distinção pode requerer
diagnóstico histológico (4).
ESTADIAMENTO
O estadiamento das glândulas salivares maiores está
descrito de acordo com o a 8ª edição do TNM da AJCC
(33)
. Quanto às glândulas salivares menores, o estadia-
mento é realizado de acordo com a topografia no qual se
desenvolvem.
Estadiamento AJCC TNM 8ª Edição para Tumores de Glândulas
Salivares
78
 N0 Sem linfonodos metastáticos

N1 Metástase em um único linfonodo, ipsilateral > a 3 cm em sua maior dimensão sem extravasamento extracpasular

N2a - Metástase em um único linfonodo ipsilateral maior que 3 e até 6 cm em sua maior dimensão sem extravasamento
extracapsular
N2
N2b - Metástases múltiplas ipsilateral com nenhum linfonodo maior que 6 cm e sem extravasamento extracapsular
N2c - Metástases bilaterais ou contralateral sendo nenhum linfonodo maior que 6 cm e sem extravasamento extracapsular

N3a- metástase em linfonodo maior que 6 cm em sua maior dimensão e sem extravasamento capsular
N3
N3b- Metástase em qualquer linfonodo de qualquer tamanho com extravasamento capsular

Categoria Critério M
M

M0 Sem metástase à distancia

M1 Metástase à distancia

recomendada, sendo controversa apenas nos tumores < 2

TRATAMENTO E SEGUIMENTO
O tratamento de escolha para as neoplasias da
glândula salivar é o cirúrgico, sempre realizado seguindo-
se os preceitos oncológicos, de ressecção com margens
adequadas e reparação do defeito cirúrgico no mesmo ato
operatório. A manipulação inadequada dessas lesões está
diretamente associada a maiores riscos de recidiva e de
lesões nervosas à reabordagem e pior prognóstico
oncológico. Na parotidectomia, nervo facial deve ser
sempre preservado, desde que isso não comprometa o
resultado oncológico (4, 5, 26). Nos casos de reoperação há
evidência de menor risco de lesão do nervo facial quando
é realizada a monitorização de nervo intraoperatória (34, 35).
Após avaliação clínica, os tumores classificados como
clinicamente benignos (móveis, no lobo superficial,
crescimento lento e indolor, sem comprometimento do V
e VII NC e sem linfonodos cervicais) e lesões iniciais
(T1/T2 N0) têm como tratamento a ressecção cirúrgica
completa. Caso a histologia comprove tratar-se de tumor
benigno ou maligno de baixo grau, considera-se a cirurgia
o tratamento definitivo. A radioterapia é considerada
apenas nos tumores de baixo grau se houver rotura de
cápsula ou invasão perineural. No entanto, se a histologia
caracterizar como carcinoma adenóide cístico ou tumor
de grau alto ou intermediário, a RT adjuvante é
cm (T1) (4, 27).
Nos tumores mais avançados, T3 e T4a, o tratamento
de escolha é a cirurgia e o esvaziamento cervical eletivo
(esvaziamento supraomohioideo – níveis I, II e III),
recomendado para as glândulas salivares maiores (36). Se
a ressecção for completa, sem características adversas
(tais como: grau histológico alto ou intermediário;
margens positivas ou exíguias; invasão vascular ou
perineural; metástase linfonodal e tumores T3/T4), a
cirurgia é considerada suficiente e o seguimento onco-
lógico é recomendado. Caso haja características adversas
ou comprove tratar-se de um tumor adenóide cístico, há
forte recomendação de radioterapia adjuvante. Nos paci-
entes com linfonodos cervicais clinicamente positivos, é
indicado o esvaziamento cervical radical (incluindo todos
os níveis cervicais) seguido de radioterapia adjuvante (4,
27, 36)
. O benefício da quimioterapia nesses casos não é
bem estabelecido, mas também pode ser considerada de
acordo com as características do paciente. Caso a cirurgia
inicial seja incompleta, com doença residual grosseira
deve-se avaliar a possibilidade de nova abordagem
cirúrgica e, se não for possível, encaminhar o paciente
para radio e quimioterapia, geralmente em caráter
paliativo. (5, 27, 33).
Durante o seguimento oncológico, pacientes que apre-
sentam recidiva local devem ser avaliados quanto à
ressecabilidade da lesão, pois a cirurgia apresenta melhor

79
resultado que a RT exclusiva. A radioterapia após cirurgia
de resgate é mandatória, devendo ser considerada mesmo
em pacientes previamente irradiados. Em caso de
recidivas sem opção de cirurgia ou RT, assim como nos
tumores irressecáveis ou metastáticos, a quimioterapia
deve ser considerada, sendo que seu uso deve ser indivi-
dualizado, devido à baixa resposta e altas taxas de
intoxicação. O conhecimento das estruturas moleculares
e o uso de terapias alvo ainda são incipientes,
necessitando de mais estudos, mas parecem ser opçãos no
futuro na indisponibilidade de outras estratégias
terapêuticas (5, 20, 27, 37).
o estímulo salivar para as glândulas sudoríparas. Não há
tratamento específico, mas o uso de antitranspirantes na
face e toxina botulínica para casos mais exuberantes têm
resultados satisfatórios. A rotação de retalho muscular de
esternocleidomastóideo também é descrito em casos
refratários ao tratamento clínico (39, 40, 41).
Figura 8.5 Pós-operatório de parotidectomia complicado por
hematoma (à esquerda) e paralisia facial (à direita)

COMPLICAÇÕES

As complicações cirúrgicas podem ser gerais ou

específicas. Entre as gerais inclui-se hematomas (Figura
8.5), deiscências de suturas, seromas e infecções (38). O
seroma é uma complicação relativamente comum e o
tratamento inclui aspiração com agulha fina e calor local.
O paciente deve ser orientado a realizar compressa mor-
na, devido a manipulação do nervo auricular magno é Fístulas salivares e sialoceles: possuem frequência
comum hipoestesia na topografia cirúrgica (38) e queima- relatada de 4 - 14% e quando ocorre acúmulo de saliva no
duras graves podem ocorrer (Figura 8.6). sítio pode ser confundida com seroma, sendo a dosagem
de amilase na solução aspirada fundamental para o
As complicações especificas mais comuns são: diagnóstico diferencial. Normalmente, os tratamentos
Paralisia ou paresia facial: ocorrência de lesão conservadores com aspiração do líquido e curativo
parcial, temporária ou definitiva, do nervo facial e seus compressivo, apresentam boas respostas em uma a duas
ramos (Figura 8.5) traz prejuízos estéticos e funcionais, semanas após a cirurgia, mas podem durar alguns meses
(38, 42)
com piora da qualidade de vida em paciente após . A aplicação de solução salina hipertônica 3%
parotidectomia. A ocorrência varia bastante na literatura, aquecida a 60ºC por 3 dias é descrita como tratamento
sendo descrito taxas variando de 9 - 100% de paresia e 0 eficaz para o controle dessa complicação (42).
- 29% de paralisia (34, 35). O risco aumenta quando é
realizado reabordagem e a monitorização intraoperatória Figura 8.6 Queimadura de 2º grau após parotidectomia compli-
pode auxiliar esses casos. Em caso de comprometimento cada por seroma
tumoral, a ressecção do segmento do nervo compro-
metido é mandatória e o enxerto pode ser realizado com
o nervo sural ou auricular magno, com boas taxas de
sucesso (34, 35, 38).
Sindrome de Frey: também chamada sudorese
gustatória, constitui-se pela sudorese e, às vezes,
hiperemia facial após estímulo gustatório em pacientes
submetidos a parotidectomias. A ocorrência é de até 50%
dos pacientes no primeiro semestre após a cirurgia.
Ocorre devido a secção do nervo auriculotemporal (ramo
do trigêmeo), que possui fibras simpáticas e parassim-
páticas. As fibras parassimpáticas são mucossecretoras
para a parótida e as simpáticas são para a pele e glândulas
sudoríparas. A explicação seria uma regeneração
aberrante das fibras parassimpáticas para a pele, levando

80

Outras lesões nervosas: na ressecão da glândula
submandibular deve-se atentar para risco de lesão do
ramo marginal do nervo facial (VIINC), que se apresenta
com assimetria facial e até mesmo incontinência oral.
Também há risco de lesão do nervo hipoglosso (XII NC),
com déficit motor da língua, a qual é desviada para o lado
da lesão, e lesão do nervo lingual (Ramo V NC) com
alterações sensoriais dos 2/3 anteriores da língua (25).

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40- De Bree, R., van der Waal, I., & Leemans, C. R. (2007). Management of frey syndrome. Head & Neck, 29(8), 773–778.
41- Sanabria, A., Kowalski, L. P., Bradley, P. J., Hartl, D. M., Bradford, C. R., de Bree, R., Ferlito, A. (2011). Sternocleidomastoid muscle flap in preventing
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Sep-Dec;6(3):257-259.

82
Capítulo 09 – Tumores da boca (cavidade oral)

INTRODUÇÃO é a mucosa, e logo abaixo, na submucosa podemos

encontrar as glândulas salivares menores, bastantes
numerosas no palato duro e abaixo da mucosa labial. Na
A boca corresponde à primeira fase da digestão e tem
boca também temos a divisão de andar inferior, que
funções fonéticas, nutricionais e sensoriais como o tato e
compreende a gengiva inferior, o soalho, a língua e a área
o paladar. Tem um papel inquestionável nas relações
retromolar, e andar superior que compreende o palato
interpessoais com uma função social altamente relevante.
duro e a gengiva superior (1, 2 - 6).
É a porta de entrada para o trato aerodigestivo. Apesar
dos lábios fazerem parte da boca, não abordaremos seus
tumores aqui. Estes terão um capítulo à parte devido a um Figura 9.1 Subregiões da boca
comportamento diferente daqueles que comprometem a
cavidade oral e à variedade de opções cirúrgicas à sua
reconstrução (1, 2 - 5).

ANATOMIA

A cavidade oral (Figura 9.1) é a porção inicial do tubo

digestivo que fica compreendida entre a rima bucal
anteriormente, e o istmo da garganta posteriormente. A
rima bucal é o orifício compreendido entre o vermelhão
dos lábios, no ponto onde eles se unem com o tegumento
cutâneo da face. As arcadas dentárias dividem a cavidade
LÍNGUA
bucal propriamente dita, que é delimitada pelos arcos
alveolares, o teto é o palato duro, o soalho é ocupado pela
língua que é mantida pelos músculos e partes moles nos A língua é um órgão essencialmente muscular,
espaços entre as metades do corpo da mandíbula e revestido por mucosa rica em elementos sensoriais. Ela é
posteriormente se comunica com a orofaringe através de dividida em duas porções: a fixa e a móvel. A porção
uma abertura chamada Istmo das Fauces, que está móvel compreende a parte visível da língua, subdivi-
marcado de cada lado pelos arcos palatoglossos. Boa dindo-se em corpo da língua (ou língua oral) que são seus
parte é revestida por epitélio escamoso estratificado, que 2/3 anteriores, e a base da língua, seu 1/3 posterior. O "V"
lingual constitui o limite entre elas, e trata-se de um sulco

83
em forma de V que se abre para a frente, e onde estão
dispostas as papilas valadas (ou circunvaladas ou
caliciformes) que em geral são em número de 9, e no
vértice do V há uma depressão denominada forame cego.
No corpo da língua observamos: face dorsal ou superior,
face ventral ou inferior, duas bordas e a ponta. A face
dorsal é percorrida por um sulco mediano, a partir do qual
se irradiam para ambos os lados as papilas filiformes e
fungiformes (Figura 9.2). A face inferior ou ventral é
percorrida por uma prega que a prende ao soalho da boca:
o freio da língua. A base da língua faz parte da orofaringe,
tendo portanto origem embriológica e distribuição
linfática distinta do corpo da língua (1, 2 - 5).
Figura 9.2 Língua - face dorsal
A porção fixa ou raiz da língua constitui-se do
seguimento pelo qual ela se aprofunda no soalho da boca.
Músculos da língua compreendem 17 ao todo, sendo
15 extrísecos e 2 intrísecos.
Intrísecos - estão dispostos em vários planos:
longitudinal, transverso e vertical. Juntamente com os
extrísecos, eles dão a forma à língua.
Extrínsecos - Representados na Figura 9.3. São eles:
Genioglosso - músculo em forma de leque, constitui o
corpo da parte posterior da língua. Origina-se na espinha
mentoniana, atrás da sínfise da mandíbula e se insere na
face inferior da língua e anteriormente ao corpo do osso
hioideo.
Hioglosso - músculo plano, quadrilátero, que está
coberto completamente pelo músculo milohioideo.
Origina-se do corno maior e do corpo do osso hioideo,
passa em direção superior e anterior para inserir-se na
face lateral e inferior da língua. O nervo glossofaríngeo,
o ligamento estilohioideo e a artéria lingual passam atrás
da borda posterior deste músculo.
Estiloglosso - origina-se na parte anterior do processo
estilóide e insere-se na face lateral e inferior da língua.
84
Glossoestafilino (Palatoglosso) – compreende o pilar
anterior da loja amigdalina. Origina-se na face inferior da
aponeurose palatina e termina em fibras que se estendem
até a ponta da língua.
Amigdaloglosso - é um músculo inconstante que vai
da cápsula fibrosa da amígdala à base da língua.
Faringoglosso - é um fascículo do músculo constrictor
superior da faringe que se continua com os bordos laterais
da língua.
Lingual inferior - se insere atrás dos cornos menores
do osso hioide e termina adiante, na mucosa da ponta da
língua.
Lingual superior - único músculo ímpar, se origina
atrás dos cornos menores do osso hioide e na face anterior
da epiglote. Suas fibras se estendem longitudinalmente
sob a mucosa da face dorsal da língua(1, 3, 4).
Figura 9.3 Músculos da língua e soalho da boca
Em alguns pontos, estes músculos se separam e os
espaços entre eles ficam preenchidos por tecido celular
frouxo chamado Lago Mesolingual de Oreggia, através
do qual as neoplasias encontram ótimas vias de
disseminação (1).
A mucosa é espessa na face dorsal, e delgada na face
ventral. É constituída por epitélio estratificado, rico em
papilas gustativas na sua face dorsal, e rica em glândulas
salivares menores em toda sua extensão. Estas glândulas
se reúnem em algumas regiões, formando 3 grupos
principais:
(a) Posterior, anexo é amígdala lingual;
(b) Lateral ou de Weber;
(c) Póstero-inferior ou de Nuhn e Bladin, na face inferior
da cada lado da língua.
Irrigação: a principal artéria é a lingual, que se divide
nos ramos dorsal para a parte faríngea, e o ramo
sublingual que acompanha o ducto de Wharton e se dirige
para a ponta, onde tem o nome de artéria ranina, que se
anastomosa com a homônima contralateral.
Drenagem: as veias formam 3 grupos: as profundas,
as dorsais, e as raninas, que convergem para a borda
posterior do músculo hioglosso, onde se reúnem
formando a veia lingual. Esta veia se abre na veia jugular
interna isoladamente ou como componente do tronco
tireolinguofacial.
Inervação: a inervação motora é dada pelo nervo
hipoglosso (XII par). A sensitiva é dada pelo nervo
lingual (ramo do V par) para os 2/3 anteriores, e pelo
nervo laríngeo superior (ramo do X par) para o 1/3
posterior. A inervação sensorial provém do nervo
glossofaríngeo para o 1/3 posterior, e da corda do tímpano
para os 2/3 anteriores.
Linfáticos: formam um plexo superficial ou mucoso,
de vasos pequenos na porção correspondente ao corpo, e
de vasos calibrosos na porção correspondente à base. Há
uma relativa individualidade desses dois territórios (1, 3, 4,
7)
. Há um plexo profundo que corresponde aos vasos
sanguíneos. Estes plexos se convergem em 4 grupos
principais de coletores (Figura 9.4).
Figura 9.4 Drenagem
linfática da língua
e podem seguir 3 direções - um grupo passa medialmente
à glândula submandibular e vai para os linfonodos
jugulocarotídeos altos; - outros coletores passam lateral-
mente à glândula submandibular e vão para os linfonodos
submandibulares; - outros coletores, mais posteriores,
vão ao linfonodo subdigástrico (de Kütner).
c) Centrais: coletam a linfa dos 2/3 internos de cada
metade dorsal da língua, passam lateralmente à glândula
submandibular, indo para os linfonodos submandibulares.
Estes coletores com frequência cruzam a linha média,
indo aos linfonodos contralaterais.
d) Basais: serão descritos junto com a faringe.
A linfa de uma metade da língua pode atingir lado
oposto por 4 vias:
(1) Pela rede mucosa, que é contínua;
(2) Pelos coletores apicais, que podem cruzar a linha
média;
(3) Pelos coletores centrais cruzados;
(4) Pelos vasos basais medianos.
SOALHO DA BOCA
É uma região em forma de C, limitada externamente
pela superfície interna do rebordo alveolar e internamente
pela língua. Posteriormente se estende até os pilares
amigdalinos anteriores.
O soalho da boca é o segundo local mais comum de
ocorrência do câncer de boca (27%).

a) Apicais: vertem 2 coletores principais que

caminham para o freio da língua, passam sob o músculo
digástrico e por fora do corno maior do osso hioide,
terminando nos linfonodos jugulocarotídeos médios. Às
Músculos: músculo milohioideo - possui fibras trans-
vezes há um segundo coletor que vai aos linfonodos
versais que se inserem nas linhas milohioideas da face
submentonianos.
interna da mandíbula e no osso hioideo. Este músculo
b) Marginais: são coletores das bordas do 1/3 externo serve de contraforte ao pressionar o alimento contra o
da face dorsal e ventral da língua, desde o V até a ponta, palato durante a mastigação na fase inicial da deglutição.

85
Sua face superficial (externa) é reforçada pelo ventre
anterior do músculo digástrico, e sobre sua face profunda
descansam o músculo geniohioideo e as fibras inferiores
do músculo genioglosso. A superfície superior (profunda)
do músculo milohioideo está em íntima relação com a
parte profunda da glândula submandibular por dentro, e
com a glândula sublingual por diante e por fora.
O feixe neuro vascular da língua e o ducto da glândula
submandibular se relacionam com a face medial da
glândula sublingual (Figura 9.5).

Figura 9.5 Soalho da boca São chamadas áreas ou trígonos retromolares aquelas
porções da cavidade bucal que, de cada lado, se dispõem
entre as duas arcadas dentárias, por dentro da implantação
dos últimos molares inferiores. Elas não constituem
regiões anatômicas, por isso seus limites são indefinidos
(1)
. A mucosa desta região é flácida como a das regiões
jugais, e repousa sobre o músculo bucinador. Ao aprofun-
dar há o ramo ascendente da mandíbula, e mais
internamente o músculo pterigóideo interno. Entre o ramo
ascendente da mandíbula e o músculo pterigóideo interno
caminham dois ramos do nervo mandibular, o nervo
alveolar e o nervo lingual.
A irrigação provém de ramos da artéria maxilar interna
e da artéria facial. As veias são tributárias da veia jugular
interna e dos plexos venosos vizinhos, principalmente o
plexo pterigóideo.
Os linfáticos vão para os linfonodos submandibulares
e jugulocarotídeos altos.
Os ductos da glândula sublingual desembocam direta-
mente na cavidade oral em número de 10 ou mais. Às
vezes os ductos mais anteriores se convergem para GENGIVAS
formarem um grande ducto sublingual, o ducto de Bartho-
lin, que se une com o ducto submandibular terminando na
Gengiva Superior
carúncula sublingual no soalho da boca.
6% dos tumores da boca ocorrem nas gengivas.
Os linfáticos da boca formam canais que dirigem tanto
posteriormente ao longo do soalho e internamente para
além dos pilares amigdalinos anteriores. Na sequência,
seguem para os linfonodos jugulocarotídeos altos ou para
os coletores que passam justa periostais e daí para os
linfonodos submandibulares e submentonianos. Geral-
mente a drenagem é homolateral, exceto para a área
anterior do soalho.

ÁREAS RETROMOLARES

As áreas retomolares são o terceiro local mais comum A gengiva é formada pelas partes moles que recobrem
de ocorrência do câncer de boca (16%). o processo alveolar do osso maxilar. Trata-se de uma

86
mucosa espessa que se prende ao periósteo subjacente por
intermédio de um córion fibroso. Portanto, constitui-se
uma fibromucosa, destituída de tecido submucoso (1, 3, 4,
6)
. Os nervos são todos sensitivos ou vasomotores e se
A mucosa apresenta uma série de orifícios que dá
passagem aos dentes. Na zona de cada um destes orifício-
os, a mucosa gengival se adelgaça e se continua com o
periósteo alveolar.
Os fundos dos recessos, principalmente na implan-
tação dos pré-molares e dos molares, aproximam-se con-
sideravelmente dos revestimentos dos seios maxilares,
sendo que em alguns casos fazem saliência dentro do
antro. Este fato explica a grande facilidade com que os
tumores da gengiva superior invadem o antro ou vice-
versa.
A irrigação vem da artéria alveolar, da artéria infraor-
bitária, da artéria esfenopalatina e da artéria palatina
descendente, ramos da artéria maxilar interna. Elas são
delgadas e numerosas. As veias são tributárias do plexo
alveolar, do plexo pterigóideo, das veias lingual, facial e
suas afluentes.
Os linfáticos formam um plexo de onde saem os
coletores. Uns seguem pela face bucal da gengiva,
trazendo também linfáticos do palato duro, enquanto
outros seguem pela face vestibular, recebendo linfáticos
da mucosa do lábio e da região jugal. Estes coletores
seguem para a região posterior, cruzam o músculo
bucinador, acompanham o trajeto da veia facial para
terminarem nos linfonodos submandibulares e jugu-
locarotídeos altos. Alguns coletores da face bucal da
gengiva superior podem terminar em linfonodos retro-
faríngeos.
Os nervos são todos sensitivos ou vasomotores
originários dos nervos dentários anteriores e posteriores
(ramos do nervo maxilar).
Gengiva Superior
A gengiva inferior corresponde às partes moles que
revestem o processo alveolar inferior e onde se
implantam os dentes.
Na sua borda livre, a mucosa apresenta orifícios por
onde passam os dentes. Assim como na gengiva superior,
na inferior a mucosa se continua com o periósteo da
mandíbula. A mucosa também é do tipo fibromucosa,
firmemente aderida ao periósteo (1, 3, 4, 6)).
A irrigação provém das artérias lingual, dentária
inferior e submentoniana (ramo da artéria facial).
87
As veias seguem os trajetos mais diversos, sendo que
as posteriores drenam para o plexo pterigóideo e as
anteriores para a veia lingual e veia facial.
originam do nervo dentário inferior (ramo do nervo man-
dibular).
A região gengival é percorrida por dois plexos: um
superficial e outro profundo, ricamente anastomosados
entre si. Eles se continuam com os da região jugal e do
lábio para fora, e com os do soalho da boca internamente.
Eles formam coletores internos e externos. Os externos
caminham pelo fundo de saco gengivojugal inferior,
atravessam o músculo bucinador, seguem o trajeto da veia
facial e vão para os linfonodos submandibulares. Os
linfáticos da região dos incisivos centrais podem terminar
nos linfonodos submentonianos. Os coletores internos
dirigem-se em parte para os linfonodos submandi-
bulares, principalmente os pré-glandulares, e outros para
os linfonodos jugulocarotídeos altos e médios. Robben e
Polya notaram que em 50% dos indivíduos normais, os
linfáticos passam através do periósteo da face interna da
mandíbula (1).
DENTES
Cada dente é composto por um tecido conectivo espe-
cial, a polpa, coberta por três outros tecidos calcificados,
a dentina, o esmalte e o cemento. Os dentes de um
indivíduo adulto são em número de 32, sendo 16 em cada
arcada
PALATO
O palato mole pertence à orofaringe. O palato duro
forma o teto da cavidade oral separando-a das fossas
nasais e seios maxilares. Ele é constituído pelos processos
palatinos dos ossos maxilares e pelos ossos palatinos,
recoberto por mucosa espessa e fortemente aderida ao
periósteo e rica em glândulas salivares menores. A
abóbada palatina é percorrida longitudinalmente por uma
linha, o rafe, que o divide em 2 metades.
A sensibilidade é dada por ramos do nervo trigêmio. A
irrigação é abundante e provém da artéria palatina
descendente, ramo da artéria maxilar interna, que emerge
no palato medialmente ao 2º molar. Na região do rafe, a
vascularização é muito reduzida e incisões nesta região
devem ser evitadas. As veias vão ao plexo pterigoideo e
às regiões vizinhas.
 Os linfáticos dirigem-se para fora e para trás, em
direção ao 3º molar, e então descem para os linfáticos
jugulocarotídeos altos e submandibulares.
REGIÕES JUGAIS
Ocorrem mais em pessoas idosas (acima dos 65 anos) e
localizam-se com maior prevalência nas gengivas e
mucosa jugal. São brancacentas e têm aspecto verrucoso,
como uma couve-flor (Figura 9.7). São muito bem
diferenciados, têm crescimento lento e raramente geram
metástases.

As regiões jugais formam as paredes laterais da cavi-

Figura 9.6 Carcinoma espinocelular de gengiva inferior
dade bucal. Seus limites são: superior e inferiormente, os
fundos de saco gengivojugais superiores e inferiores.
Anteriormente tem-se uma linha vertical passando a 10
mm da comissura labial; posteriormente, a prega inter-
maxilar que se confunde com as áreas retromolares.
A mucosa da região jugal é dotada de grande
elasticidade. Nela se abre o ducto de Stenon, como uma
fenda nem sempre visível, ao nível do 2º molar superior.
Abaixo da mucosa encontra-se o músculo bucinador e
abaixo deste, o músculo masseter, o qual está acima dos
músculos da mímica facial. Entre os músculos masseter e
bucinador encontra-se a bola gordurosa de Bichat, que
pode ser sede de tumores de origem gordurosa e constitui
via de propagação pela qual as neoplasias da região jugal
podem atingir estruturas vizinhas como fossa temporal e
zigomática.
Figura 9.7 Carcinoma verrucoso de borda de língua
A região jugal é ricamente irrigada, recebendo ramos
das artérias facial, transversa da face e da infraorbitária
(ramo da artéria maxilar interna). Todas seguem pela face
externa do músculo bucinador.
A principal veia é a facial. Outras são tributárias da
veia temporal superficial e do plexo pterigóideo.
Os linfáticos seguem pelos sulcos gengivojugais
superior e inferior, e se reúnem em 2 coletores que
acompanham a veia facial e terminam nos linfonodos
submandibulares (pré e retrovasculares). Alguns
terminam em linfonodos bucinadores.

PATOLOGIA

Mais de 90% dos tumores de cavidade oral são os
carcinomas espinocelulares ou de células escamosas
(CCE) (Figura 9.6) (1, 6, 8 - 12). Eles podem variar desde
bem diferenciados (grau I) a indiferenciados (grau IV),
sendo que neste, evidencia-se um número elevado de
mitoses (proposto por Broders na década de 1920) (13).
Existem algumas variações histológicas do CCE, a saber
(6, 11, 14)
:
1. CCE verrucoso – é menos agressivo e corresponde a
menos de 5% de todos os carcinomas espinocelulares.
2. CCE adenoescamoso – tem grande similaridade com
os tumores mucoepidermóides das glândulas salivares e
apresentam alto grau de malignidade, com necessidade de
ressecções amplas com esvaziamento cervical.
3. CCE basalóide – é agressivo e possui prognóstico ruim,
sendo necessário à sua ressecção com esvaziamento
cervical.
4. CCE sarcomatóide – confunde-se com os sarcomas.
É agressivo com frequentes recidivas e metástases cervi-

88
cais. Associado algumas vezes à irradiação prévia. Figura 9.9 Sarcoma de Kaposi em palato duro
Felizmente estas últimas variações histológicas são raras:
- Adenocarcinoma
- Carcinoma mucoepidermoide (Figura 9.8)
- Carcinoma adenoide cístico
- Carcinomas de células acinares

Figura 9.8 Carcinoma mucoepidermoide de palato duro

Figura 9.10 Linfoma em palato duro

5. Tumores mais raros - Temos os carcinomas de origem

de glândulas salivares menores. Estes são mais comuns
em mulheres, no palato duro e geralmente se apresentam
como um abaulamento submucoso.
Sarcomas (Figura 9.9) Em 95% dos casos são lesões pigmentadas. Diferen-
- Fibrossarcomas temente dos melanomas cutâneos, a exposição solar não
- Rabdomiossarcomas tem relação. É considerado tumor de alta agressividade e
- Sarcomas osteogênicos risco de metástase. O prognóstico do melanoma de
cavidade oral é pior do que o cutâneo.
- Condrossarcomas
- Sarcomas neurogênicos
INCIDÊNCIA
- Angiossarcomas
- Sarcomas de Células Sinoviais
Plasmocitoma Extramedular No Brasil, para cada ano do triênio 2020-2022, são
estimados 11.200 casos em homens e 4.010 em mulheres,
Mieloma múltiplo
ou seja, há um risco estimado de 10,70 casos novos a cada
Leucemias 100 mil homens, ocupando a 5ª posição. Para as
Linfomas (Figura 9.10) mulheres, corresponde a 3,71 para cada 100 mil mulheres,
Metástases de Carcinoma e Sarcomas sendo a 13ª mais frequente entre todos os cânceres. Sem
considerar os tumores de pele não melanoma, o câncer da
Melanoma de cavidade oral (Figura 9.11) representa cavidade oral em homens é o 5º mais frequente nas
0,2 a 0,8% de todos os melanomas. Há maior incidência Regiões Sudeste (13,58 casos/100 mil hab.), Centro-
no sexo masculino e em indivíduos brancos e japoneses, Oeste (8,94 casos/100 mil hab.) e Nordeste (7,65
chegando nestes a 12%. A prevalência também é maior casos/100 mil hab.). Nas Regiões Sul (13,32 casos/100
acima dos 40 anos de idade. O palato duro é a região mais mil hab.) e Norte (3,98 casos/100 mil hab.), ocupa a 6ª
acometida, seguida da gengiva superior e região jugal. posição. Para as mulheres, é o 11° mais frequente na
Região Nordeste (3,75 casos/100 mil hab.) e o 12ª na

89
Região Norte (1,69 casos/100 mil hab.). Já nas Regiões
Sudeste (4,12 casos/100 mil hab.) e Centro-Oeste (2,90
Figura 9.11 Melanomas em gengiva e em palato duro
FATORES DE RISCO (Carcinomas)
Tabaco
O Brasil é o 5º maior produtor e o 2º maior exportador
de tabaco. Cerca de 63% da população masculina adulta
e 33% da feminina, são fumantes. O tabaco tem 4700
substâncias tóxicas, sendo 60 carcinogênicas (nitrosa-
minas) (15).
Existe uma forte associação entre o uso do tabaco e o
câncer da cavidade oral, pois a incidência é 6 vezes maior
do que nos não fumantes. Mais de 90% dos cânceres de
boca aparecem em tabagistas, e mesmo aqueles paci-
entes que se tratam e ficam livre da doença, mas insistem
em fumar, tem 6 vezes mais chances de aparecerem com
um segundo tumor primário em relação àqueles que
pararam de fumar. As nitrosaminas presentes no tabaco
danificam o DNA induzindo as mutações. Há um concei-
to errado entre pessoas leigas que o uso do cigarro de
palha seria menos nocivo à saúde por ser “mais natural”,
sendo aí enganados, uma vez que seu uso é de 5 a 7.vezes
mais tóxico que o cigarro comum ( mais nicotina e
alcatrão) por não ser um fumo tratado (Figura 9.12).
Álcool
O álcool também é um fator de risco independente
para o desenvolvimento do câncer de boca, possivelmente
com efeitos carcinogênicos diretos sobre a mucosa.
Indiretamente o alcoólatra tem determinadas deficiências
vitamínicas, as quais também podem contribuir para a
carcinogênese. Até 80% dos pacientes com câncer de
boca consomem álcool e têm 6 vezes mais chances de
90
casos/100 mil hab.), ocupa a 13ª posição. Na Região Sul
(4,08 casos/100 mil hab.), ocupa a 14ª posição (15).
desenvolver o câncer comparados aos que não conso-
mem. Fator determinante para o aparecimento de câncer
bucal é o efeito potencializador que o álcool exerce sobre
o tabaco. Tabagistas e etilistas têm 15 vezes mais chances
do desenvolvimento do câncer de boca (1, 6, 8, 9, 11, 16).
Figura 9.12 Perfil do paciente com câncer de boca. Notam-se
manchas amareladas no bigode e nos dedos pelo tabagismo
crônico
Fatores Sociais
O baixo poder aquisitivo associado à baixa escolari-
dade também são fatores predisponentes, porque apresen-
tam maior risco de condições essenciais para o apareci-
mento do câncer de boca, como a falta de cuidados com
os dentes, a precariedade da higienização oral e a falta de
informação sobre as medidas preventivas. Falta a essa
população a educação necessária para procurar ajuda
quando a lesão tumoral ainda está precoce. Nesse nível
sócio econômico o paciente tende a procurar auxílio
médico quando há presença de dor que o impede de se
alimentar, muitas vezes já com estadio avançado da doen-
ça. A falta da conhecimento e a falta de recursos finan-
ceiros os impedem de cuidar dos dentes, fazendo com que
muitos se tornem cacos, levando a traumatismos frequen- Figura 9.14 Prótese com câmara de sucção e fístula em palato
tes na língua e propiciando o aparecimento dos tumores. provocada por prótese mal adaptada
Estes pacientes têm uma condição de trabalho pesada,
estresse social importante, baixa escolaridade, etilismo,
tabagismo, falta de higiene oral e dentes em péssimas
condições, que formam na boca um ambiente ideal para o
aparecimento de tumores.

Hábito de Mascar Carcinógenos (Betel)

O Betel é uma planta similar ao tabaco e em países da
Ásia é comum o hábito de mascar a folha ou a nós,
deixando uma pigmentação vermelha na cavidade oral (6 Exposição Solar
11)
(Figura 9.13). Está associada ao câncer de lábio.

Hábito de Fumar Invertido Fatores Nutricionais

Comum em alguns países como a Índia, a brasa fica
dentro da boca. Está associado principalmente com tumo-
res no palato duro (6, 11)
Figura 9.13 Boca tingida de vermelho pelo Betel
Deficiência de ferro e vitamina A. A síndrome de
Plummer-Vinson está associada a um aumento do câncer
de boca, em mulheres, particularmente comum na Suécia
(1, 6)
. Aqui também valem ser lembradas as inúmeras
deficiências nutricionais dos alcoólatras que também
potencializam a carcinogênese oral.

Fatores Ocupacionais
Trabalhadores das indústrias de metais, fibras têxteis,
couro, níquel e álcool isopropílico têm incidência aumen-
tada. Acredita-se que sejam responsáveis por 5% dos
tumores da boca (1, 6).

Deficiências Imunológicas
Pacientes transplantados e com AIDS apresentam in-
cidência aumentada de tumores, principalmente o carci-
Próteses Mal Adaptadas ou com Câmaras de
noma espinocelular nos transplantados, e sarcoma de
Sucção
Kaposi associado a infecção pelo HIV.
Há também a associação do uso incorreto de próteses
e que causam traumas (Figura 9.14), apesar de muitos
pesquisadores concluírem como inconsistente esse fator LESÕES POTENCIALMENTE MALIGNAS
etiológico. Porém, é de conhecimento que uma prótese
mal adaptada em um indivíduo tabagista e etilista pesado,
Leucoplasias
por vezes tornam o ambiente propício ao aparecimento de
câncer (1, 11). A OMS conceitua leucoplasia como uma "placa bran-
ca na mucosa, de risco questionável e excluídas outras
Obviamente recomenda-se o ajuste adequado da pró-
doenças ou desordens conhecidas que não levam ao risco
tese, uma vez que causam alterações na mucosa devido
aumentado de câncer. É um termo clínico e não apresenta
ao trauma crônico. No entanto, este fator etiológico para
histologia específica. Pode apresentar atrofia ou hiperpla-
câncer de boca em população não etilista ou tabagista
sia (acantose) e pode demonstrar displasia epitelial (14, 17,
ainda necessita de maiores estudos, visto que se fosse um 18)
. É 6 vezes mais frequente em tabagistas (Organo-
fator independente haveria uma incidência ainda muito
grama 1). A incidência de malignização varia de 1 a
maior.
17,5% , com média de 4,5 a 6% (1, 17, 18).

91
Organograma 1. Abordagem clínica das leucoplasias displásicas e não displásicas

Leucoplasia

Sem causas Se possível eliminar causas, incluindo

possíveis tabaco, e observar por 2 - 4 semanas

Boa resposta Sem resposta

Biópsia

Histologia definida Histologia não definida

Tratar de
acordo Leucoplasia Leucoplasia não
displásica displásica

Tratamento não factível (< 2 – 3 cm) Tratamento não factível (< 2 – 3 cm)
Seguimento trimestral por toda a vida Seguimento semestral por toda a vida

Clinicamente as leucoplasias podem ser homogêneas, matosa com placas bancas ou excrescências nodulares.
as quais apresentam muito baixo risco de malignização,
ou não-homogêneas (risco pouco maior de transforma- Figura 9.16 Leucoplasia verrucosa em palato e mucosa jugal
ção).
As homogêneas são planas, finas, também chamadas
de leucoplasia simples (Figura 9.15).

Figura 9.15 Leucoplasia homogênea em mucosa jugal

As não-homo-gêneas podem ser verrucosa - lesão
verrucosa (Figura 9.16), erosiva - lesão branca com áreas
eritematosas, erosões e fissuras e nodular - base erite-
Eritroplasias
São lesões da mucosa bucal que aparecem como
placas vermelhas (Figura 9.17) e que não podem ser
clínica ou patologicamente caracterizadas como qualquer
outra condição patológica (14, 17, 18).
Mucosa alveolar mandibular nas mulheres e mucosa
do soalho da boca nos homens são os locais mais comuns
de aparecimento.
A eritroplasia pode ser considerada o sinal mais
precoce de câncer. Cerca de 91% dos casos exibem
displasia severa ou carcinoma “in situ” ou carcinoma
invasivo (19).

92
Figura 9.17 Eritroplasia de palato
DIAGNÓSTICO
Qualquer lesão na boca que não regrida num período
de 3 semanas a 1 mês deve ser considerada suspeita e
candidata a biópsia. As formas clássicas de aparecimento
do câncer oral são as úlceras, nódulos e as manchas
brancas ou vermelhas. As lesões iniciais geralmente não
são dolorosas. Em fases mais avançadas temos lesões
ulceradas extensas, com bordas elevadas, sangrantes e
infiltrativas.
Os principais sinais e sintomas são (1):
1. Lesão ulcerada inicialmente indolor;
2. Abalo dentário;
3. Desajuste de prótese;
4. Sangramento;
5. Otalgia;
6. Halitose;
7. Nódulo cervica.
No exame locorregional, é realizada a inspeção de
toda a cavidade oral, percorrendo de forma sistematizada
as sub-regiões, deixando a lesão tumoral por último.
Importante estar atento para tumores sincrônicos tanto na
própria cavidade oral quanto nas demais regiões da via
aerodigestiva superior. Ao inspecionar o tumor, delimite-
o e situe-o com referências às demais sub-regiões, suas
extensões e se este ultrapassa a linha média. Além da
inspeção de toda a cavidade oral, a palpação é muito
importante pois permite perceber o componente infiltra-
tivo do tumor.
Um dos mais importantes fatores que afeta a seleção
do tratamento e o prognóstico em um câncer de boca é a
93
infiltração em profundidade (espessura tumoral). Lesões
tumorais mais superficiais com pouca espessura têm
baixa incidência de metástases e alta possibilidade de
controle. Aquelas lesões mais infiltrativas, com espessura
tumoral maior têm alta incidência de metástases e, por
conseguinte, um pior prognóstico (Tabela 9.1) (20).
Tabela 9.1 Relação da espessura tumoral com metástases e
sobrevida
Metástase Metástase Morte pela
Espessura
cervical oculta doença
< 2 mm 13% 7% 3%
2 – 9 mm 46% 26% 17%
> 9 mm 65% 41% 35%
Fonte: Carvalho, 2001.
O ideal seria que obter a espessura tumoral antes da
realização da operação, porém, há acesso a esse dado
somente após a realização do procedimento cirúrgico com
o estudo histológico da peça operatória. Normalmente, a
noção da espessura tumoral no pré-operatório ocorre pela
palpação durante o exame clínico. Desta forma, após
obter o parâmetro, é possível estimar a espessura da lesão
e programar a operação, se haverá esvaziamento cervical
ou não. Obviamente, no cotidiano da clínica, a maioria
dos pacientes tem indicação e se beneficiarão do esvazia-
mento cervical. A invasão perineural, vascular e a presen-
ça de metástases cervicais também são fatores preditivos
importantes no prognóstico.
A palpação cervical é mandatória e deve ser rotineira,
pois pode constatar os linfonodos aumentados de
tamanho e possivelmente metastáticos. Geralmente são
mais arredondados, consistência fibrosa ou endurecida e
com mobilidade diminuída. O diagnóstico histológico é
feito pela biópsia com pinça saca-bocado no próprio
consultório. Costuma ser de fácil realização devido ao
tecido tumoral ser bastante friável. Barbosa a descreve
como a sensação de estarmos beliscando um parênquima
de maçã com a pinça saca-bocado. Se porventura a
mucosa a ser biopsiada não estiver doente a pinça
agarrará, e a mucosa se esticará(1).
O ideal é que o diagnóstico dos tumores seja feito o
mais precoce possível, pois assim o tratamento inicia na
sua fase inicial, com ótimo prognóstico e mínima sequela.
Entretanto não é o que se observa na maior parte dos
casos. Abdo et al. (21), analisaram pacientes com câncer
de boca, atendidos pelo Sistema Único de Saúde (SUS)
do Hospital Mário Penna, cidade de Belo Horizonte
(MG). Eles observaram que o tempo desde o apareci- vitário oral com probe de 18 MHz, é a determinação da
mento dos primeiros sintomas até o paciente ter sua espessura tumoral o que pode predizer o comportamento
primeira consulta com o cirurgião de cabeça e pescoço foi tumoral em relação a chance de metástase cervical e
de 169,4 dias para homens e de 215,4 dias para mulheres. recidiva local (22).

EXAMES DE IMAGEM Figura 9.19 Tomografia computadorizada mostrando grande

comprometimento anterior da mandíbula e metástases cervicais
bilaterais (ponta de setas)
Lesões pequenas não necessitam de exames de ima-
gem. Nas lesões maiores e ou mais infiltrativas os exames
de imagem ajudam na avaliação de sua extensão, princi-
palmente na parte profunda da língua, na avaliação do
comprometimento da mandíbula ou de outras estruturas
profundas como músculos pterigoideos. Os exames de
imagem complementam o exame físico. radiografia sim-
ples (raio-X panorâmico da mandíbula) pode ajudar, mas
é bastante limitada.
A TC com contraste é o exame de escolha, além de
possibilitar a delimitação do tumor primário e definição
de comprometimento ósseo (Figura 9.18 e 9.19), ela
também auxilia na avaliação das metástases cervicais.

Figura 9.18 Tomografia computadorizada mostrando erosão

da mandíbula (seta branca)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Algumas lesões se manifestam localmente de forma

muito similar ao carcinoma espinocelular, por isso o
exame anatomopatológico e na dúvida, o exame por
imunohistoquímica são obrigatórios (Figura 9.20),
principalmente antes de ressecções mutilantes, são
exemplos:
1. Blastomicose (Paracoccidioidomicose)
2. Leishmaniose
3. Doença de Behçet
4. Sífilis
5. Granulomas
6. Papilomas
A RMN é útil para a avaliação de partes moles,
7. Glossite rômbica mediana
especialmente a língua, e para avaliação da base do crânio 8. Língua geográfica
(16)
. Outra utilidade, embora ainda incipiente, dos exames 9. Hemangioma
de imagem, principalmente a TC e o ultrassom intraca-

94
Figura 9.20 Diagnóstico diferencial - na sequência da esquerda para a direita - glossite romboica mediana, blastomicose, granulomas de
gengiva, hemangioma de língua e torus palatino

ESTADIAMENTO Estadiamento AJCC TNM 8ª Edição para Tumores de Boca

TX Tumor primário não pode ser avaliado

T0 Sem evidências de tumor primário

Tis Carcinoma in situ

T1 Tumor até 2 cm no maior diâmetro e até 5mm de espessura

T2 Tumor até 2 cm e espessura maior que 5mm até 10mm ou tumor entre 2cm e 4 cm e espessura até 10 mm

T3 Tumor maior que 4 cm no maior diâmetro ou espessura maior que 10mm

T4a Tumor que invade cortical óssea da mandíbula, ou seio maxilar ou pele da face

T4b Tumor que invade espaço mastigador, lâminas pterigoides, base do crânio, artéria carótida interna

Linfonodos

Nx Linfonodos não podem ser acessados

N0 Sem metástase para linfonodo

N1 1 linfonodo ipsilateral de até 3 cm sem extensão extranodal

N2a 1 linfonodo ipsilateral > 3cm até 6cm, sem extensão extranodal

N2b Múltiplos linfonodos de até 6 cm sem extensão extranodal

N2c Metástase bilateral ou contralateral de até 6 cm sem extensão extranodal

N3a Linfonodo maior que 6 cm sem extensão extranodal

N3b Linfonodo único ou múltiplo com extensão extranodal*

Legenda: * Entende-se por extensão extranodal a presença de envolvimento de pele ou partes moles com fixação aos músculos profundos ou estruturas adjacentes
ou sinal de envolvimento de nervo.

95
TRATAMENTO mandibular estreito ou presença de dentes, pode-se fender
o lábio na linha média ou mesmo realizar a mandibulo-
tomia (Figura 9.22).
O ideal do tratamento de câncer da cavidade oral é o
controle da doença, preservação da fala e da via de
Figura 9.21 Sequencia de uma glossectomia parcial realizada
alimentação oral, preservação da estética e da função de por via transoral
uma maneira geral. A definição do tratamento vai
depender da localização do tumor primário, do seu
tamanho, espessura, comprometimento ósseo, tipo histo-
lógico, presença de metástase e condições clínicas do
paciente. A cirurgia e a radioterapia podem ser utilizadas
como únicas modalidades de tratamento ou em
combinação terapêutica, porém, na grande maioria das
instituições é consenso que o tratamento ideal para o
câncer de boca deva ser o cirúrgico ou cirúrgico associado
à RT. A RT exclusiva fica para aqueles casos em que o
paciente tem um risco cirúrgico proibitivo. Sabe-se que
lesões bem diferenciadas, maiores que 2cm, infiltrativas,
que comprometem osso, respondem mal à RT, enquanto
que lesões pouco infiltrativas, pouco diferenciadas, sem
comprometimento ósseo tendem a responder melhor à
RT. Acreditamos que a RT tem lugar naqueles casos onde
a lesão é pouco infiltrativa e com limites indefinidos Figura 9.22 Mandibulotomia em degrau para acesso a tumor
associada a áreas eritroplásicas, ou tumores multicên- de língua e soalho posterior
tricos onde há a cancerização de campo, em que através
da ressecação não se obtém segurança de margens livres,
ou que a ressecção acarretará numa sequela funcional sem
possibilidade de reabilitação. Koshy et al., realizaram
uma metanálise a partir do National Cancer Database
(NCDB) americano. Eles analisaram 4809 pacientes
tratados por câncer de cavidade oral e concluíram a
cirurgia associada à RT teve sobrevida de 3 anos de
49,7% contra 36,0% para os tratados com RT e QT (14).
O esvaziamento cervical de princípio é indicado nos
tumores acima de T1 do andar inferior da boca (língua Para tumores da língua e do soalho da boca, outra
soalho, gengiva inferior, área retromolar e pilar amig- opção é a realização da cirurgia de “Pull-Through”, onde
dalino anterior) devido à alta incidência de metástase o tumor primário é ressecado em bloco com o esvazia-
cervical. Realiza-se o esvaziamento supraomohioide. Na mento cervical sem desfazer o arco mandibular. O soalho
presença de metástase cervical até N1 na primeira cadeia da boca é incisado e a língua é puxada inferiormente, em
de drenagem, também se realiza o esvaziamento direção ao pescoço e, então, as margens cirúrgicas são
supraomohioide. Para acientes com linfonodos maiores definidas com segurança. Importante lembrar que o
que do 3 cm ou múltiplos (N2), é indicado o esvaziamento periósteo interno da mandíbula deve ser incluído na peça
completo, esvaziamento de necessidade. cirúrgica. Se houver envolvimento da cortical da mandí-
bula, a mandibulectomia marginal pode ser associada. A
Em tumores iniciais, T1 e T2, a cirurgia, além do bom cirurgia de “Pull-Through” tem a vantagem de ter meno-
resultado no controle da doença, geralmente não leva a res tempo cirúrgico, taxas de infecção do retalho, de
sequela funcional ou estética importantes. A ressecção incidência de osteorradionecrose, exposição de placas,
pode ser transoral (Figura 9.21), com uso de afastadores perda de vitalidade dentária, além de melhor resultado
autostáticos e o bisturi elétrico. Se necessário maior estético quando comparada com a mandibulotomia (13, 23).
acesso, quer seja pelo volume do tumor ou por questões
anatômicas, como menor abertura da boca, arco O crescimento tumoral para a mandíbula se faz,
normalmente, através da gengiva e alvéolos em pacientes

96
com dentes, avançando, assim, para o osso esponjoso da nada operação de COMMANDO (Combined Mandibu-
mandíbula. Em pacientes sem dentes, o avanço tumoral lectomy Operaton), preconizado por Hayes Martin
também se faz através da fibromucosa gengival, infiltran- (Figura 9.25).
do os poros dentários para depois alcançar o osso espon-
joso (Figura 9.23). Muito possivelmente essa progressão Figura 9.23 Caminho da invasão tumoral da mandíbula em
tumoral ocorre porque o periósteo da mandíbula exerce pacientes com e sem dentes
um papel de proteção, e o ponto fraco da mandíbula é
onde os dentes se fixam. A invasão da mandíbula tende a
acontecer na sua superfície dentária, quando os dentes
estiverem ou não presentes. Nestes casos sempre deve ser
pensado uma ressecção marginal da mandíbula, lembran-
do que em pacientes sem dentes e em idosos, o nervo
alveolar inferior é mais próximo da superfície dentária da
mandíbula devido à atrofia do rebordo alveolar. Nestas
circunstâncias deve ser considerado a ressecção segmen-
tar da mandíbula, devido ao risco de invasão perineural
(Figura 9.24).
Quando a ressecção do tumor da boca é associada à
mandibulectomia e ao esvaziamento cervical, é denomi-

Figura 9.24 Esquema do manuseio da mandíbula nos tumores da boca

Um cuidado especial com a manutenção da via aérea
deve-se ter nestes casos de mandibulectomia segmentar
com esvaziamento cervical, devido aos riscos de desaba-
mento dos tecidos pela ausência da sustentação da
mandíbula, pelo edema ou mesmo devido ao risco de
hematoma, sendo assim a traqueostomia é mandatória. A
maioria dos pacientes fará uso de sonda nasoentérica ou
mesmo da gastrostomia para alimentação no pós-
operatório e para manter a área operada em repouso.
Antibioticoterapia profilática é necessária por se tratar de
um procedimento cirúrgico contaminado.
A perda de segmento da mandíbula leva à sequela
funcional importante, principalmente na região anterior.
Defeitos laterais nem tanto. Defeitos mandibulares po-
dem ser reconstruídos com:
1. Uso de miniplacas;
2. Enxerto ósseo livre;
3. Retalho osteomiocutâneo (Figura 9.26);
4. Retalho microcirurgiaúrgico (fíbula por exemplo ).
Entretanto, quanto aos defeitos laterais, perda de seg-
mento do ângulo da mandíbula ou ramo ascendente, ou
mesmo após desarticulação, a preferência pessoal dos
autores deste capítulo é por não reconstruir num primeiro
momento. Estamos tratando de pacientes com doença
oncológica avançada, em geral com algum grau de com-

97
prometimento nutricional. Com a não reconstrução de recidivas são locorregionais levando a perda do controle
defeitos laterais, estes pacientes tendem a ter uma recupe- da doença.
ração pós-operatória melhor e sem trismo. Isto permite
uma recuperação mais rápida, podendo ser encaminhados
Figura 9.26 Paciente com CCE de soalho de boca com invasão
para o tratamento adjuvante sem atrasos. E funcional-
da mandíbula e pele do mento, submetido a ressecção e esvazia-
mente, a sequela principal que é dificuldade de mastiga- mento cervical e reconstruído com retalho osteomiocutâneo de
ção pode ser corrigida com uso de prótese com guia peitoral maior
sagital e fisioterapia. Esteticamente também fica bem
aceitável.

Figura 9.25 Esvaziamento radical esquerdo, supraomohioideo

à direita, retalho em viseira com a peça de esvaziamento saindo
em monobloco com a mandíbula e o câncer da boca
(COMMANDO)

Em tumores avançados, T3 e T4a, o tratamento

combinado, cirurgia seguida de RT pós-operatória, apre-
senta melhor controle da doença.
Quanto à RT pós-operatória para o câncer de boca,
esta é indicada para os tumores primários avançados, T3
e T4, ou quando temos margem comprometida e que uma
nova cirurgia para ampliação desta margem não é
possível, ou o tumor primário apresenta espessura maior
que 10 mm, ou que apresenta invasão angiolinfática ou
perineural. A incidência de metástases à distância pode
ocorrer em até 15% dos casos, porém, a maioria das

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23. Shah JP: Head and Neck Surgery and Oncology, 1996, Mosby-Wolfe, Second Edition, New York.

99
Essa página foi intencionalmente deixada em branco

100
Capítulo 10 – Câncer de lábio: tratamento e reconstrução

articulação da palavra e têm variação étnica importante.

INTRODUÇÃO
Sua inervação sensitiva é feita pelo nervo infraorbitário
(ramo maxilar do trigêmeo) e nervo mentoniano (ramo
Sabemos que os lábios, anatomicamente, fazem parte mandibular do trigêmeo).
da boca, mas aqui resolvemos separar o conteúdo por se
tratar de uma região muito peculiar com abordagens e Figura 10.1 Embriologia labial
técnicas cirúrgicas reconstrutoras das mais variadas.
Essas lesões tumorais labiais também têm um comporta-
mento oncológico bem diferente daqueles outros subsí-
tios da boca como soalho e língua.
Os lábios são formados da quinta a oitava semana de
vida intrauterina e são consequência da união dos 5
processos faciais, a saber: dois maxilares laterais que se
fundem com o processo frontomediano e forma o lábio
superior, e dois processos mandibulares se fundem na
linha média e formam o lábio inferior. Notem que o filtro
é originário do processo frontomediano (Figura 10.1) (1).
Historicamente, na reconstrução labial há relatos de
descrição de um médico indiano chamando Susruta há
cerca de 1000 anos a.C. No século I, Celsus fez a
ressecção labial, seu fechamento e depois associou inci-
sões na bochecha para compensar o fechamento, dimi-
nuindo-se a tensão (Figura 10.2).

ANATOMIA LABIAL
Os lábios são estruturas faciais expressivas que
demonstram conotações faciais e sexuais. A principal
função é a contenção de alimentos, são importantes na
A inervação motora, pelo nervo facial, e a irrigação
arterial pela artéria facial. Na Figura 10.3 temos a
inervação sensitiva, motora e a representação dos princi-
pais músculos na anatomia labial.

101
Figura 10.2 Primeira cirurgia de lábios realizada
Figura 10.3 Anatomia labial
Na parede anterior dos lábios temos pregas musculo-
cutâneas que formam a rima labial quando fechadas, e nas
extremidades da rima formam as comissuras labiais. De
grande interesse nas reconstruções, temos as depressões
perilabiais que são o sulco nasolabial (na base de
implantação de cada asa nasal), o filtro (lábio superior), o
sulco nasogeniano e o sulco mentolabial, Figura 10.4.
Figura 10.4 Anatomia de superfície
A drenagem linfática do lábio inferior se faz princi-
palmente para os níveis Ia e Ib e a labial superior faz-se
para as cadeias Ia, Ib e IIa (Figura 10.5).
EPIDEMIOLOGIA E FATORES PRÉ-
DISPONENTES
Normalmente são tumores bem diferenciados, de fácil
diagnóstico e acesso e com altos índices de controle. São
80% mais comuns em homens, possivelmente por serem
102
mais expostos aos fatores de risco como o tabaco e
ocupação mais externa. Podem ocorrer dos 40 aos 80
anos, com pico de incidência aos 70 anos. Mais de 95%
ocorre na raça branca. Dentre os fatores etiológicos temos
o tabagismo (mais de 80% são tabagistas), sendo que o
uso de cachimbo causa lesão térmica, trauma mecânico e
químico.
Figura 10.5 Drenagem linfática dos lábios
Na Figura 10.6 temos um corte histológico sagital da
espessura labial em que vemos a mudança da pele para
vermelhão e depois para mucosa labial. Note que abaixo
vermelhão não há glândula salivar menor (somente abai-
xo da mucosa).
Figura 10.6 Corte histológico da espessura labial
O fator social também tem importância e os indivíduos
de classes sócio econômicas mais baixas e com higiene
oral precária são os mais afetados. Os raios ultravioletas
aqui também têm uma importância crucial, e o ângulo de
incidência do raio é fundamental (ângulo de quase 90
graus), sendo de 88 a 98% dos casos acontecendo no lábio
inferior, 2 a 7% no lábio superior e apenas 1 a 4% na
comissura (Figura 10.7) (2, 3). Dos afetados, 70% tem
história de exposição solar que causa atrofia do
vermelhão com perda das fibras elásticas, hiperceratose e
posterior aparecimento das atipias. Os tumores labiais
têm uma alta ocorrência em pacientes imunodeprimidos,
comportando-se, aqui também, de maneira mais agressi-
va, com metástases cervicais frequentes e crescimento Os melanomas labiais originários no vermelhão são
rápido. Pacientes não imunodeprimidos têm 15% de considerados melanomas de mucosa com aparência e
chances de uma evolução mais agressiva com recorrên- evolução similares (são muito graves). Cerca de 2% dos
cias e metástases que podem levar à morte (2, 3). As regiões tumores labiais são carcinomas de glândula salivar menor
do planeta com maior incidência são o sul australiano (13 (Figura 10.9) e apresentam maior frequência no lábio
casos/100.000 hab.), norte espanhol (11 casos/100.000 superior. Vale ressaltar que não há tecido glandular
hab.) e o extremo norte canadense (50 casos/100.000) (4, abaixo do vermelhão) (6).
5)
. Figura 10.9 Carcinoma mucoepidermóide de lábio superior

Figura 10.7 Incidência de câncer nos lábios

HISTOPATOLOGIA DO CÂNCER
DE LÁBIO

FATORES QUE AFETAM O PROGNÓSTICO

95% dos casos é de carcinoma de células escamosas
(queilite actínica, leucoplasia ou eritroplasia e posterior-
mente transforma-se na lesão tumoral), Figura 10.8. Nota-se nitidamente uma diferença na evolução dos
Podem ser de 3 tipos: tumores de lábio quando são separados por sítio. Quando
comprometem o lábio inferior têm de 70 a 90% de
(1) Carcinoma de células escamosas (CCE) verrucoso -
sobrevida em 5 anos, o que se reduz para 40 a 60%
relacionados a leucoplasia com crescimento lento e muito
quando envolvem o lábio superior, e varia de 34 a 84%
bem diferenciados, oriundos da mucosa labial sendo
com o comprometimento da comissura (6, 7).
incomuns no vermelhão;
Os tumores labiais são mais agressivos também quan-
(2) Spindle cell carcinoma - altamente agressivo, com
do comprometem pacientes mais jovens, particularmente
mortalidade de 50% e tendências à infiltração perineural,
abaixo dos 40 anos, com alta incidência de metástases e
também chamado de carcinosarcoma ou CCE sarcoma-
mortalidade. Normalmente acontecem em pacientes imu-
tóide;
nossuprimidos ou com alguma genodermatose (6 - 9).
(3) CCE adenóide - associado a lesão actínica crônica por
O fator mais significativo que está associado ao prog-
exposição solar (40, 50).
nóstico é o tamanho tumoral, ou o estadio clínico à época
do diagnóstico (estadiamento T), vide Tabela 10.1 (6, 7, 9).
Figura 10.8 Lábio inferior com área de leucoplasia, queilite
actínica e de infiltração tumoral
Tabela 10.1 Relação do estadiamento T com a sobrevida em 5
anos no câncer de lábio

Tamanho Sobrevida em 5 anos

T1 Acima de 90%
T2 71 a 83%
T3 40 a 60%
T4 40%

É controverso a existência do carcinoma basocelular O grau de diferenciação histológica, como proposto

no vermelhão. Normalmente este se origina na pele dos por Broders, (10) também influencia o prognóstico nos
lábios (6).

103
tumores labiais. As lesões bem diferenciadas têm um
melhor prognóstico quando comparadas àquelas pouco
diferenciadas e indiferenciadas. A espessura ou a invasão
tumoral, também é determinante no prognóstico levando
à invasão perineural em 2% dos casos, maior incidência
de metástases e queda significativa da sobrevida (cerca de
35% em 5 anos).com consequente queda do prognóstico.
Aquelas lesões acima de 6 mm de profundidade tiveram
metástase em mais de 70% dos casos. A presença de
formigamento e dor sugerem infiltração do nervo alveolar
inferior, com alargamento do canal mandibular e conse-
quente extensão para base do crânio, sendo normalmente
lesões incuráveis. O mesmo pode acontecer com o nervo
infraorbitário em casos de CCE do lábio superior. Para
aqueles casos em que há invasão da mandíbula, torna o
controle da doença difícil, devido à alta incidência de
recidivas (6, 7, 9).
As metástases cervicais ocorrem em 6 a 20% dos
casos à época do diagnóstico e até o final do segundo ano
do tratamento. A presença de metástase cervical à época
do diagnóstico da lesão labial, faz a sobrevida cair para
cerca de 50% em 5 anos. 75% das metástases ocorrem no
nível Ib, Ia e Ib em 30% e15% em nível II (6, 7, 9).
Carregam também um prognóstico menos favorável as
lesões de comissura, que têm frequente extensão para a
mucosa jugal (15 a 20% de metástases cervicais à época
do diagnóstico) e, obviamente, as lesões recidivadas (6, 7,
9)
. Recidivas de câncer sempre carregam mau prognóstico
com tendências da doença fugir do controle oncológico,
levando o paciente a óbito.
Obviamente pacientes imunossuprimidos, sejam
transplantados, portadores de linfomas ou aidéticos, têm
uma incidência aumentada de câncer de lábio em relação
ao restante da população. Este aumento varia de 30 – 40
vezes acima da incidência na população sem estes fatores,
com lesões por vezes extremamente agressivas, de
crescimento rápido e alta taxa de recidivas e metástases
cervicais (11). Devido à rapidez da evolução e compor-
tamento agressivo, frequentemente os paciente evoluem
a óbito.
Como citado anteriormente os lábios fazem parte da
anatomia da boca e seguem o estadiamento do grupo de
tumores da cavidade oral.

Estadiamento AJCC TNM 8ª Edição dos Tumores da Cavidade

ESTADIAMENTO
Oral

TX Tumor primário não pode ser avaliado

T0 Sem evidencia de tumor primário

Tis Carcinoma in situ

T1 Tumor até 2 cm no maior diâmetro e até 5 mm de espessura

T2 Tumor até 2 cm e espessura maior que 5 mm até 10 mm ou tumor entre 2 e 4 cm e espessura até 10 mm

T3 Tumor maior que 4 cm no maior diámetro ou espessura maior que 10 mm

T4a Tumor que invade cortical óssea da madíbula, ou seio maxilar ou pele da face

T4b Tumor que invade espaço mastigador, lâminas pterigoides, base do crânio, artéria carótida interna

Nx Linfonodos não podem ser acessados

N0 Sem metástase para linfonodo

N1 1 linfonodo ipsilateral de até 3 cm sem extensão extranodal

N2a 1 linfonodo ipsilateral > 3 cm até 6 cm, sem extensão extranodal

N2b Múltiplos linfonodos de até 6 cm sem extensão extranodal

N2c Metástase bilateral ou contralateral de até 6 cm sem extensão extranodal

N3a Linfonodo maior que 6 cm sem extensão extranodal

N3b Linfonodo único ou múltiplo com extensão extranodal *

Legenda: *Entende-se por extensão extranodal a presença de envolvimento de pele ou partes moles com fixação aos músculos profundos ou estruturas adjacentes
ou sinal de envolvimento de nervo.

104
TRATAMENTO
A escolha do tratamento é baseada na preferência do
médico e do paciente, na habilidade de restauração da
função e cosmética e, obviamente, as condições clínicas
e tolerabilidade do paciente ao tratamento proposto.
A cirurgia é a melhor forma de tratamento do tumor
de lábio, e aqui também, a aplicabilidade da cirurgia de
Mohs é a que traz melhor controle da doença. A cirurgia
convencional tem 7,6% de recorrência ao passo que a
cirurgia de Mohs tem 2,3% de recorrência (6, 12, 13). No
nosso meio optamos pela cirurgia convencional, uma vez
que não temos um patologista à disposição na sala de
cirurgia e, se houver dúvidas quanto às margens livres de
tumor à ressecção, optamos por não reconstruir até que o
estudo histológico esteja pronto, solicitando mais agilida-
de do patologista.
O esvaziamento cervical está indicado apenas na
presença de metástases, uma vez que somente 20% dos
pacientes a desenvolverão no decurso da doença (6, 8, 14 -
16)
. Muitos autores advogam o esvaziamento de princípio
para aquelas lesões que se mostram avançadas, com
invasão de mandíbula ou com outros fatores que
caracterizam uma doença agressiva (lesões indi-
ferenciadas, espessura tumoral) (14, 16, 17). Importante aqui
ressaltar, que em caso de presença de metástases, se o
paciente tiver condições cirúrgicas, o ideal é que se faça
o esvaziamento cervical bilateral (podendo ser em dois
tempos) devido às características da drenagem linfática
do lábio inferior (principalmente se o tumor for
Figura 10.10 Ressecção em V e
fechamento (A e B), ressecção em
escudo e fechamento (C) e ressecção
em W e fechamento (D)
105
localizado na linha média). A escolha do tipo de esvazia-
mento vai variar com as características e localização da
metástase (na maioria das vezes será um esvaziamento
supraomohioideo).
A combinação da cirurgia e RT são as principais
modalidades no tratamento do câncer de lábio. A RT
adjuvante está incicada em casos de margens
comprometidas, metástases cervicais, invasão perineural,
indiferenciação tumoral e tumores avançados (6).
A QT também pode entrar no arsenal terapêutico
como adjuvante à cirurgia em concomitância com a RT
para aqueles tumores avançados, com infiltração perineu-
ral (nervo alveolar inferior ou supraorbitário) e em caso
de presença de metástases cervicais com extravasamento
extranodal (6, 9, 18). Deve ser pensada também para palia-
ção daquelas lesões avançadas sem condições de trata-
mento cirúrgico.
A reconstrução cirúrgica do lábio envolve a restaura-
ção da sua função e cosmética. A maioria dos proce-
dimentos cirúrgicos reconstrutores do lábio datam do
século XIX, e nos norteiam até hoje. As técnicas
reconstrutoras propostas por Gillies e Karapandizik são
da década de 1920 e 1974, respectivamente. A seguir
serão expostas algumas técnicas com suas variações.
Na Figura 10.10 é possível observar as ressecções em
V com seu fechamento (A e B), em escudo (C) e em W
(D). Felizmente, a maioria dos casos são de ressecções
mais simples com técnicas reconstrutoras também de
menor complexidade e morbidade para os pacientes.
 A ressecção em W e os retalhos de Szymanovski e o
proposto por Gillies (19) são apresentados nas Figuras
10.11, 10.12 e 10.13, respectivamente. O retalho de
Szymanovski, descrito em 1860, é um retalho miocutâ-
neomucoso (que envolve toda a espessura da bochecha ao
nível do sulco nasogeniano). Seu inconveniente é a perda
do controle esfincteriano dos lábios à alimentação.
Figura 10.11 Ressecção em W
Figura 10.12 Retalho de Szymanovski
em desenho esquemático
Figura 10.13 Ressecção tumoral e
reconstrução labial à Gillies
Para as lesões mais avançadas, com o comprome-
timento de mandíbula, podemos recorrer ao retalho de
106
Nas Figuras 10.14, 10.15 e 10.16 podemos observar a
técnica proposta por Karapandizik (20), descrita em 1974,
em que se faz a reconstrução utilizando-se uma extensão
da incisão labial (pós ressecção do tumor) até o sulco
nasogeniano, chegando bem próximo à implantação das
asas nasais bilateralmente. Há preservação da inervação e
vascularização do lábio. A incisão para a realização dos
retalhos é feita em pele e subcutâneo, e quando o plano
muscular é alcançado, usa-se apenas a divulsão das fibras
musculares com uma pinça hemostática. Desta forma, se
preserva a inervação motora e a vascularização e, por
conseguinte, também a função labial. Ocorrerá recupera-
ção da tonicidade de musculatura com consequente abertu-
ra da rima labial e, o principal, manutenção completa da
função e estética preservada.
Na Figura 10.17 vemos a técnica proposta por
McGregor para reconstrução labial, em que se utiliza um
retalho frontal bipediculado nas artérias temporais bilate-
ralmente (21, 22) (no caso da figura, o pedículo foi unilate-
ral). Hoje em dia é difícil achar uma indicação para a
utilização dessa técnica em vista de possibilidades mais
simples e modernas como os retalhos livres microcirúr-
gicos. O inconveniente desta técnica é a perda do controle
esfincteriano labial (falta de contenção da comida e
saliva) no momento da alimentação, além, é claro, de
alterações estéticas importantes na região frontal.
Bakamjian (deltopeitoral), de execução bastante simples
(Figura 10.18) (23), mesmo em uma era de um avanço,
domínio e disponibilidade dos retalhos microcirúrgicos.
Obteve-se com este retalho uma boa cosmética para o
paciente.
Figura 10.14 Retalho de karapandizik.em paciente idoso
realizado sob anestesia local. Repare o controle esfincteriano já
no décimo dia de pós-operatório.
Figura 10.15 Ressecção de carcinoma espinocelular (CCE)
labial inferior e reconstrução com retalho Karapandizik realiza-
do sob anestesia local
Figura 10.16 Câncer espinocelular ocupando 75% da extensão
labial inferior (avançado). Sequência do planejamento,
ressecção, fechamento e com 6 meses de pós-operatório.
Função esfincteriana e movimentos mantidos
107
Nas lesões tumorais que envolvem a comissura, tam-
bém podemos utilizar a técnica proporsta por Karapan-
dizik e manter uma boa funcionalidade dos lábios. É bom
salientar que as lesões que comprometem a comissura
têm uma tendência de crescimento para região jugal,
Figura 10.19 (20). Observe as marcas de incisão no sulco
nasogeniano direito e esquerdo e sulco mentolabial
Figura 10.17 Reconstrução com retalho de McGregor
Figura 10.18 Retalho de Bakamjian para reconstrução total de
lábio com ressecção marginal da mandíbula devido a um
carcinoma espinocelular labial inferior avançado e com com-
prometimento de mandíbula
Na Figura 10.20, um tumor mucoepidermóide de
baixo grau ressecado de lábio superior com reconstrução
com retalho nasogeniano da vizinhança.
 Podemos também utilizar, em determinadas circuns- Figura 10.20 Carcinoma mucoepidermóide lábio superior
tâncias, para lesões avançadas do lábio inferior o retalho
miocutâneo cérvico-facial de platisma. Tem boa mobili-
dade é confiável em termos de vascularização e permite a
abordagem cervical para um eventual esvaziamento
(Figura 10.21) (1).
Retalho de Abbè (24) para reconstrução de lábio supe-
rior, Figura 10.22. Pode ser realizado para reconstruir
tanto o lábio inferior quanto o superior.
Paciente com CCE de lábio superior submetido à
ressecção com reconstrução e triângulo de Burrow de
compensação na base de implantação da asa nasal
(Figura 10.23).

Figura 10.19 Carcinoma espinocelular de comissura com

extensão para mucosa jugal com reconstrução à Karapandizik.
Paciente foi submetido a esvaziamento cervical supraomo-
hioideo devido à presença de metástase
Figura 10.21 Paciente portador de melanoma amelanótico de
lábio inferior submetido a ressecção e reconstrução com retalho
miocutaneo cérvico facial de platisma

Na Figura 10.24 foi utilizada a mesma técnica de

Karapandizick (20), só que “pela metade”, para recons-
trução após a ressecção de um CCE labial inferior em
uma paciente usuária de cachimbo.

108
Figura 10.22 Retalho de Abbè realizado após ressecção tumoral labial superior preservando-se a artéria coronária labial para sua irrigação
arterial (desenho esquemático mostrando a artéria sendo preservada). Após 3 semanas o retalho está autonomizado e o pedículo pode ser
seccionado

Figura 10.23 Carcinoma espinocelular de lábio superior

Figura 10.24 Carcinoma espinocelular labial inferior causado pelo uso de cachimbo

109
REFERÊNCIAS

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110
 Capítulo 11 – Câncer de orofaringe

base de língua têm alta incidência de metástase para

ANATOMIA
linfonodo contralateral.

A orofaringe é o segmento da faringe delimitado Figura 11.1 Regiões da orofaringe

anteriormente pela cavidade oral, posteriormente pela
parede posterior da faringe, superiormente pela nasofa-
ringe e inferiormente pela hipofaringe.
O limite anterior com a cavidade oral é delimitado
pelas papilas circunvaladas da base da língua, pela linha
de transição do palato duro com o palato mole, e pelo
pilar amigdalino anterior, sendo que a face anterior deste
já pertence à cavidade oral. A parede lateral da orofaringe
é formada quase totalmente pela tonsila palatina e a fossa
tonsilar. Lateralmente à tonsila temos a musculatura
constrictora da faringe, o espaço parafaríngeo e a mandí-
bula. A artéria carótida interna está lateral e posterior à
tonsila, cerca de 2 cm, o que facilita seu comprome-
timento em tumores desta região. A parede posterior é Há também drenagem para linfonodos retrofaríngeos,
formada pelo músculo constritor da faringe e pela fáscia mas a incidência de metástase nesta cadeia é baixa, em
pré-vertebral (Figura 11.1). torno de 13%, e quando presente geralmente o paciente já
tem outras cadeias acometidas (3 - 6) (Figura 11.2).
Suas regiões são o palato mole, a base da língua, as
tonsilas palatinas (pilar e amígdala) e a parede posterior.
Apresenta um anel linfático chamado anel de Waldeyer, PATOLOGIA
composto pelas tonsilas palatinas e tonsila lingual (1, 2).
A irrigação é dada pelo ramo tonsilar da artéria facial, O carcinoma espinocelular é o tumor mais frequente,
artéria dorsal da língua, e faríngea ascendente, e ramos seguido dos linfomas, devido a abundância de tecidos
palatinos da artéria maxilar interna são o principal supri- linfáticos na região, tumores de origem de glândulas
mento. A inervação é por ramos do nervo glossofaríngeo. salivares menores, e mais raramente sarcomas, melano-
A drenagem linfática é para os linfonodos juguloca- mas e metástases de outros tumores (5, 6) (Figura 11.3).
rotídeos altos e médios e retrofaríngeos. Os tumores de

111
Figura 11.2 Principais cadeias de drenagem dos tumores da
orofaringe
Figura 11.3 Carcinoma espinocelular: a) Carcinoma espino-
celular de parede lateral e posterior de orofaringe; b) Carci-
noma espinocelular de parede posterior de orofaringe; c)
Carcinoma espinocelular de amígdala direita com extensão
para o palato mole e envolvimento da úvula
FATORES DE RISCO
Assim como nos tumores da boca, a exposição ao
álcool e ao tabaco sãos os principais fatores de risco para
o desenvolvimento do carcinoma espinocelular. Trauma
dental, higiene oral pobre e sífilis terciária também são
considerados fatores, porém de menor importância (6 - 10).
O HPV é o fator mais importante depois do álcool e
do tabaco, tanto que o novo estadiamento TNM 8ª edição
(2018) passou a classificar os pacientes com tumor de
orofaringe quanto à presença do p16, uma proteína que
desacelera o ciclo celular inibindo a CDK (Cyclin
Dependent Knases) que leva à progressão do ciclo celular
da fase G1 para fase S. A expressão imunohistoquímica
do p16 tem sido utilizada como marcador substituto para
a presença de HPV, sendo considerado um fator preditivo
112
para a presença do vírus. Inicialmente propunha-se a
imunohistoquímica como uma triagem inicial, seguida
por detecção do HPV com exames mais específicos nos
tumores p16 positivos, mas devido aos custos e já que a
expressão do p16 tem forte relação com a presença do
HPV, este se tornou o padrão da avaliação (11 - 13). Dentre
os subtipos, os mais associados ao carcinoma da
orofaringe são o 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 56, 58, 59
e 68, e, destes, o subtipo 16 é o mais importante (13). A
infecção pelo HPV tem predileção pelos tecidos
linfoepiteliais da amígdala e da base da língua (10).
Os tumores associados à infecção pelo HPV geral-
mente ocorrem em pacientes não fumantes, mais jovens,
raça branca, e estes em geral têm tumores primários
menores, porém com metástase cervical precoce e maior
incidência de bilateralidade. Estas lesões apresentam boa
resposta ao tratamento radioterápico e prognóstico me-
lhor. Entretanto, pacientes com tumores associados ao
HPV e que também são usuários de álcool e ou tabaco,
têm uma evolução similar com os pacientes negativos
para HPV (6, 10 - 12).
DIAGNÓSTICO
Clinicamente os sintomas variam dependendo da loca-
lização do tumor. A odinofagia é a queixa mais comum.
Sensação de corpo estranho, disfagia, otalgia, disfonia,
“voz de batata quente” em tumores de base de língua,
halitose, sangramento (hemoptise), trismo, linfonodo-
patia, e emagrecimento também são frequentes (5, 8, 9). O
exame locorregional geralmente nos permite uma boa
visualização dos tumores desta região, porém, em pacien-
tes com tumores de base de língua, pode ser difícil
determinar seu limite posterior. Há dificuldade também
naqueles pacientes que apresentam reflexo de vômito
intenso e naqueles com trismo. A videolaringoscopia
rígida é exame bastante útil, principalmente nestes casos,
nos proporcionando uma boa visão do tumor e de seus
limites.
O diagnóstico histológico na maioria das vezes pode
ser obtido por biópsia já durante a consulta, com pinça
saca-bocado após o exame locorregional completo. Em
algumas lesões de base de língua, ou naqueles pacientes
já referidos com o de difícil exame, onde não consegui-
mos exposição adequada, pode ser necessária a biópsia
sob sedação no centro cirúrgico. Este procedimento tem
a vantagem de além de recolher o material para exame
histopatológico, permitir uma boa avaliação da extensão
do tumor pela inspeção e principalmente pela palpação da
lesão.
 O uso de exames de imagem tem papel essencial na Figura 11.5 Tumor de base de língua (setas brancas)
avaliação dos pacientes com tumores de orofaringe. A
TC, primariamente, e a RMN ajudam a avaliar a extensão
do tumor primário bem como a presença de metástase
cervical. Pacientes que apresentam trismo, seja por dor ou
pela infiltração dos músculos pterigoides, têm avaliação
clínica dificultada e então só o exame de imagem pode
estabelecer a real extensão (Figuras 11.4 e 11.5).

Figura 11.4 Tumor de amígdala direita (setas brancas) sem

invasão de músculos pterigoides

A presença de trismo, em geral, significa com-

prometimento de musculatura mastigadora, pterigoide
lateral. Estas lesões são consideradas irressecáveis.

ESTADIAMENTO Estadiamento dos Tumores da Orofaringe AJCC TNM 8ª Edição

O estadiamento dos tumores da orofaringe a partir da 8ª edição, passou a levar em conta se o paciente foi ou não avaliado
o p16.

TX Tumor primário não pode ser avaliado

T0 Sem evidencia de tumor primário
Tis Carcinoma in situ
Pacientes p16 negativos ou não testados
T1 Tumor < 2 cm
T2 Tumor > 2 cm e até 4 cm
T3 Tumor > 4 cm ou extensão para fase lingual da epiglote
T4a Tumor que invade laringe, músculos profundos / extrínsicos da língua, pterigóide medial, palato duro e mandíbula
T4b Tumor que invade espaço músculo pterigóide lateral, lâminas pterigoides, nasofaringe lateral, base do crânio, artéria carótida
Pacientes p16 positivos
T1 Tumor ≤ 2 cm no maior diâmetro
T2 Tumor > 2 cm e até 4 cm
T3 Tumor > 4 cm ou extensão para fase lingual da epiglote
Tumor que invade laringe, músculos profundos / extrínsicos da língua, pterigóide medial, palato duro, mandíbula, músculo
T4
pterigóide lateral, lâmins pterigoides, nasofaringe lateral, base do crânio, artéria carótida
Pacientes p16 negativos ou não testados
Nx Linfonodos não podem ser acessados

113
 N0 Sem metástase para linfonodo
N1 1 linfonodo ipsilateral de até 3 cm sem extensão extranodal
N2a 1 linfonodo ipsilateral > 3 cm até 6 cm, sem extensão extranodal
N2b Múltiplos linfonodos de até 6 cm sem extensão extranodal
N2c Metástase bilateral ou contralateral de até 6 cm sem extensão extranodal
N3a Linfonodo maior que 6 cm sem extensão extranodal
N3b Linfonodo único ou múltiplo com extensão extranodal *
Pacientes p16 positivos
Nx Linfonodos não podem ser acessados
N0 Sem metástase para linfonodo
N1 Linfonodos unilaterais menores do que 6 cm no maior diámetro
N2 Linfonodos bilaterais ou contralaterais menores do que 6 cm
N3a Linfonodo maior do que 6 cm no maior diâmetro

de 30º ou 70º, que nos permitem visualização da margem

TRATAMENTO
Idealmente o tratamento desses deve ser discutido e
decidido por uma equipe multidisciplinar. Tumores
iniciais, portanto, ressecáveis, mas que consideramos a
cirurgia mutilante ou de de difícil reabilitação, optamos
pela RT, associada ou não à QT. Lesões iniciais, T1 e T2,
podem ser tratadas com RT exclusiva ou cirurgia. Lesões
bem delimitadas no palato mole e parede lateral, podem
ser ressecadas por via transoral com eletrocautério ou
com laser de CO2. Lesões da base da língua também
podem ser acessadas por esta via mas são dependentes de
condições anatômicas como capacidade de abertura da
boca e presença de dentes. Podemos, nesses casos, lançar
mão da assistência do equipamento de vídeo, com óticas
posterior. Atualmente a cirurgia robótica para tumores da
orofaringe vem ganhando espaço (TORS - transoral
robotic surgery), principalmente para tumores de base
língua e parede posterior, pois os braços robóticos
articulados permitem a visualização das margens e
dissecção do tumor. A cirurgia robótica permite,
inclusive, a dissecção de linfonodos retrofaríngeos (14).
Entre os fatores prognósticos do câncer de orofaringe, o
comprometimento da margem cirúrgica é um dos mais
importantes (15). Lesões maiores da base da língua que não
envolvem a mandíbula, podem ser acessadas por
mandibulotomia lateral (Figura 11.6) ou paramediana. A
ressecção por esse acesso permite uma boa visualização
das margens, tanto posterior quanto profunda.

Figura 11.6 Ressecção de tumor de base de língua com acesso por mandibulotomia lateral: a) Seta azul indicando o tumor. Seta preta
indicando a margem anterior; b) Remanescente da base da língua; c) Retalho miocutâneo de peitoral maior sendo levantado com seu
pedículo identificado (seta amarela); d) Retalho sendo suturado ao defeito; e) Fixação da mandíbula com miniplacas, sistema 2.0. f) peça
cirúrgica

114
 Entretanto lesões que se aproximam da mandíbula, a
mandibulectomia seccional (Figura 11.7) além de permi-
tir maior acesso, trazendo segurança para estabelecer as
margens cirúrgicas, facilita o fechamento do defeito.
Figura 11.7 Manuseio da mandíbula em relação ao
comprometimento tumoral
Tumores de base de língua que comprometem as duas
artérias linguais levam consequentemente à glossectomia
Figura 11.8 Paciente submetido a glossectomia total associado a mandibulectomia e esvaziamento cervical e reconstrução com retalho
miocutâneo peitoral maior
Figura 11.9 Reconstrução tomográfica em 3D de paciente
submetido a mandibulectomia seccional
115
total (Figura 11.8) pois a língua oral remanescente perde
seu suprimento arterial podendo necrosar.
Tumores maiores (T3 e T4a) de parede lateral da
orofaringe são melhor abordados pela chamada operação
tipo retromolar, onde o tumor primário é ressecado por
mandibulectomia seccional associada ao esvaziamento
cervical, ou com a bucofaringectomia, quando não se
associa o esvaziamento cervical. Assim como para os
tumores de base de língua, a retirada de uma secção
lateral da mandíbula facilita a exposição do tumor,
trazendo segurança em relação às margens cirúrgicas,
facilita o fechamento podendo às vezes evitar o uso de
retalhos, diminui o trismo pós-operatório e esteticamente
fica bastante aceitável. Funcionalmente leva a uma
dificuldade para a mastigação, o que pode ser melhorado
com fisioterapia ou com uso de prótese com guia sagital
(Figura 11.9).
No palato mole, é comum encontrarmos lesões pouco
infiltrativas e de limites imprecisos, com áreas periféricas
de leucoplasias e eritroplasias. Estas lesões apresentam
ótima resposta à RT. Lesões que requeiram a ressecção
de todo o palato mole são mutilantes, e estes pacientes
dificilmente conseguem reabilitar a deglutição, sendo
optado pelo tratamento radioterápico associado ou não à
QT.
Tumores com envolvimento dos músculos pteri-
goides, particularmente quando associado com trismo ou
envolvimento da fossa pterigopalatina com neuropatia
cranial, tumores com extensão grosseira para a base do
crânio, por exemplo, erosão dos processos pterigóides, ou
do osso esfenóide, tumores com extensão direta para a
parte superior da nasofaringe, para a tuba de Eustáquio e
parede óssea lateral, tumores que envolvem a artéria
carótida, são considerados irressecáveis cirurgicamente.
A incidência de metástases cervicais nos carcinomas
da orofaringe é alta, principalmente nas lesões de base da
língua e de parede lateral (amígdala) (16, 17), sendo assim
indicado o esvaziamento cervical de princípio, suprao-
mohioide. Na presença de metástase cervical até 3 cm
(N1) também podemos realizar o esvaziamento parcial, e
nos pescoços N2 ou maiores indicamos o esvaziamento
cervical completo de necessidade. Os carcinomas da base
da língua apresentam também alta incidência de metás-
tase contralateral e nesses casos há recomendação para o
esvaziamento cervical bilateral de princípio (Tabela
11.1).

Tabela 11.1 Incidência de metástases cervicais por sítio primário segundo Lindberg, 1972

% de metástase % de metástase
Sítio Linfonodos Sítio Linfonodos
cervical cervical
Língua Oral 105/302 35% Loja amigdalina 106/140 76%
Base de língua 144//185 78% Paredes de orofaringe 88/149 59%
Soalho de boca 179/258 30,5% Supraglote 147/267 55%
Palato mole 35/80 44% Hipofaringe 202/267 75%
Área retromolar e
102/227 45% Nasofaringetio 147/169 87%
pilar anterior
Fonte: Lindberg, 1972.

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116
Capítulo 12 – Câncer de hipofaringe
INTRODUÇÃO
A hipofaringe localiza-se posteriormente à laringe e é
a parte mais inferior do tubo faríngeo. É importatante
devido às suas relações íntimas com a laringe, sendo o
processo de deglutição muito complexo, controlado
pelos nervos glossofaríngeo, vago e hipoglosso. Anato-
micamente se estende superiormente por uma linha que
passa pelo osso hioide e inferiormente por uma linha que
passa pela borda inferior da cartilagem cricoide (prega de
Bets que corresponde ao esfíncter esofageano superior)
(Figura 12.1). A hipofaringe é composta pelos seios
piriformes, parede posterior e área pós cricoide.
Figura 12.1 Visão lateral da hipofaringe com suas relações
com a laringe, esôfago cervical, orofaringe e coluna cervical
A área pós-cricoide (junção faringoesofageana) é a
porção de mucosa que se estende das cartilagens arite-
nóides e suas dobras conectivas à borda inferior da
117
cartilagem cricoide, posteriormente à ela. Seio piriforme
(tem o formato de uma pirâmide invertida) e é continuado
inferiormente pelo esôfago cervical. A parede medial do
seio piriforme é a prega ariepiglótica e a parede lateral da
laringe, e a parede lateral do seio piriforme é coberta pela
asa lateral da cartilagem tireoide. A parede posterior da
faringe é delimitada por um plano que passa pelo nível do
osso hioide e valéculas até ao nível das articulações
cricoaritenóideas, e tem uma relação direta com o espaço
retrofaríngeo e fáscia pré-vertebral (Figura 12.2).
EPIDEMIOLOGIA
A incidência do câncer de hipofaringe é variável
correspondendo de 5 a 10% das neoplasias de vias aero-
digestivas superiores e a 0,5% de todos os cânceres do
organismo. De uma maneira geral tem um pior prognós-
tico do que os outros tumores, perdendo apenas, em termo
de agressividade, para o carcinoma anaplásico da tireoide.
Acometem indivíduos entre a sexta e sétima década de
vida na proporção de 2 homens para 1 mulher. A maioria
absoluta é o CCE (98%) com raros casos de tumores de
glândula salivar ou sarcoma. Cerca de 85% das vezes o
seio piriforme é o local preferido, seguido pela parede
posterior em 10% e em 5% pela área pós cricóide. Na
Suécia essa proporção se inverte, sendo que a área pós
cricóidea é o sítio preferido em até 70%, na maioria das
vezes são mulheres de 30 a 50 anos e portadoras da
Síndrome de Plummer-Vinson. Nos EUA compromete 1
caso por 100.000 habitantes (1, 2, 3) (Figura 12.3).
Figura 12.2 Acima uma videolaringoscopia com os sítios
anatômicos da hipofaringe, e abaixo um desenho com uma
visão posterior da hipofaringe e estruturas vizinhas
Figura 12.3 Incidência de câncer de hipofaringe por sítio
ETIOLOGIA, DIAGNÓSTICO E EXAMES
COMPLEMENTARES
Como em outros sítios das vias aerodigestivas
superiores, o uso do tabaco e do álcool fazem parte dos
fatores etiológicos do câncer da hipofaringe. O uso
excessivo do álcool mais as deficiências nutricionais que
o acompanham têm importante papel na gênese destes
tumores. A deficiência de ferro em mulheres nórdicas
(síndrome de Plummer-Vinson), mesmo não tabagistas, é
um importante fator etilógico. O reconhecimento precoce
desta deficiência bem como reposição de ferro e vitamina
B podem reverter esse processo (3). A principal caracterís-
tica comportamental deste tumor é que tem um
crescimento insidioso, particularmente no seio piriforme,
com crescimento submucoso da lesão (4), ou seja, na
mucosa a lesão não se mostra tão grande, ao passo que
sua extensão no pescoço está bem maior, por vezes com
comprometimento da musculatura cervical lateral e
118
carótida Por vezes é difícil de diferenciar de uma metás-
tase cervical devido à infiltração da fáscia pré vertebral, e
não é incomum a coalescência da metástase cervical com
o tumor primário, Figura 12.4.
Figura 12.4 Extensa lesão ulcero infiltrativa de parede lateral
de hipofaringe esquerda estendendo para seio piriforme e área
pós cricoide (traço arqueado preto), com franco comprome-
timento de muro ariepiglótico. A laringe já se mostrava parali-
sada ao exame. Percebemos um extenso crescimento submuco-
so tumoral, nota-se que na área circulada está a ulceração
tumoral
Disseminam principalmente para a cadeia linfática
nível IIA e III. Os seios piriformes têm importantes redes
de drenagem para as cadeias recorrenciais e a parede
posterior da hipofaringe, drenando também para os
linfonodos retrofaríngeos (5). Cerca de 75% dos pacientes
têm metástases cervicais à época do diagnóstico com 10%
de bilateralidade. Os tumores de área pós cricoide e de
parede posterior podem drenar para linfonodos
retrofaringeanos.
As principais queixas relacionadas à esse tipo de
tumor são a dor na garganta, disfagia e a otalgia, além é
claro, da história epidemiológica de tabagismo e etilismo
pesados. Nas lesões mais avançadas temos a rouquidão
devido à invasão laríngea. Dor na garganta associado a
disfagia, otalgia e rouquidão em pacientes com os fatores
de risco, demandam uma investigação cuidadosa, tudo
isso associado a perda de peso. Sialorréia com rajas de
sangue pode ocorrer devido à dificuldade de engolir a
saliva. A característica do câncer de seio piriforme, no
que diz respeito ao seu comportamento, é o fato dele ser
insidioso. Boa parte dos pacientes, quando procuram
ajuda médica, já estão com doença avançada, seja no
pescoço ou na faringe. Esse comportamento faz com que
o paciente procure o médico mais tardiamente, quando já
está debilitado nutricionalmente ou com doença loco-
regional avançada.
 A laringoscopia indireta ajuda no diagnóstico inicial
do tumor, pois é quando realizamos a biópsia e temos um
contato com o tumor, podendo avaliar a sua extensão e
planejar a ressecção. Para aquelas lesões localizadas na
área pós cricoide há a dificuldade de visualização adequa-
da, mas pode-se notar edema e a perda da crepitação da
laringe. Nas lesões de seio piriforme com invasão da
laringe há a paralisia da mesma. A videolaringoscopia
também é uma ótima ferramenta para avaliação adequada
de forma panorâmica e visão magnificada pelo monitor
(Figura 12.4). O diagnóstico é feito através da biópsia,
seja ela por nasofibrolaringoscopia com canal de trabalho
(lugar para se passar a pinça de biópsia) ou de preferência
pela laringoscopia direta. Esta última nos fornece mais
dados à respeito da extensão tumoral na faringe e nos
ajuda em um eventual planejamento cirúrgico. O maior
interesse na laringoscopia direta é, além da biópsia,
avaliar se existe extensão para esôfago ou se a lesão é
circunferencial. Estes dados são necessários para o
planejamento da reconstrução do trânsito digestivo após
ressecção. Nos tumores do seio piriforme pode haver
crescimento tumoral através da cartilagem tireoide e
consequente invasão do pólo superior do lobo tireoidiano.
Portanto, é mandatório a lobectomia tireoidiana
ipisilateral à lesão, bem como o esvaziamento da cadeia
recorrencial (6).
Ainda com relação ao diagnóstico e estadiamento são
empregadas a TC (Figura 12.5) e RMN. A TC é um
ótimo exame para avaliar a espessura tumoral e o
comprometimento de estruturas contíguas, como a
laringe, bem como a presença de metástases cervicais. Já
a RMN ajuda a avaliar comprometimento de partes
moles, o que é edema e infiltração tumoral.
Pouquíssimos pacientes portadores de câncer de
hipofaringe se beneficiarão com procedimentos cirúrgi-
cos conservadores sobre a laringe devido aos riscos de
recidiva e de aspiração (por disfuncionalidade da laringe
pós-RT). Porém, há a possibilidade de se realizar uma
faringectomia parcial com reconstrução microcirúrgica (7
- 10)
para casos selecionados de lesões de parede lateral de
seio piriforme. Para aqueles pacientes com doença mais
avançada (T3 e T4), com comprometimento de laringe, a
faringolaringectomia se faz necessária. O principal obje-
tivo nesse caso é a restauração da continuidade da via de
119
alimentação bem como obter o controle tumoral. Tam-
bém não é diferente o objetivo da restauração do trânsito
naquelas doenças circunferenciais da faringe. Obviamen-
te a vontade do paciente deve prevalecer bem como seu
status performance, e se o mesmo se recusar à operação
proposta o tratamento de RT e QT concomitantes deve ser
iniciado.
Figura 12.5 Tomografia computadorizada evidenciando tumor
em seio piriforme direito (seta branca à esquerda), metástase
em nível II bilateralmente (sendo à direita com cerca de 7 cm,
setas amarelas), sem invasão das carótidas e metástase em
espaço parafaríngeo direito (súpero lateralmente à amígdala
direita - seta branca no corte à direita) cT3N3M0
Para as lesões de estadiamento precoce tipo T1 e T2 o
tratamento de RT mais QT (11 - 14) pode ser pensado, no
intuiuto de preservação da laringe. Nas lesões mais
avançadas deve ser feita a faringolaringectomia total com
esvaziamento cervical e complementação terapêutica de
RT mais a QT no pós-operatório (15 - 18) (adjuvância).
Como citado anteriormente é necessário a restauração do
trânsito alimentar para que o paciente retorne sua alimen-
tação por via oral. Para a reconstrução do trânsito, exis-
tem várias possibilidades como fechamento primário da
mucosa da faringe (se o remanescente mucoso for sufi-
ciente), reconstrução do trânsito com retalho mio cutâneo
de peitoral (19), faringocolonplastia, “Gastric pull up” (20,
21)
(nestas duas últimas possibilidades faz-se a anastomo-
se seja do cólon ou estômago na base lingual) e as
microcirurgias (22, 23). Estes procedimentos microcirúrgi-
cos podem ser com segmento livre de alça de jejuno ou
mesmo um retalho livre fáscio cutâneo (7) (tipo retalho
Chinês).
 Estadiamento dos tumores, segundo à AJCC TNM 8ª Edição
ESTADIAMENTO para Tumores da Hipofaringe

Tamanho
Tx Tumor primário não pode ser avaliado.
Tis Carcinoma in situ.
T1 O tumor cresce numa região da hipofaringe e tem 2 cm de diâmetro ou menos.

T2 a) O tumor cresce em duas ou mais regiões da hipofaringe.

É aplicada a uma ou mais das seguintes b) O tumor cresce em mais de uma região em uma área próxima.
características: c) O tumor de 2 a 4 cm de diâmetro sem fixação da laringe.
a) O tumor é maior que 4 cm de diâmetro.
T3
b) fixação das pregas vocais
É aplicado a um ou mais dos seguintes:
c) extensão esofageana ou fixação da laringe
a) O tumor tem extensão para a cricoide ou cartilagem tireoide, osso hioide, tireoide ou musculatura
T4 de laringe, musculo esofageano.
b) O tumor tem extensão paravertebral, envolve a carótida ou extensão para a cavidade torácica.
Tx Tumor primário não pode ser avaliado.
Tis Carcinoma in situ.
Linfonodos
Nx Incapaz de avaliar os linfonodos.
N0 Sem linfonodos metastáticos.
N1 Comprometimento de 1 linfonodo até 3 cm de diâmetro.
a) Comprometimento de 1 linfonodo de 3 até 6 cm diámetro.
b) Comprometimento de mais de um linfonodo ipsilateral sendo nenhum maior que 6 cm diâmetro.
N2
c) Comprometimento de linfonodos bilateralmente ou contralaterais à lesão sendo nenhum maior
que 6 cm.

N3 comprometimento de 1 linfonodo a) Sem extravasamento extracapsular.

maior que 6 cm b) Com extravasamento extracapsular.
Metástase à distância
M0 Não há metástases à distancia
M1 O câncer se disseminou para locais distantes.

Fonte: AJCC Cancer Staging Manual, Eighth Edition, by Springer, 2017.

TRATAMENTO será formada com a pele do retalho peitoral maior, e a

No nosso meio, realizamos a reconstrução de acordo
com quais estruturas o tumor está comprometendo. Se
optarmos por uma faringolaringectomia total e julgarmos
que há parede de faringe suficiente para refazer o trânsito,
essa será a opção, ou seja, fechamento primário da
faringe. No caso do tumor estar comprometendo quase
toda parede faríngea, mas há a possibilidade de deixar
uma ‘fita’ de mucosa faringeana, mesmo que bem fina,
optamos por reconstrução com retalho mio cutâneo de
peitoral (Figura 12.6) (19). Assim pensamos porque a
mucosa serve de ‘guia’ para a nova parede de faringe que
restauração do trânsito se fará de maneira mais fácil.
No caso de encontrarmos um câncer de características
circunferenciais, em que toda mucosa faringeana necessi-
ta ser ressecada, optamos por reconstruir o trânsito com o
estômago ou o colon (22) (Figura 12.7). Neste caso, não
optamos pelo retalho mio cutâneo do peitoral porque
achamos que sua anastomose com o esôfago acotovela-se
(pelo próprio peso do retalho), podendo haver estenoses
e disfagia.
Obviamente no tratamento cirúrgico deve ter o esvazi-
amento cervical, seja ele de necessidade (em caso da pre-
sença de metástases) ou de princípio, em caso do pescoço

120
ser negativo para presença de metástases à época da essa técnica de reconstrução com o estômago, mais
cirurgia (25, 6, 5, 26). Procedemos sempre com a lobectomia interessante que o retalho mio cutâneo de peitoral maior,
tireoidiana ipsilateral à lesão bem como o esvaziamento devido aos riscos de estenose na anastomose com esôfago
da cadeia recorrencial e mediastinal anterior superior (27) e colabamento do retalho como citado anteriormente. Já
(nível VI). Devido à gravidade deste tumor a comple- usamos o cólon sendo transposto por via retroesternal
mentação pós-operatória com RT e QT adjuvante se para a reconstrução do trânsito, porém, devido a algumas
fazem necessárias, com melhora global da sobrevida. particularidades (deve alcançar uma extensão até à base
da língua) ele deve subir em anisoperistalse, que causa
Figura 12.6 Na primeira muita disfagia.
imagem observa-se um cân-
cer avançado de seio pirifor- Figura 12.7 Paciente
me com extenso crescimen- com câncer circunferen-
to submucoso e abaixo a re- cial de hipofaringe em
construção do trânsito, com área pós cricoide e exten-
retalho miocutâneo de pei- são para esôfago cervical.
toral. Note a sonda já po- Submetida a faringo-
sicionada e a mucosa servi- laringo-esofagectomia to-
do de ‘guia’ para o trânsito tal com “gastric pull up”
faringeano

Para as lesões tumorais da parede posterior de

estadiamento precoce como T1 e T2 optamos pelo
tratamento de RT e QT (7, 28, 29) na tentativa de controle da
doença, com boas respostas (30). Aqueles tumores mais
avançados como T3 e T4 avaliamos a ressecabilidade
cirúrgica de acordo com o status performance do paciente
Na Figura 12.8, podemos ver um per operatório de
e de sua aceitação ao procedimento (31 - 33). Se houver boa
uma faringolaringectomia total com esvaziamento cervi-
tolerabilidade e um bom status performance, adotamos a
cal de câncer do seio piriforme esquerdo. Repare que
faringolaringectomia total com esvaziamento cervical e
houve mucosa faríngea o suficiente para fechamento e
reconstrução do trânsito com “gastric pull up”. Achamos
reconstrução primária do transito alimentar.

Figura 12.8 Nota-se a epiglote na seta amarela. Na seta azul vemos

a carótida após o esvazia-mento. Na seta preta ainda vemos o lobo
tireoidiano que posteriormente foi removido juntamente com a
linfadenectomia do nível VI. Ao lado a peça cirúrgica já ressecada

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122
Capítulo 13 – Câncer de nasofaringe
ANATOMIA
A nasofaringe é uma cavidade com formato cuboide
localizada atrás da fossa nasal (Figura 13.1). Anterior-
mente é limitada pelas coanas e margem posterior do
septo nasal. O teto é formado pelo corpo do osso
esfenoide. O limite inferior se abre para a orofaringe no
nível da prega de Passavan, na borda livre do palato mole.
As paredes laterais são formadas pelos orifícios da tuba
de Eustáquio no nível mais superior e músculo constritor
superior no nível mais inferior (1 - 3).
Figura 13.1 Representação da nasofaringe
Junto da base do crânio, a parede muscular, constritor
superior, é incompleta no ponto onde a tuba de Eustáquio
penetra a faringe. Este ponto é uma fraqueza por onde os
tumores propagam para a parte lateral da base do crânio.
123
As estruturas da nasofaringe são:
1 - Óstio da tuba de Eustáquio.
2 - Tórus tubário - cartilagem em forma de anzol ao qual o
músculo tensor do véu palatino está inserido.
3 - Fossa faríngea ou fosseta de Rosenmüller.
4 - Bursa faríngea.
A adenoide está localizada no teto da nasofaringe e
tende a se atrofiar após a puberdade, no entanto, o tecido
linfoide submucoso pode ainda ser evidente mesmo em
idosos. A adenoide forma com as tonsilas faríngeas e
linguais, o anel de Waldeyer.
A nasofaringe tem uma rica rede linfática submucosa,
que é evidenciada pela alta incidência de metástases dos
tumores desta região. As principais cadeias de drenagem
são os linfonodos retrofaríngeos (de Gillette e de Rouviè-
re), linfonodos juncionais, linfonodo jugulo-digástrico
(de Küttner), linfonodos espinais altos e jugulares (3 - 5). A
inervação é pelo glossofaríngeo e ramos do maxilar.
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
O câncer de nasofaringe é raro em quase todo o
mundo, mas sua incidência é aumentada na China, África,
Alasca e em esquimós da Groenlândia. Mais de 70 % dos
casos novos ocorrem no sudeste asiático (6).
São fatores de risco: raça, dieta, meio ambiente e
infecção pelo vírus de Epstein-Barr. Chineses, principal-
mente da região sul da China, têm maior incidência de
tumores de nasofaringe. Nesta região é comum o consu-
mo de peixe salgado, bem como uso de incensos, ambos
contêm nitrosaminas. Chineses desta região que se
mudam para outras regiões e mudam os hábitos, têm uma
redução da incidência do tumor de nasofaringe, mas não
chega a ser igual a de outras populações (3, 7, 8).
Existe uma forte associação do câncer da nasofaringe
com o vírus de Epstein-Barr. Anticorpos para esse vírus
estão aumentados em 71% dos pacientes com câncer de
nasofaringe.
Em relação ao sexo, é mais frequente no sexo mascu-
lino, numa proporção 3:1, e quanto à idade, existe um
pico por volta da 3ª década, sendo que 20% dos pacientes
estão abaixo dos 30 anos, e outro pico na 6ª década (3, 7, 8).
PATOLOGIA
Os carcinomas são os tumores mais frequentes. Como
o epitélio da nasofaringe varia de escamoso estratificado
a colunar ciliado e inclui variações entre ambos, é comum
a heterogeneidade dos carcinomas (3, 7). A OMS classifica
os carcinomas em 3 subtipos: escamosos queratinizantes,
não-queratinizantes e escamoso basaloide.
e predominantemente associados ao vírus de Epstein-Barr
(6)
(Quadro 13.1).
Outros tipos histológicos: linfomas, sarcomas, tumo-
res de glândulas salivares menores, principalmente o
adenoma pleomórfico e o carcinoma adenoide cístico.
DIAGNÓSTICO
Devido à localização anatômica da nasofaringe os
sintomas podem ser:
- Nasais (Sangramento, principalmente com a
secreção e Obstrução nasal);
- Cervicais: linfonodopatia. É comum a primeira
queixa ser linfonodopatia cervical, geralmente indolor e
com crescimento progressivo;
- Neurológicos: 25% dos pacientes terão compro-
metimento neurológico:
Ramo maxilar do trigêmeo: cefaleia temporal, dor
facial, hiperestesia da face;
VI par (nervo abducente) paralisia do músculo reto
medial (estrabismo convergente);

Os não-queratinizantes podem ser dividos em diferen-
ciados e indiferenciados. Os queratinizantes são menos de
20% dos casos e relativamente raros em áreas endêmicas
como a China. Os não queratinizantes são os mais
comuns e em áreas endêmicas são mais de 90% dos casos
Outros pares frequentemente envolvidos: IX, X e XII
(Quadro 13.2).
- Otológicos: otalgia tanto pelo tumor primário ou por
metástase para linfonodos retrofaríngeos.

Quadro 13.1 Classificação da WHO (World Health Organization) 2005.

25% dos tumores.

Carcinomas de células escamosas
queratinizantes
Carcinomas não queratinizantes
Carcinomas de células escamosas
basaloides
Bem diferenciados.
Geralmente acima dos 40 anos de idade.
Moderadamente
Associação com uso de tabaco e álcool.
diferenciados.
Sorologia para Epstein-Barr baixa.
Pouco diferenciados.
Menos radiossensível.
12% dos carcinomas da nasofaringe.
Tem crescimento similar ao carcinoma de céls. transicionais
Diferenciados da bexiga.
Metástases císticas para o pescoço.
Em associação com o vírus Epstein-Barr.
Mais comum no sudeste da Ásia.
60% dos carcinomas da nasofaringe.
É o mais comum na população pediátrica.
Indiferenciados
Associado ao vírus Epstein-Barr.
Alta incidência de metástase cervical e a distância.
Radiossensíveis.
Variante de alto grau do carcinoma de células escamosas.
Mais raro.

124
Quadro 13.2 Síndromes de nervos cranianos relacionadas com tumores de nasofaringe

Tríade de Gradengio (1904) V e VI + petrosite

Foix (1920)
Tríade de Jacod (1914)
Síndrome de Avellis (1891)
Síndrome de Schmidt (1892)
Síndrome de Hughlings Jackson (1864)
Síndrome de Vernet (1916)
Síndrome de Collet-Sicard (1915)
Síndrome de Villaret (1916)
Síndrome de Tapia (1906)
Tríade de Trotter (1911)
Síndrome da parede externa do seio cavernoso. III, IV, V e VI
Síndrome petroesfenoidal. II, III, IV, V e VI
X
X e XI
X, XI e XII
Síndrome do forame jugular. IX, X e XI
Síndrome do forame jugular e forma condilar posterior. IX, X, XI e XII
Síndrome do espaço retroparotídeo. IX, X, XI, XII e nervo simpático
Hemiparalisia da laringe e da língua. X e XII
Neuralgia temporofacial, paralisia de palato e surdez. VeX

Garcin (1927) Paralisia unilateral de todos os nervos cranianos. I ao XII

Fonte: Thawley et al., 1999

EXAME CLÍNICO os seios paranasais e base do crânio, bem como a presença

de linfonodos metastáticos. A TC é melhor para avaliar
Rinoscopia anterior: algumas lesões maiores podem se acometimento ósseo como invasão do seio esfenoide,
projetar na fossa nasal onde podem também ser biopsia- fossa craniana média, clivus e placas pterigoides.
das.
Rinoscopia posterior: se necessário podemos fazer a RESSONÂNCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
retração do palato com uma sonda. (RMN)

Oroscopia: algumas lesões maiores e vegetantes podem

se projetar na orofaringe. Podemos avaliar mobilidade do
palato.
Palpação cervical: avaliamos a presença de linfono-
dopatia
Fibronasoscopia flexível: é um dos principais exames na
suspeita de tumores da nasofaringe. Além da visão direta
da lesão, permite a biópsia da mesma. Às vezes estes
pacientes necessitam ser submetidos a exame sob sedação
no centro cirúrgico para conseguirmos realizar a biópsia.
EXAME DE IMAGEM
São essenciais no diagnóstico e estadiamento dos
tumores da nasofaringe, principalmente pela precoce
infiltração de estruturas adjacentes e pela dificuldade do
exame direto dessa região anatômica.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC)
Oferece uma boa avaliação da extensão do tumor
primário e possível extensão para regiões vizinhas como
É o exame de escolha para avaliar extensão tumoral
por permitir uma melhor definição de envolvimento de
partes moles, capacidade de mostrar mais planos e de
distinguir tumor de secreções e tecidos inflamatórios.
Também é melhor para avaliar pequenos acometimentos
da dura mater (7).
TRATAMENTO
A primeira escolha para o tratamento dos tumores da
nasofaringe é a RT associada à QT. Devido à localização
da nasofaringe, a abordagem cirúrgica do câncer desta
região é complexa. Estes tumores tendem a ter acome-
timento precoce de estruturas ósseas e de pares cranianos,
o que dificulta ainda mais o tratamento cirúrgico. Em
contrapartida, estes tumores apresentam uma boa respos-
ta ao tratamento radioterápico, principalmente com asso-
ciação com a QT. Entre 18 a 34% dos pacientes apresen-
tam metástase à distância, sendo que 50% destes com
linfonodopatia N2 e N3 (3, 9, 10, 12).
A cirurgia pode ser indicada em casos selecionados
para resgate em tumores recidivados pequenos, através de

125
acessos combinados com a neurocirurgia, porém apresen-
ta alta morbidade e controle local pequeno (10, 13). Lesões
pequenas e superficiais podem ser abordadas endoscopi-
camente (8).
Diferente de outros sítios, a metástase cervical dos
carcinomas de nasofaringe responde muito bem ao
tratamento radio e quimioterápico, portanto, o esvazia-
mento cervical está indicado na presença de metástase
cervical residual. Naqueles pacientes que apresentavam
metástase cervical antes do tratamento e que apresen-
taram resposta ao tratamento, há dúvida quanto a
necessidade do esvaziamento cervical num segundo
tempo (12, 14).

Estadiamento dos tumores, segundo à International Union Against

ESTADIAMENTO
Cancer (UICC, 2018) para Tumores da Nasofaringe

Tamanho do tumor

T1 Tumor confinado à nasofaringe ou se estende para orofaringe e ou cavidade nasal sem envolver espaço parafaríngeo.

T2 Tumor com extensão para espaço parafaríngeo e ou infiltração do pterigoide medial, pterigoide lateral ou músculos pré-vertebrais.

T3 Tumor invade estruturas ósseas da base do crânio, vértebra cervical, estruturas pterigoides e ou seio paranasal.

Tumor com extensão intracranial e ou envolvimento de nervos cranianos, hipofaringe, órbita, glândula parótida e ou infiltração além
T4
da superfície lateral do músculo pterigoide.

Metástase à distância

NX Linfonodos não podem ser avaliados.

N0 Sem metástase em linfonodos.

N1 Linfonodo cervical unilateral e ou linfonodos retrofaríngeos uni ou bilaterais, menores ou iguais a 6cm.

N2 Linfonodos cervicais bilaterais, menores ou iguais a 6 cm, acima da borda inferior da cartilagem cricoide.

N3 Linfonodos cervicais maiores que 6 cm e ou extensão além da borda inferior da cartilagem cricoide.

REFERÊNCIAS

1 Gardner E, O’Rahilly R, Gray DJ. Anatomia, Estudo Regional do Corpo Humano - Guanabara Koogan 4ª edição. Rio de Janeiro 1978.
2 Netter FH. Atlas de Anatomia Humana, 4ª Edição. Elsevier, Rio de Janeiro.
3 Thawley SE, Panje WR, Batsakis JG, Lindberg RD. Comprehensive Management of Head and Neck Tumors, W. B. Saunders 1999.
4 Rouvière H, Compendio de Anatomia y Disseccion - 3ª Ed. Masson, 1976
5 Compendio de Anatomia Descriptiva - Testut e Latarjet
6 Chen YP, Chan ATC, Le QT, Blanchard P, Sun Y, MA J. Nasopharyngeal carcinoma. Lancet. 2019;6:64-80.
7 Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D. Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours. Kleihues P, Sobin LH, World Health Organization
Classification of Tumours. Lyon, France: IARC Press, 2005.
8 Lee AW, Foo W, Mang O, et al. Changing epidemiology of nasopharyngeal carcinoma in Hong Kong over a 20-year period (1980–1999): an encouraging
reduction in both incidence and mortality. Int J Cancer. 2003;103(5):680–685.
9 Carvalho MB. Tratado de Cirurgia de Cabeça e Pescoço e Otorrinolaringologia. 1ª Ed. Atheneu. 2001.
10 Shah JP, Patel SG, Singh B: Head and Neck Surgery and Oncology, Elsevier, 2020, Fifth Edition, Philadelphia.
11 Million, RR and Cassisi, NJ. Management of Head and Neck Cancer, 2ª edição, J.B. Lippincott Company Philadelphia.
12 Myers, EN e Sen, JY. Cancer of Head and Neck - 3ª edição, W.B Saunders. 1996
13 Parise O, Kowalski LP, Lehn C. Câncer de Cabeça e Pescoço. Diagnóstico e Tratamento. 1ª Edição, Âmbito Editores, 2008.
14 Harrison LB, Sessions RB, Kies MS. Head and Neck Cancer. A multidisciplinary Approach. 4ª Edição, Lippincott Willians & Willians. 2014.

126
 Capítulo 14 – Tumores de fossa nasal e seios paranasais
INTRODUÇÃO
Extremamente raros, os tumores de fossa nasal
correspondem a aproximadamente 10% de todas as
neoplasias malignas na região da cabeça e pescoço (1),
sendo a fossa nasal o principal sítio primário no trato
sinonasal, seguido pelos seios maxilar e etmoide. Mais de
80 % desses tumores são de origem epitelial (dentre as
neoplasias malignas mais comuns estão o carcinoma
escamo celular e os tumores de glândula salivar menor) e
cerca de 25% deles são benignos (Figura 14.1).
Figura 14.1 Fibroma ossificante de grande tamanho, em soalho
de seio maxilar, acometendo palato duro
O revestimento mucoso do nariz (membrana
schneideriana) deriva do ectoderma, diferentemente de
toda a via aérea superior cuja mucosa deriva do
127
endoderma. Além disso, o teto da cavidade nasal é reves-
tido por um epitélio neuro-olfatório que pode dar origem
a tumores neuroendócrinos e ao neuroblastoma olfatório.
Por isso, e outras particularidades, há uma grande varie-
dade de tumores que podem surgir no trato sinonasal, com
comportamentos diversos e prognósticos variados (2).
O tabagismo permanece como principal fato etiopato-
gênico, seguido pela pré-existência do papiloma inverti-
do, exposição laboral ao pó de madeira, níquel e alguns
produtos químicos usados no processamento do couro.
Também é descrita a relação do HPV em cerca de 25%
dos pacientes com neoplasia da região, principalmente
aquelas não queratinizantes (1).
SINAIS E SINTOMAS
Por se tratar de espaços potenciais repletos de ar, os
tumores da fossa nasal e seios paranasais possuem apre-
sentação silenciosa. Portanto, são eventualmente identifi-
cados durantes exames de imagem não direcionados
(achados incidentais) ou em casos muito avançados
quando tornam-se sintomáticos. Os sintomáticos ocorrem
após um longo período de evolução e crescimento, como
resultado de invasão a tecidos locais adjacentes (Figura
14.2), podendo apresentar-se como obstrução, epistaxe
ou sinais e sintomas de sinusite, como dor em face e
congestão. Neste caso, a ausência da resposta ao trata-
mento instituído ou em casos de pacientes mais idosos
e/ou com sintomas unilaterais, deve-se levantar a suspeita
para uma nova hipótese diagnóstica (1).
Figura 14.2 Tumor sinonasal avançado apresentando-se como
abaulamento e desvio importante da face
Aparecimento de massa tumoral (abaulamento da
face), dentes frouxos, anestesia da pele (principalmente
queixo e lábio superior), diplopia e proptose também
devem levar a suspeição da doença. Trismo, anosmia e
paralisia de alguns pares cranianos (III, IV, VI) podem ser
sinais de doença mais avançada com disseminação local
por extensão direta. Além disso, o câncer dos seios
paranasais pode invadir estruturas vizinhas através de
fissuras e forames. A disseminação ao longo dos feixes
neurais também é um achado comum e os principais sítios
de metástase linfática acometidos, os linfonodos retrofa-
ringeos e os jugulares internos superiores (2).
Metastases linfonodais são achados raros entre os
tumores dos seios paranasais.
PROPEDEUTICA
As neoplasias intranasais são bem avaliadas pelas
rinoscopias (rígidas e flexíveis). Além disso, endoscopias
nasais são de grande auxílio para realização de biópsias
dirigidas e elucidação diagnóstica. Contudo, os tumores
que causam obstrução sinonasal podem causar alteração
semelhantes a polipos na mucosa da fossa nasal. Desta
forma, exames de imagem são essenciais para todo
paciente com suspeita de neoplasia da cavidade nasal e
seios da face.
A TC e a RNM (Figura 14.3) devem ser solicitadas
em todos os casos de maneira complementar. Enquanto a
TC auxilia na avaliação de invasão a estruturas ósseas
adjacentes, a RNM é de fundamental importância para
avaliação da extensão da lesão de partes moles, principal-
mente para a diferenciação entre as lesões com secreção
presente nos seios da face secundários à obstrução dos
mesmos.
O PET-CT não tem grande utilidade nos casos iniciais,
sendo mais comumente reservado para os casos mais
128
avançados, onde se faz necessário o seguimento das
recidivas pós tratamento ou metástases cervicais e a
distância durante o planejamento pré-operatório.
Figura 14.3 RNM e TC não contrastada, respectivamente, dos
seios da face, mostrando extensa lesão em fossa nasal com
invasão da fossa craniana anterior e seios frontal, maxilar,
etmoide, cavidade orbitária e fossa craniana anterior
A biópsia é mandatória em todos os casos, devendo
ser bem planejada a fim de não violar os planos de
ressecção cirúrgica futura. A via de acesso pode variar
conforme a localização anatômica do tumor sendo as
mais comuns: transnasal (rinoscopia) e Caldwell-Luc.
SUBTIPOS
1. NEOPLASIAS BENIGNAS
1.1. Papilomas Schneiderianos ou Papilomas Sinona-
sais
São os tumores benignos mais comuns desta região,
com origem do tecido colunar ciliado bem diferenciado
ou do epitélio respiratório, com diversos graus de
diferenciação escamosa. Podem ser classificados em três
tipos: exofítico, oncocítico ou invertido.
Os papilomas invertidos nascem da parede nasal late-
ral (Figura 14.4) ou seio maxilar e, devido ao seu padrão
de crescimento infiltrativo, podem causar destruição do
tecido adjacente com alta tendência a recorrência. Além
disso, 10% dessas neoplasias podem sofrer algum tipo de
degeneração maligna para o carcinoma espinocelular.
Desta forma, ressecção cirúrgica ampla é primordial para
o sucesso do tratamento, seja com abordagem endoscó-
pica ou cirurgia aberta. O seguimento do paciente a longo
prazo é mandatório
Os papilomas oncocíticos e exofíticos (este com
crescimento mais comum sobre a parede medial do septo
nasal), são mais facilmente tratados com ressecção
exclusivamente endoscópica.
Figura 14.4 Papiloma invertido de fossa nasal D, ressecado por rinotomia lateral com margens cirúrgicas satisfatórias e paciente sem
recidiva até a presente data
1.2. Angiofibroma Nasofaríngeo Juvenil
Mais comum em jovens adolescentes do sexo mascu-
lino, os nasoangiofibromas juvenis têm crescimento
submucoso, posterior ao forame esfenopalatino, na
parede posterolateral da cavidade nasal. Com propensão
a expansão em direção às estruturas adjacentes, causando
efeito de massa. Esses tumores são altamente vascula-
rizados, sendo o diagnóstico baseado em exames de
imagem (Figura 14.5 ) e história clínica, e a biopsia
desencorajada devido ao risco de sangramento iminente.
O tratamento é a ressecção cirúrgica seja ela via endos-
cópica ou convencional. A embolização pré-operatória
(através da artéria maxilar interna) com o objetivo de
redução do sangramento perioperatório pode, e deve, ser
considerada. A RT, apesar de demonstrar bons resultados,
é reservada para casos de recidiva em localizações de
difícil acesso ou tumores irressecáveis.
1.3 Outros Tumores Benignos do Trato Sinonasal
Os osteomas, de crescimento lento, devem ser tratados
somente quando sintomáticos ou se crescimento rápido
(devido ao risco de malignização). Casos de apresentação
com múltiplos osteomas devem ser investigados para
síndrome de Gardner.
Figura 14.5 RNM de paciente com Angiofibroma Nasofarin-
geo Juvenil. Observa-se a alta captação de contraste em tecido
ricamente vascularizado
As displasias fibrosas ocorrem em crianças com
regressão até a puberdade. Geralmente têm resolução
129
espontânea, sendo as indicações cirúrgicas deixadas para
os casos sintomáticos.
2. NEOPLASIAS MALIGNAS
Os cânceres do trato sinonasal são mais comumente
encontrados no seio maxilar (Figura 14.6), parede lateral
da cavidade nasal, septo e seio etmoidal (1). O apareci-
mento dos sintomas depende da extensão da lesão bem
como sua localização anatômica, sendo geralmente
observados em tumores avançados.
A linha de Öhngren é definida por uma linha
imaginária unindo o canto medial do olho ao ângulo da
mandíbula. Esse plano é de fundamental importância,
principalmente, na avaliação do prognóstico das lesões
malignas da cavidade nasal e seio maxilar. Lesões locali-
zadas antero-inferiormente a este plano possuem uma
apresentação mais precoce e, desta forma, maior chance
de ressecção completa e controle da doença. Por outro
lado, os tumores de supra-estrutura, localizados supero-
lateralemente à linha de Öhngren, tornam-se sintomáticos
mais tardiamente. Este fato pode comprometer o diagnós-
tico precoce e a possibilidade de ressecção completa do
tumor, pois geralmente se estendem à fossa infratem-
poral, fossa pterigomaxilar, órbita e base do crânio (1).
Figura 14.6 Carcinoma espino celular de seio maxilar já com
invasão de soalho do seio/palato duro à primeira consulta
 A disseminação para linfonodos regionais é rara,
ocorrendo em menos de 10% dos casos (1), e o subtipo
mais frequente é o carcinoma espinocelular. As principais
causas são tabagismo e a exposição ocupacional ao
níquel.
2.1 Estesioneuroblastoma ou Neuroblastoma
Olfatório
O Estesioneuroblastoma (Figura 14.7), também
chamado de neuroblastoma olfatorio, é uma entidade
maligna derivada do epitélio olfatório. Além da obstrução
nasal, a anosmia é uma apresentação frequente desta
neoplasia. A imunohistoquímica é de grande auxílio no
diagnóstico, corando positivamente para sinaptosina,
enolase neurônio específica e S 100 proteína.
a lesão primária desta região e a metastática. Podem ser
classificados como nodulares ou multifocais. Será tratado
de maneira mais específica em capítulo próprio.
2.4 Outros
Os Carcinomas Indiferenciados são neoplasias malig-
nas epiteliais de alto grau de etiologia incerta. Apresenta
elevada taxa de recorrência, com metástase à distância,
particularmente aos pulmões e ossos. O prognóstico é
ruim, mesmo com o tratamento.
Figura 14.8 Adenocarcinoma Sinonasal Tipo Não Intestinal de
alto grau

2.2. Adenocarcinomas Sinonasais.

Podem ser divididos em dois subtipos, intestinal e não
intestinal (Figura 14.8). Estes últimos, têm excelente
prognóstico, contudo, a recorrência local pode ocorrer em
até 20% a 30% dos casos. Já o tipo intestinal geralmente
tem agressividade local com alto risco de metástase para
linfonodos cervicais e taxas de mortalidade alta.

Figura 14.7 Estesioneuroblastoma ressecado por incisão

bicoronal exclusiva, após falha no tratamento radioterápico

Figura 14.9 Acesso por rinotomia lateral para exerese de

melanoma mucoso primário de cavidade nasal

2.3 Melanoma Mucoso

Melanoma Mucoso (Figura 14.9) possui seu sítio
primário mais comum em cabeça e pescoço na cavidade
nasal, sendo, algumas vezes, de difícil diferenciação entre

130
 Estadiamento dos tumores, segundo à AJCC TNM 8ª Edição para
ESTADIAMENTO
Tumores de Fossa Nasal e Seios Paranasais

Tamanho

0 Tis Não invade a camada basal

I T1 Restrito a uma parte da cavidade nasal ou seio etmoide (pode haver invasão óssea)

Tumor ocupa mais de uma subunidade anatômica da cavidade nasal ou seio etmoide,
II T2
ou ocupa ambos.

III
Invasão da borda lateral ou soalho da órbita, palato duro, placa cribiforme e/ou seio
(T3N0M0) ou T3
maxilar.
(T1-T3N1M0)

IVA
(T4aN0-N1M0) T4a (doença localmente Crescimento do tumor para a face anterior da órbita, invasão da pele do nariz, seio
(T1-T4aN2M0) moderadamente avançada) esfenoidal, seio frontal, processopterigoide.
(T4bN1-3M0)

IVB
(T4bN1-N3M0) T4b (doença locamente muito Crescimento a face posterior da órbita, invasão do cérebro, dura-máter, clivus, fossa
(T1-T4bN3M0) avançada) craniana média, pares cranianos, nasofaringe.
(T1-4bN1-3M1)

Tamanho (seio maxilar)

0 Tis Não há invasão da camda basal. Tumor restrito ao seio maxilar.

I T1 Não há invasão óssea.

II T2 Invasão óssea do seio maxilar, exceto pela sua parede posterior.

Invasão da parede posterior do seio maxilar ou seio etmoide, tecido subcutâneo ou do

III T3
soalho ou parede lateral da órbita.

IVA Invasão da pele da região malar, face anterior da órbita, placa cribiforme, seios
(T4aN0-N1M0) T4a esfenoide e/ou frontal, processo pterigoide e fossa infratemporal. Doença localmente
(T1-T4aN2M0) moderadamente avançada.

IVB
(T4bN1-3M0) Invasão da nasofaringe, parede posterior da órbita, cérebro, dura-máter, fossa craniana
T4b
(T1-4bN3M0) média e clivus, pares cranianos. Doença localmente muito avançada.
(T1-4bN1-3M1)

Linfonodo

Nx Não é possível dizer.

N0 Não há linfonodo metastástico.

N1 Metástases em linfonodo único ipsilateral menor que 3 cm.

131
 N2a Metástase em linfonodo único, ipsilateral maior que 3 cm mas menor que 6cm.
N2b Metástase em múltiplos linfonodos ipsilaterais de até 6cm.
N2c Metástase em múltiplos linfonodos bilaterais ou contralateral de até 6cm.

N3a
Metástase em linfonodo maior que 6 cm. Presença de extravasamento capsular.
N3b

Metástase

M0 Ausência de metástase a distância.

M1 Presença de metástase a distância

Fonte: Ref. 3

gia segura e satisfatória do ponto de vista oncológico, a

TRATAMENTO
depender da localização anatômica, extensão e histologia
do tumor (1).
O National Comprehensive Cancer Network (NCCN) A cirurgia endoscópica transnasal mostra-se uma óti-
recomenda a ressecção seguida ou não pela quimiorra- ma escolha para tumores benignos e aqueles localmente
dioterapia, o tratamento de escolha para tumores T1 a T4a limitados.
(4)
. A RT ou quimiorradioterapia adjuvantes geralmente
Tumores malignos da infraestrutura da maxila podem
estão indicados para os tumores sinonasais malignos mais
ser adequadamente tratados com uma maxilectomia
avançados. Para tumores benignos ou menores o trata-
parcial (de infraestrutura) transoral. Um degloving
mento cirúrgico exclusivo é satisfatório. Lesões classifi-
sublabial é indicado para os casos em que o acesso à
cadas como T4b (presença de trismo secundário à invasão
região postero-superior da fossa nasal é insuficiente pela
da musculatura pterigoidea e partes moles do espaço
via transoral, como nos casos de volumosos nasoan-
mastigador, invasão da base do crânio, com destruição da
giofibromas juvenil. Tumores pequenos localizados na
parede postero superior e lateral do seio esfenoide,
região inferior da cavidade nasal e septo nasal são bem
invasão cerebral, invasão do seio cavernoso com paralisia
tratados com uma rinotomia lateral (Figura 14.4). A
dos pares cranianos II a VI e invasão da artéria carótida)
incisão à Weber-Fergusson modificada, respeitando-se as
são consideradas irressecáveis, não tendo indicação
subunidades estéticas da face, fornece ótima exposição da
cirúrgica e sendo a quimiorradioterapia neoadjuvante
maioria dos tumores do seio maxilar, com resultado
muitas vezes a única opção restante.
estético bastante aceitável, e pode ser extendida a Lynch
Tratamento Cirúrgico ou subciciliar (Figura 14.10) para tumores maiores
superolateralmente no seio maxilar.
O acesso cirúrgico deve ser escolhido de maneira a
fornecer exposição suficiente para uma ressecção, cirur-

Figura 14.10 Maxilectomia total com exenteração de orbita

Fonte: Fotos cedidas pelo Dr. Natalio Peron.

132
 Neoplasias dos seios maxilares podem ser adequa-
damente tratadas através das maxilectomias parcial, total
ou total com exenteração de órbita (Figura 14.10), sejam
elas transorais ou pela incisão de Weber-Fergusson-
Dieffenbach.
Tumores originários do espaço retromaxilar ou
nasofaringe são bem extirpadas endoscopicamente ou por
um acesso transpalatal. O “maxillary swing”, ou
translocação facial, costuma ser uma melhor opção para
as lesões de maior tamanho.
Ao indicar a cirurgia ablativa de uma neoplasia
maligna, devemos sempre considerar (e planejar) a
reconstrução e reabiltação do paciente, seja ela através de
retalhos (compostos, microcirúrgicos, locais) ou próteses
de silicone pré planejadas e fabricadas para cada caso
individualmente. Realizar uma ressecção ampla, com
intuito curativo, e não permitir uma reabilitação sócio-
funcional adequeda é, aos olhos da autora, não fornecer
tratamento completo ao doente, visto que o objetivo do
tratamento do câncer em cabeça e pescoço envolve o
controle oncológico e o restabelecimento do indivíduo ao
seu convívio social. Quando não se vislumbra essa
reabilitação, o tratamento cirúrgico deve ser repensado.
CONCLUSÃO
Avanços recentes no diagnóstico e manejo desses
tumores, aumentaram significativamente as suas taxas de
sobrevida (de 40% para 75%) na última década (2). Apesar
disso, a taxa de mortalidade ainda é bastante alta, talvez
devido à sua raridade e apresentação oligossintomática ou
similiar a outras afecções benignas da região, tornando a
hipotése diagnóstica da neoplasia maligna algo mais
restrito aos especialistas.
A maioria dos pacientes possui, já à época do
diagnóstico, neoplasias em estado bastante avançado,
sendo a sobrevida de 50% em 5 anos.
O controle da doença depende do seu tipo histológico
e estadiamento. A falha terapêutica ocorre em torno de
62% dos casos, normalmente secundário à recorrência
local.

REFERÊNCIAS

1. Shah JP, et al. Head and Neck Surgery and Oncology: Expert Consult, Ed. 5, Elsevier, 2019.

2. Myers J, Hanna E. Cancer of the Head and Neck. Ed. 5, LWW, 2016.

3. https://www.cancer.org/

4. https://www.nccn.org/guidelines/category_1

133
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134
Capítulo 15 – Câncer de laringe
EMBRIOLOGIA
A laringe (larynx do latim) ou o laringe (larunx do
grego) (1) tem origem embriológica nos II, III, IV, V e VI
arcos branquiais (Figura 15.1). Portanto, uma origem
complexa, o que na prática clínica implica em sua divisão
em compartimentos que se relacionarão com a propa-
gação tumoral. Estes compartimentos têm circulação
linfática independente, como demonstrado por Pressman
(1956) (2), que injetou corante radioisótopo submucoso e
percebeu delimitações:
1) Num plano vertical em 2 hemilaringes;
2) Parte inferior da falsa corda (banda ventricular) limita
a supraglote;
3) Mantendo o ventrículo sem coloração e no nível da
glote;
4) Marcada delimitação na linha média que se estende
inferiormente até o nível da cartilagem cricoide.
ANATOMIA
A laringe, órgão primariamente respiratório, é
formada basicamente por cartilagens, membranas,
ligamentos e músculos. Ela é revestida por 2 tipos de
epitélio, o pavimentoso estratificado (face lingual da
epiglote, 2/3 superiores da face laríngea da epiglote, na
parte superior do muro ariepiglótico, numa faixa de 5 a
135
6 mm, na borda livre das pregas vocais numa faixa de 2 a
3 mm) e o cilíndrico ciliado (nas demais regiões). A
mucosa apresenta glândulas anexas do tipo misto,
folículos linfóides, principalmente na face laríngea da
epiglote, e há o espaço Reinke, espaço subepitelial desde
a inserção anterior da prega até o processo vocal (1, 3).
A laringe é dividia em 3 regiões anatômicas: a
supraglote, a glote e a subglote (Figura 15.2).
A supraglote contém as subregiões:
- Banda ventricular;
- Epiglote;
- Ventrículo da laringe (ventrículo de Morgagni).
A glote compreende as subregiões:
- Aritenoides;
- Pregas vocais;
- Comissura anterior.
As cartilagens da laringe são:
- Ímpares: tireoide, cricoide e epiglote.
- Pares: aritenoides, corniculadas e cuneiformes.
As cartilagens tireoide, cricoide e parte da aritenóideo
são cartilagens hialinas e apresentam ossificação parcial
com o envelhecimento, principalmente nos homens. Já a
epiglote é cartilagem elástica que raramente se calcifica.
Figura 15.1 Origem embriologia das regiões da laringe. Na tabela se são descritos os arcos branquiais e estruturas originadas

II arco osso hioide (corno menor)

III arco osso hioide (corno maior e corpo)

IV arco supraglote e espaço pré-epiglótico / cartilagem tireoide músculo cricotireoide

V arco cartilagem tireoide

VI arco glote e subglote demais músculos intrínsecos

Figura 15.2 Regiões da laringe (vista posterior com secção da As cartilagens são mantidas por ligamentos fibrosos e
cartilagem cricoide) membranas (Figuras 15.3 e 15.4):
- Ligamento vocal;
- Ligamento tireoepiglótico;
- Ligamento tireohioideo;
- Ligamento cricotireoideo;
- Membrana tireohioidea;
- Membrana cricotireoidea;

Figura 15.3 Cartilagens da laringe

As cartilagens são mantidas por ligamentos e membra-

nas. As cartilagens corniculadas, também chamadas de
Santorini, são núcleos cartilaginosos situados sobre a
aritenoides. As cartilagens cuneiformes ou de Wrisberg,
estão situadas nas pregas ariepiglóticas e não são constan-
tes (1, 3.)

Figura 15.4 Representação mostrando ligamentos e

membranas da laringe

136
 Membranas
A membrana quadrangular se situa sob a mucosa da
supraglote (Figura 15.5), se estende de cada lado da
borda lateral da epiglote até as cartilagens aritenoide e
corniculadas (ligamento ariepiglótico), daí dirige-se para
baixo para formar a sustentação da prega vestibular ou
falsa prega. Participa da parede que separa o seio piri-
forme do vestíbulo laríngeo, o muro ariepiglótico (1, 3, 4).
O cone elástico se origina de cada lado da borda
superior da cartilagem cricoide (Figuras 15.6 e 15.7) e
insere-se na borda inferior da cartilagem tireoide, para
formar a membrana cricotireoidea, que se estende pela
face interna da cartilagem tireoide até o ligamento vocal.
Do ângulo da cartilagem tireoide ao processo vocal, o
cone elástico se espessa para formar o ligamento vocal
que constitui seu limite superior (1, 3, 4).
Figura 15.5 Vista lateral da laringe mostrando a membrana
quadrangular
Figura 15.6 Vista superior da laringe mostrando o cone
elástico (amarelo)
Músculos
Na laringe existem os músculos intrínsecos e os
extrínsecos. Os extrínsecos são divididos em levanta-
dores da laringe, i.e. tireohioideo, estilohioideo, milohio-
ideo, digástrico, estilofaríngeo e o palatofaríngeo. Por
outro lado, os depressores da laringe incluem omohio-
ideo, esternohioideo e esternotireoideo (1, 3, 4) (Figura
15.8).
137
Os músculos intrínsecos são divididos em:
- Tensores das pregas vocais;
- Cricotireoideos;
- Dilatadores da glote;
- Cricotireoides posteriors;
- Constrictores da glote;
- Cricoaritenoideos laterais;
- Tireoaritenoideos inferiors;
- Tireoaritenoideos superiors;
- Ari-aritenoideo.
A inervação da laringe (Figura 15.9) é por ramos do
nervo vago, o nervo laríngeo superior com seu ramo
interno sensitivo para a supraglote, e seu ramo externo
motor para o músculo tensor da corda vocal, o
cricotireoideo, e o nervo laríngeo inferior ou recorrente (1,
3, 4)
.
Figura 15.7 Vista lateral da laringe mostrando o cone
elástico (amarelo)
O suprimento arterial da laringe é proveniente da
artéria laríngea superior, ramo da artéria tireoideana
superior; da artéria laríngea ântero-inferior, também ramo
da artéria tireoideana superior; e artéria laríngea póstero-
inferior, ramo da artéria tireoideana inferior. As veias
seguem as artérias correspondents (1, 3, 4).
COMPARTIMENTOS DA LARINGE
Espaço de Reinke
Devido à mucosa que cobre o ligamento vocal ser
levemente aderida, existe um espaço potencial esten-
dendo-se submucosamente por quase toda extensão da
corda vocal. Espaço sub-epitelial na corda vocal.
Espaço Pré-Epiglótico
Este é delimitado superiormente pelo ligamento hioe-
piglótico e mucosa da valécula. Anteriormente pela mem-
brana tireoidea e cartilagem tireoide. Posteriormente pela
epiglote e ligamento tireoepiglótico. Contém gordura,
tecido areolar, linfáticos ocasionais e vasos sanguíneos (1,
3, 4, 8)
. O fino septo que os separa não é capaz de conter o avanço
Espaço Paraglótico
Apresenta como limites a asa da cartilagem tireoide
lateralmente, cone elástico e membrana quadrangular, e
posteriormente pela mucosa do seio piriforme. Superior-
mente continua-se com o espaço pré-epiglótico. Inferola-
teralmente este espaço é contínuo com o espaço entre a
Figura 15.8 Músculos da laringe
Figura 15.9 Inervação da laringe
DRENAGEM LINFÁTICA E RISCO DE
METÁSTASE CERVICAL
A região supraglótica da laringe apresenta uma rica
rede de linfáticos que vão drenar principalmente para as
cadeias jugulocarotídeas alta e média e pré-laringeos
(Figura 15.10).
138
cartilagem tireoide e a cricoide, permitindo uma via de
propagação para o tumor se exteriorizar (1, 3, 4, 8).
Os espaços pré-epiglótico e paraglótico são contíguos.
do tumor que atinge um dos espaços. Eles são preen-
chidos por tecido gorduroso, vasos sanguíneos, linfáticos
e nervos, mas devido a poucos vasos linfáticos presentes,
invasão destes espaços não está associado com metástase
cervical.
Apresenta alta incidência de metástase cervical a
partir de tumores T2 (6). O risco de metástase contralateral
ou bilateral é maior quando a lesão atinge a epiglote
suprahioide, valécula ou base de língua, 26% contra 14%
para lesões que comprometem estruturas marginais e 7%
para lesões centrais infra-hioides. O risco de metástase
contralateral também é maior quando há prévia metástase
ipsilateral (5, 8 - 10).
Figura 15.10 Drenagem
linfática das regiões da
laringe
A glote é uma região pobre em linfáticos com baixa
incidência de metástase cervical, exceto a região da
comissura anterior (C.A.), mas ainda assim a incidência
de metástase é baixa.
 A região subglótica apresenta linfáticos, embora não
tão rica quanto a supraglote, que vão drenar para cadeias
jugulocarotídeas médias, baixas, paratraqueais e pré-
traqueais (Figura 15.11) (6).
FATORES DE RISCO
Tabaco
Há forte relação do carcinoma de laringe com o uso do
tabaco. Jayant et al. (1975) mostrou que o risco relativo
para câncer de laringe foi 11,8 vezes maior em fumantes.
Maier et al. (1992) observou que 96,5% dos pacientes
com câncer de laringe e DeStefani et al. (1987) 97,2%,
são fumantes. Rothman et al. (1980) conclui que há um
risco 40 vezes maior para os que fumam mais de 35
cigarros/dia e 22 vezes para fumantes de charuto ou
cachimbo (5, 7, 9, 11 - 14).
Álcool
A relação do consumo de álcool e câncer de laringe é
menos clara do que com o tabaco. Third National Câncer
Survey (1975) mostrou que onde outras variáveis foram
controladas, o risco de câncer de laringe foi 2,2 vezes
maior nos usuários de álcool. Existe um sinergismo com
o tabagismo (5, 7, 9, 12 - 14).
Viral – HPV
Acredita-se que o HPV tenha alguma relação com o
carcinoma da laringe, porém, seu papel ainda não está
bem definido. Existem mais de 60 subtipos reconhecidos.
Figura 15.11_Incidência de metástase cervical nos
tumores de supraglote segundo Lindberg, 1972
Fonte: adaptado Ref 7
INCIDÊNCIA
Os tumores da laringe estão entre os mais frequentes
139
O Papiloma laríngeo lembra clínica e histolo-
gicamente o condiloma acuminado, mas à microscopia
eletrônica apenas 10% apresentam partículas virais. O
papiloma laríngeo tem um curso benigno e cerca de 2%
sofrem transformação, o que pode levar de 15 a 20 anos
(5, 7, 9, 12 - 14)
.
Cummings e Koufman (1996) (16) mostraram que 21%
dos adultos com papilomas, seguidos por uma média de
10 anos, desenvolveram carcinomas de células escamosas
nas vias aero-digestivas superiores. Porém, todos eram
fumantes ou tinham GERD (doença do reflexo
gastoreoesofágico).
Os subtipos encontrados na laringe são 6, 11, 16,18,30
e 33. Os de alto risco para câncer são o 16 e o 18. De
médio risco são o 30 e o 33. De baixo risco são os subtipos
6 e 11 e estes é que são encontrados em 90% dos
condilomas genitais e papilomas laríngeos, e são
considerados não oncogênicos (INCA) (12).
Outros fatores são os ocupacionais, deficiência
nutricional e o refluxo gastroesofágico.
Os fatores ocupacionais para o câncer de laringe são
raros e não estão bem documentados. Entre eles estão os
trabalhadores que lidam com asbesto, pó de serra e pó de
cimento e combustíveis fósseis. Deficiências, principal-
mente, de vitaminas A e C podem estar associadas ao
surgimento do câncer de laringe. Embora o refluxo
gastroesofágico em si não seja um fator carcinogênico,
ele leva a uma inflamação crônica que, neste caso, pode
induzir a formação de tumores. Isto já está bem
comprovado no esôfago com o Barrett (7, 9, 12, 14, 15).
principalmente no sexo masculino. O número de casos
novos esperados para o Brasil, para cada ano do triênio
2020-2022, é de 6.470 em homens e de 1.180 em mulhe-
res. O risco estimado será de 6,20 casos novos a cada 100
mil homens e de 1,06 casos novos a cada 100 mil
mulheres (Tabela 15.2).
Sem considerar os tumores de pele não melanoma, em
homens, o câncer de laringe ocupa a oitava posição nas
Regiões Centro-Oeste (5,47 casos/100 mil hab.) e
Nordeste (5,02 casos /100 mil hab.); nona posição nas
Regiões Sudeste (7,20 casos /100 mil hab.) e Norte (2,68
Tabela 15.2 Estimativa do INCA para o ano de 2020 das taxas brutas e ajustadas de incidênciaa por 100 mil habitantes e do número de
casos novos de câncer, segundo sexo e localização primária
PATOLOGIA
Os carcinomas de células escamosas (Figura 15.12)
ou suas variantes correspondem a 95% dos tumores
malignos da laringe. Em geral, a localização mais
frequente é a glote (58%) seguida da supraglote (40%).
Em pacientes não fumantes, a localização mais frequente
é a glote com 80% e em pacientes tabagistas e etilistas
pesados a incidência na supraglote pode ser maior.
Tumores primários da subglote são extremamente raros.
O carcinoma in situ é mais frequente nas pregas vocais.
O carcinoma verrucoso representa 2% dos tumores.
Trata-se de tumor bem diferenciado e em geral pouco
infiltrativo. Os tumores de glândulas salivares surgem na
140
casos /100 mil hab.). Já na Região Sul (8,13 casos /100
mil hab.), é a décima primeira mais frequente. Entre as
mulheres, ocupa a décima sexta posição em todas as
Regiões brasileiras, Sul (1,37 casos /100 mil hab.),
Centro-Oeste (1,30 casos /100 mil hab.), Nordeste (1,06
casos /100 mil hab.) e Norte (0,54 casos /100 mil hab.),
exceto na Região Sudeste (1,03 casos /100 mil hab.) que
ocupa a décima sétima posição (12).
supraglote ou subglote. Entre eles o carcinoma adenoide
cístico é o mais frequente, seguido dos carcinomas
mucoepidermoides e adenocarcinomas (5, 9, 12 - 15). Os
tumores cartilaginosos (condroma e condrossarcoma) são
raros e originam-se principalmente da cartilagem cricoide
(70%) e da cartilagem tireoide (20%). Outros tumores que
ocorrem, mas raramente, são os tumores neuroendócrinos
(paragangliomas) e os sarcomas. Linfomas também são
raros e geralmente do tipo não-Hodgkin (5, 8, 9, 13).
DIAGNÓSTICO
Uma boa história clínica e exame locorregional são
importantes para o diagnóstico clínico dos tumores da
laringe. Os principais sintomas presentes são a rouquidão pela laringoscopia direta, realizada sob anestesia geral no
para os tumores da glote e a sensação de corpo estranho e centro cirúrgico. Este procedimento tem a vantagem de,
pigarro na garganta para os tumores de supraglote. As geralmente, permitir um melhor exame e estadiamento do
lesões da subglote tendem a ser mais silenciosas e um dos tumor primário, quando aproveitamos também para
primeiros sintomas pode ser a dispneia. Outras queixas palpar a base da língua para avaliar extensão tumoral.
comuns também são a dispneia, odinofagia e otalgia (1, 5,
9, 13)
. IMAGEM
Figura 15.12 Peça cirúrgica
produto de laringectomia total A utilização de métodos de imagem tem papel
por CCE de prega vocal e banda fundamental, principalmente quando o paciente for
ventricular esquerda candidato a laringectomias parciais para podermos
determinar a extensão do tumor, avaliando os espaços
pré-epiglóticos e paraglóticos (Figuras 15.13 e 15.14), o
que pode contraindicar o procedimento parcial, ou
quando temos dúvidas quanto a ressecabilidade em
doenças avançadas, quer seja em relação ao tumor
primário ou à metástase cervical. A TC com contraste é o
método de escolha. A ressonância magnética pode ajudar
em alguns casos específicos quando queremos avaliar
detalhes, principalmente na extensão tumoral para partes
moles, porém, o tempo maior para escanear que a RMN
requer pode provocar borramento da imagem.
No exame locorregional, a laringoscopia indireta é
mandatória. Com foco frontal de luz e espelhos de Garcia, Figura 15.13 Tomografia mostrando lesão em prega vocal
geralmente conseguimos ter uma visão panorâmica da esquerda (seta branca) sem comprometimento do espaço
laringe e do tumor, permitindo realizarmos o estadia- paraglótico
mento. Importante neste momento prestarmos atenção
nas características da lesão, sua localização e seus limites
e a mobilidade das cordas vocais. A utilização de
endoscopia, laringoscopia rígida ou flexível, quando
disponível, é extremamente útil no diagnóstico e registro
da lesão. Realizada ambulatorialmente sob anestesia
tópica, além da qualidade da imagem ser muito melhor, a
possibilidade de assistir em um monitor, ampliada,
podendo pausá-la e retrocedê-la quando necessário,
permite uma melhor análise da extensão do tumor. O
emprego da vídeoestroboscopia ajuda na determinação da
mobilidade da prega vocal. Ainda no exame locorregi- Figura 15.14 Tomografia computadorizada mostrando lesão
onal é importante a palpação da laringe, onde podemos de prega vocal esquerda (seta branca) com comprometimento
perceber se a cartilagem tireoide mantém sua forma do espaço paraglótico
habitual em quilha, se as membranas são palpáveis ou se
há deformação destas estruturas, chegando a adquirir o
formato em “carapaça de lagosta” (1, 10). Percebemos
também se a crepitação laríngea está presente. Sua
ausência significa lesão em área retrocricoide, afastando
a cartilagem tireoide dos corpos vertebrais. E finalizando
o exame palpamos o pescoço na busca por linfonodo-
patias.
O diagnóstico histológico é feito pela biópsia da lesão
tanto pela fibroscopia flexível com canal de trabalho, ou

141
 ESTADIAMENTO Estadiamento dos tumores, segundo à AJCC TNM 8ª Edição

Supraglote

T1 Uma sub-localização anatômica, mobilidade da prega vocal normal

T2 Mucosa de mais de uma sub-localização adjacente da supraglote ou da glote, ou de reg. adjacente fora da supraglote; sem fixação

T3 Fixação da corda, ou invasão da área pós- cricóide, tecidos pré-epiglóticos, espaço paraglótico, erosão do córtex da cartilagem tireóide

T4a Tumor invade toda a cartilagem tireóide; traquéia, partes moles do pescoço: músculos profundos/extrínsecos da língua, músculos pré-
tireoideanos, tireóide ou esôfago
T4b Espaço pré-vertebral, estruturas mediastinais, artéria carótida

Glote
T1 Limitado à(s) corda(s) vocal(is), mobilidade normal (a) uma corda(b) ambas as cordas

T1a Limitado a 1 prega vocal

T1b Envolve ambas as pregas vocais

T2 Supraglote, subglote, mobilidade de corda vocal diminuída

T3 Fixação da corda, espaço paraglótico, erosão de cartilagem tieróide

Toda a cartilagem tireóide; traquéia; partes moles do pescoço: músculos profundos/extrínsecos da língua, alça muscular; tireóide e
T4a
esôfago

T4b Espaço pré-vertebral, estruturas mediastinais, artéria carótida

Subglote

T1 Limitado à subglote

T2 Extensão à(s) corda(s) vocal(is) com mobilidade normal ou diminuída

T3 Fixação da corda vocal

T4a Toda a cartilagem tireóide ou cricóide; traquéia, músculos profundos/extrínsecos da língua, alça muscular, tireóide e esôfago

T4b Espaço pré-vertebral, estruturas mediastinais, artéria carótida

Linfonodos

Nx Linfonodos não podem ser acessados

N0 Sem metástase para linfonodo

N1 1 linfonodo ipsilateral de até 3cm sem extensão extranodal

N2a 1 linfonodo ipsilateral > 3cm até 6cm, sem extensão extranodal

N2b Múltiplos linfonodos de até 6cm sem extensão extranodal

N2c Metástase bilateral ou contra-lateral de até 6cm sem extensão extranodal

N3a Linfonodo maior que 6cm sem extensão extranodal

N3b Linfonodo único ou múltiplo com extensão extranodal*

142
TRATAMENTO
Aqui vamos discutir o tratamento do carcinoma de
células escamosas que corresponde a cerca de 95% dos
tumores da laringe (5, 10, 13 - 15).
Fluxograma 15.1 Tratamento do câncer
de laringe
Tumores iniciais
Lesões T1 e T2 podem ser tratadas com ressecções
endoscópicas tanto por microcirurgia convencional ou a
laser, laringectomias parciais abertas, ou com RT exclu-
siva, todas as opções apresentam resultados oncológicos
semelhantes, com sobrevida em 5 anos próxima a 90% (5,
7, 9, 13 - 15)
. Importante lembrar que quando há envolvimen-
to da comissura anterior o tratamento cirúrgico tem
melhor resultado. Mesmo com resultados de sobreviva
semelhantes, a recidiva local em pacientes tratados com
RT é maior do que nos submetidos a cirurgia. Cerca de
25% dos pacientes irradiados têm recidiva local (5, 7, 8).
Os procedimentos endoscópicos podem ser desde a
cordectomia, ou ressecções maiores. Com o emprego do
laser é possível a remoção de lesões mais volumosas. As
laringectomias parciais abertas são a cordectomia, a
laringectomia frontolateral, a hemilaringectomia, a larin-
gectomia horizontal supraglótica.
143
A decisão quanto ao tratamento do câncer de laringe
leva em conta muitas variáveis relacionadas com o tumor
primário, presença de metástase cervical, condições clíni-
cas do paciente, treinamento da equipe médica, infraes-
trutura do serviço e desejo do paciente (Fluxograma
15.1).
Tumores avançados
A laringectomia total sempre foi o padrão ouro no
tratamento dos tumores avançados da laringe, até que nos
anos 1990, a partir do clássico trabalho do Department of
Veterans Affairs (17), a preservação de órgãos com empre-
go da RT associada à QT tomou grande importância,
sendo adotada como o padrão no tratamento em vários
serviços. Entretanto, a partir de 2006, alguns estudos,
principalmente nos Estados Unidos, como o de Hoffman
(1991) revendo os dados de sobrevida da National
Cancer Data Base (NCDB), mostraram que no período
do meio da década de 1980 a meio da década de 1990
houve diminuição da sobrevida dos pacientes com câncer
de laringe. Isto coincidiu com o emprego da preservação
de órgãos com a RT associada a QT (18, 19). Observou-se
também que a toxicidade deste tratamento se elevou
bastante. Complicações raras passaram a ser frequentes,
como estenoses, edema, mucosite severa, fístulas, fibrose
da faringe com disfagia e perda da função da laringe, e
insuficiência renal. Então o tratamento cirúrgico com a
laringectomia total e a laringectomia subtotal voltaram a
ganhar importância. Trabalhos mais recentes, com grupos Tipo II: nódulo na parte superior da traqueostomia com
de pacientes mais controlados, têm demonstrado uma comprometimento do esôfago;
melhor sobrevida dos pacientes submetidos a laringec-
Tipo III: nódulo na metade inferior do traqueostoma com
tomia total ou subtotal com cricohioideepiglotopexia
invasão do mediastino;
(CHEP) (19) ou traqueohioideopexia (THEP) comparados
àqueles submetidos a quimiorradiação (18). Tipo IV: doença com extensão lateral comprometendo
abaixo das clavículas. O tratamento destas recidivas é
Quanto ao tratamento do pescoço, o esvaziamento
poucas vezes curativo. A cirurgia é possível nos tipos I,
cervical está indicado sempre que houver presença de
II e III. A Cirurgia de Sisson compreende a ressecção do
linfonodos clinicamente positivos, o esvaziamento de
nódulo com pele peritraqueostoma, traqueia, manúbrio
necessidade, ou nas lesões com alta incidência de
esternal, e cabeça das clavículas e reconstrução com
metástases (esvaziamento de princípio) como tumores
retalhos e reimplante do traqueostoma no mediastino.
acima de T2 de supraglote e tumores T4 transglóticos (6).
Trata-se de procedimento com morbidade e mortalidade
No caso do esvaziamento de princípio é feito o
alta e com sobrevida pequena. É necessário que o
esvaziamento das cadeias jugulares e do compartimento
paciente tenha uma ótima condição física e esteja
central. Devemos sempre dar atenção especial aos
motivado.
linfonodos paratraqueais e mediastinais superiores,
principalmente para os tumores com extensão subglótica,
Figura 15.16 Recidiva peritra-
pois estes são a principal causa de recidiva tumoral
queostoma tipo I de Sisson
peritraqueostoma (11, 20 - 22).

RECIDIVA PERITRAQUEOSTOMA

A recidiva do carcinoma na área da traqueostomia é

uma complicação grave que ocorre em 1,7% a 25% dos
casos (5, 11, 20 - 22).
Principais fatores de risco são a extensão para a
subglote (Figura 15.15), tumores avançados (T4) e
traqueostomia prévia. A origem seria linfonodo metas- Figura 15.17 Recidiva peritraqueostoma que apesar de ser
tático paratraqueal. volumosa, a lesão não comprometia esôfago (Tipo III de
Sisson)

Figura 15.15 Peça cirúrgica de

laringectomia total mostrando
tumor de prega vocal direita com
extensão subglótica

REABILITAÇÃO

Sisson e colaboradores (11) classificaram a recidiva

peritraqueostoma em 4 tipos:
Tipo I: nódulo localizado na parte superior do traqueos-
tomia sem comprometer o esôfago (Figuras 15.16 e
15.17);
Pacientes com tumores de laringe são tratados por
equipe multidisciplinar e o acompanhamento da
fonoaudiologia deve iniciar-se já no pré-operatório
quando possível. Para a reabilitação da fala temos como
opções a voz esofágica, o uso da laringe eletrônica e a
prótese fonatória com a fístula traqueoesofágica. Apesar

144
de nem todos pacientes conseguirem desenvolver a voz A prótese fonatória (Figura 15.19) tem excelente
esofágica, no nosso meio, esta é a melhor opção por ser qualidade de voz, mas como desvantagem tem custo
mais barata e não precisar do uso da mão para falar, a muito elevado, necessitando de trocas periódicas devido
qualidade da voz é bastante variável. ao desgaste e deformação da prótese provocado pela
colonização por fungos (Figura 15.20). Também exige
A miotomia da musculatura constritora da faringe
um refinamento do paciente para ocluir o traqueostoma e
durante a laringectomia ajuda no desenvolvimento da voz
para manter a higiene da prótese.
esofágica ou mesmo da voz pela prótese fonatória, pois
leva ao relaxamento da faringe, que promoverá a vibração
das paredes da faringe e produção da voz (9). A laringe Figura 15.19 Prótese fonatória de Blom-Singer
eletrônica (Figura 15.18) que a partir de 2021 passou a
ser fornecida pelo SUS, apesar da facilidade de
adaptação, em geral os pacientes não gostam da voz
robotizada e relatam dificuldade para se escutarem
durante a comunicação.

Figura 15.18 Paciente utilizando laringe eletrônica

Figura 15.20 Prótese fonatória de Blom-Singer danificada por

fungos

REFERÊNCIAS

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145
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146
INTRODUÇÃO
Todo paciente com lesão suspeita na prega vocal, deve
ser examinado sob microlaringoscopia, nos ensina Klein-
sasser (1). Essa busca ativa de casos de tumores iniciais
das pregas vocais também pode ser realizada nos dias
atuais, com o uso frequente da endoscopia laríngea rígida.
Os telelaringoscópicos, a nasofibroscopia e a videolarin-
goestroboscopia, devem ser realizados em qualquer
paciente sintomático. Além de uma gama de lesões benig-
nas, estaremos atuando precocemente no diagnóstico do
câncer de laringe. Toda disfonia com mais que 15 dias de
evolução nos faz suspeitar de lesões nas pregas vocais e
o exame da laringe se faz necessário, seja por via direta
ou indireta. As lesões exibem um espectro de progressão
histológica, às vezes associadas, que vão desde uma
hiperplasia focal, à metaplasia escamosa, vários graus de
displasia, até o carcinoma in situ e carcinoma invasor (2).
As lesões podem evoluir e mudar de estadiamento, preju-
dicando o controle da doença e refletindo em piores taxas
de sobrevida em cinco anos. Os tumores estádio T1 são
candidatos à abordagem endolaríngea sob microscopia e
têm melhor sobrevida global que os tumores mais
avançados. O ideal é que as lesões sejam retiradas ainda
sem o diagnóstico de malignidade (Figura 16.1).
DIAGNÓSTICO
O uso rotineiro dos exames de imagem revolucio-
naram o diagnóstico das lesões laríngeas. A laringoscopia
147
indireta com espelho de Garcia é muito útil no
treinamento do cirurgião de cabeça e pescoço e do
otorrinolaringologista, mas está em desuso. O exame de
imagem documenta e grava os achados para posterior
estudo e discussão, e é diagnóstico para uma infinidade
de lesões benignas, sendo extremamente importante para
o diagnóstico, acompanhamento e tratamento de todas as
lesões da mucosa. A prega vocal tem ultraestrutura
flexível onde as camadas superficiais vibram em onda
mucosa, sobre a parte profunda (ligamento vocal e
músculo vocal) (3).
Vídeolaringoscopia e vídeolaringoestroboscopia indi-
retas
O exame indireto da laringe por ótica rígida de 70
graus é o melhor exame estrutural da laringe. Realizado
em consultório, permite na maioria das vezes que as
pregas vocais sejam analisadas. Para captar e estudar a
onda mucosa, precisamos acoplar uma fonte de luz
estroboscópica. O olho humano não é capaz de perceber
a frequência fundamental desta vibração que está entre
100 e 200 ciclos por segundo (Hertz) na voz grave/
masculina e entre 200 e 300 Hertz na mulher e na voz do
barítono.
Na região da lesão, o crescimento epitelial atípico,
incrementará um peso celular à prega vocal que prejudica
a vibração cordal, indicando muitas vezes que a lesão
chega às camadas mais profundas da submucosa, muito
antes de prejudicar o movimento de adução e abdução da
prega vocal, quando passaria à ser considerado um tumor
estádio T2 ou mesmo T3, quando já paralisa a prega
vocal.
Nasofibrolaringoscopia
É o exame mais importante da via aéreo-digestiva
superior. Permite o exame da laringe sem a tração da
língua, causando menos desconforto, por não ter também
o toque da ótica no palato ou base de língua. Muito útil
também para análise da voz durante a fala e o canto. Pode
ter uma luz estroboscópica acoplada, mas em geral a
qualidade da imagem e iluminação é muito inferior aos
detalhes proporcionados pela videolaringoscopia indireta
rígida. O método permite a biopsia de lesões vegetantes
em consultório, com anestesia tópica com xilocaína 10%,
desde que o aparelho tenha um canal de trabalho.
Laringoscopia direta
O exame direto da laringe com laringoscópios rígidos
pode ser feito com o paciente sob anestesia geral ou
sedação. Permite a biopsia e é útil no estadiamento,
analisando a real extensão de lesões maiores, porém é
inadequado para as lesões iniciais. A visão não será
adequada e a biopsia com saca bocado vai lesar o
ligamento vocal ou camadas mais profundas da lâmina
própria, muitas vezes sem dar o diagnóstico, pois a
transformação maligna, displasia de alto grau, carcinoma
in situ, pode não ser contemplada na biopsia, atrasando o
diagnóstico e causando cicatrizes na prega vocal
Microlaringoscopia de Suspensão
É o método ideal para adquirimos o material para
estudo. Após laringoscopia direta com fonte de luz
acoplada em fibra ótica, com o paciente entubado e sob
anestesia feral, posicionamos o suporte do laringoscópio
de suspensão de modo a deixar a prega vocal
comprometida no centro do nosso campo de visão, da
melhor maneira possível. O paciente deve ser ventilado
com tubo aramado fino número 5.0, 5.5 ou 6, de modo a
permitir que a prega vocal fique exposta. O tubo
endotraqueal poderá ser mobilizado para anterior ou
posterior para que toda a extensão da prega vocal seja
examinada. Adquirida a estabilidade da exposição, o
microscópio é posicionado. A lente usada é a de 400 mm,
permitindo que haja distância entre o laringoscópio rígido
e o microscópio, para que o cirurgião trabalhe com o
alongado instrumental. Permite o uso de palpadores,
eversão da prega vocal para exame da subglote e
microcirurgia com delicada manipulação das camadas
superficiais da lâmina própria, ressecando-se excisio-
148
nalmente uma gama de lesões localizadas e superficiais
da prega vocal. Se toda a lesão é removida e as margens
estão livres, a cirurgia será curativa.
Tabela 16.1 Lesões benignas das pregas vocais
Lesão Tratamento
Pólipos Cirúrgia e fono
Nódulos Fonoterapia/ cirurgia é excessão
Granuloma Botox/ fonoterapia/ cirurgia
Cisto Fonomicrocirurgia e fonoterapia
Afastar tabaco
Edema de Reinke
Fono e cirurgia
Alterações estruturais Fonoterapia/cirurgia Implante de
mínimas / AEM pré-fascia
Granulomatoses Tto específico
Doenças de depósito Tto específico
Traumatismos e mal-
Individualizado
formações
Papilomatose Laríngea Recorrente
O HPV circula em nossa sociedade. Existem mais de
120 sorotipos. A forma juvenil é responsável por dois
terços dos casos, iniciada até os 12 anos de vida, mais
comumente entre os 2 e 4 anos de idade. A forma iniciada
na idade adulta pode ser congênita ou adquirida pelo sexo
oral, causando problemas sexualmente transmissíveis na
esfera anal, genital, principalmente no colo do útero,
orofaringe e laringe. A cesariana não previne a
transmissão, pois o vírus pode atravessar a barreira
placentária, embora a transmissão ocorra mais no parto
normal. É a doença benigna mais comum da laringe, com
risco de transformação maligna de 3 a 6% para o HPV 06
e 11, sendo o 11 mais agressivo (Figura 16.2). Os
sorotipos 16 e 18 são associados ao câncer de laringe e
orofaringe. A remoção das lesões ainda é o tratamento de
escolha, desobstruindo a via aérea e melhorando a
fonação. Pode acometer traquéia e tubo digestivo,
devendo-se evitar a traqueostomia por favorecer
implantes traqueais. É um grande problema de saúde
pública, devido às malignizações e às sequelas laríngeas,
além da dificuldade de cuidados na rede pública. A
vacinação tem sido largamente recomendada antes do
início da vida sexual e para as pessoas sexualmente
ativas. O laser é uma facilidade para o cirurgião, mas as
cirurgias podem e devem ser feitas à frio, se este não está
disponível, principalmente nas lesões das pregas vocais. lisas (Figura 16.1 a, b) ou elevadas e lisas (Figura 16.1
A aplicação de cidofovir parece diminuir as recorrências, c, d). A taxa de sucesso para o tratamento clínico,
mas seu uso não é regulamentado pelas agências regula- analisando 178 casos, foi de 80,3% para as leucoplasias
doras. Os sintomas mais frequentes são a disfonia e a planas e lisas e 66% para as leucoplasias elevadas e lisas
(8)
dificuldade respiratória, inicialmente o estridor é inspira- . Este trabalho tratou as leucoplasias com omeprazol
tório, passando depois à bifásico (4). 20 mg duas vezes ao dia por 6 semanas e afastou fatores
de risco (tabagismo, álcool, abuso vocal). Usou também
Tabela 16.2 Papilomatose laríngea recorrente e sorotipos de uma mistura de ervas chinesas diariamente e só indicou a
HPV microcirurgia laríngea após 6 meses de seguimento,
realizando laringoscopias seriadas a cada 2 a 4 semanas
Papilomatose laríngea recorrente Sorotipos nos primeiros 3 meses, e a cada 4 a 12 semanas nos 03
meses seguintes. A Figura 16.1 mostra exemplos dos
06 e 11 –baixo risco tipos de leucoplasia, antes e após o tratamento clínico. A
Papilomatose Laríngea
( 3 a 6%) resposta ao tratamento é demonstrada na Tabela 16.3 (8).
Câncer de laringe Estes achados demonstram claramente que os casos de
Alto risco 16 e 18 leucoplasias não homogêneas não devem ser tratados
clinicamente (Figura 16.1 e, f), pois não houve resposta
Risco intermediário 31 e 33 em nenhum dos 9 casos, sendo que 7 eram carcinoma,
uma vez que que a displasia de alto grau (acentuada) é
Leucoplasias e eritroplasias considerada um carcinoma in situ (Tabela 16.4) (5, 6, 8).

São as lesões pré-malignas da laringe. São É nossa conduta, indicar a completa ressecção da
diagnósticos clínicos, e sua histologia varia da hiperplasia leucoplasia que não melhora após 30 dias de tratamento
ao carcinoma invasivo (5). Ocorrem na face superior da clínico, sendo que realizamos vídeolaringoscopias fre-
prega vocal em 52% dos casos (6). Pode se manifestar quentes durante o tratamento e já adiantamos os exames
como disfonia ou ser um achado de exame. As pré-operatórios para evitarmos atrasos no diagnóstico
eritroplasias são fortemente associadas à displasia de alto histológico.
grau, também chamado carcinoma in situ da prega vocal
e é definido como o tumor que não invadiu a lâmina Figura 16.1 Tipos de leucoplasia: a, b - Plana e lisa; c, d -
própria da submucosa. Zeitels (6) recomenda a exérese de Elevada e lisa; e, f – Rugosa
todas as lesões pré-malignas da face superior das pregas
vocais para estudo histológico seriado. Em sua série 21%
de 52 casos eram carcinoma espinocelular, sendo que a
maioria estava na borda superior da prega vocal. Segundo
Bouquot & Gnepp(7), o risco de carcinoma para estas
lesões pré-malignas da prega vocal varia de 3,5 a 66,7%
na literatura. Esta ampla variabilidade reforça o
argumento para removermos toda a lesão para estudo
anátomopatológico, com cordectomias superficiais
(Tabela 16.3).
Esta cirurgia pode ser curativa para o carcinoma in
situ, mas exige vigilância ou mesmo reintervenção para
ampliação de margens.
O tratamento clínico das leucoplasias é possível. Os
casos selecionados devem ser reavaliados em vinte dias.
Se não houver resposta, a lesão deve ser removida. As
leucoplasias lisas, homogêneas, bem delimitadas e
regulares, em geral têm boa resposta ao tratamento do
refluxo e interrupção dos fatores de risco (tabaco e
álcool). As leucoplasias homogêneas podem ser planas Fonte: Modificado de Ref. 8.

149
 Do total de 178 casos de leucoplasia estudados (8), os
nove casos de leucoplasias rugosas não responderam ao
tratamento clínico, sendo que, destes, 4 eram carcinomas
e 3 eram carcinoma in situ (displasia acentuada).
As leucoplasias rugosas são fortemente associadas ao
câncer (Figura 16.1 e, f). Possuem superfícies irregulares
e bordas elevadas, bruscamente demarcadas pela mucosa
normal. São heterogêneas e de coloração variável,
podendo haver erosões ou ulceração. Devem ir direto para
a microlaringoscopia de suspensão para obtenção de
amostra de tecido, preferencialmente com cordectomias
superficias, e remoção de toda a lesão para estudo anáto-
mopatológico.
nóstico precoce, uma vez que os sintomas de dispneia ou
disfonia são tardios, não sendo alvo da cirurgia endos-
cópica.
Carcinoma In Situ e Carcinoma Microinvasivo
Podem ser completamente removidos com
cordectomias. Para os carcinomas in situ a cordectomia
realizada nas camadas superficiais da lâmina própria é
tratamento curativo, uma vez que a lesão não ultrapassa a
lâmina própria. Para o carcinoma microinvasivo, uma vez
que a lâmina própria foi invadida, a cordectomia deve ser
realizada mais profundamente, logo à frente do ligamento
vocal, preservando-o (6).

Tumores Glóticos Tabela 16.3 Resposta ao tratamento clínico das leucoplasias

A prega vocal é pobre em drenagem linfática, sendo Resposta completa

incomum as metástases linfonodais para os tumores Leucoplasias Total
Sim Não
iniciais. O ligamento vocal e conus elasticus são
importantes barreiras físicas à disseminação tumoral. Por Plana e lisa 53 (80,3%) 13 66 (37,1%)
definição, a glote se estende do assoalho do ventrículo (19,7%)
Elevada e 68 (66,0%) 35 (34%) 103
laríngeo até 1 cm abaixo da borda livre das pregas vocais. lisa (57,9%)
Compreende as pregas vocais, comissura anterior e a Rugosa 0 (0,0%) 9 (100%) 9 (5%)
região do processo vocal das aritenóides. Cerca de 76%
Total 121 57 178 (100%)
dos tumores laríngeos se originam dessa região (5). Os (68,0%) (32,0%)
tumores subglóticos são raros e dificilmente têm diag- Fonte: Modificado de Min Chen et al, 2017.

Tabela 16.4 Histologia das leucoplasias que não responderam ao tratamento clínico

Leucoplasia Sem displasia Displasia leve Displasia moderada Displasia acentuada Carcinoma

Plana e lisa 8 2 1 0 0

Elevada e lisa 8 11 8 3 1

Rugosa 0 1 1 3 4

Total 16 14 10 6 5

Fonte: Modificado de Ref. 8.

Tumores Glóticos Iniciais - T1a, T1b e T2
A lesão T1a compromete uma prega vocal e a T1b,
ambas as pregas vocais. A dissecção subligamentar, com
margens de 4 a 5 mm, preferencialmente com o uso do
laser de CO2, trata a maioria dos carcinomas da prega
vocal (9). Conseguindo-se margens livres, com pouco
prejuízo da voz de boa qualidade, dispensa-se o uso da
RT. As taxas de cura variam de 80 a 93% (9, 10). Os
melhores resultados são obtidos para lesões que não
atinjam a região da comissura anterior e processo vocal,
e que não se estendam para a subglote ou ventrículo de
Morgani (5, 11).
A microcirurgia endoscópica com laser de CO2
encontrará espaço para o tratamento de tumores estádio
T2, onde a prega vocal ainda é móvel. Corresponde a uma
hemilaringectomia, ou seja, é uma cordectomia ampliada,
no plano anterior ao pericôndrio interno da cartilagem
tireoide, ou mesmo subpericondrial, preservando-se a
lâmina da cartilagem tireoidea. Engloba a prega vocal, a
margem subglótica e estruturas supraglóticas: banda
ventricular, ventrículo laríngeo e até mesmo a aritenóide
(9)
(Figura 16.5).

150
 Cirurgia à Laser
Desde os anos 70, o laser tem sido empregado na
cirurgia da laringe e os resultados oncológicos são seme-
lhantes à cirurgia convencional. A cirurgia transoral a
laser, sob magnificação de imagem com o uso do micros-
cópio tem menor morbidade que a cirurgia aberta, redu-
zindo o número de traqueostomias e de dieta enteral (12 -
14)
. A principal modalidade empregada é o laser de CO2.
Para lesões mais infiltrativas, aprofunda-se o plano da
cordectomia. A ressecção deverá ser feita incluindo
parcialmente o músculo tireoaritenóideo, sendo o laser
quase indispensável. A banda ventricular deve ser
removida para melhor exposição da prega vocal e da
lesão, conforme a avaliação pré e per-operatória suge-
rirem. A peça cirúrgica deve ter a orientação dos pontos
cardeais para reabordagem cirúrgica direcionada, caso
necessário, quando não foi usada a congelação. Se as
margens laterais, médias, anterior, posterior e profundas
estão livres, admite-se que o tratamento do carcinoma foi
realizado com sucesso e a RT não é indicada, somente
seguimento. Margens comprometidas em tumores
iniciais, devem ser resgatadas com nova microcirurgia.
Tabela 16.5 Cordectomias, segundo a European Laryngeal Society
Cordectomias Cordectomias estendidas
Tipo I Subepitelial ou decorticação Tipo Va
Tipo II Subligamentar Tipo Vb
Tipo III Transmuscular Tipo Vc
Tipo IV Completa ou total Tipo Vd
Tipo VI
Tabela 16.6 Tratamento do câncer glótico precoce com cirurgia trans-oral à laser de CO2
Resultados
SV global 3 anos
SV livre de doença 3 anos
Controle local com 01 cirurgia
Controle final com microcirurgia transoral a laser 100%
SV livre de laringectomia 3 anos
Nesse estudo, 58 pacientes foram acompanhados por
03 anos após a cirurgia. O controle local na primeira
cirurgia foi conseguido em 46 (79,3%) pacientes, sendo
151
A cordectomia por laringofissura é uma alternativa
ainda usada para tratamento de tumores da prega vocal,
estadio T1a, quando não é possível a adequada exposição
da lesão.
A Classificação das cordectomias endoscópicas,
segundo a European Laryngeal Society foi ampliada em
2007, para incluir a cordectomia de comissura anterior
(Tabela 16.5) (15). Os casos têm que ser bem estudados no
pré-operatório, com a vídeolaringoestroboscopia e exa-
mes de imagem. No caso de indicação da cordectomia
tipo VI, nenhuma dúvida pode haver sobre uma possível
invasão da cartilagem tireoidea, sendo a ressecção
realizada no plano subpericondrial. A RMN é o exame de
escolha para estudo da invasão inicial da cartilagem
tireoide na comissura anterior e das outras cartilagens da
laringe. No exame sob laringoscopia de suspensão, a
lesão deve ser muito bem exposta, palpada e delimitada,
de maneira à permitir a ressecção proposta com margem
de segurança de 2 a 3 mm, segundo Estomba et al.(16).
Estes autores conseguiram controle local em 100 % das
lesões T1 e em 94.1% das lesões T2 (Tabela 16.6).
Inclui prega vocal contralateral
Inclui aritenóide
Inclui banda ventricular
Inclui subglote ( 1 cm)
Inclui comissura anterior
Grupos
pT1a pT1b pT2 p
90% 90,9% 82,4% 0,590
100% 100% 88,2% 0,765
76,6% 91% 47% 0,017
100% 94,1% 0,706
100% 100% 94,1% 0,622
que 80,48% eram T1 (32/41) e 76.47% eram T2 (13/17).
A Tabela 16.7 mostra as cordectomias realizadas.
 Os autores realizaram ampliação de margens em 9
casos (15,5%), destes, 4 eram T1a, 4 eram T2 e 1 paciente
era T1b. Em outros três pacientes, duas reintervenções
Tabela 16.7 Tipos de cordectomia realizadas
Tipo de cordectomia
pT1a pT1b
Tipo 3 2 0
Tipo 4 26 0 1
Tipo 5a 2 11
Tipo 5b 0 0
Tipo 5c 0 0
Total 30 11
A taxa de controle local foi de 96,6% (em 56/58
pacientes). A sobrevida livre de laringectomia com
laringe funcionante foi 98,3% em três anos. A
traqueostomia não foi necessária em nenhuma das
cordectomias. Dois pacientes evoluiram com linfonodos
suspeitos e foram submetidos à esvaziamento seletivo
durante o seguimento, seguidos de RT (pN +). No total,
três pacientes foram irradiados.
QUANDO INDICAR A RT NOS TUMORES
INICIAIS?
A RT apresenta taxas de cura semelhantes à cirurgia.
Vários autores afirmam que o tratamento radioterápico
proporciona a melhor qualidade de voz, sendo o
tratamento de escolha para profissionais da voz com
carcinomas inicias das pregas vocais. Em 2015, uma
meta-análise reviu estudos de qualidade de voz, que
compararam RT e microcirurgia à laser para tumores T1
de prega vocal. Foram selecionados 8 estudos realizados
entre 1997 e 2013 e como critério de inclusão eles
utilizaram o VHI (Voice Handicap Index) para análise
vocal, englobando 362 pacientes no total. Não houve
diferença de qualidade vocal entre as modalidades
terapêuticas estudadas (17).
Apesar dos avanços das novas modalidades, incluindo
a RT de intensidade modulada (IMRT), as complicações
não são infrequentes. Alguns casos evoluem para larin-
ges sem função ou condronecrose, podendo exigir
laringectomias totais. É mais difícil detectar a recidiva ou
recorrência tumoral no paciente irradiado, muitas vezes
152
foram necessárias para se conseguir controle local (3
pacientes T1a). Em um paciente T2, a laringectomia
acabou sendo necessária.
Grupos
pT2 Total (%)
0 2 (3,44%)
27 (46,55%)
8 21 (36,2%)
3 3 (5,17%)
5 5 (8,62%)
17 58 (100%)
atrasando o tratamento cirúrgico de resgate. Além do
mais, se o paciente apresentar um segundo tumor
primário, na maioria das vezes não poderá ser reirradiado.
Pelo exposto, é nossa conduta indicar sempre a
microcirurgia endolaríngea como modalidade única de
tratamento, para pacientes abaixo dos 55 anos de idade
com tumores iniciais (T1).
Tumores Glóticos Avançados
A laringectomia total é a melhor opção cirúrgica para
tratamento dos tumores estádio T4a quando não são
candidatos aos protocolos de preservação de órgãos. Com
a prega vocal fixa, tumores T3, nossa opção é para as
laringectomias parciais, quando possível. A ressecção
endoscópica de tumores T3 é possível em casos
selecionados.
Tumores Supraglóticos
O carcinoma supraglótico precoce pode ser definido
como aquelas lesões que não causam paralisia da prega
vocal, não invadem o espaço pré-epiglótico e ainda não
têm metástases cervicais (T1 e T2) (18). Estas lesões são
exceções, uma vez que a maioria são diagnosticadas
tardiamente.
As ressecções endoscópicas são possíveis. O laser é
quase indispensável, para melhor controle do sangr-
amento e para evitar os grandes edemas causados pelo
eletrocautério. A cirurgia à laser é facilitada pelos espaços
aerados na vizinhança, permitindo menos incisões:
valéculas, seios piriformes, vestíbulo da laringe e ventrí-
culos. As principais cirurgias são a epiglotectomia,
ressecão supraglótica unilateral e ressecção supraglótica
superior (5).
As margens cirúrgicas devem ser amplas. Tumores
que invadem o seio piriforme, a base de língua, parede
lateral da faringe, a prega vocal ou o espaço pré-
epiglótico devem ser ressecados por via aberta (5).
Ambrosch (18) refere sobrevida em 05 anos sem reci-
diva em 83% dos casos T1 e em 76% dos portadores de
T2. A sobrevida com o tratamento radioterápico é de 69
a 100% para os T1 e de 74 a 90% para os T2 (19).
As cirurgias externas parciais, especialmente as
laringectomias horizontais supraglóticas, são uma exce-
lente opção para o tratamento de tumores maiores (T3).
Apresentam maior morbidade quando comparadas às
ressecções endoscópicas à laser, principalmente em ido-
sos e pacientes pneumopatas, pelo aumento do risco de
aspiração. A sobrevida em 03 anos dos pacientes trata-
dos com laringectomia supraglótica via externa está entre
67e 92% para tumores T1 e entre 80 a 85% para tumores
T2 (20, 21).
Epiglotectomia
Consiste na remoção da epiglote, seccionando-se as
pregas ariepiglóticas e os ligamentos glossoepiglóticos
mediais e laterais, bilateralmente. Seccciona-se as bandas
ventriculates anteriormente e completa-se a ressecção
logo acima das pregas vocais, para que o pecíolo da
epiglote seja removido.
Ressecção Supraglótica Unilateral
Está indicada para pequenos tumores da prega
ariepiglótica, banda ventricular ou para tumores da
porção mais lateral da epiglote. A epiglote, se está livre,
é rebatida para o lado contralateral. A prega ariepiglótica
e a banda ventricular são seccionadas próximas a aritenói-
de. A ressecção continua no assoalho do ventrículo, logo
acima da prega vocal e da comissura anterior. A ressecção
pode ser bilateral, se necessário (5).
Ressecção Supraglótica Posterior
É indicada quando o tumor compromete a porção
posterior da prega ariepiglótica, banda ventricular e
região da aritenóide. É contraindicada se houver invasão
interaritenoídea ou fixação da aritenóide. Em geral,
libera-se e preserva-se a epiglote, resseca-se o ventrículo,
preservando-se a prega vocal. Incisa-se o músculo tireo-
153
aritenóideo, a inserção do ligamento vocal no processo
vocal da aritenóide, o músculo interaritenóideo,
removendo-se a aritenoide, a banda ventricular e a prega
ariepiglótica.
CONCLUSÃO
A microcirurgia de laringe é muito importante para o
diagnóstico e tratamento das lesões pré-malignas e
malignas iniciais da laringe. A cirurgia endolaríngea é
capaz de tratar as lesões benignas. As cordectomias são o
tratamento definitivo para lesões prémalignas, com atipia
leve e moderada, e mesmo para o carcinomas in situ. A
laringoscopia de suspensão, com uso do microscópio,
permite que a biópsia seja realizada sem agredir as
camadas mais profundas da prega vocal. De forma ideal,
deve-se ressecar toda a lesão. Cordectomias no plano
subligamentar podem ser o tratamento definitivo para
microcarcinomas ou carcinomas microinvasivos, desde
que as margens estejam livres. Para lesões estádio T1 de
prega vocal, a monoterapia é o tratamento mandatório,
seja com cirurgia ou RT. O cirurgião deve evitar então de
operar e indicar a RT no pós-operatório de lesões iniciais,
indicando a ampliação de margens quando necessário.
Cordectomias no plano do ligamento vocal ou do
músculo tireoaritenóideo são prejudiciais à voz, mas
podem ser curativas e evitar a RT e suas complicações,
sendo nossa primeira escolha de tratamento para
pacientes jovens, abaixo de 50 anos. A meta-análise
realizada por Greulich (2005) encontrou qualidade vocal
semelhante entre os portadores de tumores T1 de prega
vocal, submetidos à RT e os operados por cordectomia
transoral à laser. O cirurgião deve discutir sempre com o
paciente a melhor proposta terapêutica para cada caso (17).
Os exames da laringe no pré-operatório, a conversa com
o paciente, eventuais exames de imagem, irão levantar os
elementos para a conduta intra-operatória: se possível
realizar as cordectomias tipo I e II, ressecar toda a lesão
na cirurgia, analisando as margens da ressecção por corte
e congelação ou mesmo na parafina. Caso o julgamento
seja de lesão mais infiltrativa, para os tumores estádio T2
em diante e para os tumores que atingem a comissura
anterior, realizar apenas a biopsia com saca-bocado para
confirmar o diagnóstico de carcinoma, sendo possível
realizar as ressecções endoscópicas avançadas em um
segundo momento. Algumas cirurgias podem ser feitas a
frio, com ajuda de eletrocautério para hemostasia, mas
sem dúvida, a maioria exige o uso do laser de CO2
acoplado ao microscópio.
REFERÊNCIAS

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2 Ferlito A. The natural history of early vocal cordcancer. Acta Otolaryngol. 1995 Mar; 115(2): 345-7
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7 pages. https:// doi.org/10.1155/2017/6958250
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Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2000: 44–45
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May; 264 (5): 499-504. Epub 2007 mar 22
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Vol. 20 No. 3/2016
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21 DeSanto LW. Early supraglotic câncer. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1990 Aug; 99(8):593-7

154
 Capítulo 17 – Laringectomias parciais

vertebrais terceiro ao sexto. Anteriormente encontra-se

ANATOMIA E EMBRIOLOGIA
A laringe é um órgão que conecta a parte inferior da
faringe com a traquéia. Ela serve como válvula para
guardar a via aérea especialmente durante a deglutição,
para manutenção da via aérea pérvia e para fonação. No
adulto apresenta cerca de 5 cm de comprimento no sexo
masculino, sendo um pouco menor no feminino.
Ela se situa anteriormente no pescoço, se relaciona
posteriormente e lateralmente com a hipofaringe com a
qual compõe uma estrutura complexa (Figura 17.1 e
17.2).
recoberta pelos músculos esterno tireoide e esterno
hioide. Lateralmente relaciona-se com a bainha carotídea,
mais superiormente com o músculo omohioide e inferior
e lateralmente com a glândula tireoide.
A estrutura da laringe é composta por seis cartilagens
sendo três ímpares (tireoide, cricóide e epiglote) e três
pares (aritenóide, corniculada e cuneiforme) (Figura
17.3). A cartilagem tireoide compõe-se de duas lâminas
que se fundem anteriormente e divergem posteriormente
dando à laringe um aspecto de quilha. Articula-se inferi-
ormente com a cartilagem cricóide que tem a forma de
anel de sinete e cuja borda inferior delimita o término da

17.1 Visão geral da Figura 17.2 Laringe: relações anatômicas

laringe

Esta é finamente coordenada pelo sistema nervoso

autônomo para direcionamento adequado do ar para via
aérea e, alimentos e saliva para a via digestiva. Este
complexo situa-se anteriormente à fáscia pré vertebral
ocupando uma posição que corresponde à dos corpos laringe e da faringe e início do esôfago e da traquéia. O
ligamento cricotireóideo conecta o arco da cartilagem

155
cricóide com a cartilagem tireoide, é facilmente palpável
in vivo e representa importante via de acesso à via áerea
em situações de emergência, notadamente nos politrau-
mas. Superiormente a cartilagem tireoide relaciona-se
com o osso hioide ao qual conecta-se pela membrana
tireohioidea (Figura 17.4).
Apesar da próxima relação anatômica que reveste-se
por vezes em importante papel na anatomia cirúrgica, o
osso hioide não é considerado uma estrutura da laringe.
A epiglote e as cartilagens pares encontram-se no interior
da laringe formando uma estrutura complexa chamada de
ádito da laringe que separa a laringe da hipofaringe.
Inferiormente ao ádito, na região central da cartilagem
tireoide encontram-se as pregas vocais responsáveis pela
principal função da laringe, a fonação. Internamente a
laringe é revestida por epitélio escamoso não estratificado
na parte superior, mais próxima à faringe, e por epitélio
colunar pseudo estratificado na região mais inferior, no
entorno das pregas vocais (1, 2).
Figura 17.3 Cartilagens da laringe
A laringe apresenta (1) musculatura extrínseca, que
move a laringe como um todo:
(1.1) Músculos levantadores: tireohioideo, estilohioideo,
milohioideo, digástrico, estilofaríngeo e palatofaríngeo;
(1.2) Músculos depressores: omohioide, externohioide e
esternotireoide (também conhecidos como “musculatura
pré tireoidiana” devido à íntima relação com a glândula
tireoide).
E (2) musculatura intrínseca, ricamente inervada e
envolvida, principalmente, na função fonatória, mas
também na proteção à via aérea: (2.1.) Grupo adutor:
cricotireoideo, cricoaritenóideo lateral, aritenóideo
transverso, tireoaritenóideo, músculo vocal e aritenóide
oblíquo;
(2.2) Grupo abdutor: apenas um par, o cricoaritenóideo
posterior .
Todos os músculos intrínsecos da laringe são
inervados pelo nervo laríngeo recorrente, ramo do nervo
156
vago, exceto o músculo cricotireoideo, o qual é inervado
pelo ramo externo do nervo laríngeo superior. O nervo
laríngeo superior é responsável pela inervação sensitiva
da maior parte da laringe, notadamente pelo seu ramo
interno.
A laringe é irrigada pelas artérias laríngeas superior e
inferior derivadas, nesta ordem, das artérias tireoideas
superior e inferior. Elas acompanham, respectivamente,
os nervos laríngeo interno e recorrente. A artéria laríngea
superior passa profundamente ao tireohioideo e e perfura
a membrana tireohioidea para irrigar a laringe. A artéria
laríngea inferior passa profundamente ao músculo
constrictor inferior da faringe, onde entra na laringe. As
veias acompanham as artérias e os linfáticos terminam
nos linfonodos cervicais profundos (1).
Clinicamente a laringe pode ser subdivida em
supraglote, glote e subglote.
A supraglote compreende a epiglote, o espaço pré-
epiglótico, as aritenóides e as pregas ariepiglóticas. O
limite inferior da supraglote são as brandas ventriculares
ou falsas pregas vocais.
A glote inclui as pregas vocais e as comissuras
anterior e posterior. A borda inferior é definida como um
plano horizontal que passa 1 cm abaixo do ápice do
ventrículo. A subglote não tem subsítios, é definida como
a área inferior a glote até a borda inferior da cricóide (2).
De acordo com o sistema de classificação de Carnegie,
que divide o sistema embrionário em 23 estágios, surgem
por volta da 4ª/5ª semana uma série de estruturas chave
para o desenvolvimento da cabeça e pescoço. O
desenvolvimento principal da laringe acontece entre o 9º
e o 23º estágios, no período entre o 20° e o 51° dias de
gestação (3).
Figura 17.4 Anatomia básica da laringe
 A supraglote desenvolve-se dos 3º e 4º arcos
branquiais, enquanto a glote e a subglote originam-se do
6º arco. Devido à essa origem embriológica distinta, o
suprimento sanguíneo e a drenagem linfática destes
subsítios anatômicos da laringe permanecem separadas, o
que determina comportamentos biológicos bastante dis-
tintos das neoplasias que comprometem esses segmentos
e de certa forma fornecem as bases conceituais para as
laringectomias parciais (2).
FATORES DE RISCO
A literatura é farta em evidências de que a exposição
ao tabaco e o álcool são os principais fatores de risco para
desenvolvimento do câncer de laringe (4 - 7). Também não
há dúvidas que são fatores de risco independentes, que
quando associados apresentam marcado efeito multipli-
cador. Porém, enquanto para o tabaco está demonstrado
importante efeito dose e tempo de exposição/resposta,
para o álcool parece que a quantidade marcadamente
elevada é que teria efeito não só promotor, como se
pensou durante algum tempo, mas também indutor da
carcinogênese (6).
Num estudo de Falk et al., o risco de desenvolvimento
de câncer de laringe foi 4,4 vezes maior para aqueles que
fumavam cerca de 10 cigarros/dia e elevou-se para 10,4
vezes naqueles que fumavam mais de 40/dia. O risco
declinou com a cessação do tabagismo, mas só retornou
ao risco equivalente aos não fumantes após 15 anos (7, 8).
Porém, não há consenso quanto ao retorno ao risco basal
na literatura. Diferentes autores já encontraram de 10 a 20
anos.
O consumo de grande quantidade de álcool (i.e. 42 ou
mais drinks/semana para mulheres e 55 ou mais para
homens) representa fator de risco independente para o
desenvolvimento de câncer da via aero-digestiva superior
incluindo a supraglote, mas não a glote. A abstenção e o
consumo moderado em homens não mostrou aumento de
risco, mas as mulheres abstêmias tiveram incidência
significativamente menor de neoplasia em vias aerodi-
gestivas superiores segundo Franceschi et al. Os autores,
no entanto, advertem que seus dados não suportam a
hipótese de maior susceptibilidade das mulheres a
possíveis efeitos carcinogênicos do álcool (9).
Dados sugerem que o consumo de cigarros de
maconha parece ter efeito análogo ao consumo do tabaco,
com o mesmo padrão de efeito dose-resposta e pode ter
importância em casos específicos (10).
157
O refluxo laringofaríngeo tem sido identificado em
vários estudos como um significante fator de risco para
câncer de laringe. Observou-se aumento específico de
câncer nos dois terços anteriores da glote relacionado a
doença do refluxo (11, 12).
Após controlar os fatores exposição ao tabaco e
álcool, alguns autores conseguiram demonstrar que a
exposição ocupacional a determinados fatores represen-
tou um aumento no risco de desenvolvimento do câncer
de laringe. Foram identificados pintores, operadores de
máquinas que trabalham com metais e plásticos, exposi-
ções à fumaça do diesel e gasolina, à doses terapêuticas
de radiação, crônicas ao pó de madeira e ao asbesto (13, 14).
Essas associações estatísticas em estudos observacionais
ainda carecem de comprovada relação causa-efeito.
Por fim, embora o papel carcinogênico da associação
tabaco/álcool esteja bem demonstrado, uma susceptibili-
dade genética subjacente pode ser importante. Uma
predisposição inerente pode ocorrer como uma maior
sensibilidade a mutações, inabilidade em metabolizar
carcinógenos ou em reparar danos ao DNA (15). Portanto
a via inversa também deve ser considerada e explicaria os
casos de grandes fumantes por longos períodos de tempo
que nunca desenvolveram neoplasias.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA E
SINTOMATOLOGIA
O sintoma mais precoce e típico da neoplasia da
laringe é a rouquidão, particularmente nos tumores
glóticos. Daí o aforismo: “rouquidão com mais de quinze
dias de evolução é igual a laringoscopia” especialmente
válido para os fumantes. O sintoma inicial dos tumores
supra-glóticos, devido à sua íntima relação com a
hipofaringe costuma ser uma sensação de desconforto na
garganta notadamente ao engolir ou mesmo odinofagia
com otalgia reflexa (irradiada pelo nervo glossofaríngeo).
Não há relação entre estágio da doença e presença de dor,
porém, de modo geral tumores glóticos apenas provocam
dor em estágios muito avançados de doença. Por outro
lado, pequenos tumores supra-glóticos podem trazer
considerável desconforto devido à inervação muito
diferente destes subsítios de origem embiológica distinta
como já relatado. Desconforto respiratório ou mesmo
obstrução requerendo traqueostomia de urgência são
sintomas de doença mais avançada, exceto nos raros
tumores primariamente subglóticos nos quais a obstrução
respiratória pode ser relativamente precoce. A presença
de nódulos no pescoço deve sempre ser pesquisada. Ela
indica a possibilidade de disseminação locoregional da
doença. Novamente, há diferença importante no compor-
tamento biológico dos tumores glóticos e supraglóticos,
esses podem cursar com linfadenopatia precoce enquanto
os glóticos em geral só o fazem em estágios muito
avançados.
DIAGNÓSTICO
A laringoscopia indireta para visão da laringe é a
abordagem inicial. Poder ser feita por espelho com
iluminação indireta, o que requer alguma experiência,
com aparelhos telescópicos rígidos ou por aparelhos fle-
xíveis com fibras ópticas assistidos ou não por equipa-
mentos de vídeo e estroboscopia. Quanto mais se sofistica
o equipamento, maior será o conforto e praticidade ao
examinador, além do aumento de acurácia. Entretanto,
aqui podemos citar outro aforismo: “Mais importante do
que o equipamento é o olho do examinador”.
Figura 17.5 Visão telescópica da laringe
O passo seguinte para diagnóstico é a biopsia da lesão
encontrada. A laringoscopia de suspensão sob anestesia
geral ou sedação profunda assistida por anestesiologista,
permanece como método de escolha. Além de proporci-
onar o acesso à lesão de forma direta permitindo a coleta
de material para exame histopatológico, ela permite uma
visão direta e detalhada da laringe e hipofaringe. Desta
forma, este exame possibilita avaliar a presença de inva-
são, às vezes não observada no exame indireto, principal-
mente no interior dos seios piriformes, fornecendo então
importantes subsídios para o planejamento terapêutico.
O carcinoma epidermóide representa mais de 95% dos
cânceres de laringe, porém, o diagnóstico diferencial
inclui um grande número de doenças infecciosas e neo-
plásicas: blastomicose, leishmaniose, tuberculose, sífilis,
papiloma, amiloidose, condroma, sarcoma, adenocarci-
noma.
158
ESTADIAMENTO
O estadiamento do câncer de laringe é, em princípio,
clínico e consiste em se determinar a melhor estimativa
possível da extensão da doença antes do tratamento.
Porém, a acurácia e disponibilidade cada vez melhores
dos exames de imagem, nem sempre uma realidade no
meio médico, vêm tornando imprescindível seus usos no
estadiamento do câncer de modo geral. Mormente, no
escopo deste capítulo, é essencial no planejamento
terapêutico. Diversos estudos apontam para o aumento do
estadiamento clínico de tumores da laringe com o uso dos
exames de imagem. As novas edições do sistema TNM
AJCC/UICC vêm incluindo cada vez mais critérios que
levam em conta exames de imagem. Nos tumores T3, por
exemplo, as primeiras edições consideravam apenas a
fixação da prega vocal como critério de inclusão. As
últimas edições passaram a considerar a invasão dos
espaços paraglótico e pré epiglótico, além de outros como
se vê a seguir, detectáveis apenas por exames de imagem
(16)
.
A edição 2018 do sistema TNM traz alterações no
estadiamento dos linfonodos do pescoço, reconhecendo
um fato bem observado na prática clínica: sinais clínicos
de extensão extranodal carreiam pior prognóstico.
Portanto, significam estadiamento como doença mais
avançada (17).
TRATAMENTO
O objetivo primário no tratamento dos tumores da
laringe é a erradicação do câncer. Quando exequível, a
preservação das funções da fala, de sua qualidade e do
papel valvular da laringe permitindo deglutição sem
aspiração, bem como a não dependência de traqueostomia
são objetivos secundários desejáveis.
São, de um modo geral, elegíveis para laringectomias
parciais, pacientes portadores de tumores em fase inicial
ou doença localmente avançada restrita a determinados
subsítios anatômicos. Eles devem possuir boa reserva
pulmonar funcional, pois algum grau de aspiração é
sempre esperado após esses procedimentos, e não devem
estar muito debilitados, seja pela doença primária ou em
decorrência das comorbidades ou idade muito avançada
(2, 18)
.
A maior parte do que conhecemos sobre os padrões de
disseminação do câncer de laringe advém das secções
seriadas de laringe de Kirchner e dos estudos de injeção ressecando-se completamente uma prega vocal e até um
de corante de Pressman. A laringe contém várias barreiras terço anterior da prega contralateral (Figura 17.7). Pode
fibroelásticas que limitam a disseminação do câncer ser ampliada para inclusão do ventrículo laríngeo e/ou
inicial e permitem as ressecções parciais de laringe com segmento da subglote. Está indicada em tumores T1b e
margens adequadas. A história natural do carcinoma não ser utilizada quando há extensão posterior ao
epidermóide da laringe mostra que este se apresenta processo vocal da aritenóide, comprometimento do
confinado à laringe por meses devido à compartimenta- ventrículo laríngeo ou da superfície inferior da prega
lização da laringe por essas barreiras. Estudos clínicos e vocal. A mucosa da falsa prega vocal pode ser mobilizada
laboratoriais confirmam a relativa independência da para sutura na mucosa sub glótica, bem como os
supraglote do restante da laringe, em conformidade com remanescentes de cartilagem tireoide podem ser fixados.
a origem embriológica distinta conforme já relatado (2,18). Em geral, é possível reinstituir via oral em 48 h, já que
trata-se de procedimento em via aérea e é possível
Assim, as laringectomias parciais podem ser didatica-
decanulação em cerca de 7 a dez dias (18, 19).
mente divididas em verticais ou horizontais, conforme o
plano principal de clivagem empregado.
Figura 17.6 Laringofissura e cordectomia
Laringectomias parciais verticais
Além dos critérios gerais acima, existem alguns crité-
rios de seleção para este tipo de procedimento, ligados às
características específicas do tumor no tocante a seu
comportamento biológico e comprometimento ou não de
alguns subsítios anatômicos ao diagnóstico:
- Tumor que acomete a comissura anterior com prega
vocal móvel;
- Tumor de prega vocal móvel que acomete o processo
vocal e/ou a porção anterossuperior da cartilagem arite-
nóide;
Figura 17.7 Laringectomia frontolateral
- Tumor acometendo a subglote em menos de 10 mm
em sua face anterior;
-Tumor com fixação de prega vocal sem cruzar a linha
média;
- Tumor unilateral transglótico que não viole os
critérios anteriores;
- Tumor que acomete uma prega vocal, comissura
anterior e menos de um terço da prega vocal contralateral.
a) Cordectomia: consiste em ressecção total ou parcial
de uma prega vocal, dependendo da extensão do tumor,
por meio de abertura da laringe na linha média (proce-
dimento conhecido como laringofissura). As cartilagens c) Laringectomia frontal anterior: consiste na
tireoideas são afastadas e, por visão direta, resseca-se o ressecção da comissura anterior em monobloco para
tumor com margens oncológicas apropriadas (Figura tumores limitados à comissura anterior e que acometa
17.6). Este procedimento encontra-se em desuso face aos poucos milímetros de cada prega vocal (Figura 17.8). Ela
avanços das abordagens endolaríngeas que apresentam envolve, portanto, menor remoção paralela da quilha da
bons resultados oncológicos com morbidade muito menor cartilagem tireoidea. O fechamento pode ser primário,
(18, 19)
. mas alguns autores advogam uso de quilha de silicone
b) Laringectomia frontolateral: consiste na ressecção para prevenir sinéquias, o que requer segundo tempo
da comissura anterior em bloco com segmento da carti- cirúrgico para sua retirada que pode ser feita por via
lagem tireoidea por meio de uma clivagem triangular, externa sob anestesia local, ou interna por laringoscopia

159
rígida e anestesia geral. No caso de fechamento primário,
a neocomissura anterior é a união entre as pregas vocais
e o pecíolo epiglótico que devem ser fixados com fio
inabsorvível. Da mesma forma, a alimentação via oral em
geral é possível após 48 h, mas a decanulação pode levar
cerca de 4 semanas. No caso de uso de quilha de silicone,
a decanulação só pode ser feira após sua retirada (18, 19).
Figura 17.8 Laringectomia
frontal anterior
d) Hemilaringectomia: como o nome indica, consiste
em ressecção de “metade da laringe”: remoção completa
de uma cartilagem tireoide juntamente com partes moles
e mucosa sobrejascente incluindo toda a prega vocal e
margens de mucosa superior e inferior (Figura 17.9).
Está indicada nos tumores T2 que acometem comple-
tamente uma prega vocal com extensão mínima supra
e/ou subglótica conforme descrito anteriormente nos
critérios de inclusão, e nos tumores T3 que estejam
confinados a uma prega vocal sem extensão para
comissura anterior ou para subglote além de 10 mm.
Embora alguns autores afirmem não ser necessário
nenhuma forma de reconstrução, a maioria acredita que
sua realização melhora a coaptação glótica (20). Há várias
técnicas de reconstrução com uso de pericôndrio externo
da cartilagem tireoidea, fáscia cervical, transposição do
músculo digástrico, cartilagem tireoidea e transposição
da cartilagem epiglótica e retalho da banda ventricular.
Porém, o uso do músculo esternohioide parece ser a
técnica mais utilizada por mostrar-se segura, versátil, de
resultados consistentes e execução relativamente fácil e
rápida, não aumentando muito o tempo cirúrgico. A
ressecção de maior quantidade de tecido laríngeo torna a
reabilitação mais laboriosa com necessidade de alimen-
tação por sonda, em geral, por pelo menos uma semana,
e manutenção de cânula de traqueostomia enquanto não
se puder assegurar deglutição e passagem aérea satisfa-
tórias. Assistência fonoterápica pode ser de grande valia
(18, 19)
. pré epiglótico, podendo envolver ainda uma das
160
Figura 17.9 Hemilaringectomia
Laringectomias Horizontais
a) Laringectomia Horizontal Supraglótica: consiste na
ressecção da epiglote, bandas ventriculares, pregas
ariepiglóticas, osso hioide (na maioria dos casos), porção
superior das cartilagens tireoideas e do conteúdo do
espaço pré epiglótico (Figura 17.10). Pode estender-se e
incluir uma cartilagem aritenóide, valécula e porção da
base de língua, além de parede medial do seio piriforme.
Quanto mais se amplia a ressecção maior a dificuldade
esperada na reabilitação. Ela está indicada principalmente
para os tumores supraglóticos T3 e T4 que não acometam
ventrículos laríngeos (que são o limite inferior da
ressecção e, portanto, não podem estar comprometidos),
poupem uma aritenóide, não tenham extensão superior a
1 cm na base da língua e nem invadam a parede lateral do
seio piriforme ou grosseiramente a laringe. Tumores T1 e
T2 apresentam melhores resultados com ressecção trans-
oral ou RT. Quando utilizada como abordagem primária
deve-se sempre considerar associar esvaziamento cervi-
cal de acordo com o indicado para o status linfonodal,
devido à disseminação linfática mais frequente nos
tumores supraglóticos. Sonda para alimentação e traque-
ostomia são imprescindíveis e a reabilitação requer
fonoterapia. Aspiração é esperada nos primeiros dias e os
cuidados respiratórios devem sem intensos. A reinstitui-
ção da via oral pode ser feita em geral ao cabo de 3
semanas preferindo-se alimentos pastosos/semi sólidos,
já que líquidos são mais passíveis de aspiração devido à
rapidez de seu trânsito. Já a decanulação deve ser mais
tardia, após assegurados alimentação com aspiração
mínima. Quase todos os pacientes submetidos a este
procedimento apresentam algum grau de aspiração que
deve estar, portanto, dentro dos limites fisiológicos de sua
capacidade pulmonar (2, 18, 19).
b) Laringectomia Horizontal Supra Cricóide com
Cricoiodoepiglopexia: consiste na ressecção de toda a
cartilagem tireoide incluindo os conteúdos paraglótico e
aritenóides. Trata-se da laringectomia parcial mais
versátil, indicada para uma gama de tumores glóticos cisa ser tomado para que as suturas laterais não envolvam
T1b, T2, T3 e casos selecionados de T4 que estejam o nervo laríngeo superior. Sonda para alimentação e
confinados à laringe (Figura 17.11). Ou seja, são critérios traqueostomia também são requeridos, bem como
de exclusão para o procedimento: fixação da aritenóide, fonoterapia para reabilitação. A reinstituição da via oral e
extensão subglótica maior do que 15 mm anteriormente e decanulação requerem cerca de 3 a 4 semanas (18, 19, 21).
5 mm posteriormente, invasão da cricóide, invasão
maciça do espaço pré-epiglótico, assim como tumores Figura 17.10 Laringectomia horizontal supraglótica
tranglóticos grosseiramente invasivos com comprometi-
mento de parede faríngea, valécula, base de língua, região
interitenóide.
O tratamento do pescoço pode estar indicado
conforme o estadiamento e status linfonodal. O nome do
procedimento é auto explicativo quanto à reconstrução.
Consiste em 3 pontos de fio absorvível forte (em geral
fios de polímero do ácido glicólico nº0) envolvendo a
cricóide e circundando o osso hioide, fixando-se também
o pecíolo da epiglote. Cuidado especial nessa sutura pre-

Figura 17.11 Laringectomia supracricóide com cricohiodoepiglotopexia

ESTADIAMENTO Estadiamento para tumores da laringe

TUMOR PRIMÁRIO

TX O tumor primário O tumor primário não pode ser avaliado.

não pode ser avaliado.
T0 Nenhuma evidência de tumor primário.
T0 Nenhuma evidência
Tis
de tumor primário. Carcinoma “in situ”.
Tis Carcinoma “in SUPRAGLOTE
situ”.
T1 Tumor limitado a um subsitio de supraglote com mobilidade normal da prega vocal.

O tumor invade a mucosa de mais do que um subsítio adjacente de supraglote ou glote ou região fora da
T2 supraglote (por exemplo, mucosa da base da língua, valécula e / ou parede medial do seio piriforme) sem
fixação da laringe.

Tumor limitado à laringe com fixação da prega vocal e / ou invade qualquer um dos seguintes: área
T3
póscricóide, espaço pré-epiglótico, espaço paraglótico e / ou córtex interno da cartilagem da tireoideia.

161
 Doença local moderadamente avançada.

T4a O tumor invade a cartilagem da tireoide e / ou invade os tecidos além da laringe (por exemplo, traqueia,
tecidos moles do pescoço, incluindo músculo extrínseco profundo da língua, musculatura pré tireoidiana,
tireoide ou esôfago).

Doença local muito avançada.

T4b
O tumor invade o espaço pré vertebral, envolve a artéria carótida ou invade as estruturas mediastinais.

GLOTE

T1 Tumor limitado a prega vocal (pode envolver comissura anterior ou posterior) com mobilidade normal.

T1a Tumor limitado a uma prega vocal.

T1b Tumor envolve ambos as pregas vocais.

T2 Tumor se estende a supraglote e / ou subglote e / ou com comprometimento da mobilidade da prega vocal.

Tumor limitado à laringe com fixação da prega vocal e / ou invasão do espaço paraglótico e / ou córtex
T3
interno da cartilagem da tireoide.

Doença local moderadamente avançada.

T4a O tumor invade através do córtex externo da cartilagem da tireoide e / ou invade os tecidos além da laringe
(por exemplo, traquéia, tecidos moles do pescoço, incluindo músculo extrínseco profundo da língua,
músculos pré tireoidianos, tireoide ou esôfago).

Doença local muito avançada.

T4b
O tumor invade o espaço prevertebral, envolve a artéria carótida ou invade as estruturas mediastinais.

SUBGLOTE

T1 Tumor limitado à subglote.

T2 Tumor se estende a prega vocal com mobilidade normal ou prejudicada.

T3 Tumor limitado à laringe com fixação da prega vocal

Doença local moderadamente avançada.

T4a O tumor invade a cartilagem cricóide ou tireoidiana e / ou invade os tecidos além da laringe (por exemplo,
traquéia, tecidos moles do pescoço, incluindo músculos extrínsecos profundos da língua, tireoide ou
esôfago).

Doença local muito avançada.

T4b
O tumor invade o espaço prevertebral, envolve a artéria carótida ou invade as estruturas mediastinais.

LINFONODOS REGIONAIS (N)

NX Os gânglios linfáticos regionais não podem ser avaliados.

N0 Não há metástase linfonodal regional.

N1 Metástase em um único linfonodo ipsilateral, ≤ 3 cm na maior dimensão.

Metástase em um único linfonodo ipsilateral, > 3 cm mas ≤6 cm na maior dimensão.

N2 Metástases em múltiplos linfonodos ipsilaterais, nenhum > 6 cm na maior dimensão.
Metástases nos linfonodos bilaterais ou contralaterais, nenhuma > 6 cm na maior dimensão

N2a Metástase em um único linfonodo ipsilateral, > 3 cm mas ≤ 6 cm na maior dimensão.

N2b Metástases em múltiplos linfonodos ipsilaterais, nenhum > 6 cm na maior dimensão.

162
 N2c Metástases nos linfonodos bilaterais ou contralaterais, nenhuma > 6 cm na maior dimensão.

Metástase em um nódulo linfático, > 6 cm na maior dimensão.

N3a
OBS: todas as categorias acima: sem sinais clínicos de extensão extranodal

Quaisquer metástases linfonodais, única ou múltiplas com sinais clínicos de extensão extranodal: presença
N3b de envolvimento de pele ou invasão de partes moles com fixação a musculatura profunda ou estruturas
adjacentes ou sinais de envolvimento clínico de nervos.

METÁSTASES À DISTÂNCIA (M)

M0 Sem metástases distantes.

M1 Metástase distante.

Fonte: AJCC TNM 8ª Edição

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163
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164

INTRODUÇÃO
Tumor primário oculto (TPO) é definido como a
presença de linfonodo metastático, comprovado por
citologia ou histologia, em que o sítio primário não é
detectado mesmo após extensa investigação (1, 2).
Historicamente, esses tumores representavam até 7% dos
tumores em cabeça e pescoço (3), sendo um desafio
diagnóstico mesmo na avaliação especializada. Nas
últimas décadas observou-se uma queda dessa ocorrên-
cia, em torno de 2%, estando relacionada, principalmente,
ao avanço dos métodos diagnósticos e da cirurgia
transoral. Dessa forma, pode-se relacionar altas taxas de
TPO à propedêutica deficiente, no entanto, as taxas de
sobrevida não sofreram variações significativas e, por
isso, não devemos superestimar os exames complemen-
tares (2, 4-6).
O TPO é mais comum em homens, com idade entre 55
e 65 anos e está associado a fatores de risco como uso de
tabaco, álcool e infecção pelo HPV, majotariamente em
populações mais jovens (3, 7-10). A maioria das metástases
cervicais se originam de tumores de cabeça e pescoço
(85%) e estando em 90% dos casos localizado na
orofaringe (45% da tonsila palatina e 44% base de
língua). O tipo histológico mais comum é o carcinoma de
células escamosas (CCE), responsável por aproxi-
madamente 65% dos casos de TPO, seguido pelo
adenocarcinoma, carcinoma indiferenciado e tumor
neuroendócrino (1, 2, 11). O TPO é uma doença inicialmente
avançada e com pior prognóstico, pois o diagnóstico é
165
sempre realizado diante da presença de doença
metastática linfonodal (12).
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia envolvida no desenvolvimento do
TPO não é totalmente esclarecida, mas teorias foram
formuladas na tentativa de elucidá-la. Toda metástase
cervical se origina de um tumor primário, sendo que esta
manifestação clínica pode refletir uma neoplasia com
elevada capacidade de metastatização. Dentre as hipóte-
ses, destaca-se a provável involução do tumor primário,
bem descrita em melanomas e aceita devido a casos de
tratamento efetivo em pacientes tratados apenas com
esvaziamento cervical. Outras hipóteses descrevem uma
lesão de tamanho pequeno devido à taxa de crescimento
lento e diferença histológica e genética entre o tumor
primário e a metástase. Tumores ocultos podem permane-
cer confinados ao tecido linfoepitelial da orofaringe, com
crescimento lento nas criptas, sem serem observadas
alterações histológicas nas mucosas. Além disso, a
microanatomia das criptas é formada por membrana basal
incompleta entre o epitélio e o tecido linfóide subjacente,
o que aumenta o risco de metástases para linfonodos
cervicais, mesmo em tumores milimétricos. Também foi
identificado menor expressão de VEGF (fator de
crescimento vascular endotelial) nestas neoplasias em
relação a outras com tumor primário conhecido. Isto
explicaria a inabilidade do tumor primário em crescer,
haja visto que em tumores maiores que 3-4 mm
necessitam de neoangiogênese e o linfonodo é um
ambiente propício à replicação celular (4, 9, 11, 13, 14).
DIAGNÓSTICO
principalmente os adenocarcinomas do trato gastrointes-
tinal, pulmões e mama, sendo denominado Nódulo de
Virchow. Metástases bilaterias são mais comuns em
tumores de nasofaringe, base de língua, hipofaringe e
estruturas de linha média (1, 2, 5, 16).

A queixa de massa cervical está presente no cotidiano Figura 18.1 Níveis cervicais
do cirurgião de cabeça e pescoço. Elas podem ser
congênitas, inflamatórias ou neoplásicas. A história
clínica e o exame físico auxiliam muito no raciocínio
clínico, nos pacientes maiores de 40 anos com nódulos
cervicais palpáveis deve-se sempre considerar a possibi-
lidade de neoplasia maligna dentre as principais hipóteses
diagnósticas (15, 16). Como diagnóstico diferencial, nas
massas localizadas na linha média, consideramos
primeiramente o cisto tireoglosso e lateralmente cisto
branquial, linfangioma, linfoma, paraganglioma, linfade-
nopatias inflamatórias e outras. A queixa principal em
95% dos pacientes com TPO é a presença de massa
cervical indolor e sem resposta à antibióticoterapia (1, 2, 10,
16)
.
Durante anamnese avaliar sinais e sintomas que
podem auxiliar na identificação do tumor primário, como A TC e a RMN estendendo da base do crânio ao
obstrução nasal, otite média, epistaxe, disfagia, odinofa- mediastino superior identificam cerca de 20% dos
gia, otalgia e outras. Questionar o paciente sobre história tumores primários, e achados suspeitos são confirmados
pregressa de tumores, como carcinomas de pele, melano- após biópsia direcionada em torno de 60% dos casos.
mas, tumores de tireoide ou outros de via aérea e digestiva Estes exames auxiliam na:
superiores. O exame físico completo da região da cabeça
- Identificação de regiões com assimetrias ou irregulari-
e pescoço é fundamental. Deve-se realizar rinoscopia,
dades que podem direcionar futuras biópsias
oroscopia, laringoscopia indireta, palpação das amigdalas
e base da língua a procura de áreas assimétricas, - Avalição da extensão da metástase
irregulares, enduradas ou sangrantes. A fibronasolarin- - Relação com estruturas cervicais
goscopia é um exame útil que pode ser realizado pelo
próprio cirurgião de cabeça e pescoço no consultório, - Presença de extensão extra capsular
alguns permitem inclusive a realização de biópsia em - Avaliação de linfonodos contralaterais e retrofaríngeos
caso de lesões suspeitas (1, 6, 17).
A RMN é superior à TC na avaliação de partes moles
Na palpação cervical, definir o tamanho, aspecto e em nasofaringe e orofaringe (1). A TC do tórax e abdome,
localização dos linfonodos comprometidos. TPO apre- principalmente quando há acometimento de cadeias
senta-se normalmente como massa indolor, endurada, cervicais baixas, são indicadas para investigação de
com mobilidade reduzida. Com base no estudo de tumores não primários de cabeça e pescoço (6, 17, 19).
Lindberg (18), é possível definir os padrões comuns de
A tomografia com emissão de pósitrons associado à
metástase de acordo com a localização do tumor primário,
tomografia computadorizada (PET/CT) é o exame de
sendo um fator essencial para orientar a pesquisa do
escolha quando o exame físico e os exames de imagem
mesmo (Tabela 18.1 e Figura 18.1). As apresentações
iniciais são inconclusivos. Como desvantagens do
são unilaterais em 90% dos pacientes e o nível mais
PET/CT podemos citar altas taxas de falsos positivo e
comumente acometido é o nível II (mais de 50% dos
negativo, baixa disponibilidade nos serviços, alto custo e
casos), seguido do nível I e III (20%), o que está de acordo
exposição à radiação. Apesar disso, o PET/CT é bem
com a localização da maioria dos carcinomas de células
indicado para identificação do TPO em cabeça e pescoço,
escamosas de cabeça e pescoço. Metástases em nível IV
possuindo um valor preditivo positivo relatado de 88,9%
e V estão associadas a tumores abaixo da clavícula,
e sendo recomendado sua realização por diversas diretri-

166
zes (7, 19, 20). Este exame pode orientar realização de invasivos para auxiliar na realização de biópsias e
biópsias, determinar a extensão da doença, auxiliar no diminuir o risco de falso positivo em áreas previamente
planejamento da RT e no seguimento pós tratamento. manipuladas (1, 7).
Deve ser realizado preferencialmente antes de exames

Tabela 18.1 Distribuição de metástase linfonodal baseado no local do tumor primário

Linfonodo metastático Locais mais comuns de tumor primário

Submentoniano (Subnível IA) Cavidade oral anterior, lábio inferior e face

Submandibular (Subnível IB) Cavidade oral, cavidade nasal anterior, glândula submandibular e face

Jugular alto (Subníveis IIA e IIB) Orofaringe, cavidade oral, nasofaringe, laringe e hipofaringe

Jugular médio (Nível III) Orofaringe, cavidade oral, nasofaringe, laringe e hipofaringe

Jugular baixo (Nível IV) Orofaringe, laringe, hipofaringe e tireoide e tumores não primários de cabeça e pescoço

Triângulo posterior (Subníveis VA e VB) Nasofaringe, tireoide e couro cabeludo

Compartimento anterior (Nível VI) Tireoide, laringe, hipofaringe e esôfago superior

Mediastino superior(Nível VII) Tireoide e tumores não primários de cabeça e pescoço

Retrofaríngeo Nasofaringe e faringe posterior

Parotídeo Tumores de pele em face e couro cabeludo e glândula parótida

A realização da faringolaringoscopia rígida (FLR) sob
anestesia é o procedimento de escolha para realização de
biópsia de lesões suspeitas a olho nu e palpação ou pelos
exames de imagem previamente realizados. A esofagos-
copia e a broncoscopia podem ser realizadas nesse
momento nos pacientes que apresentam linfonodos supra-
claviculares (1, 9). A tonsilectomia ipsilateral e biópsia
randômica da base da língua é uma abordagem possível
de ser realizadas caso não se identifique lesões suspeitas,
mas apresentam baixo valor diagnóstico (3, 21). Uma
metanálise recente descreveu 34% de tumores detectados
com tonsilectomia e sendo 10% tumores sincrônicos
bilaterias, o que pode indicar a necessidade de tonsilec-
tomia bilateral (22). Há uma ressalva importante neste
contexto, se a amigdala é suspeita à endoscopia, é indica-
do apenas biópsia direta da lesão e não tonsilectomia
convencional. Isto é devido ao risco de manipulação
tumoral e margens comprometidas pela dificuldade em
extrair a amigdala pela técnica convencional e com
potencial piora do prognóstico, sendo a abordagem
cirúrgica transoral fortemente indicada (11, 21, 23).
Com a evolução da cirurgia transoral, tanto a
microcirurgia transoral a laser (TLM) quanto a cirurgia
robótica transoral (TORS), têm levado diretrizes atuais a
recomendar a realização de tonsilectomia palatina
bilateral e tonsilectomia lingual (mucosectomia) sendo
descrito mais de 90% de sucesso na identificação do
tumor primário, contra apenas 25% no método tradici-
onal de endoscopia. Se o tumor é identificado e ressecado
com margens adequadas, considera-se sítio primário
tratado com mudança no planejamento da RT, diminuição
do campo de irradiação excluindo áreas como parótida,
naso e hipofaringe, diminuição da dose aplicada ou
mesmo a suspensão desta terapia, com redução das
complicações associadas a esta modalidade (3, 22, 24). A
cirurgia transoral, no entanto, ainda tem o custo muito
elevado, estando disponível em poucos serviços e sem
superioridade comprovada nas taxas de controle da
doença em relação à panendoscopia padrão. Discute-se
também maiores complicações como risco de sangramen-
to, queixa de dor, disfagia transitória e internação mais
prolongada. Mais estudos são necessários para avaliar o
custo e efetividade deste método (2, 9, 23, 25).
Na ausência de identificação do tumor primário, a
punção aspirativa com agulha fina (PAAF) da metástase
cervical é o método preferido para diagnóstico patológico
(26)
. Trata-se de um exame simples, com baixos custo e
risco, e possibilidade de estudo imunocitoquímico que
auxilia na identificação histológica e associação com
HPV e EBV. Também é possível dosar a tireoglobulina
da agulha do aspirado, que permite a associação da
metástase a tumor primário de tireoide (6). A sensibilidade

167
da PAAF varia de 83-97% e especificidade de 91 a 100%
(1)
. Se o resultado for inconclusivo, sugere-se realizar
nova PAAF guiada por ultrassonografia. A biópsia aberta
é a última opção, sendo reservado para pacientes com alta
suspeição de malignidade e PAAF, imagens radiológicas
e panendoscopia negativas (1, 10, 19, 27). Isso se deve ao alto
risco de rotura da barreira natural de crescimento da
metástase linfonodal e disseminação para tecidos adja-
centes, com piora do prognóstico, não havendo diferença
significativa entre a realização de biópsia incisional ou
excisional (28). O estudo imunohistoquímico é fundamen-
tal pois auxilia na provável origem histológica do sítio
primário e define possíveis agentes causais, como o EBV
e HPV, o que altera significativamente o manejo destes
pacientes (3, 7, 8, 12, 29).
Algumas mudanças ocorreram na 8ª edição do Manual
do Estadiamanto do Câncer da AJCC. Inicialmente, ficou
definido que a categoria T0 (tumor primário não pode ser
identificado) deve ser utilizado apenas para TPO, tumores
de nasofaringe, orofaringe e glândulas salivares. Os
tumores também são classificados quanto à positividade
para infecção pelos Vírus EBV e HPV. Pacientes com
positividade pra EVB devem ser estadiados como os
paciente com tumor primário de nasofaringe e os HPV
positivos, como tumor primário de orofaringe P16+ (12).
Por definição, todo TPO é classificado N+, caracteri-
zando, dessa forma, doença oncológica avançada. A
classificação a seguir se refere apenas aos tumores
primários ocultos não relacionados ao EBV e HPV (12).

Estadiamento para Tumores Primários Ocultos de Cabeça e

ESTADIAMENTO Pescoço Não Relacionados ao EBV e HPV

Categoria N Critérios N
Nx Linfonodos regionais não podem ser avaliados.

N0 Ausência de linfonodos metastáticos

N1 Metástase em um único linfonodo, ipsilateral > a 3cm em sua maior dimensão sem extravasamento extracapsular.

N2a - Metástase em um único linfonodo ipsilateral maior que 3 e até 6cm em sua maior dimensão sem extravasamento
extracapsular.
N2
N2b - Metástases múltiplas ipsilateral com nenhum linfonodo maior que 6cm e sem extravasamento extracapsular.
N2c - Metástases bilaterais ou contralateral sendo nenhum linfonodo maior que 6cm e sem extravasamento extracapsular.

N3a - Metástase em linfonodo maior que 6cm em sua maior dimensão e sem extravasamento capsular.
N3
N3b - Metástase em qualquer linfonodo de qualquer tamanho com extravasamento capsular.

Categoria
Critério M
M

M0 Ausência de metástase à distancia

M1 Metástase à distancia

Grupo de estadio prognóstico

T0 N1 M0 III

T0 N2 M0 IVA

T0 N3 M0 IVB

T0 Qualquer N M1 IVC

168
TRATAMENTO
Após a extensa propedêutica, se o tumor primário for
encontrado, opta-se pelo tratamento de acordo com seu
subsítio. Em pacientes com positividade para EBV ou
HPV, o tratamento deve ser direcionado à nasofaringe e
orofaringe, respectivamente, conforme os protocolos pró-
prios (6, 9). No entanto, se o tumor primário mantiver
desconhecido, segue-se ao tratamento definitivo, que
pode ser unimodal (cirurgia ou RT exclusiva) ou
multimodal (cirurgia + RT com ou sem terapia sistêmica).
Em pacientes com doença inicial, N1 e N2a, e sem
histórico de biópsia, incisional ou excisional, de
linfonodo cervical, o tratamento unimodal pode ser
realizado. No entanto, pacientes com estadiamento igual
ou superior ao N2b são candidatos a complementação
com RT e em caso de extravasamento extranodal é
recomendado realização de tratamento sistêmico devido
ao alto risco de metástases à distância (6, 19, 30-32).
A cirurgia primária inclui sempre que possível a
dissecção cervical e tonsilectomia bilateral, com taxas de
controle locorregional de 80 a 90% e sobrevida em 5 anos
Fluxograma 18.1 Resumo esquemático para investigação e tratamento do TPO
Exame físico
TC + RNM
PET CT
FLR + Biópsia direta
Tonsilectomia ipsilateral
Inconclusiva: PAAF guiada por
Benignidade
ultrassonografia
Inconclusiva: Observar ou
tratar
Biópsia aberta
Legenda: TC: Tomografia computadorizada, RNM: Ressonância magnética, FLR: Faringolaringoscopia rígida, PAAF: Punção aspirativa por agulha fina, CCE:
Carcinoma de células escamosas, RxT: Radioterapia, QT: Quimioterapia.
Linfonodos com metástase de adenocarcinomas indi-
cam necessidade de extensão de propedêutica para sítios
como tireoide, glândulas salivar e mamária, pulmões e
estômago (6). Pacientes com tireoglobulina e calcitonina
de 65%. A extensão da dissecção cervical depende da
apresentação da doença e fornece o estadiamento patoló-
gico, que é mais acurado e indica melhor a necessidade
ou não de tratamento adjuvante (17, 31). Além disso, a
cirurgia tem baixas taxas de complicações, principalmen-
te a longo prazo, menor custo em relação a RT e elimina
a doença grosseira, com diminuição da dose de RT
quando esta é indicada, reduzindo a toxicidade desta
modalidade de tratamento (6, 31, 32).
Infelizmente, a maior parte dos pacientes apresentam
estadiamento inicial maior ou igual a N2b, e o tratamento
de escolha nesses casos é a terapia multimodal que pode
constar de cirurgia, quando esta é possível, seguida de RT
com ou sem QT adjuvante, ou quimiorradiação seguida
ou não de cirurgia de resgate após 4 - 6 semanas (1, 30). A
realização do PET/CT 12 semanas após término da QT e
RT pode ser utilizada para definir a necessidade ou não
de esvaziamento cervical (10). Quando este encontra-se
negativo, está associado a um alto valor preditivo nega-
tivo (6). O resumo esquemático do diagnóstico e planeja-
mento do tratamento de pacientes com TPO encontra-se
no Fluxograma 18.1.
PAAF do linfonodo
Adenocarcinoma
CCE, carcinoma pouco diferenciado
Melanoma
ou indiferenciado, neuroendócrino
Linfoma
Esvaziamento cervical +
Investigação e
Cirurgia transoral tratamento
apropriado
Tonsilectomia +
mucosectomia lingual
negativas, sempre que possível, devem ser submetidos ao
esvaziamento cervical e quando os linfonodos acometi-
dos são mais altos (Nível I – III), pode ser necessário a
169
parotidectomia parcial. Melanomas e linfomas devem ter
avaliação e tratamentos apropriados (1, 6, 17).
O seguimento oncológico destes pacientes é realizado
como em outros tumores de cabeça e pescoço (6). A taxa
de surgimento do tumor primário é baixa, aproxima-
damente 15%, e de segundo tumor primário de 4% (4). Os
índices de sobrevida global variam de 85 a 90% em
pacientes N1 e N2 e menos que 50% nos tumores N3 (32).
O padrão de recidiva mais comum observado é a
metástase a distância, evidenciando a agressividade e
capacidade de disseminação destes tumores (17)

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171
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172
 Capítulo 19 – Esvaziamentos cervicais
INTRODUÇÃO
O esvaziamento cervical é um procedimento cirúrgico
que consiste na retirada em bloco das principais cadeias
linfáticas cervicais. Foi descrito por Crile em 1906,
baseado nos trabalhos de Halsted para o câncer de mama.
HISTÓRIA
Até por volta de 1800 os cirurgiões acreditavam que
quando o tumor atingia os nódulos da região subman-
dibular não havia mais nada a ser feito (1, 2). Warren, em
1847, já preconizava a remoção de linfonodos metastá-
ticos quando presentes. Kocher (1880), descreveu a
ressecção em bloco de um tumor de língua com a retirada
de linfonodos cervicais (3, 4). Em 1900, Butlin defendia a
retirada de linfonodos de rotina, mas ainda de forma não
padronizada (1). Somente em 1906, Crile (3) publicou o
artigo apresentando o esvaziamento cervical radical,
inspirado no trabalho de Halsted de esvaziamento axilar
para o câncer de mama publicado poucos anos antes (2).
Apesar da publicação de Crile em 1906, somente nas
décadas de 1930 e 1940 é que o esvaziamento cervical foi
padronizado e difundido por Hayes Martin (2, 5). Na
década de 1960 percebeu-se que o esvaziamento radical
poderia ter sua extensão diminuída com preservação de
algumas estruturas não linfáticas, sem prejuízo do
resultado oncológico, com Suarez em 1962 e 1963
propondo o esvaziamento funcional (6). Bocca, quatro
173
anos mais tarde, mostrou que em alguns casos não era
necessário a retirada de todas as cadeias linfáticas, e
propôs o esvaziamento supraomohioide (7), e Ballantyne
propôs o esvaziamento jugular (2).
ANATOMIA
A região cervical tem uma grande concentração de
linfonodos, assim como as axilas e as regiões inguinais.
Cada região anatômica tem sua rede de linfáticos, sendo
abundantes em alguns sítios e escassos em outros, os
quais drenam para grupos de linfonodos (9 - 11). Estes
linfonodos ficam reunidos formando cadeias de acordo
com as respectivas áreas de drenagem. Rouvière (8)
dividiu os linfonodos da região da cabeça e do pescoço
separando-os em cadeias:
Cadeias Cervicais Superficiais
Anteriores - estão dispostas ao longo das veias jugulares
anteriores, recebem a linfa da pele da região anterior do
pescoço (Figura 19.1).
Laterais - acompanham as veias jugulares superficiais,
são inconstantes e captam a drenagem da pele da região
parotídea, lobo da orelha, região retroauricular.
Cadeias Cervicais Profundas (Figura 19.2)
Anteriores
Linfonodos pré-laríngeos: estão localizados anteri-
ormente à membrana tireohioidea e à cricotireoidea. Eles
coletam a linfa da epiglote, seios piriformes, supraglote,
infraglote, istmo e lobo piramidal da tireoide.
Linfonodos pré-traqueais: são linfonodos pequenos
e anteriores à traqueia. Recebem a drenagem da traqueia
e da glândula tireoide.
Figura 19.1 Linfonodos das cadeias superficiais, faciais, paro-
tídeas, retoauriculares e occipitais
Linfonodos paratraqueais ou recorrenciais: tam-
bém pequenos, porém mais numerosos. Eles acompa-
nham o trajeto dos nervos laríngeos inferiores, e recebem
a linfa das glândulas tireoide e paratireoides, da traqueia
e da laringe, principalmente subglótica.
Laterais
Cadeia jugular: recebe linfa da cavidade oral, da
orofaringe, da hipofaringe, da rinofaringe, dos seios
maxilares, das glândulas parótidas, submandibulares e da
tireoide, do esôfago cervical e da traqueia. Rouvière os
dividiu em:
Linfonodos anteriores: ficam mediamente à veia
jugular interna nos seus terços superior e médio,
limitados, crânio e caudalmente, pelo ventre posterior dos
músculos digástrico e omohioide, respectivamente. Não é
comum encontrarmos linfonodos anteriores à veia jugular
interna abaixo desse músculo.
Linfonodos laterais: esses ficam lateralmente às veias
e são limitados superiormente pelo ventre posterior do
músculo digástrico e inferiormente pela veia subclávia.
Os linfonodos da cadeia da jugular interna também
podem ser subdivididos em altos, médios e baixos. As
referências anatômicas para esta subdivisão são:
174
- Linfonodos de cadeia jugular interna: também
podem ser subdivididos em altos, médios e baixos. As
referências anatômicas para esta subdivisão são:
- Altos: desde a mandíbula até a bifurcação da artéria
carótida comum, no nível da borda superior da cartilagem
tireoide.
- Médios: desde a bifurcação da artéria carótida
comum até a borda inferior da cartilagem cricóide.
- Baixos: desde a borda inferior da cartilagem
criocoide até a clavícula (13).
Cadeia Espinal
Seus linfonodos acompanham o nervo espinal acessó-
rio. Seus linfonodos mais superiores se confundem com
os jugulares altos, e os inferiores com os da cadeia da
artéria cervical transversa. Recebem linfa da nasofaringe,
da orofaringe, da pele da região occipital e cervical
posterior.
Cadeia da Artéria Cervical Transversa
Acompanhando a artéria cervical transversa, estes
linfonodos recebem linfa de outras cadeias inclusive
cadeias abaixo das clavículas. Se confundem mediamente
com linfonodos jugulares baixos e lateralmente com
linfonodos espinais.
Cadeia Submentoneana
Seus linfonodos estão localizados trígono submento-
neano, ou seja, entre os ventres anteriores dos músculos
digástricos (lateralmente), o osso hioide (inferiormente) e
a mandíbula (superiormente). Recebem linfa do lábio
inferior, da pele da região geniana, mucosa jugar, soalho
da boca, terço anterior da língua e vestíbulo nasal.
Cadeia Submandibular
Com linfonodos localizados no trígono submandibular
formado pelos ventres do músculo digástrico e pela borda
inferior da mandíbula, esses recebem drenagem da
própria glândula submandibular da face, do lábio supe-
rior, da mucosa jugar, da gengiva inferior, do soalho da
boca, do palato mole e dos terços anteriores da língua, das
lojas amigdalinas e fossas nasais.
Cadeia Sublingual
São inconstantes e dispostos ao redor da glândula
sublingual.
 Cadeia facial
Acompanham a artéria facial e são inconstantes. Aqui
temos os linfonodos mandibular, bucinadore infra-
orbitário.
Cadeia Parotídea
É divida em 3 grupos: linfonodos préparotídeos,
infraparotídeos e intraglandulares, recebem linfa da
glândula parótida, da pele da região frontal, couro
cabeludo, das pálpebras, do nariz, lábio superior, conduto
auditivo e pavilhão auricular.
Cadeia retroauricular
Estão localizados posteriormente ao pavilhão e recebe
linfa do couro cabeludo, da região mastóidea e pele do
pavilhão.
Cadeia occipital
Situada na região occipital, ela recebe a drenagem do
couro cabeludo da sua parte posterior e da nuca
Cadeia retrofaríngea
São linfonodos pequenos situados posteriormente à
faringe e anteriormente à fáscia pré-vertebral, desde a
base do crânio até no nível da cricóide. Recebem linfa da
nasofaringe, da parede posterior da orofaringe e da
hipofaringe, da tuba auditiva, das fossas nasais, seios
paranasais. O linfonodo mais superior é chamado de
linfonodo de Rouvière e está presente na metástase do
carcinoma de nasofaringe.
Figura 19.2 Principais cadeias linfáticas cervicais
Nos anos 1990 Shah (12) apresentou uma divisão dos
linfonodos em níveis (Figura 19.3), inicialmente de I a V
e posteriormente incluído outros níveis, i.e. (13):
175
Nível I - linfonodos submentoneanos (Nível IA)
submandibulares (Nível IB).
Nível II - linfonodos jugulocarotídeos altos (nível IIA) e
espinais altos (nível IB).
Nível III - linfonodos jugulocarotídeos médios.
Nível IV - linfonodos jugulocarotídeos baixos.
Nível V - linfonodos do trígono cervical posterior (cade-
ias espinal baixa, cervical transversa, fossa supra-
clavicular).
Nível VI - linfonodos do compartimento central desde o
osso hioide até o manúbrio esternal, limitados lateral-
mente pelas artérias carótidas comuns.
Nível VII - linfonodos mediastinais ântero-superiores.
Figura 19.3 Níveis cervicais
CLASSIFICAÇÃO
Os esvaziamentos cervicais são classificados quanto
às suas extensões em completos ou parciais, também
chamados de seletivos (13, 15 - 17). Os completos podem ser:
Radical (ou radical à Crile):
Muito semelhante ao esvaziamento proposto por Crile
em 1906, onde além da remoção de quase todas as cadeias
linfáticas do pescoço, também são retirados o músculo
esternocleidomastóideo, a veia jugular interna e o nervo
espinal acessório (XI). Linfonodos removidos: submen-
toneanos, submandibulares, infraparotídeos, jugulocaro-
tídeos altos, jugulocarotídeos médios, jugulocarotídeos
baixos, espinais, cervicais transversos e da fossa
supraclavicular (Figura 19.4).
Radicais Modificados
Nesta técnica, as mesmas cadeias linfáticas são
removidas, porém se preservando uma ou mais estruturas.
São subdivididos em 3 tipos. i.e.:
Tipo I: onde preserva-se o nervo espinal acessório.
Tipo II: se preserva o nervo espinal acessório e a veia
jugular interna.
Tipo III: também chamado de esvaziamento funcional. uma determinada região, e se possível, mais uma cadeia
São preservados o nervo espinal acessório, a veia jugular como margem (Tabela 19.1).
interna e o músculo esternocleidomastóideo.
Radical Estendido Figura 19.4 Cadeias linfáticas
removidas no esvaziamento com-
Inclui outras cadeias não habitualmente removidas, pleto
como linfonodos retrofaríngeos, ou quando outras
estruturas são incluídas na ressecção, por exemplo,
musculatura cervical profunda ou a artéria carótida.
Esvaziamentos Parciais ou Seletivos
O princípio básico desses esvaziamentos é que seja
removida a primeira e segunda cadeia de drenagem de

Tabela 19.1 Tipos de esvaziamentos cervicais parciais

Esvaziamento Cadeias removidas Indicação

- Submentoneana e submandibular (nível I).

- Tumores de boca.
- Jugulocarotídea alta (nível IIA).
Supraomohioide - Tumores de orofaringe.
- Espinal alta (nível IIB).
- Tumores de gl. Salivares.
- Jugulocarotídea média (nível III).

- Jugulocarotídea alta (nível IIA).

- Tumores da laringe.
- Espinal alta (nível IIB).
Jugular ou lateral - Tumores da hipofaringe.
- Jugulocarotídea média (nível III).
- Tumores da tireoide.
- Jugulocarotídea baixa (nível IV).

- Espinal alta (nível IIB).

- Tumores de pele de região cervical
Póstero-lateral - Espinal média e baixa, cervical transversa e fossa supra-
posterior.
clavicular (nível V).

- Paratraqueais (recorrenciais), pré-traqueais e pré-laríngeos

Central ou
(nível VI). - Tumores da tireoide.
anterior
- Mediastinais superiores (nível VII).

176
 Na maioria das vezes as metástases cervicais ocorrem
de forma sequencial acometendo inicialmente a primeira
estação de drenagem para depois progredir para as demais
cadeias. Raramente ocorre uma metástase para uma
cadeia de drenagem sem que a primeira cadeia esteja
comprometida, porém em alguns poucos casos isto pode
ocorrer. A metástase pode “pular" as primeiras cadeias e
acometer outra mais distante do sítio primário.
Supraomohioide: aqui são removidas as cadeias
linfáticas acima do músculo omohioideo. Ou seja,
linfonodos submentoneanos e submandibulares (nível I),
jugulocarotídeos altos (nível IIA), linfonodos espinais
altos (nível IIB).
Jugular ou lateral: compreende as cadeias jugulares ou
níveis IIA, III e IV.
Póstero-lateral: são removidos os linfonodos do nível
V.
Anterior ou central: são dissecados os linfonodos dos
níveis VI e VII.
A indicação destes esvaziamentos depende do sítio
primário do tumor e o princípio é que sejam removidas as
primeiras cadeias linfáticas de drenagem e mais uma
cadeia distal como margem (Tabela 19.2).
Tabela 19.2 Incidência de metástases cervicais
Sítio
por sítio primário, segundo Lindberg (1972)
Língua oral
Base de língua
Soalho de boca
Palato mole
Área retromolar e pilar anterior
Loja amigdalina
Paredes de orofaringe
Supraglote
Hipofaringe
Fonte: Ref. 14. Nasofaringe
DIAGNÓSTICO DA METÁSTASE CERVICAL
Primeiramente o exame físico, onde é feita a inspeção,
seguida da palpação do pescoço que é realizada com o
paciente sentado e o examinador posicionado por trás,
utilizando os dedos, é feita um lado de cada vez, de forma
sistemática e cuidadosa por todas as cadeias. Uma leve
inclinação lateral para o lado que está sendo examinado
177
Os esvaziamentos cervicais podem ser classificados
também quanto à indicação em:
De necessidade: como o próprio nome diz, está
indicado na presença de linfonodo clinicamente compro-
metido.
De princípio: é indicado quando o tumor primário tem
incidência de metástase cervical alta, quer seja na
apresentação inicial, ou durante evolução da doença,
como demonstrado no clássico trabalho de Lindberg de
1972 (14), onde foi demonstrada a incidência de metástases
do carcinoma espinocelular por sítio primário. De modo
geral ele é indicado para lesões do andar inferior da boca,
da orofaringe, da hipofaringe e da laringe supraglótica a
partir de T2. Tumores da base de língua já a partir de T1
também apresentam alta incidência de metástase cervi-
cal. Também está indicado nos tumores da glândula
parótida, com alto grau de malignidade, exceto no
carcinoma adenóide cístico, já que esse apresenta baixa
incidência de metástase linfática (27 - 29).
De oportunidade: este esvaziamento é quando para o
acesso ao tumor primário expomos uma região do
pescoço e oportunamente retiramos os linfonodos da
dessa região.
Linfonodos % de metástase cervical
105/302 35%
144//185 78%
179/258 30.5%
35/80 44%
102/227 45%
106/140 76%
88/149 59%
147/267 55%
202/267 75%
147/169 87%
relaxa o músculo esternocleidomastóideo, facilitando o
exame. O linfonodo metastático em geral apresenta-se
aumentado e com consistência endurecida. O examinador
deve avaliar sua mobilidade em relação às estruturas
adjacentes, principalmente artéria carótida, musculatura
cervical profunda, estruturas ósseas, e a laringe (18). A
localização do linfonodo metastático pode indicar a
localização do tumor primário. Enquanto que em alguns
pacientes a palpação do pescoço é facilitada até pelo
emagrecimento provocado pela doença, em outros ela pequenos focos metastáticos e de extravasamento
pode ser bem difícil principalmente em pacientes obesos, capsular.
brevilíneos e naqueles irradiados que apresentam edema
cervical com espessamento da pele. Por isto o exame Figura 19.5 Tomografia computadorizada mostrando linfono-
clínico é falho. Em geral não conseguimos palpar 20 a do retrofaríngeo com necrose central (seta azul)
30% das metástases cervicais (19 - 21).
O uso de métodos de imagem é útil principalmente em
pacientes que não apresentam linfonodopatia palpável
para a pesquisa de nódulos ocultos, ou naqueles com
linfonodopatia volumosa ou aderida às estruturas adja-
centes, por exemplo na pesquisa de comprometimento do
feixe vásculo nervoso (21, 22).
A TC tem acurácia de 90% (21, 24, 27), é bastante aces-
sível e consegue avaliar regiões onde normalmente não
conseguimos palpar como os linfonodos retrofaríngeos
(Figura 19.5). Os linfonodos metastáticos perdem a
forma fusiforme característica de linfonodo normal e se
tornam arredondados e com área central hipodensa pela A Ultrassonografia é um método relativamente
necrose. barato que quando usado isoladamente a acurácia não
A RMN possui custo mais elevados e tem um passa de 70%, com sensibilidade de 60% e
resultado muito parecido com a TC, porém, com especificidade de 77% (Tabela 19.3). No entanto,
vantagem de não ter artefatos (24, 26). Ela também tem quando associado à punção biópsia aspirativa com
menor capacidade de detecção de necrose central, de agulha fina (PAAF), a acurácia sobe para 89%,
sensibilidade para 76% e especificidade de 100%,
entretanto, é operador-dependente (23).

Tabela 19.3 Características dos linfonodos à ultrassonografia

Característica Sugestivos de benignos Sugestivos de malignos

Morfologia Elíptico, fusiforme, alongado Arredondados e confluentes

Ecogenicidade Homogêneos Hipoecogênicos, heterogêneos e com áreas de liquefação e microcalcificações

Hilo Central e hiperecogênico Excêntrico, fino ou inexistente

Córtex Afilado Espessado

Regular, liso, bem definido com planos

Contorno Bocelado, irregular, espiculado, mal definido
gordurosos

Distribuída na região subcapsular, desorganizada, hipervascularizada, vasos

Vascularização Na região hilar, pouca vascularização
irregulares, com shunt

TÉCNICA incisões para o esvaziamento cervical (Figura 19.6) e sua

O paciente é posicionado em decúbito dorsal horizon-
tal com hiperextensão cervical e a cabeça girada para o
lado oposto ao que vai ser esvaziado. Existem várias
escolha depende do sítio do tumor primário, de fatores
estéticos e da preferência do cirurgião, mas é sempre
importante respeitar a vascularização da pele do pescoço.

178
 Esta vascularização é originária principalmente das
artérias facial, occipital, cervical transversa e supraclavi-
cular (Figura 19.7). Deve-se evitar interseções de inci-
sões sobre a artéria carótida para protegê-la no caso de
complicações como deiscência de sutura ou necrose do
retalho com exposição da artéria (18, 25). A dissecção deve
ser centrípeta em direção ao tumor primário. Cuidado
especial é tomado na região inferior da veia jugular para
a ligadura do ducto torácico à esquerda e ducto linfático
à direita ou de seus ramos. Uma dissecção intempestiva
nesta região pode deixar uma dessas estruturas abertas
propiciando a formação de fístula quilosa no pós-
Figura 19.6 Principais incisões para o esvaziamento
cervical
Legenda: (A) Conley; (B) Latyschevsky e Freund; (C) Buthin
(D) Semken; (E) MacFee;(F) em “Z"; (G) Atti; (H) Brown e
McDowell; (I) Ducuing; (J) Morestin; (K) Ecker e Byars; (L)
Martin; (M) em “taça”; (N) Arciforme (O) “H" de Barbosa.
Figura 19.7 Principais
artérias que irrigam os
retalhos cervicais
179
operatório. O curativo compressivo da fossa supraclavi-
cular ajuda na prevenção desta fístula. A peça pode ou
não ser mantida em um bloco único com o tumor primário
quando esse é contíguo. Secção de linfonodos deve ser
evitada. A hemostasia é preocupação constante. Ao final
do procedimento, antes do fechamento dos retalhos
cervicais, é feita manobra de Valsalva em busca de
identificação de sangramento venoso. Dreno de sucção
contínua é posicionado ao final. Curativo compressivo
em capacete facilita a cicatrização, pois mantém os
retalhos colados, diminuindo espaço morto e formação de
seromas ou mesmo hematomas.
OBJETIVO
É importante lembrar que os esvaziamentos cervicais
têm como objetivos o tratamento e também o estadia-
mento do pescoço. A partir deste estadiamento, o
tratamento complementar será estabelecido, como a
associação de RT ou QT.

FATORES PROGNÓSTICOS
O estudo anátomopatológico do esvaziamento cervi-
cal fornece importantes informações que nos permitem
avaliar o prognóstico do tumor bem como definir
tratamentos adjuvantes.
- N positivo ou negativo: a presença da metástase
cervical à apresentação ou na evolução do carcinoma
epidermóide de vias aerodigestivas superiores é o fator
isolado mais importante no prognóstico da doença (22, 27);
- Tamanho do linfonodo: quanto maior o linfonodo
comprometido pior o prognóstico;
- Número de linfonodos comprometidos: quanto mais
linfonodos comprometidos pior o prognóstico;
- Localização do linfonodo: linfonodos comprome-
tidos em cadeias distantes do sítio do tumor primário têm
pior prognóstico e, inclusive, maior tendência a metástase
à distância.
- Extensão extracapsular: a presença de ruptura da
cápsula do linfonodo quer seja macroscópica ou
microscópica é fator de pior prognóstico, tanto que
passou a ser adotada na 8ª edição do TNM.
- Desmoplasia: interface de tecido fibroso entre o
tumor e o tecido normal. Sua presença indica pior
prognóstico.
COMPLICAÇÕES
Os esvaziamentos cervicais são procedimentos exten-
sos e, dependendo das condições clínicas do paciente, as
complicações podem ocorrer. Por vezes, elas podem ser
graves, principalmente naqueles desnutridos e/ou
submetidos a RT e/ou QT prévias (Figura 19.8):
- Hematoma: geralmente ocorre já nas primeiras horas
após o esvaziamento e, na maioria das vezes, com o
paciente ainda na sala de recuperação pós-anestésica.
Sangramentos de pequena quantidade podem ser tratados
conservadoramente com ordenha do dreno de sucção e
refazendo o vácuo. Sangramentos maiores com hemato-
mas progressivos devem ser abordados cirurgicamente
pelo risco do paciente entrar em insuficiência respiratória
obstrutiva. Além do efeito de massa com compressão da
traqueia, o hematoma infiltra a musculatura da faringe e
da laringe provocando um edema submucoso, que às
vezes dificulta uma intubação orotraqueal, sendo
necessária a realização de traqueostomia.
180
- Embolia Aérea: ocorre quando há perfuração da veia
jugular interna ou quando a sua ligadura se solta e a
pressão torácica negativa aspira o ar (30). Para evitar que
isto ocorra, esta ligadura deve ser transfixante.
- Bradicardia e Hipotensão: podem ocorrer pela
manipulação do bulbo carotídeo com estímulo dos
barorreceptores. Geralmente são transitórios e melhoram
com o alívio da pressão sobre a carótida. Se persistir
podem ser empregados medicamentos anticolinérgicos
(30)
.
- Seromas: devido à grande área de dissecção, o leito
cirúrgico produz um exsudato abundante, requerendo
drenagem. Porém, mesmo após a retirada, pode haver
formação do seroma. Coleções de pequena quantidade
podem ser apenas observadas para verificar se haverá
infecção ou então puncionadas seguido de curativo
compressivo (30).
- Infecção: os esvaziamentos cervicais isolados são
cirurgias limpas com baixo índice de infecção, porém
quando associados a outros procedimentos em que há
comunicação com a cavidade oral ou com a faringe,
passam a ser cirurgias contaminadas. Se além disso temos
a presença de tecidos desvascularizados, ou quando há
presença de fístula faringocutânea, a infecção do pescoço
passa a ser comum. Também tem relação com as
condições do paciente, como desnutrição, imunossupres-
são, RT prévia e comorbidades e diabetes mellitus, por
exemplo.
- Edema de Face: é uma complicação tardia princi-
palmente nos esvaziamentos bilaterais, devido ao linfede-
ma pela perda da circulação linfática.
- Estase Venosa: assim como no linfedema, é mais
comum e acentuada quando se realiza o esvaziamento
bilateral e com sacrifício da veia jugular interna.
- Fístula do Pólo Inferior da Parótida: complicação
muito rara. A ligadura do polo inferior da glândula
parótida pode evitá-la (11, 25).
- Fístula quilosa: mais comum à esquerda, é facil-
mente identificada pela secreção leitosa no dreno de
sucção. Ocorre de 0,62 a 6,2% (30). Importante é sua
prevenção com uma cuidadosa dissecção no nível IV,
com ligadura dos linfáticos desta região. Com o reconhe-
cimento e o tratamento precoce, que consiste em com-
pressão da fossa supraclavicular, drenagem com pressão
negativa e medidas para diminuição da produção do quilo
com repouso do trato gastrointestinal, seja por dieta
hipolipídica, principalmente sem os triglicérides de
cadeia longa pois estes passam pelo quilo e ao invés,
usarmos apenas triglicérides de cadeia média que são
absorvidos diretamente na corrente sanguínea sem passar
pelo quilo ou mesmo com o uso de nutrição parenteral.
Figura 19.8 Complicação de esvaziamento cervical bilateral
- Síndrome do Ombro: pelo sacrifício do nervo espinal
acessório, que leva à atrofia do músculo trapézio com
queda do ombro. Mesmo quando o nervo é preservado,
sua esqueletização pode levar a dor crônica com grande
impacto na qualidade de vida (32, 34). Se não houver metás-
tase com ruptura de cápsula na cadeia do nervo espinal,
este pode ser preservado (esvaziamento radical modifi-
cado). Caso o nervo necessite ser seccionado, a anas-
tomose imediata termino-terminal apresenta bons resulta-
dos com a reinervação chegando a 85% (33). O comprome-
timento da função do ombro leva a uma piora
significativa na qualidades vida destes pacientes, por isso
a importância de preservá-la (Figura 19.9) (34).

Figura 19.9 Paciente submetido a esvaziamento cervical

radical com dificuldade de elevação do ombro direito

O uso de somatostatina também é relatado com bons

resultados, porém, não temos experiência. Nos pacientes
em que este tratamento conservador não tem sucesso,
devemos então reabordar cirurgicamente onde o vaso
linfático lesado deve ser identificado e ligado. No caso
deste não ser identificado usamos então um retalho
muscular sobre a região para o fechamento da fístula.
Uma outra opção é a embolização do ducto torácico (31).
- Síndrome de Horner: com incidência de 0,5 a 10%
(30)
, está síndrome está relacionada com tração,
compressão ou lesão térmica da bainha carotídeo ou por
lesão do tronco simpático.

SEQUELAS - Motoras - pela ressecção de músculos, principal-

mente o esternocleidomastídeo, levando à dificuldade em
Funcionais fletir a cabeça.

- Síndrome do Bulbo Carotídeo: alguns pacientes
apresentam lipotímia durante a palpação cervical com a
manipulação da artéria carótida desprotegida pela ausên-
cia do músculo esternocleidomastóideo. O termo carótida
é de origem grega, KAROTIKÓS, que significa soporí-
fero, o que da sono, estupor, sonolência. Ela foi nomeada
por Galeno que já havia notado que a compressão da
artéria levava à lipotimia.
- Perda da Sensibilidade da região pelo comprome-
timento do plexo cervical superficial.
Estéticas
- Diminuição do diâmetro do pescoço.
- Cicatrizes que às vezes podem ser hipertróficas,
principalmente quando não acompanham as linhas de
força de pele.

181
 REFERÊNCIAS

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182
35
Capítulo 20 – Tumores do espaço parafaríngeo
INTRODUÇÃO
Os planos fasciais da cabeça e pescoço são associados
com potenciais espaços anatômicos, preenchidos com
tecido conectivo frouxo que se tornam importantes de
maneira significante quando envolvidos por doenças
tumorais. Um desses espaços é o parafaríngeo, o qual
pode ser envolvido tanto por doenças benignas quanto
Figura 20.1 Representação do espaço parafaríngeo em um corte coronal esquemático e sobre tomografia
ANATOMIA
O espaço parafaríngeo localiza-se profundamente no
pescoço, com os seus limites formando uma pirâmide
invertida, sendo superiormente limitado pela base do
crânio e inferiormente pelo corno maior do osso hioide.
O limite inferior do espaço parafaríngeo é o osso hioide,
fáscia da glândula submandibular que está intimamente
relacionada ao músculo estilohioideo e ventre posterior
183
malignas. É um espaço localizado superior e lateralmente
à faringe e área tonsilar (Figura 20.1). Os tumores do
espaço parafaríngeo são infrequentes, perfazendo um
total de 0,5 a 1,5% de todos os tumores de cabeça e
pescoço (1, 2). É também chamado de espaço faríngeo
lateral, ptérigo-maxilar, faringo-maxilar, ptérigo-farín-
geo, ptérigo-mandibular e perifaríngeo, porém, consa-
grou-se como espaço parafaríngeo.
do músculo digástrico. O limite anterior é formado pela
fáscia interpterigóidea e do músculo bucinador, rafe man-
dibular do pterigóide e a cauda da glândula submandi-
bular. Os limites laterais são o ramo ascendente da
mandíbula e os músculos pterigóides. A fáscia parotídea
profunda e ventre posterior do digástrico formam o limite
póstero-lateral. Posteriormente, o espaço parafaríngeo é
limitado pela coluna vertebral e músculos pré-vertebrais.
Medialmente é limitado pelo constrictor da faringe e
fossa tonsilar (Figuras 20.2, 20.3 e Tabela 20.1) (3).
Figura 20.2 Estruturas do espaço parafaríngeo em um corte esquemático axial
Figura 20.3 Estruturas do espaço parafaríngeo em um corte
esquemático coronal com seus limites e suas relações anatômicas
Tabela 20.1 Limites do espaço parafaríngeo
Superior
Inferior
Lateral
Póstero lateral
Medial
Anterior
Posterior
O espaço parafaríngeo é dividido em dois
compartimentos (Tabela 20.2) pelo processo estiloide:
- Compartimento pré-estiloide (anterior): adjacente à
fossa tonsilar inferiormente e lateral à parede da
nasofaringe e fosseta de Rosenmuller superiormente.
Contém a artéria maxilar interna, nervo alveolar inferior,
lingual e auriculotemporal. Patologias neste espaço
causam trismo devido ao envolvimento do músculo
pterigóide, abaulamento da fossa amigdalina e palato
mole e envolvimento do terceiro ramo trigeminal
sensitivo e motor.
184
Base do crânio.
Corno maior do hioide e fáscia da glândula submandibular.
Ramo ascendente da mandíbula e músculo pterigóide.
Fáscia parotídea e ventre posterior do músculo digástrico.
Músculo constritor superior da faringe e fossa tonsilar.
Fáscia interpterigóidea e bucinadora, rafe mandibular do
pterigóide e cauda da glândula submandibular.
Coluna vertebral e musculatura paravertebral.
- Compartimento pós-estiloide (posterior): contém a
veia jugular interna, carótida interna, IX, X, XI e XII
pares cranianos, tronco simpático e linfonodos. Seu
envolvimento causará sintomas relativos ao comprometi-
mento do par craniano envolvido.
Uma estrutura anatômica de relevância no espaço
parafaríngeo é o ligamento estilomandibular que vai do
processo estiloide à borda posterior do ramo da
mandíbula, formando, dessa maneira, o túnel estiloman-
dibular (entre a base do crânio, ramo da mandíbula e
ligamento estilomandibular). Tumores originados no lobo
profundo da parótida podem crescer em dois caminhos,
dependendo da sua origem, se lateral ou medial a esse
túnel. Os tumores de lobo profundo de parótida localiza-
dos lateralmente crescem como se fossem um halter
(crescem tanto para o pescoço quanto para o espaço
Tabela 20.2 Estruturas que compõem o espaço parafaríngeo
Compartimento pré-estiloide
Vasos Artéria maxilar interna
Alveolar inferior
Nervos Lingual
Auriculotemporal
Outros
Figura 20.4 Desenho esquemático do túnel estilomandibular na manifestação dos tumores do lobo profundo da parótida. À esquerda
observamos o tumor de lobo profundo medial ao ligamento e abaulando palato mole. À direita o tumor é lateral ao ligamento e manifesta-
se abaulando o palato e o pescoço como um halter
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Os tumores do espaço parafaríngeo, comumente
apresentam-se como massa assintomática no pescoço ou
abaulando o palato mole ao exame em 50% dos casos
(Figura 20.5). Com o passar do tempo e crescimento do
tumor, os sintomas são produzidos pela pressão tumoral
exercida nas estruturas vizinhas. Disfunção da tuba de
Eustáquio causando otite média serosa e surdez, além de
dor na garganta. Envolvimento de pares cranianos podem
causar sintomas e.g.: XII (desvio da língua), X
(rouquidão), IX (disfagia) e XI (queda do ombro por
comprometimento do nervo espinal). As lesões malignas
podem causar paralisia destes nervos mais precocemente.
Outras manifestações que podem ocorrer são a síndrome
de Horner (comprometimento do tronco simpático) e
dormência na face associado a trismo por comprome-
185
parafaríngeo). Aqueles tumores que se iniciam medial-
mente ao ligamento estilomandibular empurram medial-
mente o palato mole abaulando-o (Figura 20.4) (4, 5).
Compartimento pós-estiloide
Carótida interna
Jugular interna
Glossofaríngeo
Vago, hipoglosso e
Tronco simpático
Linfonodos
Sistema glômico
timento do ramo mandibular do nervo trigêmeo. Podem
ocorrer alterações na voz, tipo voz pastosa (voz de ‘batata
quente’) por abaulamento do palato e parede lateral da
faringe. Pode haver a presença de dor e disfagia associada
à sensação de corpo estranho na orofaringe, bem como
obstrução respiratória (6).
AVALIAÇÃO CLÍNICA
Devido à sua localização profunda no pescoço, o
espaço parafaríngeo torna-se difícil para a avaliação
clínica, sendo que as lesões ali localizadas tendem a ser
maiores do que 3 cm, manifestando-se, assim, como uma
massa na parede lateral da faringe (abaulamento do palato
mole) ou no ângulo da mandíbula.
A avaliação radiológica é o pilar do diagnóstico e
planejamento terapêutico. O principal fator na determi-
nação do tratamento é definir se a massa é parotideana ou
extraparotideana. É necessário tanto a realização da TC
quanto a RNM, bem como de arteriografia para deter-
minar a localização e origem do tumor. Em cerca de 88%
das vezes obtemos sucesso no diagnóstico correto com a
TC realizada no pré-operatório. Com a RNM o sítio da
origem tumoral pode ser determinado em 96% das vezes
(Figuras 20.6 e 20.7) (5, 7).
Figura 20.5 Massa submucosa abaulando o palato mole à
direita (manifestação típica de tumor de espaço parafaríngeo)
mais de 90% dos pacientes. A biópsia pode ser realizada
quando há a suspeita de malignidade, preferencialmente
uma punção aspirativa de agulha fina com pouquíssima
morbidade e riscos para o paciente. Biópsia incisional não
está indicada devido ao risco de hemorragias, dissemina-
ção de doença maligna e também devido à dificuldade
que causa pelo apagamento dos planos cirúrgicos, aumen-
tando assim as recidivas. Na avaliação imaginológica da
TC e RNM precisamos avaliar o deslocamento vascular
causado pela massa parafaríngea. (Tabela 20.3).
Figura 20.6 RNM evidenciando um tumor em lobo profundo
de parótida à direita (adenoma pleomórfico, seta amarela) em
um achado casual para uma propedêutica neurológica

Por vezes, se a massa é extraparotideana e vascu-

larizada, necessitamos de arteriografia, angiotomografia
ou angioressonância para melhor caracterização da lesão
e definição do tratamento. A realização de biópsia pré-
operatória não é crucial porque a avaliação radiológica
adequada pode identificar a origem correta do tumor em

Figura 20.7 Tomografia computadorizada mostrando extensa massa ocupando o espaço parafaríngeo, tumor proveniente de lobo
profundo da parótida (adenoma pleomórfico)

186
Tabela 20.3 Deslocamento vascular dos tumores do espaço parafaríngeo
Tumor de lobo profundo de parótida
Tumor de glândula salivar menor
Tumores neurogênicos
Paraganglioma vagal
Tumor de corpo carotídeo
TIPOS DE MASSAS DO ESPAÇO
PARAFARÍNGEO
A diversidade de estruturas que estão contidas no
espaço parafaríngeo ou adjacente a ele nos traz uma
grande variedade de lesões que podem acometê-lo. Mais
de 70% dessas massas são benignas, originando-se mais
comumente das glândulas salivares. A maioria das lesões
são os tumores de glândula salivar, schwannomas,
linfomas e paragangliomas, perfazendo um total de cerca
de 80% dos tumores do espaço parafaríngeo. Os 20%
restantes podem ser os lipomas, lipossarcoma, hemangio-
ma, fibrossarcoma, rabdomiosarcoma, leiomioma e le-
sões metastáticas (8, 9). Processos não neoplásicos como as
lesões inflamatórias fazem parte do diagnóstico diferen-
cial.
As diferentes patologias que acometem o espaço
parafaríngeo são (8, 9):
- Tumor de glândula salivar menor (intrínseca ao
espaço parafaríngeo): os adenomas pleomórficos são os
tumores mais comuns que se originam no espaço parafa-
ríngeo pré estiloide. Deslocam a carótida interna posteri-
ormente.
- Tumores da glândula parótida: são os tumores que
mais acometem o espaço parafaríngeo, no lobo profundo
da glândula parótida no compartimento pré estiloide,
sendo o adenoma pleomórfico o tumor mais frequente.
Podem crescer abaulando a orofaringe somente, ou
também abaular o pescoço, no ângulo da mandíbula.
Estes tumores podem estar presentes por muitos anos
antes de se manifestarem. Outras lesões tumorais que
podem acometer o lobo profundo são os tumores de
Warthin, que se apresentam com conteúdo cístico à TC.
Os tumores malignos do lobo profundo são raros, com
menos de 5% dos tumores do espaço parafaríngeo, e
dentre eles o carcinoma adenoide cístico, carcinoma ex-
adenoma pleomórfico, carcinoma mucoepidermóide,
adenocarcinoma e o carcinoma de células acinares são os
Artéria carótida interna deslocada posteriormente.
Artéria carótida interna deslocada posteriormente.
Artéria carótida interna deslocada anteriormente.
Artéria carótida interna deslocada anteriormente.
Separação das artérias interna e externa acima do bulbo.
mais frequentes. Também deslocam a carótida interna
posteriormente.
- Tumores neurogênicos: são os que mais acometem o
espaço parafaríngeo depois dos tumores de glândulas
salivares. Podem comprometer tanto o compartimento
pré estilóide quanto pós estiloide e são quase sempre
benignos. A maioria são schwannomas (mais dolorosos e
solitários) e neurofibromas (multifocais, assintomáticos e
com potencial maior de malignização que os schwanno-
mas). Deslocam a artéria carótida interna anteriormente.
- Paragangliomas: que também são de origem
neurogênica, podem envolver o espaço parafaríngeo de
duas origens, i.e. do gânglio nodoso do vago e do corpo
carotídeo. Embriologicamente são derivados da crista
neural e os paragangliomas vagais são mais frequentes de
comprometimento do espaço parafaríngeo em dois terços
dos casos em relação aos tumores do corpo carotídeo.
Estes últimos são mais frequentemente encontrados na
bifurcação carotídea e podem ter um crescimento
superiormente para o espaço parafaríngeo. Menos de 10%
destes tumores do corpo carotídeo estendem-se para o
espaço parafaríngeo. Podem ser secretores de catecola-
minas em 1 a 3% dos casos, com manifestações
sistêmicas importantes, sendo considerados tumores
funcionantes. Podem ser multicêntricos na cabeça e
pescoço em 10%. Manifestam-se como massa no espaço
parafaríngeo, com manifestação clínica do par craniano
envolvido e por vezes com extensão para base do crânio.
No paraganglioma vagal pode haver abaulamento do
palato e parede lateral de orofaringe, rouquidão, zumbido
e perda da audição. Nos tumores do corpo carotídeo há
massa lateral no pescoço de crescimento lento, pulsátil,
movimento antero-posterior presente e céfalo-caudal
ausente (sinal de Fontaine), podendo abaular o palato e
parede lateral de orofaringe, paralisia de hipoglosso ou
rouquidão. Um estudo imaginológico com TC, RNM bem
como suas variações angiográficas e arteriografia, são
mandatórias no estudo pré-operatório para um bom
planejamento terapêutico. No paraganglioma vagal há o
deslocamento da carótida interna anteromedialmente e
187
nos tumores do corpo carotídeo temos a separação, ou
alargamento da bifurcação da carótida ao nível do bulbo
carotídeo (patognomônico dos tumores do corpo carotí-
deo). Se secretores, os pacientes podem estar hipertensos
ou com sinais de hipermetabilismo. Há a necessidade de
dosagem dos níveis séricos de catecolaminas e de ácido
vanilmandélico na urina. Um estudo mais sensível e
específico pode ser feito para identificação de paragangli-
omas secretores, que é a cintilografia após a injeção de
meta-iodo-benzil-guanidina marcado com iodo radioa-
tivo.
TRATAMENTO
Os tumores do espaço parafaríngeo originários das
glândulas salivares serão sempre de tratamento cirúrgico.
A abordagem cirúrgica dos tumores neurogênicos ou
neurovasculares em cabeça e pescoço tem mudado muito
ao longo da última década com um melhor entendimento
do curso natural destes tumores. A cirurgia é a escolha
para aqueles tumores do corpo carotídeo de 6 a 7 cm e
sem extensão para a base do crânio, uma vez que não há,
de hábito, a lesão de nervo craniano no per operatório.
Para aqueles paragangliomas originários de nervos do
espaço parafaríngeo há o impacto de muita morbidade
para se realizar o tratamento cirúrgico. No passado havia
pouco compromisso com a função dos nervos e muita
preocupação com o crescimento tumoral, e optava-se
sempre pela realização da cirurgia de maneira precoce (10).
Estudos mostraram que estes tumores de origem
neurogênica crescem de maneira muito lenta (em média
1 mm por ano) e que a intervenção cirúrgica sempre causa
muita morbidade (sangramentos e lesão de nervos
cranianos) em detrimento, simplesmente, daqueles casos
que foram acompanhados na evolução natural da doença.
Isso fez com que a filosofia da observação e acom-
panhamento da doença se valesse para a maioria dos
pacientes. A abordagem cirúrgica agora é feita de maneira
muito seletiva e o papel da RT está crescendo no
tratamento destes tumores, uma vez que estabiliza o seu
crescimento (10 - 13).
A escolha do tratamento é baseada no tamanho,
localização do tumor, riscos do ato operatório, idade,
ocupação do paciente e o(s) possíveis déficit(s)
nervoso(s) resultante(s) da operação versus o potencial
benefício do não tratamento cirúrgico como a abordagem
inicial. Pacientes mais novos, com tumores isolados, com
risco de lesão de um só par craniano, são candidatos a
tratamento cirúrgico. Para aqueles pacientes idosos, com
tumores grandes, com um alto risco para lesão de
múltiplos pares cranianos, podem ser conduzidos somen-
te com o acompanhamento e observação (10). A remoção
dos paragangliomas de vago quase sempre há a necessi-
dade do sacrifício do nervo vago. Normalmente pode ser
feito o tratamento a medialização da prega vocal e uso de
sonda nasoentérica para dieta, devido à aspiração pós-
operatória. Para aqueles casos de paragangliomas vagais
bilaterais, há o risco de paralisia bilateral das pregas
vocais com consequente traqueostomia, que são mórbida-
des severas.
A RT tem se mostrado efetiva no tratamento dos
paragangliomas e schwannomas, não erradicando o
tumor, mas estabilizando o seu crescimento que pode ser
evidenciado com o acompanhamento dos exames de
imagem. Calcula-se um controle de 92 a 100% na
progressão da doença em um acompanhamento de 10
anos com a dose de 45 a 54 Gy (10 - 13). Deve-se avaliar o
risco de aparecimento de tumores radioinduzidos, não
sendo a RT o ideal para o tratamento em pacientes jovens.
Para aqueles pacientes portadores de paragangliomas
de corpo carotídeo com insinuação para espaço parafarín-
geo, há o estadiamento proposto por Shamblin no início
da década de 1970 (34, 39) (Tabela 20.4). Geralmente
ocorrem em pessoas mais idosas, maioria unifocal e
benignos. Apenas 10% podem ser malignos ou múltiplos
ou familiar (10) e, felizmente, a maioria não é funcionante
ou secretor.

Tabela 20.4 Classificação de Shamblim para os tumores de corpo carotídeo

Shamblim Carótidas interna e externa não estão deslocadas pelo tumor, e os nervos hipoglosso e o laríngeo superior estão livres
Tipo I na superfície tumoral.

Shamblim O tumor abraça parte das paredes da carótida interna e externa causando um sulco no tumor, e os nervos hipoglosso e
Tipo II laríngeo superior estão em contato com o tumor com pequeno alargamento da bifurcação carotídea.

Shamblim
As artérias carótidas interna e externa estão envolvidas pelo tumor, e a bifurcação carotídea está muito alargada.
Tipo III

188
 O tratamento medicamentoso para aqueles pacientes
com paragangliomas secretores deve ser feito para o
controle da hipertensão e das manifestações cardiovas-
culares de uma maneira geral com uso de bloqueadores
α-adrenérgicos. Para aqueles pacientes jovens com para-
gangliomas grandes no espaço parafaríngeo, em que a
cirurgia é de muito risco para lesão de vários nervos e a
RT é de risco para o aparecimento de tumores radioin-
duzidos aí, pode ser feito uma cintilografia com o meta-
iodo-benzil-guanidina. Se positivo no sítio tumoral, esse
paciente é candidato ao tratamento com um análogo
inibidor da somatostatina, com resposta de diminuição
tumoral em 15% dos pacientes (10).
Abaixo é demonstrado o algoritmo na abordagem
terapêutica de paragangliomas e schwannomas do espaço
parafaríngeo e região cervical conforme a idade do
paciente (10) (Fluxograma 20.1).
ABORDAGEM CIRÚRGICA
Todos os pacientes que se submeterão a tratamento
cirúrgico dos tumores neurogênicos do espaço parafarín-
geo, deverão estar cientes da natureza da cirurgia e dos
riscos de lesão permanente de nervo craniano, complica-
Fluxograma 20.1 Conduta nos tumroes de corpo carotídeo
Idade do Paciente
Jovem
Envolvimento de um Múltiplos nervos
único nervo cranianos em risco
Cirurgia deve ser Observação
considerada
Crescimento
Cirurgia ou
Radioterapia
A ressecção cirúrgica completa é o tratamento de
escolha para os tumores do espaço parafaríngeo de
origem do lobo profundo da parótida ou de glândulas
ções hemorrágicas e sequelas neurológicas. A indicação
do tratamento cirúrgico dos tumores neurogênicos do
espaço parafaríngeo, deve-se levar em consideração
fatores tumorais e individuais do paciente. Fatores
tumorais inclui a presença de malignidade, crescimento
rápido e efeitos compressivos do tumor. Fatores ligados
ao paciente são a severidade dos sintomas, o nível de
preocupação do mesmo, bem como a idade. Devido à
maioria das lesões serem unifocais, a abordagem
cirúrgica deve ser considerada em pacientes jovens, se o
risco de lesão de apenas um nervo craniano acontecer é
bem aceitável (10).
A embolização pré-operatória, 24 a 48 horas antes da
operação, deve ser realizada nas lesões vasculares acima
de 3 cm, diminuindo o sangramento per-operatório,
facilitando a dissecção do tumor e a consequente
identificação e preservação dos nervos cranianos. Para as
lesões grandes com envolvimento da artéria carótida
interna, pode-se fazer o teste da oclusão para demonstrar
a perveabilidade do polígono de Willis e, avaliar se
haverá suprimento sanguíneo no hemisfério cerebral
contralateral em caso da necessidade de ligadura da
artéria carótida interna (3). A presença de um cirurgião
vascular para a eventualidade de um ‘by pass’ arterial é
bastante bem-vinda.
Idoso
Crescimento Observação
Radioterapia Estável
Observação
Estável
Observação
salivares menores (10). A biópsia incisional está indicada
apenas para aqueles casos de suspeita de malignidade.
189
 As vias de acesso para a ressecção dos tumores de
espaço parafaríngeo estão descritas abaixo (9, 10, 3):
- Abordagem Transoral: usada para a ressecção de
pequenas lesões originadas no espaço pré estiloide e que
se manifestam com abaulamento de orofaringe que não
são palpáveis no pescoço. Como exemplo temos os
tumores de glândula salivar menor presentes no espaço
parafaríngeo (maioria de adenoma pleomórfico). Obvia-
mente tem exposição limitada dos grandes vasos e do
nervo facial. Muitos autores são contra essa abordagem
devido ao risco de ressecção incompleta do tumor, bem
como a ruptura tumoral, além de lesões de grandes vasos
e do nervo facial em caso de o tumor ser de lobo profundo
da parótida.
- Abordagem Transcervical: feita através de uma
incisão curva no pescoço a nível do osso hioide e utilizada
pela maioria dos autores para a ressecção dos tumores do
espaço parafaríngeo de origem pós-estiloide. Depois da
incisão com o descolamento dos retalhos cervicais,
identificação dos vasos bem como das estruturas nervo-
sas, pode-se seccionar o ligamento estilomandibular para
aumentar a movimentação da mandíbula anteriormente e
se obter uma exposição adequada. Normalmente é um
espaço limitado em que a maioria dos tumores é resseca-
do através da dissecção romba. Alguns autores advogam
a necessidade de mandibulotomia no seu ângulo para uma
melhor exposição. Essa abordagem transcervical, sem
mandibulotomia, pode ser realizada para a ressecção de
paragangliomas ou outras lesões avasculares extraparoti-
deanas menores do que 5 cm de diâmetro.
Figura 20.8 Abordagem transfaringeana com mandibulotomia para ressecção de adenoma pleomórfico lobo profundo de parótida
190
- Abordagem Transparotideana: utilizada para os
tumores de lobo profundo da parótida, fazendo-se a
parotidectomia superficial com dissecção do nervo facial.
Normalmente o tumor é ressecado por dissecção romba,
tomando-se o cuidado para não haver ruptura da cápsula
tumoral e o consequente implante das células tumorais. O
processo estiloide pode ser ressecado para evitar a ruptura
tumoral, porque por vezes é muito pontiagudo.
- Abordagem Transfaringea com Mandibulotomia:
essa abordagem é utilizada para os tumores extrapa-
rotideanos maiores que são vasculares e que se estendem
para a base do crânio. Podem ser empregados para os
tumores de lobo profundo da parótida com suspeita de
malignidade ou para os carcinomas de orofaringe com
envolvimento do espaço parafaríngeo. A traqueostomia
sempre deve ser feita. A mandibulotomia pode ser feita
lateralmente e anteriormente no mento, preferindo-se esta
última para a preservação do nervo alveolar inferior,
seguindo-se através do assoalho da boca em direção
posterior (via de acesso transmento-paraglosso, Figura
20.8).
- Abordagem Infratemporal: os tumores do espaço
parafaríngeo podem ter um componente intracraniano e
no osso temporal. É uma abordagem feita através de uma
incisão posterior e acima do pavilhão auricular, curva e
descendo pela mastóide, passando pela borda anterior do
músculo esternomastoideo. O retalho é descolado anteri-
ormente fazendo-se a parotidectomia com exposição do
nervo facial bem como a mastoidectomia. Dessa forma
temos acesso à jugular interna junto ao seu forame,
carótida interna e osso temporal.
REFERÊNCIAS

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5. Bass RM. Approaches to the diagnosis and treatment of tumors of the parapharyngeal space. Head Neck Surg. 1982;4:281–289.
6. Caldarelli C, Bucolo S, Spisni R, Destito D. Primary parapharyngeal tumours: A review of 21 cases. Oral Maxillofac Surg. 2014;18:283–292.
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2002;24(4):332–338; discussion 338–339.

191
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192
INTRODUÇÃO
Fatores prognósticos são aqueles que predizem o risco
de recidiva ou de morte, independente do tratamento
empregado. Fatores preditivos são aqueles que distin-
guem entre os pacientes que responderão a determinado
tipo de tratamento
Podemos avaliar estes fatores em vários momentos,
desde o atendimento inicial com dados clínicos da
história do paciente até após o resultado do exame
anatomopatológico da peça cirúrgica. A análise destes
fatores pode predizer a tendência do comportamento do
tumor e da evolução da doença nos permitindo indicar o
melhor tratamento para o paciente.
CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS
Inicialmente, e infelizmente, a condição soci-
oeconômica algumas vezes interfere no prognóstico
destes pacientes. Pacientes com nível educacional mais
baixo, desinformados, tendem a não valorizar os sintomas
iniciais e a demorar mais para procurar auxílio médico.
Por vezes nos procuram quando estão com muita dor ou
com disfagia importante, que são sinais de doença
avançada. Conhecemos nossa realidade e sabemos da
dificuldade de ter acesso aos serviços públicos de saúde
que, apesar de sua ampla cobertura, na prática são
limitados e burocráticos. Apenas 17,6% dos pacientes
193
foram examinados em um serviço terciário sem atraso (1).
Percebemos também que pacientes do sexo masculino
tendem a se cuidar menos, e são mais resistentes a
procurar os serviços de saúde, portanto, tendem a chegar
com doença mais avançada do que pacientes do sexo
feminino, independente de renda familiar e nível de
educação (1).
O paciente foi responsável pelo atraso no diagnóstico
em 58,3% com média 4,2 meses. Outro médico tardou a
encaminhar o paciente em 5,7% mas com média de 12,3
meses, um dentista foi responsável em 3,3% e teve média
de 6,5 meses e farmacêutico ou balconista 3,9% com
média de 3,5 meses (Tabela 21.1).
Abdo e cols. (2) analisando pacientes com câncer de
boca, atendidos pelo SUS do Hospital Mário Penna, Belo
Horizonte, MG, mostraram que o tempo desde o
aparecimento dos primeiros sintomas até o paciente ter
sua primeira consulta com o cirurgião de cabeça e
pescoço foi de 169,4 dias para homens e de 215,4 dias
para mulheres.
A importância disto é que o principal fator prognóstico
é o diagnóstico precoce da patologia tumoral com o
pronto tratamento efetivo para a boa recuperação do
paciente, para que ele retome seu trabalho e vida social.
Com isso implicamos que o diagnóstico com estadia-
mento precoce, que tem influência direta da condição
socioeconômica, é o principal fator de prognóstico nos
tumores de cabeça e pescoço.
Tabela 21.1 Média de tempo gasto até o paciente com câncer
de cabeça e pescoço chegar ao cirurgião
Profissional de Saúde Tempo
Farmacêutico/Balconista 3,5 meses
Dentista 6,5 meses
Médico 12,3 meses
Fonte: Kowalski et al., 1994.
CONDIÇÕES CLÍNICAS DO PACIENTE
Estado nutricional
Pacientes desnutridos apresentam menos condições de
tolerar o tratamento, maior índice de complicações e
menor sobrevida. A cicatrização não ocorre de maneira
adequada, sobrevém fístulas e infecções com alta perma-
nência hospitalar. A desnutrição também torna o paciente
imunossuprimido, e daí, vem a importância da multidisci-
plinaridade, com o concurso da nutrologia, no tratamento
dos pacientes com câncer de cabeça e pescoço. Baptistella
e cols. (3), estudando tumores de orofaringe demonstraram
que pacientes com perda de peso moderada a severa (>
5%) ao diagnóstico, tiveram maior incidência de recidiva
e mortalidade.
tudo isso (cigarro e alcoolismo) e o paciente entra em
estado de negação dos fatos (5). O concurso de um
psicólogo pode ajudar na tomada de decisões do paciente.
Qualquer outra patologia associada que compro-
meta a condição clínica do paciente
Por exemplo, pneumopatias, doenças cardiovascula-
res, doenças renais, é fator prognóstico pois muitas vezes
limita o tratamento ideal. Não é raro nos depararmos com
paciente cujo tumor tem indicação clássica de tratamento
cirúrgico, mas devido à falta de condições clínicas do
paciente somos obrigados à uma segunda opção de
tratamento que nem sempre terá a melhor resposta.
HISTÓRIA CLÍNICA
Clinicamente podemos inferir que a presença de
alguns sintomas pode traduzir uma doença mais
avançada. Em geral, os tumores em mucosa na fase inicial
são lesões indolores ou pouco dolorosas, portanto, a
presença de otalgia também mostra que o tumor já tem
algum grau de infiltração (Figura 21.1).
Figura 21.1 Fisiopatologia da otalgia

Comorbidades
Imunosupressão (HIV, Transplantados)
Sabidamente pacientes imunossuprimidos têm piores
prognósticos de suas doenças tumorais e uma incidência
muito aumentada de aparecimento de tumores. Temos
como exemplos os carcinomas espinocelulares de pele em
transplantados, que se comportam de forma mais aguda
(epiteliomas agudos) com evolução extremamente rápida,
alta incidência de metástases e recidivas. Transplantados
renais, por exemplo, têm 20 vezes mais chances de desen-
volverem câncer de pele do que a população em geral (4).
Já os pacientes HIV positivos têm maior incidência de
linfomas, sarcomas e outros tumores de uma maneira
geral.

Estado Psicológico
Atenção ao paciente pusilânime, pessoa fraca de
ânimo, de energia, de firmeza e decisão. Este é um fator
de difícil análise, mas percebemos sua influência, O mesmo acontece com a disfagia e a dispneia. São
principalmente na evolução pós-operatória. Pensamos sinais indiretos que podem sugerir um tumor num estado
que tem muito a ver com a cognição do paciente em não inicial. Alguns tumores de cabeça e pescoço em suas
entender o que está lhe acontecendo, o que lhe causou fases iniciais não causam sintomatologia, são incidiosos

194
e se manifestam com a presença de metástases cervicais
(tumores de seio piriforme e nasofaringe). E como
sabemos, a presença de metástases cervicais talvez seja o
principal fator prognóstico a longo prazo para os tumores
de cabeça e pescoço. Na laringe, em região glótica, temos
a rouquidão que aparece de forma precoce, que de alguma
maneira, ajuda o paciente a procurar ajuda mais rápida-
mente.
ESTADIAMENTO
Quanto maior tamanho do tumor primário (T), pior o
prognóstico. Além do tamanho em si, importante também
a infiltração da camada basal, o que já é considerado no
estadiamento dos cânceres da boca e é imediatamente
abaixo da camada basal que está a rede de vasos
linfáticos. Em outras regiões esta profundidade não é
considerada no estadiamento, ainda, mas percebemos que
também tem valor prognóstico. Lesões planas, pouco
infiltrativas tem melhor resposta ao tratamento
radioterápico, enquanto que lesões profundas, com
necrose central ou com acometimento ósseo tendem a
responder pior ao tratamento.
Nos tumores de orofaringe a relação com o HPV já
está estabelecida e a partir do TNM 8ª edição de Janeiro
de 2018 (AJCC), passou-se a dividir os tumores em HPV
positivos ou HPV negativos. Os carcinomas relacionados
ao HPV tendem a ter melhor prognóstico com evolução
mais favorável, ótima resposta ao tratamento radiote-
rápico e quimioterápico, embora se apresentem com
metástases cervicais até volumosas. Assim foi alterado
tanto a classificação T quanto a N destes tumores. Apesar
do prognóstico melhor, estes pacientes apresentam me-
tástase à distância com maior freqüência. Outros tumores
também têm um prognóstico diferente quando relaciona-
dos com vírus, como o carcinoma de nasofaringe EBV+
(vírus de Epstein-Barr) e o carcinoma de células de
Merkell Poliomavírus positivo, com respostas melhores
ao tratamento. A suposição é que estes tumores induzidos
por vírus necessitem de menos mutações genéticas para
seu desenvolvimento e, por consequência, menor varia-
ção de clones de células tumorais, enquanto que os tumo-
res induzidos por tabaco e álcool apresentam mais
mutações genéticas com mais clones celulares, inclusive
resistentes a RT e QT. Portanto, o fator etiológico viral
no câncer de cabeça e pescoço tem influência direta no
prognóstico.
195
Outro fator importante no prognóstico do estadia-
mento, T é a ressecção de maneira adequada da lesão
primária com margens cirúrgicas livres de comprometi-
mento tumoral. Margens de ressecção comprometidas
obviamente reduzem a chance de controle da doença e é
um fator de mau prognóstico. Quanto maior o tumor,
maior a possibilidade de ressecção sem margens livres,
sendo então, obviamente, os tumores T4 de pior prognós-
tico. Lesões muito bem diferenciadas, como o carcinoma
verrucoso, não se metastatizam, o que de certa forma
influencia no prognóstico. Broders (6), na década de 1920
descreveu graus diferentes de diferenciação tumoral
sendo grau I um tumor bem diferenciado, grau II tumor
moderadamente diferenciado, grau III tumor pouco
diferenciado e grau IV indiferenciado. Isso tem implica-
ções no prognóstico bem como no tratamento, uma vez
que as lesões bem diferenciadas respondem melhor ao
tratamento cirúrgico e resposta ruim à RT. E as lesões
indiferenciadas que necessitam do tratamento cirúrgico e
têm melhor resposta à RT. Há diferenças também no
comportamento destas lesões, sendo as bem diferenciadas
com tempo de evolução mais longo e as indiferenciadas
com tempo de evolução mais rápido e com metástases
cervicais mais frequentes.
N - Presença de Linfonodos Cervicais Positivos
O fato de o paciente apresentar metástase linfonodal
cervical já reduz a sobrevida pela metade quando compa-
rado com pacientes sem metástase (7). Mas além da
presença ou não da metástase para linfonodos, é prognós-
tico também o número de linfonodos comprometidos bem
como a o seu tamanho e a lateralidade em relação ao
tumor primário. Estes fatores são traduzidos no N do
estadiamento
Cadeia Acometida
Quanto mais distante do sítio primário a cadeia
linfonodal for acometida, pior o prognóstico. Em geral,
nos carcinomas espinocelulares de vias aerodigestivas
superiores, as metástases linfáticas têm um padrão de
disseminação a partir do sítio primário para a primeira
cadeia de drenagem, depois a segunda e assim prossegue.
Quando encontramos um paciente com metástase
linfática numa cadeia distante do sítio primário (skip
metastasis), estes pacientes têm pior prognóstico. De
igual maneira temos um pior prognóstico quando o
paciente se apresenta com metástase contralaterais ao
sítio primário da lesão (9).
 ESTADIAMENTO Estadiamento para Tumores de Boca

Tamanho Profundidade
T1 até 2 cm até 5 mm
T2 2 a 4 cm 5 a 10 mm
T3 > 4 cm > 10 mm

(Lábio) além da cortical da mandíbula nervo alveolar inferior, soalho da boca ou pele. (cavidade
T4a
oral) além da cortical da mandíbula, seio maxilar, pele da face

T4b Espaço mastigador, placa pterigoide, base do crânio ou carótida interna

p16 negativo
N1 1 Ln até 3 cm sem extensão
extranodal
sem extensão
N2a 1 Ln de > 3 a 6 cm
extranodal
N2b Múltiplos > 3 a 6 cm sem extensão
extranodal
sem extensão
N2c Bilaterais ou contralateral até 6 cm
extranodal
sem extensão
N3a > 6 cm
extranodal
N3b 1 ou mais com extensão
p16 positivo
N1 Até 6 cm
N2 Até 6 cm contra ou bilateral
N3 > 6 cm
NX Incapaz de avaliar os linfonodos
N0 Sem linfonodos metastáticos
N1 1 Ln até 3 cm sem extensão
extranodal
sem extensão
N2a 1 Ln de > 3 a 6 cm
extranodal
sem extensão
N2b Múltiplos > 3 a 6 cm
extranodal
sem extensão
N2c Bilaterais ou contralateral até 6 cm
extranodal
sem extensão
N3a > 6 cm
extranodal
N3b 1 ou mais com extensão com extensão
Fonte: AJCC Cancer Staging Manual, Eighth Edition, 2018.

Extensão Extranodal PERSISTÊNCIA DO TABAGISMO

N3b (qualquer linfonodo com extravasamento
extranodal) - sem dúvida este é o fator de pior prognóstico
para os carcinomas espinocelulares de cabeça e pescoço.
Muitas vezes este extravasamento tumoral pela cápsula
do linfonodo implica na fixação do tumor a estruturas
adjacentes, e.g. artéria carótida, musculatura cervical
profunda, vértebras, o que pode torná-lo irressecável.
Biópsias de linfonodos metastáticos, principalmente
as inficionais, devem ser evitadas pois há ruptura da
cápsula do linfonodo, facilitando a extensão tumoral e
piorando o prognóstico.
Pacientes que mantém o tabagismo durante a RT e QT,
ou mesmo após, podem aumentar a gravidade e duração
das reações na mucosa, piorando a xerostomia e compro-
metendo a evolução (10). Às vezes é necessário interrom-
per as sessões de radio ou QT por mucosite severa, e isto
é mais frequente no paciente tabagista, o que implica no
comprometimento do tratamento. Estes pacientes tiveram
taxa de resposta completa significativamente menor e
sobrevida em 2 anos também menor quando comparados
com pacientes que cessaram o tabagismo (11). Mesmo
aqueles pacientes com câncer de orofaringe HPV positi-

196
vos, mas que mantiveram o hábito, apresentaram mortali- onde encontramos pontos de clivagens de tecidos de
dade maior quando comparados com não fumantes (12). diferentes origens embriológicas, ou mesmo devido à
presença de estruturas nobres que quando ressecadas
causam grande deformidade estética e/ou funcional, o que
PRESENÇA DE TRAQUEOSTOMIA
pode levar alguns cirurgiões a economizarem nas mar-
gens. Outra região importante de clivagem embriológica
Em pacientes com carcinomas de laringe e de é a área de implantação do pavilhão auricular.
hipofaringe, a presença de traqueostomia prévia à cirurgia
favorece as recidivas peritraqueostomas. Talvez pela
dificuldade de ressecção e a dificuldade em realizar o Figura 21.3 Linha de Öhngren - passando no plano entre o
esvaziamento da cadeia linfonodal VI nestes casos, canto interno do olho e o ângulo da mandíbula
devido a fibrose e processo inflamatório instalados.
Estas recidivas peritraqueostomas foram estudadas e
classificadas por Sisson (Figura 21.2) (13). Elas possuem
valor prognóstico relevante no contexto geral da sobre-
vida do paciente, com prognóstico bastante desfavorável,
mas também com valor importante quanto à altura de sua
ocorrência. As recidivas Tipo I de Sisson são aquelas
localizadas mais superiormente, as Tipo II são localizadas
entre o traqueostoma e a base lingual, a Tipo III é a
peritraqueostoma propriamente dita e as Tipo IV são
aquelas mais laterais sob a clavícula. Estas duas últimas
geralmente são de difíceis ressecções sendo normalmente Figura 21.4 Representação do “T" facial
inoperáveis (13, 14). Outra causa da recidiva peritraqueos-
toma é a extensão subglótica do tumor de laringe.

Figura 21.2 Recidivas peritraqueostomas tipo I e tipo III de

Sisson respectivamente

LOCALIZAÇÃO DOENÇA RECIDIVADA

A localização do tumor no seu sítio primário já pode
ter valor prognóstico. Os tumores dos seios maxilares que
se localizam na parte póstero superior, ou seja, posterior
à linha de Öhngren (Figura 21.3) apresentam pior prog-
nóstico. Isto porque têm maior chance de infiltração de
estruturas da base do crânio, o que dificulta tanto a
ressecção quanto a irradiação.
Carcinomas de pele na região do “T" facial (Figura
21.4) apresentam maior incidência de recidivas, piorando
o prognóstico. Isto é atribuído ao fato de ser uma região
Quando lidamos com doença previamente tratada e
que apresenta recidiva, já esperamos menor sucesso no
tratamento. Isto se deve à manipulação prévia que às
vezes dificulta a identificação correta de margens, ou por
menor possibilidade de empregarmos estratégias tera-
pêuticas, e.g. uma nova RT. Pode ser ainda simplesmente
sinal de maior agressividade do tumor ou mesmo altera-
ção do comportamento tumoral.

197
Figura 21.5 Tumor de lábio recidivado após ressecção. Lesão
inicial no primeiro tratamento, evoluiu com recidiva precoce e
agressiva
O EXAME ANATOMOPATOLÓGICO
O exame anatomopatológico atualmente nos mostra o
tipo histológico, o grau de diferenciação do tumor,
presença de invasão angiolinfática, perineural e margem
cirúrgica. Estes 3 últimos são fatores de mau prognóstico
e, inclusive, são critérios para a necessidade de adjuvân-
cia com RT e ou QT. Todas estas são características mor-
fológicas sobre as quais tentamos predizer o comporta-
mento biológico, o que corresponde em muitos casos.
O exame por imunohistoquímica trouxe um avanço
permitindo não apenas a identificação de tumores pouco
diferenciados, que até então tinham sua linhagem não
estabelecida ao exame anatomopatológico, mas também
mostra alguma expressão genética permitindo a localiza-
ção de antígenos em tecidos, explorando o princípio da
ligação específica de anticorpos, indicando etiologia e
comportamento tumoral como no caso da expressão do
p16 que tem relação direta com o HPV no câncer de
orofaringe.
A pesquisa direta do HPV é possível, mas é um
procedimento caro e trabalhoso, inviabilizando o método,
e ao mesmo tempo o p16, um inibidor ciclino-kinase-
dependente, é um biomarcador da função da HPV-
ocnoproteína que é minimamente detectável nos tumores
não relacioanados ao HPV.
Mas estes fatores todos ainda são muito pobres e em
geral mostram sinais indiretos do comportamento dos
tumores. Precisaríamos conhecer a genética individuali-
zada dos tumores para a partir de uma biópsia inicial já
sabermos não apenas se trata-se de um carcinoma
espinocelular, mas também de seu comportamento, se é
do tipo que dará metástase cervical ou não, ou se
responderá bem à RT ou a qual QT / imunoterápico terá
melhor resposta ou menor efeito colateral. Este estadia-
mento genético explicaria casos fora do padrão que
conhecemos hoje. Não é raro tratarmos tumores iniciais,
de lábio por exemplo que é uma região que até atendemos
pacientes com doença inicial, fazemos a ressecção ampla,
margens livres e o tumor recidiva. Então reoperamos,
irradiamos, submetemos a QT e ainda assim não controla-
mos a doença. E nos deparamos também com situações
inversas. Tumores bastante avançados, volumosos, com
invasão de estruturas e que apresentam respostas
surpreendes à RT. Acreditamos que no futuro teremos
marcadores genéticos que irão guiar nossa prática,
identificando os fatores prognósticos e preditivos,
possibilitando o emprego do melhor tratamento e com
menor morbidade.

REFERÊNCIAS

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4. Renner GJ, Clark D The Otolaryngologic Clinics of North America: Facial Skin Malignancy I, Feb 1993.
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198
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14. Myers EM, Ogura JH. Stomal recurrences: a clinicopathological analy-sis and protocol for future management. Laryngoscope 1979; 89:1121-8.

199
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200
 Capítulo 22 – Tumores de origem neurogênica em cabeça e pescoço
INTRODUÇÃO
Localizados principalmente no espaço parafaríngeo,
os tumores neurogênicos podem ter origem nos pares
cranianos mais baixos e cadeia simpática cervical, i.e.
compartimento cervical medial, ou plexos cervical e
braquial, compartimento cervical lateral (1, 2).
SUBTIPOS
1. Schwannomas ou Neurilemoma
Derivados da bainha neuroectodérmica que envolve os
nervos periféricos (mais comumente de origem no plexo
simpático ou vagal), podem crescer em qualquer parte da
região da cabeça e pescoço, sendo geralmente solitários e
ocorrendo principalmente no espaço parafaríngeo.
À imunohistoquímica apresentam forte colocação pela
proteína S100. Aos exames de imagem possuem apresen-
tação ovoide, de margens definidas, com menor captação
de contraste que os paragangliomas.
As imagens em sal e pimenta também não são des-
critas. É possível determinar a origem neural com base na
relação do tumor com a artéria carótida interna (ACI) e
veia jugular interna (VJI): nos schwanomas vagais o
tumor geralmente causa um afastamento entre ACI e VJI,
já nos schwannomas cervicais ambos estão deslocados
em conjunto. A cirurgia é o tratamento definitivo descri-
to, sendo possível também o acompanhamento de lesões
de crescimento lento. A excisão intracapsular do tumor
201
permite uma preservação da continuidade neural com
possibilidade de preservação de sua função (78 a 85%) (3,
4)
.
2. Neurofibromas
Tratam-se de neoplasias benignas oriundas das células
de Schwann não mielinizadas. À imunohistoquímica
coram as proteínas S100, neurofilamento (diferente dos
neurilemmomas) e mielina básica não encapsulada.
Radiologicamente os neurofibromas apresentam
características similares àquelas dos outros tumores neu-
roendócrinos do espaço parafaríngeo. Possíveis fatores de
diferenciação dos neurofibromas são a imagem em "alvo"
representanda por uma área hipodensa central e a
presença do tumor centralizado ao nervo acometido (em
contraste ao Schwanoma).
Clinicamente se apresentam como lesões mal delimi-
tadas da pele e escalpo, isoladas ou associadas a outros
achados típicos da doença de Von Recklinghausen (man-
chas café com leite, nódulos de Lisch e gliomas ópticos).
Assim como os Schwanomas, a excisão cirurgica é o
tratamento de escolha.
3. Paragangliomas
Derivados de células da crista neural, os paragânglios
estão presentes na adventícia dos vasos sangüíneos ou
nervos, são secretores de neuropeptídeos e têm a capaci-
dade de influenciar os reflexos vasculares.
 Desta forma, podem ser mais comumente encontrados
no corpo carotídeo, forame jugular, no trajeto do nervo
vago e no ouvido médio (2).
Tipicamente benignos, esses tumores ocorrem em
pessoas mais velhas (acima de 50 anos) e se apresentam
clinicamente como uma massa cervical, por vezes
parafaríngea, empurrando medialmente a orofaringe.
Possuem crescimento lento, pulsátil e movimentação
latero-lateral (Figura 22.1), sendo raramente secretores
(flush episódicos da face, cefaléia, palpitação, tremor,
sudorese profusa e hipertensão). Pacientes sintomáticos
devem ter dosadas suas catecolaminas urinárias (metane-
frina, normetanefrina e ácido vanilmandélico) por 24 h.
Raramente estão associados à alguma síndrome como
neurofibromatose Tipo 1 ou neoplasia endócrina múltipla
Tipo 2 (NEM2).
Shamblin Tipo II - as artérias carótidas interna e
externa causam impressão no tumor e os nervos laríngeo
superior e hipoglosso encontram-se em sua superfície. O
tumor possui uma área de contato com a ACI entre 180 e
270 graus.
Shamblin Tipo III - as artérias estão completamente
envolvidas pela neoplasia. A área de contato com a ACI
é ≥ 270 graus.
Figura 22.1 Paciente portadora de tumor de corpo carótides
apresentando-se com massa cervical a esquerda, pulsátil e com
mobilidade apenas altero-lateral

CLASSIFICAÇÃO

São classificados conforme sua relação com a artéria

carótida interna (ACI), o que foi recentemente correla-
cionado à RNM (2), a saber (Figura 22.2):
Shamblin Tipo I - as artérias estão meramente deslo-
cadas pelo tumor e se mantêm na superfície do mesmo. A
área de contato com a ACI é ≤ 180 graus.

Figura 22.2 Classificação de Shamblin

dos entre si por um estroma fibrovascular conhecido

HISTOLOGIA
Consistem de dois tipos celulares diferentes (células
chefe e sustentaculares) organizados em ninhos e separa-
como células de Zellballen. Na imunohistoquímica
expressam positividade para o receptor S-100 e cromo-
granina. Não sendo possível diferenciação laboratorial
entre as neoplasias malignas e benignas.

202
 Apesar de raros, paragangliomas malignos podem
ocorrer, sendo sua diferenciação habitualmente feita pela
presença de invasão local (paralisia neural ou destruição
de tecidos adjacentes), presença de metástase linfonodal
ou à distância.
DIAGNÓSTICO
Normalmente feito apenas pelo exame clínico e ima-
gem (que evidenciam lesões arredondadas, de margens
definidas, altamente captantes de contraste à RNM,
podendo ser descritas como aspecto em “sal e pimenta” -
áreas de não captação do contraste). O diagnóstico
geralmente se dá pela história clínica, exame físico e
imagens, uma vez que as pulsão aspirativa com agulha
fina (PAAF) são pouco conclusivas e biópsia a céu aberto
não é recomendada devido ao elevado risco de sangra-
Figura 22.3 Tomografia cervical contrastada evidenciando tumor com grande captação de contraste em topografia de bulbo carótideo
Figura 22.4 Angiorressonância cervical contrastada dos vasos cervicais evidenciando tumoração vascular em topografia de bifurcação
de carótidas à esquerda
203
mento.
AVALIAÇÃO RADIOGRÁFICA
Essenciais no diagnóstico pré-operatório, planeja-
mento cirúrgico e monitorização do crescimento (caso
seja optado por não operar), tomografias e RMN forne-
cem meios não invasivos de angiografia e reconstrução
tridimensional (Figura 22.3). Paragangliomas e tumores
de bainhas neurais podem ser facilmente distinguidos por
radiografia devido à elevada captação de contraste
(Figura 22.4 e 22.5). A diferenciação radiográfica entre
schwannoma e neurofibroma mostra-se mais complexa,
apresentando-se os primeiros como lesões circunscritas e
encapsuladas, mais bem delimitadas. Schwannomas po-
dem ainda, causar remodelamento das estruturas ósseas
da base do crânio.
Figura 22.5 Ressonância magnética nuclear de neurofibroma em região de par craniano

Fonte: Imagens cedidas pelo Dr Natalio Peron de Oliveira.

a progressão da doença, o manejo dos tumores

TRATAMENTO
Devido ao lento crescimento dessas neoplasias e ao fato
de o tratamento cirúrgico estar frequentemente asso-ciado
a um maior efeito deletério que aqueles encontrados com
neurogênicos tem evoluído bastante na última década.
Desta forma, a decisão terapêutica deve se basear na
avaliação do custo-benefício entre o risco de lesão dos
pares cranianos (e suas sequelas pós-operatórias) e
abordagens não cirúrgicas (Fluxograma 22.1).

Fluxograma 22.1 Fluxograma do tratamento dos tumores de origem neurogênica

Idade

Jovem Idoso

Múltiplos
Único nervo
nervos Observação
acometido
acometidos

Considerar
Observação Crescimento Inalterado
cirurgia

Crescimento Inalterado Radioterapia Observação

Radioterapia /
Observação
Cirurgia
Fonte: Adaptado da Ref. 1

204
 Tratamento não cirúrgico
Observação: com estudos de imagem seriados, moni-
toramento dos sintomas e crescimento tumoral.
Medicamentoso: controle de hipertensão arterial e
bloqueio alfa adrenérgico em pacientes com tumores
funcionantes, secretores de catecolaminas.
Tratamento cirúrgico
Indicações de tratamento cirúrgico devem se basear no
tamanho e localização da lesão, suspeita de malignidade,
presença e severidade dos sintomas, risco cirúrgico,
idade, atividade profissional e grau de ansiedade do
paciente.
Geralmente, pacientes mais jovens com tumores de ate
7 cm, distantes da base do crânio, são tratados cirurgica-
mente.
Nos candidatos a ressecção cirúrgica, embolização
pré-operatória deve ser considerada e otimamente realiza-
da em ate 48 h prévias ao tratamento cirúrgico. Caso a
artéria carótida interna esteja sob risco, um teste de
oclusão da carótida ipsilateral deve ser realizado e um
cirurgião vascular consultado e disponibilizado no caso
de intercorrências.

REFERÊNCIAS

1. Jatin S, Snehal GP, Bhuvanesh S, Richard W. Head and Neck Surgery and Oncology: Expert Consult: Online and Print. Mosby, 4a edição, 2012.
2. Jeffrey M, Ehab H. Cancer of the Head and Neck. LWW, 5a edição, 2016.
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2008,118(9):1579 – 1582

205
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206
 Capítulo 23 – Tumor de partes moles em cabeça e pescoço

INTRODUÇÃO dade no planejamento cirúrgico.

Os tumores de partes moles crescem a partir do
compartimento músculo-facial ou visceral da região da
cabeça e pescoço. Geralmente apresentam-se como
lesões expansivas em região cervical ou com sintomas
relacionados a pressão/invasão de estruturas adjacentes.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico geralmente é feito somente por exame
clínico. Contudo, o estudo radiológico é de grande utili-
O emprego de TC e RNM contrastados têm grande
valor no estudo da extensão da lesão e sua relação anatô-
mica com outras estruturas vitais (Figura 23.1). Por outro
lado, a biopsia tem grande importância, principalmente
nos casos de grande extensão com possível prejuízo de
outros órgãos.
Sempre que possível, a biópsia excisional deve ser
realizada. Caso a biópsia incisional seja necessária, a inci-
são deverá ser planejada de tal forma que possa ser englo-
bada com o tratamento definitivo. PAAF pode não ajudar
na definição histológica da lesão, sendo preferível a core
biopsy.

Figura 23.1 Volumoso lipoma cervical em tomografia computadorizada cervical com queixas somente estéticas

207
TRATAMENTO
Cirurgia
Ressecção em monobloco com margens adequadas e
livres de doença é a principal forma de tratamento desses
tumores, sejam eles malignos ou benignos. Tumores
altamente vascularizados são melhores tratados com
embolização prévia ao tratamento cirúrgico. Geralmente,
tumores de baixo grau e pequenos apresentam bom
prognóstico, os demais têm elevada incidência de
recidiva e metástase à distância. O esvaziamento cervical
deve ser realizado somente na evidência de metástases
linfonodais.
Radioterapia
Possuem indicação os tumores malignos de alto grau
e aqueles com margens cirúrgicas insatisfatórias.
SUBTIPOS
Tumores dos Tecidos Adiposos
cutânea e se apresenta na forma multinodular. A maioria
dos casos não apresenta infiltração em tecidos profundos
na apresentação inicial. A excisão com margens amplas é
fundamental para o controle definitivo da doença (Figura
23.3).
Histiocitoma Fibroso Maligno: caracteriza-se por
invasão local do tumor e requer tratamento cirúrgico
radical.
Fibrosarcoma: pode ocorrer como massa em região da
cabeça e pescoço com sintomas relacionados a compres-
são de estruturas adjacentes. O grau histológico tem
grande importância em determinar a agressividade do
tumor e extensão da cirurgia. Fibrosarcomas de alto grau
são infiltrativos e exigem uma ressecção cirúrgica mais
radical.
Sarcoma de Células Dendríticas: tumor raro que
habitualmente ocorre em linfonodos com agressividade
local e elevado potencial para disseminação à distância
(Figura 23.4).
Figura 23.2 Paciente etilista portador de Doença de Madelung
ou lipomatose cervical

Lipoma: com apresentação variada, pode surgir em

qualquer parte da região da cabeça e pescoço. Normal-
mente uma excisão simples através de uma incisão
suficiente para uma adequada exposição com síntese
primária, é o tratamento de escolha (Figura 23.1).
Doença de Madelung: infiltração difusa do tecido
gorduroso em todos os compartimentos cervicais. O
tratamento cirúrgico está indicado apenas em casos de
obstrução da via aérea ou secundário às queixas estéticas
(Figura 23.2).
Liposarcoma: pode crescer no compartimento fascial
ou visceral da região da cabeça e pescoço. A extensão da
ressecção cirúrgica depende de sua localização anatô-
mica, tamanho e grau histológico da lesão.

Tumores dos Tecidos Fibrosos Tumores Vasculares

Fibromas: infrequentes, apresentam-se como massa
firme de crescimento progressivo e com tratamento ex-
clusivamente cirúrgico.
Dermatofibrosarcoma protuberans: neoplasia maligna
de baixo grau do tecido fibroso, mais comumente vista na
região da cabeça e pescoço. Tem origem na derme
Hemangiomas: podem aparecer em qualquer idade,
em geral quando em crianças não necessitam de trata-
mento uma vez que tendem a desaparecer com o cresci-
mento do paciente. As únicas indicações de intervenção
cirúrgica são quando os hemangiomas comprometem
outros órgãos ou a funcionalidade do paciente (Figura
23.5).

208
Figura 23.3 Tomografia computadorizada de crânio mostrando lesão em região occipital a esquerda. Mesmo paciente que referia a
presença da lesão há cerca de 10 anos

Figura 23.4 Sarcoma de paciente submetido a ressecção cirurgia após RxT. Tumor previamente irressecável

Figura 23.5 Hemangioma em face quando as lesões são extensas causando deformidade ou
comprometimento funcional (Figura 23.7).

Figura 23.6 Angiosarcoma de escalpo em paciente de 50 anos

Angiosarcomas: apresentam elevada malignidade,

origem endotelial e ocorrem mais comumente no escalpo
(Figura 23.6).

Tumores de Origem Linfática

Tumores de Origem Neural
Higroma Cístico/Linfangioma: são tumores esponjo-
sos, císticos, multiloculados dos vasos linfáticos de Neurofibroma e Schwannoma (Figura 23.8). Vide
natureza congênita. A ressecção cirúrgica está indicada capítulo sobre Tumores Neurogênicos, Capítulo 22.

209
Figura 23.7 Higroma cístico, posterior ao músculo esternoclei- Rabdomioma: neoplasias dos músculos estriados,
domastoideo (ECM) essas lesões são raras e podem ser vistas no triângulo
cervical posterior e musculatura profunda da língua
(Figura 23.9).
Rabdomiosarcoma: neoplasia maligna dos músculos
estriados. São mais comuns que os rabdomiomas. Face,
região periorbital, queixo e região partida são os sítios
mais comumente acometidos. A ressecção cirúrgica
ampla é o tratamento definitivo na população adulta. Rab-
domiosarcoma embrionário, mais comum em crianças,
devem ser tratados com QT seguida de RT, ficando a
cirurgia restrita para casos que não respondem a esse
tratamento.
Cordoma: tumores originados da crista neural,
crescem a partir de remanescentes da notocorda e podem
surgir em qualquer parte do SNC.
Figura 23.8 Neurofibroma plexiforme em topografia de ressec-
ção prévia de melanoma
Figura 23.9 Rabdomioma (benigno) de espaço parafaríngeo

Outros
Leiomioma: tumores do músculo liso, sendo mais
frequentes no esôfago e faringe, requerem cirurgias mais
conservadoras com excisão simples da lesão.

REFERÊNCIAS

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2. Myers J, Hanna E. Cancer of the Head and Neck. LWW, 5a edição, 2016.
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8. Brennan PA, Mahadevan V, Evans BT. Clinical Head and Neck Anatomy for Surgeons. CRC Press, 2015.
9. Lore JM, Medina J. An Atlas of Head and Neck Surgery, Saunders, 4a edição, 2004.

210
Capítulo 24 – Retalhos regionais e à distância para reconstrução em cirurgia de
cabeça e pescoço

INTRODUÇÃO PRINCÍPIOS DA RECONSTRUÇÃO

Diversos fatores influenciam na indicação da melhor
O tratamento das neoplasias de cabeça e pescoço pode opção de reconstrução (1), a saber:
causar danos funcionais, estéticos e psicológicos signifi-
Idade: importante na avaliação das comorbidades do
cativos para o paciente e sua família. Assim sendo, um
paciente e possíveis complicações pós-operatórias, bem
esforço máximo para completa reabilitação do paciente
como em tolerabilidade a uma cirurgia de longa duração.
deve ser uma meta, geralmente requerendo abordagem
Não deve ser considerada como fator isolado para contra
multidisciplinar.
indicação de um retalho microcirúrgico, por exemplo.
Sob o ponto de vista cirúrgico, dois princípios básicos
Características da doença: um paciente com uma
devem sempre ser abordados: a restauração estética e
doença agressiva e mau prognóstico, provavelmente será
funcional, devendo o cirurgião sempre tê-los em mente
melhor servido com um procedimento mais simples e
quando da escolha do tecido a ser restaurado. É também
rápido, com melhora em sua qualidade de vida, mas que
necessário lembrar que “a melhor” reconstrução nem
permita uma rápida desospitalização e pronto encami-
sempre é a mais apropriada para um dado paciente.
nhamento à terapia adjuvante. Por outro lado, uma cirur-
Portanto, cada caso ser avaliado individualmente e em seu
gia complexa pode ser a mais adequada para aqueles com
contexto, não só oncológico, mas como de sua realidade
doença benigna (e.g. ameloblastoma), os quais o principal
sócio-econômica, cognitiva e, não menos importante, seu
objetivo é a melhor reabilitação possível.
desejo de desospitalização e retorno ao convívio familiar.
Em se tratando de neoplasias malignas, nunca deve-
O advento da microcirurgia permitiu, principalmente
mos esquecer que o controle da doença deve ser o objeti-
à cirurgia oncológica em cabeça e pescoço, um grande
vo principal e qualquer atraso neste sentido é absoluta-
avanço nas propostas terapêuticas . Doenças que antes
mente inaceitável (2).
deixariam defeitos impossíveis de serem reconstruídos, e
portanto inoperáveis, podem agora ser abordadas com Características do defeito: a multifuncionalidade, mai-
margem de segurança adequadas para um bom controle or visibilidade e presença de estruturas estáticas e dinâmi-
oncológico e terem sua reconstrução planejada com os cas na região da cabeça e pescoço tornam suas reconstru-
mais diversos recursos, possibilitando uma reabilitação ções ainda mais desafiadoras. Via de regra, “semelhantes
satisfatória, melhor controle da doença e maior aderência substituem semelhantes” (1), assim sendo retalhos locais
ao tratamento. A microcirurgia literalmente abriu as serão sempre a melhor opção de reconstrução e, quando
portas para possibilidades ilimitadas de reconstrução. isso não for possível, a escolha da área doadora deverá
considerar coloração, textura, espessura e composição

211
que mais se assemelham àquela retirada pela cirurgia
ablativa.
PLANEJAMENTO PRÉ-OPERATÓRIO
Um planejamento adequado do paciente é fundamen-
tal para o sucesso da cirurgia. Exames como TC e RMN
da região a ser abordada, angiografia detalhada para ava-
liação dos vasos receptores possíveis e das perfurantes da
área doadora, otimizam os resultados do tratamento. O
uso do doppler scan também é de grande auxílio neste
planejamento.
Além disso, uma adequada identificação das comor-
bidades e condições clínicas do paciente também deve ser
solicitada.
TIPOS DE RECONSTRUÇÃO
Idealmente, os tecidos devem ser repostos com outros
semelhantes em cor, textura, etc. Contudo, quando o
fechamento primário do defeito cirúrgico não for possí-
vel, devemos lançar mão de recursos mais avançados,
como enxertos e retalhos.
Enxertos
Ideal para pequenos e rasos defeitos da pele ou mucosa
que não puderam ter seu fechamento primário. Os
enxertos de pele total apresentam geralmente melhor
resultado estético. Contudo, em áreas de má vasculari-
zação e com um perfil de cicatrização pior, os enxerto de
pele parcial podem apresentar melhores resultados.
Retalhos Cutâneos
Consiste no levantamento de tecidos adjacentes para
reconstrução de defeitos pequenos, sejam eles mucosos
ou cutâneos.
Os retalhos disponíveis para reconstrução de defeitos
na região da cabeça e pescoço podem ser classificados em
local, regional ou distantes, dependendo da sua relação
com a área a ser reconstruída (1).
Os primeiros retalhos usados foram chamados rando-
mizados pois eram confeccionados sem conhecimento do
suprimento sanguíneo. Com o maior conhecimento da
anatomia vascular, os retalhos puderam ser melhor
planejados e levantados conforme um vaso nutridor
dominante e/ou suas perfurantes, sendo estes, ditos axiais,
mais confiáveis.
212
Retalhos Locais
Podem ser usados para reconstrução de pequenos
defeitos cuja síntese primária não foi possível, sendo a
primeira opção para reconstruções, principalmente em
face, devido a melhor compatibilidade da coloração e
textura da pele. São eles: rombóide, bilobulado, avanço,
etc.
Retalhos Regionais
Apesar de simples e de certa facilidade técnica, os
retalhos cutâneos regionais vêm sendo substituídos pelos
retalhos livres. Contudo, devido à facilidade técnica dos
retalhos regionais e possibilidade de reconstrução imedia-
ta dos defeitos ablativos da cirurgia oncológica, os
retalhos miocutâneos (tais como Peitoral Maior) ainda
são de grande utilidade em Cirurgia de Cabeça e Pescoço,
sendo hoje em dia deixados como um resgate caso os
retalhos livres não funcionem.
Os principais retalhos regionais são:
Cervical anterior (randomizado), ou posterior (Mut-
ter), baseado na artéria occipital e auricular posterior (3).
Deltopeitoral/IMAP: descrito por Bakamjian em 1970
como solução para o problema de reconstrução faríngea
(4)
é uma opção ainda útil nas reconstruções em cabeça e
pescoço, apesar da pouca confiança nas porções distais
desse retalho quando extendido sobre a região deltóide (5).
É um retalho fasciocutâneo e tem sua irrigação baseada
em perfurantes da artéria mamária interna no segundo,
terceiro e quarto espaços intercostais. Boa opção nas
reconstruções de pele dos 2/3 inferiores da região cervical
(Figura 24.1).
Retalhos Miocutaneos: Geralmente são as primeiras
opcões para cirurgias de resgate ou uma conclusão
cirúrgica mais rápida em pacientes debilitados, com
prognóstico mais reservado, que necessitam pronto
encaminhamento à terapia adjuvante.
Retalhos Regionais Mais Utilizados
Retalho de Peitoral Maior (PMMC): com suprimento
vascular do ramo descendente da artéria toracoacromial
(Figura 24.2), este retalho fornece tecido para
restauração de pele e mucosa, além de proteção da artéria
carótida através da ilha muscular. Além de possibilitar
transferência de tecido não irradiado para cobertura de
fístulas cervicais e necrose causadas pela RT adjuvante.
Retalho Miocutaneo do Músculo Trapézio: permitin-
do a coleta de três retalhos musculocutâneos distintos, o
Figura 24.1 Retalho deltopeitoral para reconstrução de lábio inferior em CCE ocupando 3/4 de todo o lábio

Fonte: Foto cedida pela Dra Isabela Souza.

retalho do músculo trapézio foi primeiro publicado em
1972 por Conley (6) com o mesmo desenho do retalho de
Mutter (3), porém com a inclusão do músculo trapézio com
base nas perfurantes para espinais. É um retalho muito
confiável, porém, de baixa aplicabilidade devido ao
pequeno arco de rotação. Foi Demergasso que em 1978
descreveu o retalho bipediculado do músculo trapézio
incluindo as perfurantes da artéria cervical transversa
àquelas previamente descritas. Posteriormente, Demer-
gasso (7) e Panje (8) descreveram o retalho do trapézio
lateral em ilha com pediclo unicamente baseado nos
vasos cervciais tranversos. Ainda um retalho com arco de
rotação limitado (5). Finalmente, em 1980, um terceiro
retalho do músculo trapézio foi descrito por Baker et al.
(9)
, com ilha sobre a porção inferior do trapézio (artéria
escapular dorsal) e aumentando o arco de rotação, mas
com o inconveniente de o paciente dever ser colocado de
lado para sua confecção. Nos pacientes submetidos a
esvaziamento cervical deve-se ter cuidado em preservar a
artéria cervical para os retalhos superiores.
Retalho do Músculo Grande Dorsal: podendo ser
ursado como retalho livre ou pediculado (nesta forma
possui um arco de rotação que pode alcançar qualquer
lugar na cabeça e pescoço), é perfundido pelos ramos
terminais da artéria toracodorsal. Foi o primeiro retalho
musculocutâneo descrito na literatura médica por Tansini
para reconstrução da parede torácica após mastectomia
radical em 1896 (10) e usado primeiramente para
reconstrução em cabeça e pescoço em 1978 por Quillen
et al. (11). O comprimento e calibre do pedículo, a
facilidade de dissecção, a grande área de superfície e a
morbidade mínima da área doadora são os principais
fatores que explicam a popularidade desse retalho (5).
Retalho do Músculo Temporal: descrito em 1898 por
Golovine (12), foi inicialmente descrito para a eliminação
do espaço morto resultando da exenteração de órbita (13)
(Figura 24.3). O retalho do músculo temporal apresenta
indicações diversas em cabeça e pescoço, podendo ser
usado como substrato para enxertia de pele, aumento de
volume e eliminação de contraturas em deficiências
teciduais, e fornece reabilitação dinâmica da paralisia
facial. Pode ainda ser tranferido parcialmente ou total. É
irrigado pela artéria e veia superficias profundas, contudo
um suprimento adicional extra ocorre a partir da artéria
temporal média (ramo da artéria temporal superficial) que
envia ramificações menores através do aspecto
superficial do músculo (5).

213
Figura 24.2 Retalho do músculo Peitoral Maior, em duas ilhas, para reconstrução de soalho bucal e pele do mento após cirurgia ablativa
para carcinoma espino celular em paciente de baixo performance status para reconstrução microcirúrgica

Figura 24.3 Retalho de músculo temporal para cobertura de espaço morto após enucleação de órbita por neoplasia maligna de pele

Retalho do Músculo Esternocleidomastoideo: usado por Jiano em 1908 (14) este retalho tem sido pouco
pela primeira vez como trasnposição em paralisia facial utilizado apesar de amplamente estudado, principalmente

214
pela baixa confiabilidade da ilha de pele, seu tamanho
limitado e a duvidosa segurança ao preservá-lo na presen-
ça de metástases cervicais. Possui um pedículo dominante
superiormente a partir da artéria e veia occipitais e três
pedículos menores, ramos das artérias e veias auriculares
posteriores, tireoidieas superiores e tronco tireocervical.
Desta forma o retalho pode ser pediculado superior ou
inferiormente (5).
Retalhos Livres
Os retalhos livres vêm sendo muito utilizados nos
últimos 30 anos e se tornando a principal ferramenta para
grandes reconstruções na região da cabeça e pescoço.
Devido às inúmeras opções, um bom estudo do paciente
e adequado planejamento pré-operatório são mandatórios
quando indicada uma reconstrução microcirúrgica.
Exames como angiotomografia da área doadora e região
cervical, tomografia da região acometida pela doença e
história clínica detalhada, são cruciais em um bom
planejamento. Quando realizado por cirurgião experiente,
os retalhos livres micro cirúrgicos têm uma taxa de
sucesso em torno de 98%!
Subtipos
O tipo de tecido necessário para a reconstrução e,
desta forma, a escolha do retalho ideal, depende da perda
tecidual após a ressecção tumoral, podendo ser classifi-
cado em:
- Cutâneo;
- Fáscio-miocutâneo ou miocutâneo;
- Ósteo-miocutâneo.
Os principais Retalhos Microcirúrgicos
Retalho radial do antebraço: também conhecido como
retalho chinês (15) baseado na artéria radial e suas veias
concomitantes ou veia cefálica. Este retalho é um dos
cavalos de batalha para a reconstrução na região da
cabeça e pescoço. Por seu pedículo vascular de grande
extensão, pele fina e maleável ricamente vascularizada,
conferindo ao retalho algo grau de maleabilidade e
confiabilidade (5), deverá sempre ser considerado quando
for necessário apenas a cobertura cutânea de uma ferida
maior, seja ela de pele ou mucosa (e.g. intraoral),
podendo também ser confecionado como um retalho
osteomiocutâneo, apesar de não ser a melhor opção. A
área doadora deverá ser reparada com um enxerto
cutâneo, uma vez que a síntese primária desta região
215
poderá causar síndrome compartimental do antebraço
com sequelas indesejadas (1).
Retalho Antero Lateral da Coxa: indicado principal-
mente quando o defeito demanda uma espessura interme-
diária para reconstrução. Um retalho bastante versátil,
podendo ser levantando como fáscio-miocutâneo, fáscio
cutâneo ou somente como um retalho muscular, pode
fornecer área de pele até de 8 x 21 cm com fechamento
primáro da área doadora. Tem o ramo descendente da
artéria circunflexa femoral lateral e suas veias
concomitantes como suprimento sanguíneo principal
(Figura 24.4). Certamente, um dos retalhos livres que
todo cirurgião reconstrutor deve dominar.
Retalho Miocutâneo do Reto Abdominal: descrito pela
primeira vez como um retalho livre por Pennington e
Pelly (16). Ele tem seu suprimento sanguíneo baseado na
artéria epigástrica inferior profunda e veia epigástrica
inferior profunda. É utilizado nos casos em que a peça
cirúrgica mostra-se de grande volume com presença de
diversas estruturas e, desta forma, necessitando um
retalho generoso e igualmente volumoso para preencher
o espaço morto remanescente. Pode ser transferido
sozinho, com tecido subcutâneo e a fáscia sobrejacente ou
na forma de retalho composto (5). Duas ou três ilhas de
pele podem ser confeccionadas neste retalho conforme a
necessidade, sendo que as formas TRAM (miocutâneos
transversos do reto do abdome) preservam as porções
medial e lateral do músculo reto abdominal e coletam
apenas a porção central do músculo com as perfurantes
cutâneas a mais comumente utilizada (17).
RECONSTRUÇÃO MANDIBULAR
A reconstrução da mandíbula requer diversas conside-
rações importantes para que se alcance uma boa reabili-
tação do paciente, incluindo: competência oral, mastiga-
ção, oclusão dentária, fala e deglutição adequados, além
da importância estética para reabilitação social do
indivíduo.
A primeira opção para reconstrução da mandíbula
deverá sempre ser os retalhos livres. Principalmente nos
pacientes com câncer de cabeça e pescoço, deve-se optar
por reconstruções com tecidos vivos, sendo já obsoletas
as reconstruções com miniplacas de titânio e reservadas
para casos muito seletos, uma vez que esses pacientes, via
de regra, apresentam extrusão ou fratura da placa nos
anos seguintes ao tratamento.
 Defeitos da porção lateral da mandíbula, são passíveis
de não restauração da continuidade óssea, com baixo
defeito estético e quase nenhuma sequela funcional. Já
aqueles defeitos que atingem a porção medial da mandí-
bula deverão ser reconstruídas pois podem causar defeitos
funcionais como obstrução da via aérea e neces-sidade de
traqueostomia permanente. Devemos ainda priorizar a
Figura 24.4 Planejamento de retalho ALT para cobertura de placa prototipada exposta sobre soalho bucal após falha de outras tentativas
OPÇÕES
Miniplaca + Retalho Regional Miocutâneo: escolha de
exceção para defeitos segmentares de mandíbula em
pacientes com baixa espectativa de vida ou sem
possibilidade de retalho osteomiocutâneo livre.
Retalho Livre Escapular: ótima opção de retalho
quimérico para reconstrução em cabeça e pescoço, sendo
capaz de prover grande quantidade de tecido ósseo, com
pedículo vascular confiável e pequena morbidade da área
doadora. Pode ser levantado com tecido de partes moles,
pele e osso em três ilhas distintas nutridas por um só
pedículo, o que o torna uma boa opção para reconstruções
mais complexas da boca. Implantes dentários são
limitados devido à espessura do retalho e a necessidade
de posicionamento lateral do paciente pode trazer alguma
dificuldade ainda no per operatório.
216
reconstrução em mesmo tempo cirúrgico, principalmente
quando a ressecção do ramo ascendente da mandíbula for
necessária, uma vez que a descompensação da muscula-
tura mastigatória poderá causar desvio da mesma, e maior
dificuldade de reconstrução com adequada reabilitação
funcional futura.
Retalho de Crista Ilíaca: apesar de sua curvatura com-
patível com aquela da mandíbula, é um retalho composto
de valor limitado nas reconstruções mandibulares, uma
vez que os implantes dentários não são possíveis, bem
como a segmentação do osso para melhor moldagem.
Vale ressaltar que a morbidade significativa da área
doadora pode mostrar-se desfavorável na sua escolha.
Retalho Livre de Fíbula: tradicionalmente a primeira
opção na reconstrução mandibular devido à espessura
óssea (possibilitando implantes dentários), vasculariza-
ção segmentar (permitindo maior moldagem da curvatura
mandibular), e a presença de tecido músculo cutâneo
suficiente para o preenchimento do defeito em partes
moles. Pode-se obter até 25 cm de tecido ósseo deste
retalho. O fato de a área doadora estar em uma posição
mais longínqua da ressecada, facilita a atuação em duas
equipes concomitantes e redução do tempo cirúrgico.
Outros retalhos ainda são descritos, como o retalho
osteocutâneo radial do antebraço. Contudo, frequente-
mente deixados como segunda opção devido a um custo-
benefício ruim quando comparado com os anteriores
acima descritos.
CUIDADOS PÓS-OPERATÓRIOS
O seguimento pós-operatório, principalmente nas
reconstruções microcirúrgicas, é tão importante quanto a
cirurgia em si. A viabilidade do retalho está mais em risco
no pós-operatório imediato. Desta forma, quando algum
problema é precocemente identificado, uma pronta rea-
bordagem poderá salvar o retalho e permitir uma
recuperação “descomplicada” do paciente.
Pilares do Cuidado Pós-Operatório
Posicionamento do paciente: manter a cabeceira e,
quando possível, a região doadora elevada, estando sem-
pre alerta para edema e congestão vascular.
Monitorização do retalho: apesar do avanço da
tecnologia e seu grande auxílio na monitorização pós-
operatória da perfusão do retalho microcirúrgico (doppler
implantável ou de superfície), a avaliação clínica ainda é
Figura 24.6 Reabordagem precoce com enxerto de safena em retalho ALT com sinais de congestão e sua recuperação em pós-operatório
imediato
CONCLUSÃO
A utilização de retalhos livres para grandes reconstru-
ções em cirurgia de cabeça e pescoço foi um marco
217
soberana em prever possível sofrimento do retalho, bem
como a necessidade de rebordagem (Figura 24.6).
Nutrição pós-operatória: pacientes deverão manter-se
em jejum por pelo menos 24 h de pós-operatório, caso
precisem de uma rebordarem precoce. Além disso, não é
incomum o paciente em cirurgia de cabeça e pescoço
precisar do uso de sondas enterais até sua completa
reabilitação, como aqueles submetidos a tratamento de
câncer oral, faringe, laringe, etc.
Cuidados de traqueostomia: a necessidade de proteção
da via aéra deverá ser avaliada individualmente conforme
a cirurgia ablativa proposta, bem como a reconstrutiva.
Para aqueles casos em que a traqueostomia é uma
indicação, um cuidado extremo com a fixação da mesma
deverá ser tomado a fim de se evitar uma possível
compressão do pedículo do retalho. Uma boa opção é a
fixação da cânula com pontos de sutura na pele.
Cuidados com a área doadora: cuidados locais com a
ferida operatória, adequado manejo dos drenos (sucção
ou penrose) e o encorajamento da deambulação precoce
são boas práticas pós-operatórias.
Suporte clínico: controle da dor, antibioticoterapia e
curativos oclusivos conforme a necessidade de cada caso.
importante na história evolutiva desta especialidade.
Sendo deixados os grandes retalhos regionais, como o
Peitoral Maior e o Deltopeitoral, como uma reserva para
os casos em que as grandes reconstruções microcirúrgicas
falharem.
REFERÊNCIAS

1. Fu-Chan Wie and Samir Mardini: Flaps and Reconstructive Surgery, 2nd edition, Elsevier 2009.
2. Atlas de retalhos livres e regionais para reconstrução de cabeça e pescoço: coleta e inserção/Mark Urken (et al.) - 2 ed., reimpr. - Rio de Janeiro: Revinter,
2013.
3. Tansini I: Spora il mio nuovo processo diamputazione della mammaella per cancre. Riforma Med (Palermo, Napoli) 1896; 12:3.
4. Quille C, Shearin J, Georgiade N: Use of the latissimus dorsi myocutaneous island flap in head and neck area. Plast Reconstr Surge 1978; 62:664.
5. Jiano J: Paralize faciale dupa extriparea unei tumori a parotidee trata prin operatia dlui gomoue. Bull Mem Soc Clin Bucharest 1908:22.
6. Golovine SS: Procede de cloture plastique de l’orbite apres l’exenteration. J Fr Ophtalmol 1898; 18:679.

7. Holmes AD, Marshall KA: Uses of the temporalis muscle flap in blanking outorbits. Plast Reconstr Surg 1979;63:336.
8. - Bakamjian VY: A two stage method for pharyngoesophageal reconstruction with a primary pectoral skin flap. Plast Reconstr Surg 1965; 36:173.

9. Mutter J: Cases of deformities of burns, relieved by operation. Am J Med Sci 1842; 4:66.
10. Conley J: Use of composite flaps containing bone for major repairs in the head and neck. Plast Reconstr Surg 1972; 49:522.
11. Demergasso F: The lateral trapezius flap. Presented at the Third International Symposium of Plastic and Reconstructive Surgery; New Orleans, Louisiana,
April 29 – May 4, 1979.
12. Panje WR: The island (lateral) trapezius flap. Presented at the Third International Symposium of Plastic and Reconstructive Surgery, New Orleans, Louisiana,
April 29- May4, 1979.
13. Baek SM, Biller HF, Krespi YP, Lawson W: The lower trapezius island myocutaneous flap. Ann Plast Surg 1980; 5:108-114.
14. Jatin Shah's Head and Neck Surgery and Oncology: Expert Consult: Online and Print, 4e 4th Edition.

15. Scheflan M, Dinner M: The transverse abdominal island flap, II: surgical technique. Ann Plast Surg 1983; 10: 120-129.

16. Yang G, Chen B, Gao Y et al.: Forearm free skin flap transplatation. Natl Med J China 1981; 61:139.

17. Pennington D’Lai M, Pelly A: The rectus abdominis myocutaneous free flap. Br J Plast Surg 1980; 33:277.

218
 Capítulo 25 – Tumores da glândula tireoide

prevalência de duas a quatro vezes maior no sexo

INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
A tireoide origina-se embriologicamente da faringe
primitiva, tem a forma de H ou de uma borboleta e é
composta normalmente por um lobo esquerdo e um à
direita unidos pelo ístmo. As células que formam a
glândula são as foliculares, que sintetizam a tiroxina e a
triiodotironina, com importantes funções no metabolis-
mo do organismo. Há também na glândula tireoide as
células parafoliculares (ou células C) que são derivadas
da crista neural e estão localizadas nas regiões súpero
mediais de cada lobo, correspondendo a apenas 1% da
massa total da glândula.
A presença de nódulos na glândula é muito comum e
a incidência de câncer oculto varia de 4 a 35% em estudos
de autópsias, a qual pode aumentar muito em idosos (1, 2,
3)
. A incidência de tumor diferenciado da tireoide aumen-
tou muito nas duas últimas décadas, com 48 mil novos
casos nos E.U.A. em 2011 e números similares na
Europa. Este fato é atribuído a um aumento da incidência
do diagnóstico de tumores ocultos ou microcarcinomas
(menores que 1 cm) (4). Felizmente não alterou muito a
taxa de mortes, cerca de 1.740 nos E.U.A. O câncer da
tireoide pode ser considerado o mais comum da região da
cabeça e pescoço depois dos tumores de pele. Nos EUA,
a doença corresponde a 3% de todos os cânceres que
atingem o sexo feminino. No Brasil correspondeu a 1,3%
de todos os casos de câncer notificados no INCA de 1994
a 1998, e a 6,4% de todos os cânceres da cabeça e pescoço
(5)
. A faixa etária de maior risco é entre 25 e 65 anos, com
feminino. Os tumores bem diferenciados são mais
frequentes em jovens, enquanto os menos diferenciados
comprometem indivíduos acima de 50 anos. O aumento
da incidência do tumor se deve à melhora na qualidade
dos métodos de diagnósticos, pois vários outros
especialistas, além dos cirurgiões e endócrinologistas,
estão indicando exames de screening, como ultrasso-
nografia e punções guiadas por ultrassonografia.
O tipo histológico mais frequente é o câncer papilar
com cerca de 80 a 85%% da casuística, seguindo pelo
folicular com 10 a 15%, medular e anaplásico com cerca
de 5%. O carcinoma de Hürthle corresponde de 3 a 5% da
casuística (6) (Figura 25.1). Entretanto, se observa na
prática diária uma diminuição significativa dos tumores
foliculares, em discordância com a literatura, fato este
atribuído à presença do iodo no sal de cozinha com
diminuição significativa dos bócios endêmicos, e, por
conseguinte, do carcinoma folicular.
TUMOR BEM DIFERENCIADO DA
TIREOIDE
Os tumores papilares e foliculares são considerados
bem diferenciados e correspondem a quase 90% de todos
as lesões malignas. Comprometem adultos jovens e têm
predileção pelo sexo feminino na proporção de 2:1 em
relação ao sexo masculino. A etiologia do câncer da
tireoide ainda é indeterminada, mas a exposição da
glândula à irradiação é referida como o principal fator de

219
risco ao aumento dos tumores bem diferenciados da
tireoide (7). O risco da exposição à irradiação é associado
à idade da exposição, dose da irradiação, e o período do
aparecimento do tumor tem sido bem documentado,
porém a maioria dos casos, hoje em dia, não apresenta
história pregressa de irradiação. Exposição à irradiação
na infância e adolescência aumenta em 20 vezes o risco
de câncer bem diferenciado da tireoide. Como exemplo
destaca-se a irradiação para tratamento de acne, muito
utilizada no início da década de 1970, ou mesmo
irradiação para tratamento de outros tumores em cabeça e
pescoço.
Em 5% dos casos o câncer papilífero pode ser
herdado, de forma autossômica dominante. As famílias
Figura 25.1 Distribuição histológica do câncer de tireoide
Pesquisas recentes demonstraram que os retardadores
de chamas (compostos organobromados) presentes na
poeira das residências, podem estar relacionados com a
etiologia e aumento da incidência do câncer papilar. Os
principais produtos químicos envolvidos são o BDE-209
e o TCEP, os quais podem causar lesões menores e menos
agressivos ou maiores e mais agressivas, respectivamente
(9, 10)
. Vimos também um aumento significativo em
regiões como Chernobil e no Japão após o ataque nuclear
na II Guerra Mundial. Aqueles pacientes adultos
portadores de linfoma de Hodgkin que fazem RT no
mediastino, também têm uma incidência elevada. O
período de aparecimento destas lesões tumorais bem
diferenciadas, após a exposição da irradiação, é cerca de
20 anos. Há também um aumento da incidência do
220
acometidas têm cinco vezes mais chances de desenvolver
a doença em relação à população em geral, com curso
mais agressivo e por vezes multifocais (8). A biologia
molecular tem ajudado muito a compreensão dos
mecanismos da patogênese nos tumores da tireoide, como
as mutações no protooncogene (RET, TRK) e mutações
ativadoras no gene RAS e inativadoras de genes
supressores do tumor. Rearranjos genéticos do proto-
oncogene RET podem ser encontrados em até 30% dos
tumores papilares não relacionados à irradiação, bem
como as mutações no gene RAS são encontradas com alta
frequência nos carcinomas foliculares. As mutações do
gene supressor do tumor TP53 são raras nos tumores
diferenciados, porém comuns nos indiferenciados ou
anaplásicos (6).
aparecimento de câncer em áreas com deficiência de iodo
à dieta, sugerindo que a deficiência de iodo pode ser um
fator predisponente para os tumores foliculares. A
inserção do iodo no sal de cozinha é considerada um fator
protetivo, o que justifica a redução do número de casos
nos últimos anos.
DIAGNÓSTICO
Um nódulo assintomático é a forma de apresentação
mais comum. Algumas vezes o nódulo é identificado pelo
paciente ou descoberto durante um exame físico de rotina,
ou durante um exame de ultrassonografia, TC, RMN ou
mesmo em um exame de PET CT. Dezenas de pacientes,
ao fazerem exames de check up, descobrem pela ultras- variáveis. A maioria das neoplasias derivadas da célula
sonografia a presença de nódulo na tireoide, que após folicular é indolente e curável e uma pequena porcenta-
análise por punção aspirativa confirma a neoplasia. gem é pouco diferenciada e tem evolução e apresentação
Nestes casos é prudente questionar se o paciente recebeu mais agressivas.
irradiação para tratamento de qualquer tipo de tumor,
história familiar de câncer, rouquidão, disfagia ou Figura 25.3 Paciente com doença local ‘pequena’ (seta
aspiração. Pode acontecer de estarmos operando um amarela) mas com doença regional avançada (seta verde) com
paciente com diagnóstico prévio de bócio multinodular metástase ulcerada
com punção biópsia insuspeita para carcinoma e termos a
‘suspresa’ de nos depararmos no per operatório com um
quadro bastante suspeito para carcinoma de tireoide, i.e.
presença de nódulo endurecido, com aspecto
macroscópico de invasão e de retração capsular (Figura
25.2).

Figura 25.2 Achado per operatório para tratamento de bócio

multinodular de uma lesão suspeita para carcinoma (invasão e
retração capsular, multicêntrico e nódulo endurecido)

As metástases à distância se fazem para o pulmão

(Figura 25.4), principalmente em crianças e adultos
jovens bem como a doença multifocal.

Figura 25.4 Metástases pulmonares de carcinoma papilar em

um paciente adulto jovem com 23 anos de idade (padrão miliar)

No exame físico o mínimo que fazemos é a palpação

tireoidiana e cervical lateral à procura de linfadenopatia
suspeita. Videolaringoscopia também se faz necessária
para avaliação da mobilidade da laringe. Dependendo do
tamanho do tumor, a TC ou mesmo a RMN se fazem
necessárias para o planejamento cirúrgico mais adequado
(em casos de suspeita de invasão de traquéia e esôfago ou
para avaliar a operabilidade do caso).
Classicamente os fatores prognósticos mais significa-
tivos são a idade (acima de 55 anos) (11, 12), tamanho Após detectado pelo exame físico ou pelo rastrea-
tumoral (crescimento extratireoidiano) e presença de mento, o nódulo deve passar por um exame criterioso de
metástases linfáticas (Figura 25.3). Geralmente, pacien- ultrassonografia para avaliar microcalcificações, calcifi-
tes mais jovens têm o envolvimento linfonodal à época do cação descontinuada, halo hipoecoico, margens irregula-
diagnóstico. O câncer de tireoide tem um espectro de res, nódulo mais alto que largo e aumento da sua
entidades histológicas muito grande, com evoluções

221
vascularização central. A PAAF deve ser feita no nódulo suspeição para um tumor, particularmente quando há
da tireoide, bem como no linfonodo suspeito e encami- microcalcificações.
nhando para avaliação citológica, além de enviar o
conteúdo da aspiração do linfonodo para dosagem de Figura 25.5 Podemos notar um câncer papilar da tireoide ‘não
tireoglobulina. muito grande’, cerca de 2 cm, localizado no ístmo tireoidiano.
A punção aspirativa com agulha fina (PAAF) guiada A propedêutica foi somente a ultrasonografia e a PAAF.
Durante a cirurgia tivemos a ‘surpresa’ da invasão traqueal. A
por ultrassonografia é o principal exame de avaliação de
ressecção dos anéis traqueais foi feita com fechamento
nódulo tireoidiano, se benígno ou não (classificação de
primário traqueal
Bethesda). A core biopsy bem como a biópsia a céu
aberto também podem ser utilizadas, mas em casos
selecionados, como por exemplo, na suspeita de linfomas,
carcinomas anaplásicos e de tireoidites, como a de Riedel.
A ultrassonografia é o exame de imagem ideal para a
avaliação inicial do nódulo tireoidiano e estudo dos
linfonodos cervicais para estadiamento cervical (13).
Muitas vezes nenhuma outra forma de avaliação é
necessária para o procedimento cirúrgico (Figura 25.5).
A ultrassonografia pode distinguir um nódulo cístico de
sólido. No entanto, uma série de achados indiretos podem
sugerir se o nódulo tireoidiano é benigno ou maligno.
Alguns desses achados são margens irregulares, micro-
A TC (Figura 25.6) é útil na avaliação de invasão da
calcificações, padrão hipoecóico, diâmetro anteropos-
traquéia e laringe e a RMN auxilia na avaliação das
terior maior que o diâmetro transverso (mais alto que
massas tumorais grandes e mergulhantes para o medias-
largo), além, é claro, de crescimento extratireoidiano. A
tino, principalmente sua relação com os grandes vasos.
presença de um componente sólido pode aumentar a

Figura 25.6 Nota-se a presença de um câncer papilar com franca invasão de traquéia. Foi realizada tireoidectomia total com esvaziamento
do compartimento central e ressecção dos anéis traqueais comprometidos com posterior anastomose traqueal. Uma traqueostomia foi
feita para segurança do paciente

222
 Uma vez feito o diagnóstico, o estadiamento pré-
operatório com ultrassonografia deve ser feito, principal-
mente, na busca de linfonodos cervicais comprometidos
nos níveis VI e VII (14, 15). Os compartimentos laterais II,
III, IV e V também devem ser examinados. As caracte-
rísticas de um linfonodo comprometido ao ultrassom são
a perda do hilo, formato arredondado, aspecto cístico,
presença de calcificações, vascularização periférica e a
hipoecogenicidade. Nestes casos a dosagem de tireoglo-
bulina do aspirado, feito por PAAF, aumenta de sobrema-
neira a acurácia do diagnóstico.
A presença de metástases pode ocorrer em até 50% em
algumas séries, mesmo em microcarcinomas (tumores
menores que 1 cm). Pode haver também skip metástases,
ou seja, não haver metástase no compartimento central
(nível VI) e haver metástase no nível II. A presença de
pequenas metástases, menores que 3 mm, pode chegar a
90%, mas o impacto sobre a sobrevida é baixo, sendo,
portanto, questionável essa busca de micrometástases (16).
TRATAMENTO DO CÂNCER PAPILAR E
FOLICULAR
O padrão ouro do tratamento do câncer papilar da
tireoide é a cirurgia. Historicamente a maneira da aborda-
gem cirúrgica vem mudando ao longo dos anos, com
impacto pouco significativo na sobrevida do paciente.
Antes era realizado a lobectomia com istmectomia,
depois passou-se para a tireoidectomia subtotal ou quase
total, tireoidectomia total com abordagem dos linfonodos
do compartimento central, e uma clara tendência de
retorno à realização de lobectomia com istmectomia, ou
somente a tireoidectomia total sem a linfadenectomia do
compartimento central, uma vez que as micrometástases
em linfonodos do nível VI não significam piora do
prognóstico, aumento de mortalidade ou que a doença se
desenvolverá posteriormente. A tireoidectomia total com
a linfadenectomia do compartimento central (Figura
25.7) resultou em impacto significativo na redução da
recidiva tumoral em metástases macroscopicamente
detectáveis à ultrassonografia ou pelo cirurgião no per
operatório e, por conseguinte, na morbidade, uma vez que
reduzirá reoperações (17, 18).
No entanto, além do domínio da anatomia e embrio-
logia, o cirurgião também deve ter conhecimento de
biologia molecular para oferecer um tratamento indi-
vidualizado para seus pacientes. Com isso, o profissional
permitirá o emprego de estratégia individualizada para
223
cada paciente. Aqui esbarramos nos custos de um estudo
molecular.
Apesar dos índices de sobrevida serem excelentes,
trabalhos com grandes causísticas, demonstram que
tumores nos estadios I, II e III têm índice de recorrência
de 10, 20 e 30% (19, 20), respectivamente. Esta discussão
inclui os seguintes pontos:
(1) Extensão ideal da tireoidectomia;
(2) Momento ideal para realização do linfadenectomia do
compartimento central;
(3) Extensão lateral do esvaziamento cervical quando há
doença evidente.
Figura 25.7 Nervo laríngeo inferior à direita e à esquerda (seta
amarela) em um esvaziamento do compartimento central. Na
seta verde destacam-se as paratireoides superiores bilateral-
mente
A doença linfonodal representa o sítio mais comum da
persistência e da recorrência.
Minimizar a morbidade, extensão da cirurgia e a
experiência do cirurgião tem importante papel no risco de
complicações. Permitir o estadiamento adequado (prog-
nóstico, manejo per e pós-operatório e as estratégias do
segmento). Facilitar o tratamento com radioiodo quando
indicado e, para tanto, a remoção do tecido tireoidiano
normal é importante. Permitir o controle da doença por
longo tempo, tanto a pesquisa de corpo inteiro quanto a
dosagem de tireoglobulina, para acompanhamento pós-
operatório, são afetados pela presença de tecido tireoi-
diano normal.
Para diminuir a incidência de disseminação metastá-
tica e a recorrência, a cirurgia adequada é a variável mais
importante no tratamento e prognóstico, enquanto o
radioiodo, supressão de TSH e a RT são apenas adjuvan-
tes do tratamento inicial. O tratamento cirúrgico adequa-
do para o câncer diferenciado da tireoide identificado no
pré ou intraoperatório é a tireoidectomia total em:
- Multicentricidade;
- Facilidade do uso do radioiodo;
- Redução do risco de recorrência;
- Uso da tireoglobulina sérica no pós-operatório para
acompanhamento;
-Mapeamento do corpo inteiro no pós-operatório para
avaliar remanescente tumoral ou metástases;
- Há um consenso entre os cirurgiões que a tireoidectomia
total é preferida pelos próprios pacientes quando o
diagnóstico é conhecido antes da cirurgia.
Aqueles que argumentam à favor da tireoidectomia
parcial, o fazem em lesões menores que 1,5 cm, tem
menor incidência de complicações como hipoparatire-
oidismo e rouquidão (preservam mais as paratireoides e o
nervo laríngeo inferior) e a possibilidade do paciente ficar
com função tireoidiana normal.
O tratamento cirúrgico do câncer folicular deve ser
distinto do papilar, e, neste caso, a recomendação é a
tireoidectomia total, em razão da relação direta da invasão
capsular, vascular, presença de metástase oculta à distân-
cia e da necessidade de rastreamento com radioiodo. Em
alguns casos a lobectomia pode ser considerada no
tratamento do câncer folicular, naqueles com invasão
capsular mínima, e até mesmo questionam o uso do
radioiodo para estes pacientes, em virtude da ausência de
metástases à distância e da mínima invasão capsular.
Muitas séries não obtiveram melhor sobrevida ou menor
recorrência com cirurgias mais extensas, e propuseram
tireoidectomias parciais para lesões menores que 3 cm,
mas encontraram 9,5% de metástases à distância. A
maioria dos autores ratifica necessidade de cirurgias mais
extensas no câncer folicular em virtude de menores
recidivas e melhor sobrevida. A incidência de metástases
linfonodais é rara (8%), não sendo indicado a linfadenec-
tomia sem a comprovação prévia da existência do
linfonodo comprometido (21). Por vezes o diagnóstico é
feito através de uma biópsia de osso (calota craniana),
pulmão ou cérebro (21 - 23).
CARCINOMA DE HÜRTHLE
O carcinoma de Hürthle foi classificado em 1963
como uma variante do câncer folicular (carcinoma de
células oxifílicas) pela OMS. Ele é formado por células
ricas em mitocôndrias com anormalidades morfológicas
e funcionais.
Posteriormente encontraram alterações genéticas do
câncer papilar, como o RET-PTC e BRAF, associadas à
224
capacidade de metastatização linfonodal. Atualmente é
classificado como variante oncocítica e o tratamento é a
tireoidectomia total. A grande dificuldade é o diagnóstico
intra-operatório devido às limitações da congelamento,
com falhas próximas de 30%. Quando há o diagnóstico
do carcinoma de Hürthle no pré-operatório, o ideal é a
realização da tireoidectomia total com esvaziamento do
compartimento central. O esvaziamento das cadeias late-
rais se faz necessário na presença de metástases. A reco-
mendação é de terapia pós-operatória com radioiodo para
aqueles carcinomas de Hürthle > 2 cm (24, 25).
Atualmente, com melhor treinamento e aparelhos de
ultrasonografia e da dosagem da tireoglobulina de alta
sensibilidade no acompanhamento dos tumores de tireoi-
de, muito se tem debatido sobre a indicação do esvazia-
mento do compartimento central. Ainda que não haja
dúvidas da necessidade do esvaziamento na presença de
metástases clínica ou radiológica, há uma grande
discussão sobre sua validade, principalmente naqueles
pacientes de baixo risco e nos estágios iniciais da doença.
As metástases cervicais são muito frequentes no
câncer papilar, variando de 20 a 90% em diversas séries,
com média de 60%. Destaca-se que as metástases podem
ser consideradas um fator independente para o risco de
recorrência local. Os índices de recorrência são altos nos
casos de doença metastática macroscópica, porém, ainda
não há evidências de que a doença metastática
microscópica tenha maior índice de recidivas.
Um forte argumento para a realização do esvazia-
mento central é a presença de metástases laterais. Ainda
que trabalhos anteriores não tenham mostrado efeitos
adversos na sobrevida, estudos mais recentes em grandes
populações de pacientes, demonstram aumento da morta-
lidade relacionada à presença de metástases cervicais. A
maior limitação, no entanto, são as variáveis destes
estudos, as quais dificultam a interpretação dos dados. Os
diversos consensos e guidelines não são claros para a
realização do esvaziamento do compartimento central em
tumores de estadios iniciais, bem como não diferenciam
os esvaziamentos entre profiláticos e terapêuticos. Essas
recomendações são baseadas na possibilidade de que
possa haver melhor sobrevida pela redução do risco de
recorrência local com baixos índices de mortalidade.
Em virtude dessa grande discussão, a 2ª edição da
American Thyroid Association (ATA) recomenda que o
esvaziamento terapêutico (evidência de linfonodo metas-
tático) seja realizado juntamente com a tireoidectomia
total. Por outro lado, o esvaziamento profilático (ipsilate-
ral ou bilateral central) pode, não necessariamente deve,
ser realizado em pacientes com câncer de tireoide sem
evidência de envolvimento linfonodal, especialmente
naqueles com doença tireoidiana avançada (T3 ou T4). A
tireoidectomia total sem a limpeza ganglionar central é
adequada para tumores iniciais (T1 e T2), não invasivos,
sem evidências de gânglios comprometidos em câncer
papilar e na maioria dos foliculares (25).
No entanto, é importante ressaltar, que essas recomen-
dações devem ser interpretadas à luz da experiência do
cirurgião, evitando-se riscos e lesões inadivertidas dos
nervos e das paratireoides. O consenso da ATA para os
esvaziamentos cervicais enfatiza a importância de se
definir a terminologia para a classificação dos esvazia-
mentos no câncer da tireoide e, pela primeira vez, define
a extensão do esvaziamento central como uni ou bilateral.
Realizar este esvaziamento de caráter eletivo ou profilá-
tico significa remover nódulos que aparentam normalida-
de no pré e intra-operatório. Um esvaziamento terapêuti-
co significa a limpeza de gânglios sabidamente compro-
metidos com base em exame clínico e exames de imagem,
ou diagnosticados durante a cirurgia, via de regra com
congelação.
Os defensores do esvaziamento central argumentam
que removeriam potenciais sítios de recorrência, melho-
rariam o estadiamento, a eficácia da radioablação,
permitindo melhor sobrevida e evitando morbidade em
reoperações. Aqueles que se opõem à este esvaziamento,
dizem que a lógica dessa teoria é falha, pois sua aplicação
é sem a devida avaliação do significado clínico da doença
(do comportamento biológico da eventual metástase).
Revisões recentes não mostram um evidente benefício em
termos de recorrência ou mortalidade para o estabeleci-
mento da tireoidectomia total associada ao esvaziamento
central, além do elevado risco de lesões de nervos e das
paratireoides, uma vez que, ainda, a maioria destas
cirurgias são realizadas por cirurgiões não especialistas
ou inexperientes. Sosa e cols. demonstraram que cirurgi-
ões com mais de 100 tireoidectomias/ano têm 75% menos
complicações do que aqueles com menor volume de
cirurgia (4,3 versus 16,1%) (26).
Grande parte da controvérsia seria minimizada se
houvesse uma maneira de predizer o comportamento
biológico dos tumores, sendo que o ideal seria a realiza-
ção da PAAF associada à pesquisa de um ou mais
marcadores moleculares, para estratificar o risco e o
prognóstico da doença. Mutação no BRAF e RAS são as
mais frequentes no papilar, e têm prognóstico pior, e essa
pesquisa pode ser feita antes da cirurgia. Com isso
poderíamos selecionar aqueles pacientes que se benefici-
ariam com tireoidectomia total com o esvaziamento
225
central e aqueles que se beneficiariam com cirurgias
menos invasivas (27, 28). Infelizmente esbarramos no custo
elevado dos estudos moleculares em que a grande maioria
dos pacientes não teria condições de utilização deste
método.
A invasão traqueal ocorre em 1/3 dos pacientes com
carcinoma invasivo, e o envolvimento do nervo laríngeo
inferior, bem menos frequente, ocorrendo em 12% dos
casos. Estridor, hemoptise, massa tumoral firme e pouco
móvel são sinais e sintomas para essas possibilidades. O
shaving deve ser considerado quando não há invasão
além do pericôndrio. Alguns estudos mostraram o mesmo
índice de sobrevida para aqueles que fizeram cirurgias
mais radicais e para aqueles que fizeram shaving. No
entanto, para aqueles pacientes com doença estrutural
residual têm sobrevida 30% menor (29 - 31).
Para concluir, devemos frisar que o tratamento cirúr-
gico dos tumores malignos da tireoide está em constante
evolução. Os conhecimentos da biologia molecular, os
resultados dos segmentos a longo prazo, estadiamento, e
as novas tecnologias oferecem um leque de opções
terapêuticas, e devem ser individualizadas. Cabe à equipe
multidisciplinar (com cirurgião, endocrinologista, imagi-
nologista e médico nuclear), discutir e escolher, junta-
mente com o paciente, a melhor estratégia operatória.
Históricamente várias instituições pelo mundo
criaram uma classificação ou estratificação de risco para
os tumores bem diferenciados da tireoide. Os principais
fatores considerados para um pior prognóstico foram:
idade superior a 55 anos, sexo masculino, tamanho do
tumor, multicentricidade do tumor, extensão extracap-
sular, invasão vascular, subtipo histológico e metástases
à distância. Esse é outro tema de calorosos debates, pois
todas falham ao predizer as recidivas. Os principais
índices de prognóstico criados foram o AMES (Clínica
Lahey), AGES que depois se transformou em MACIS
(Clínica MAYO), EORTC na Europa, DAMES na Suécia
e GAMES no Memorial de Nova Iorque. Temos também
o TNM que é bem aceito e pode ser utilizado em todos os
tumores. Abaixo segue o estadiamento, que serve para o
câncer papilar, folicular e medular.
O carcinoma anaplásico é estadio IV (EC IVa _ T1-
3a; N0M0; EC IVb _ T1-3a4b, N1, M0, T3bT4, qualquer
N, M0; EC IVc, qualquer T, qualquer N M1).
A morbidade cirúrgica da tireoidectomia total reside
principalmente na experiência do cirurgião (26) na mani-
pulação do nervo laríngeo inferior e das paratireoides.
Nos melhores centros a paralisia definitiva do nevo
recorrente não deve ultrapassar 1 a 2%. A paralisia
temporária pode chegar a 4% com melhora espontânea. a maioria é assintomática, com pequena percentagem
Já o hipoparatireoidismo temporário tem alta incidência, retornando ao hospital para reposição venosa de cálcio.
podendo chegar a cerca de 70% em várias séries. Porém,

Classificação TNM da AJCC para Câncer Papilar, Folicular,

ESTADIAMENTO Medular e Anaplásico da Tireoide (121)

Categora T
Tx O tumor não pode ser avaliado
T0 Não há evidência de câncer
O tumor tem até 2 cm de diâmetro e está contido na tireoide.
T1 T1a – O tumor tem até 1cm de diâmetro e está contido na tireoide.
T1b - O tumor tem entre 1 e 2 cm de diâmetro e está contido na tireoide.
T2 - O tumor tem entre 2 e 4 cm de diâmetro e está contido na tireoide.
O tumor tem mais de 4 cm de diâmetro.
T3 T3a – O tumor tem mais de 4 cm de diâmetro e é intratireoidiano.
T3b – Começa a se desenvolver fota de tireoide e compromete musculature pré tireoideana.
T4a – O tumor é de qualquer tamanhp e cresceu além da glândula tireoide em tecidos próximos ao pescoço, como cordas vocais,
traquéia, esõfago ou laringe. Também é denominada doença moderadamente avançada.
T4
T4b – O tumor é de qualquer tamanho e cresceu em direção à coluna vertebral ou nas proximidades dos grandes vasos sanguíneos.
Também é denominada doença moderadamente avançada.
Linfonodos (todos os tipos de tumores)
N0 Não há nenhuma evidência de câncer nos gânglios linfáticos.
O tumor se espalha para os linfonods próximos.
N1 N1a – O tumor se espalha para os linfonodos do nível VI e VII.
N1b – Metástases cervicais unilateral ou bilateral ou contralateral (níveis I, II, III, IV ou V), ou linfonodos retrofaríngeos.
Metástases à distância
M0 Sem metástase à distância
M1 Com metástase à distância
Fonte: Sosa et al., 1998. Observação: Todos os cânceres de tireoide anaplásico são considerados T4 no momento do diagnóstico. T4a – O tumor ainda
se encontra dentro da tireoide; T4b – O tumor cresceu fora da tireoide. A idade de corte é de 55 anos nos tumores bem diferenciados.

Estadiamento clínico do câncer de tireoide

Estadio < 55 anos de idade ➢ ou igual 55 anos de idade

I Qualquer T, qualquer N, M0 T1, T2, N0, M0

T1N1; T2, N0, N1, M0;

II T3a/T3b, qualquer N, M0 T1N1; T2, N0, N1, M0; T3a/T3b, qualquer N, M0
Qualquer T, qualquer N, M1

III -- T4a, qualquer N, M0, N0, M0

T4b, qualquer N, qualquer M

IVa --
T4b, N0, N1, M0

IVb -- Qualquer T, qualquer N, M1

226
 O hipoparatireoidismo definitivo, felizmente, é raro
em mãos experientes. Cuidados especiais devem ser
tomados com aqueles pacientes que foram submetidos à
cirurgia bariátrica. Devido às alterações na capacidade de
absorção do cálcio, estes pacientes terão problemas mais
severos com a hipocalcemia, e por vezes farão uso
prolongado de cálcio na tentativa de suprir suas necessi-
dades por longos períodos. A experiência na clínica diária
demonstra que alguns pacientes demandam até anos de
recuperação do hipoparatireoidismo nestas circunstâncias
de tireoidectomia total pós cirurgia bariátrica.
Em casos de metástases laterais diagnosticadas previa-
mente, torna-se mandatório o esvaziamento do comparti-
mento central. Skip metastasis podem ocorrer, mas a
presença de metástases laterais no pescoço também
haverá no compartimento central em mais de 85% dos
casos. As metástases no compartimento lateral podem
acometer o pescoço nos níveis II, III, IV e V (Figura
25.8) (33 - 36). Durante o esvaziamento é importante a
preservação de estruturas não linfáticas sempre que
possível. O comprometimento tumoral metastático para
nível I é raro, sendo o seu esvaziamento realizado
somente na presença confirmada de metástases. As
metástases nos níveis IIb e Va também são raras (neste
caso não manipularíamos o nervo espinal), e muitos
cirurgiões não realizam o esvaziamento destes níveis
rotineiramente. É importante a abordagem dos linfono-
dos no nível IV, sobre os escalenos, que frequentemente
são comprometidos. Cuidados especial deve-se ter com o
nível IV à esquerda, devido à presença do ducto torácico,
e sua lesão pode causar fístula quilosa.
Figura 25.8 Esvaziamento do compartimento lateral esquerdo
e direito devido a metástases de carcinoma papilar. Na seta
amarela vemos as jugulares e carótidas bilateralmente após o
esvaziamento
Para aqueles pacientes que têm recidiva loco-regional,
o ideal é também a realização da operação. É de caráter
bem mais laborioso essa reabordagem e com incidência
227
de complicações maiores. Os planos anatômicos distorci-
dos dificultam a identificação da doença recidivada, bem
como as estruturas que necessitam ser preservadas. As
recidivas acontecem após o tratamento cirúrgico do tumor
papilar a partir de 6 meses do início do tratamento, antes
disso seria remanescente tumoral. As recidivas podem
ocorrer no leito tireoidiano, no compartimento central ou
cervical lateral. No leito tireoidiano, a grande dificuldade
é quando envolve o nervo laríngeo inferior. No comparti-
mento central, o envolvimento das paratireoides inferio-
res é eminente. Habitualmente a extensão da doença deve
ser diagnosticada no pré-operatório. Muitas vezes as
lesões recidivadas podem ser mais agressivas, com
formas de comportamento de maior invasividade (37 - 40).
Videolaringoscopia para avaliar a funcionalidade das
pregas vocais é mandatória, bem como a realização de TC
devido a possível envolvimento traqueal. O paciente deve
ser alertado quanto às possíveis complicações advindas
da reabordagem, como a rouquidão definitiva, hipoparati-
reoidismo definitivo e mesmo a traqueostomia. Pode
ocorrer, em recidivas, uma franca invasão tumoral da
laringe, que com alterações histológicas podem determi-
nar uma laringectomia total na tentativa de controle da
doença. Nestes casos, possívelmente, apesar da laringec-
tomia, estes pacientes irão morrer da doença.
O que mais frequentemente observamos são as
recidivas linfonodais para o nível VI ou para o compar-
timento lateral durante o acompanhamento do paciente,
lembrando que a característica principal do carcinoma
papilar é o comprometimento de linfonodos. O diagnós-
tico normalmente é feito pela ultrassonografia, citologia
e dosagem da tireoglobulina do aspirado deste linfonodo.
Até 20% dos pacientes tratados de câncer papilar irão ter
recidivas, sendo o compartimento central o lugar mais
frequente. Recidivas carregam um pior prognóstico e
aqueles pacientes já esvaziados e com novas recorrências
têm maiores chances de evoluírem para óbito. As recidi-
vas no compartimento lateral são mais comuns no nível
IV em mais de 70% dos casos. Vale aqui salientar, que a
utilização de monitorização dos nervos laríngeo inferio-
res se faz mandatória nas reabordagens cirúrgicas do
compartimento central (nível VI), na tentativa de minimi-
zar as lesões do nervo laríngeo inferior (infelizmente
esbarramos em custos para pacientes de serviços
públicos).
CARCINOMA INSULAR DA TIREOIDE
O carcinoma insular da tireoide, descrito inicialmente
por Sakamoto e Carcangiu (41, 42), é um carcinoma inco-
mum pouco diferenciado, derivado das células foliculares
(produz tireoglobulina) e tem agressividade intermediária
entre os bem diferenciados (carcinoma papilar e folicular)
e o indiferenciado (carcinoma anaplásico). Correspon-
dem de 4 a 7% de todos os tumores malignos da tireoide,
sendo duas vezes mais comuns em homens que mulheres
e média de idade de 55 anos (43, 44). Pode-se suspeitar deste
tumor previamente por punção aspirativa com agulha
fina, em que a citologia ajuda muito, bem como a
dosagem de calcitonina para afastar o carcinoma medular.
A principal característica histológica é a presença de
ninhos de células foliculares atípicas entremeadas por
ilhas de necrose. Clinicamente é muito agressivo, com
invasão dos tecidos peritireoidianos e metástases cervi-
cais. O ideal de tratamento é o cirúrgico com radicalidade
loco regional, quando possível, e tem alto índice de
recorrência (45). A complementação do tratamento deve
ser com radioiodoterapia em altas doses, sendo 30%
refratário ao tratamento (46), e em casos de recidiva pode-
se recorrer a RT ionizante na tentativa de conter o
crescimento da doença e a dor. Quando se faz o diagnós-
tico, seja de carcinoma papilar ou folicular, e se encon-
tram ilhas de carcinoma insular, mesmo que não
predominante histologicamente, é ele que dita o prognós-
tico, as lesões são agressivas e o comportamento de
carcinoma pouco diferenciado torna-se prevalente (44).
TRATAMENTO DO CÂNCER MEDULAR
DA TIREOIDE (CMT)
Tem origem nas células parafoliculares (células C)
que são derivadas da crista neural. Produzem calcitonina
que é o marcador para esse tipo de tumor. Correspondem
a cerca de 5% dos tumores da glândula tireoide. Seu
estadiamento segue os mesmos critérios para os tumores
bem diferenciados da tireoide (vide o quadro acima
TNM/AJCC). Tem uma sobrevida geral de 78 a 91% em
todas as formas.
O diagnóstico é feito por achados clínicos e
laboratoriais. Normalmente há o aparecimento de um
nódulo tireoidiano ou cervical que pode ser metastático.
Sintomas como hipercalcemia (hiperparatireoidismo),
sintomatologia como taquicardia, hipertensão (feocromo-
citoma), rouquidão e disfagia deve ser investigado.
Ultrassonografia ajuda a identificar o tumor na tireoide,
bem como as metástases cervicais. Citologicamente são
identificados como tumores pouco diferenciados e a
dosagem elevada de calcitonina no pré-operatório confir-
ma o diagnóstico. Após o diagnóstico de um pretenso
caso esporádico de CMT, é obrigatório a pesquisa
228
familiar deste paciente a mutação no proto-oncogene
RET, uma vez que foi identificado o gene autossômico
dominante para a transmissão das formas familiares.
São quatro as formas de apresentação do CMT (da
forma menos agressiva para a mais agressiva):
Esporádico (CMTE): surge de maneira isolada e é a
forma mais comum do CMT. Acomete indivíduos em
torno dos 40 anos, tendo maior prevalência em mulheres.
Acredita-se que próximo de 30% dos casos esporádicos
são familiares. A mutação genética do proto-oncogene
RET deve ser pesquisada em todos os casos esporádicos.
Familiar (CMTF): compromete indivíduos de baixa
idade, tumores bilaterais e a hiperplasia das células C.
Nesse caso a pesquisa para o RET proto-oncogene é
positiva. Sem nenhum dado clínico ou bioquímico de
comprometimento da suprarrenal ou paratireoide.
NEM IIA: denominada de síndrome de Sipple, é
também familiar com tumor comprometendo a glândula
bilateralmente. Pode haver hiperplasia das células C,
compromete indivíduos com cerca de 30 anos, há
feocromocitoma em 50% das vezes, hiperparatireoidismo
em até 20%. Raramente tem anormalidades no desen-
volvimento. Há manifestações cutâneas como o líquen
amilóide e associada à doença de Hirschsprung.
NEM IIB (Figura 25.9): tem o câncer na tireoide
multicêntrico, normalmente muito agressivo, feocromo-
citoma, hábitus marfanóides, neuromas de mucosa,
ganglioneuromas intestinais e distúrbios neurológicos.
O tratamento padrão para a tentativa de controle da
doença é o cirúrgico, reservando-se a QT droga alvo
(vandetamib) para aqueles casos irresecáveis ou com
doença estrutural remanescente pós tentativa de ressec-
ção cirúrgica com respostas não muito eficazes, associado
à RT na tentativa do controle da dor. Portanto, o
tratamento padrão ouro para o controle do câncer medular
da tireoide é sempre o cirúrgico.
Com o estudo genético podemos definir quando o
tratamento cirúrgico poderá ser realizado na criança
portadora do defeito no gene, algo que é muito
controverso. É sempre melhor a realização da operação,
obviamente, na tentativa da prevenção, antes do
desenvolvimento da doença. A chance de controle é
próxima de 100% quando somente o RET é o único
exame alterado. Aqueles pacientes entre 5 e 13 anos, sem
nódulos e com calcitonina normal, se beneficiarão apenas
com a tireoidectomia total. Nos casos em que há aumento
da calcitonina mais nódulos cervicais, o esvaziamento
cervical lateral vai depender do estadiamento da doença,
no caso de presença de metástases cervicais. Para aqueles
indivíduos acima de 13 anos, com alteração da calcitoni-
na, deve ser feito a tireoidectomia total com esvaziamento
do compartimento central. A abordagem da cadeia cervi-
cal lateral vai depender também do estadiamento, se há
metástase presente, sempre do lado do tumor (47, 48).
Figura 25.9 Paciente portador de NEM IIB com ganglioneu-
romas de mucosa, hábitus marfanóide e o tumor compro-
metendo a glândula bilateralmente (setas pretas). Já havia
metástases cervicais à época do diagnóstico
Muitos indivíduos têm sobrevida longa mesmo com
calcitonina elevada, nos levando a considerar, sempre que
possível, o tratamento cirúrgico mais completo. A inci-
dência de metástases no compartimento central e lateral
ipsilateral à lesão é de cerca de 80%, e no pescoço
contralateral à lesão chegou a cerca de 44%. Portanto, se
conclui que o esvaziamento cervical bilateral jugulo
carotídeo pode beneficiar, e muito, a maioria dos
pacientes, principalmente se o tumor tireoidiano for
palpável. Alguns autores preconizam que o tamanho até
2 cm basta a tireoidectomia total com esvaziamento do
compartimento central, e para tumores maiores deve ser
feito o esvaziamento cervical lateral (49). A cura
bioquímica para a maioria dos pacientes é difícil, e a
maioria permanece com a calcitonina elevada, apesar dos
diversos métodos propedêuticos não identificarem as
metástases (50).
229
Os principais fatores prognósticos no CMT são a idade
do diagnóstico, tamanho do tumor, extensão tumoral,
tamanho das metástases no pescoço e a presença de
metástase à distância. De uma forma geral, para tumores
não muito avançados, a maioria chega a mais de 70% de
sobrevida em 5 anos e cai para quase 50% em 10 anos (51,
52)
.
TRATAMENTO DO CARCINOMA
ANAPLÁSICO DA TIREOIDE
O carcinoma anaplásico ou indiferenciado é o mais
agressivo dos tumores da tireoide com o seu tratamento
sendo pouco efetivo na sobrevida do paciente. Felizmente
é raro, chegando até 5% em algumas casuísticas, mais
comuns em mulheres na proporção de 3:1 em relação aos
homens, e acomete principalmente indivíduos acima de
60 anos. Muitos pacientes têm história prévia de
tratamento de câncer bem diferenciado da tireoide ou
mesmo bócio multinodular de longa data. Alguns autores
acreditam que o carcinoma anaplásico possa vir de uma
desdiferenciação de um tumor bem diferenciado.
O diagnóstico é feito com o aparecimento de massa
cervical anterior em paciente acima dos 60 anos, de
crescimento rápido, com sintomas compressivos,
consistência pétrea e invasão dos tecidos adjacentes,
chegando, na maioria das vezes, à época do diagnóstico,
irressecável. Mais da metade apresenta metástase à
distância quando do diagnóstico, bem como estão presen-
tes as metástases cervicais.
Existem três tipos histológicos: escamóide, grandes
células e células fusiformes (53, 54). A leucocitose superior
a 10.000 prediz um prognóstico pior. Na classificação
TNM todos os casos de câncer anaplásico são T4 (T4a
restrito à glândula, podendo ser ressecado, e o T4b que é
inoperável).
Diante de uma evolução avassaladora como esta,
pouco podemos fazer para melhorar a sobrevida. Todas
as combinações terapêuticas têm maus resultados, porém
a condução destes tumores tem que ser de forma
multimodal. Um estudo japonês que acompanhou quase
50 pacientes definiu um índice prognóstico (55) baseado
em 4 fatores: (1) presença de sintomas agudos (tempo de
evolução menor que 1 mês, rouquidão, dor, disfagia e
dispneia); (2) tamanho maior que 5 cm, (3) presença de
metástase à distância à época do diagnóstico e a (4)
leucocitose (acima de 10.000). Esse índice é obtido pela
soma desses fatores, variando de 0 a 4. Quanto mais baixa
a nota, melhor era o prognóstico, com a sobrevida
chegando próximo a 1 ano. Quanto maior a nota, pior era optar pela cirurgia, RT e QT. Nem a extensão da
a sobrevida com uma média de 45 dias apenas. Nota 1 ressecção com a sua devida radicalidade tem impacto
tinha 60% sobrevida em 6 meses, nota 3 nenhum paciente sobre a sobrevida. O ideal é a utilização de RT e QT após
ultrapassou o 6º mês. A sobrevida maior foi obtida ao se a ressecção tumoral, esta quando possível.

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231
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232
 “Pode a glândula tireoide, quando aumentada, ser removida com razoável
segurança de salvar o paciente? A experiência, enfaticamente, responde não!...
Nenhum cirurgião pode ser tão tolo para isto... Cada passo será envolvido por
dificuldade, cada golpe do seu bisturi será seguido por uma torrente de sangue, e
ele poder-se-á considerar afortunado se sua vítima sobreviver o suficiente para lhe
proporcionar a oportunidade de terminar seu ato de açougueiro... Nenhum
cirurgião honesto e sensível jamais tentaria tal empreitada” (1).
Samuel Gross, o mais famoso cirurgião norte-americano à época em 1866.

A história da cirurgia de tireoide iniciou em 1000 d.C. no forame cego, que se desloca caudalmente formando
com o cirurgião espanhol Albucasis. Após isso houve dois lobos ao lado da traquéia (3). Defeitos congênitos po-
várias tentativas ao redor do mundo até chegarmos em dem surgir devido a remanescentes do epitélio da base
1880, quando Bilroth teve uma sequência de 20 lingual no seu trajeto de deslocamento inferiormente
tireoidectomias, porém, com 40% de mortalidade. Ele formando o cisto ou a fístula do ducto tireoglosso (Figura
abandonou a prática desse procedimento, quando um dos 26 1). Pode haver agenesia de um só lobo ou de toda a
seus mais profícuos discípulos, Emil Theodor Kocher, à tireoide.
partir de então iniciou o aperfeiçoamento dessa técnica (2).
A mortalidade da sua casuística foi de apenas 0,2% e suas Figura 26.1 Origem embriológica e trajeto da glandula tireoide
contribuições, não só para essa técnica mas para a
medicina em geral, lhe renderam o Prêmio Nobel de
Medicina em 1909. Hoje realizamos a tireoidectomia
como Kocher a realizou, quase sem nenhuma alteração
técnica.
Na década de 1920 relacionou-se a tetania e
hipocalcemia às paratireoides, e após a II Guerra Mundial
surgiram as drogas antitireoidianas e o propranolol,
aumentando a segurança da cirurgia.
Embriologicamente a glândula tireoide se forma à
partir da terceira semana de vida intrauterina através da
invaginação do epitélio de revestimento da base lingual,

233
 A glândula tireoide é altamente vascularizada, e tem a
irrigação arterial vinda da artéria tireoidiana superior
(primeiro ramo da artéria carótida externa), artéria
tireoidiana inferior (ramo do tronco tireocervical prove-
niente da subclávea) e ocasionalmente da artéria tireoidi-
ana íma (podendo ser ramo do arco aórtico, artéria
inominada ou carótida comum).
A drenagem venosa (Figura 26.2) é feita por três
pares de veias: veias tireoidianas superiores (uma de cada
lado) que drenam para as jugulares internas; veias
tireoidianas médias (uma de cada lado), quase sempre
presentes (também drenam para as jugulares internas);
tireoidianas inferiores (drenam para a veia braquioce-
fálica). Pode ser localizada ainda outra veia acessória,
inferiormente à veia tireodiana média, chamada veia de
Kocher (4), que também drena para a veia jugular interna.
Figura 26.2 Drenagem venosa da tireoide
A drenagem linfática é de grande importância na
abordagem cirúrgica da tireoide para o tratamento
adequado dos tumores dessa glândula. A primeira cadeia
de drenagem da glândula é representada pelos linfonodos
do compartimento central ou nível VI (compreende os
linfonodos delfiano, recorrenciais, pré-traqueais e pré-
laríngeos), que vai do osso hioide até à fúrcula esternal,
na entrada do mediastino (junção cérvicomediastinal).
Subsequentemente as cadeias de drenagem linfática da
tireoide são os níveis III e IV (júgulo carotídeas média e
baixa). Há ainda a possibilidade de drenagem para o nível
II e fossa supraclavicular.
De extrema importância na abordagem cirúrgica da
tireoide são as paratireoides, responsáveis pelo metabo-
lismo do cálcio, devido à sua intimidade com a glândula
tireoide e sua coloração amarelo-amarronzada que podem
ser confundidas com tecido gorduroso ou com linfono-
dos. Em mais de 80% são em número de quatro, podendo
variar de três a nove. As paratireoides superiores são de
234
localização mais constante, ficando de 0,5 a 1 cm
lateralmente da entrada do nervo laríngeo inferior no
músculo cricotireoideo. As paratireoides inferiores são
mais variáveis, localizadas póstero inferiormente à
tireoide ou mesmo sob a cápsula da glândula (mais
raramente).
A relevância da preservação cirúrgica das paretire-
oides reside no fato da ocorrência da possibilidade de uma
hipocalcemia, seja ela transitória por alteração da sua
vascularização devido à sua manipulação, até o temido
hipoparatireoidismo definitivo (felizmente muito raro em
mãos de cirurgiões experientes) (5). Na Figura 26.3
podemos ver reparado com um fio de seda (na seta
amarela) o ligamento de Berry, o nervo laríngeo inferior
direito (seta azul) e a paratireoide superior (seta verde)
localizada medialmente ao nervo laríngeo inferior direito
(apresentação menos frequente da paratireoide superior
que normalmente se localiza látero-superiormente à
entrada do nervo laríngeo inferior no músculo crico-
tireoideo - círculo azul).
Figura 26.3 Tireoidectomia com achado de paratireoide de
localização incomum (seta verde) e onde ela normalmente
deveria se localizar (círculo azul). Na seta azul vemos o nervo
laríngeo inferior, na seta amarela, o ligamento de Berry
Outras estruturas de extrema importância nas opera-
ções da tireoide são os nervos que se relacionam com a
glândula intimamente, i.e. o nervo laríngeo superior e o
inferior (nervo laríngeo recorrente). O nervo laríngeo
superior, que é ramo do nervo vago, cruza a carótida
externa e desce junto ao pedículo superior da glândula
tireoide, dividindo-se em ramo interno (que é responsável
pela sensibilidade da mucosa laríngea) e em ramo externo
(que é responsável pela inervação do músculo cricotire-
oideo) e desce aderida à fáscia do músculo constritor
inferior para inervar o músculo cricotireoideo. O ramo
externo do nervo laríngeo superior é o tensor da prega
vocal, e a lesão deste nervo causa um relaxamento ou
arqueamento da prega vocal, levando a uma alteração
significativa na tonalidade da voz do paciente. Daí a
importância de ligadura do pedículo tireoidiano mais
próximo ao polo superior para evitar tal dano.
O nervo laríngeo inferior, que também é ramo do
nervo vago, é o responsável pela inervação da prega
vocal, sendo sua variação anatômica raríssima à esquerda
(quando o nervo laríngeo inferior não recorre à esquerda,
podemos pensar em situs inverso totalis). Já à direita
podemos encontar em até 4% em algumas casuísticas (6).
A importância do nervo laríngeo inferior reside no fato de
que sua lesão unilateral causa rouquidão, e quando lesado
bilateralmente há a necessidade de realização de
traqueostomia devido ao completo fechamento da rima
glótica impedindo a passagem do ar, podendo causar a
morte do paciente no pós-operatório imediato. Segundo
estudos (7 - 11), podemos prever a não recorrência do nervo
laríngeo inferior, com muita precisão, através de exames
como o Doppler e a TC, que quando realizados no pré-
operatório identificam variação anatômica da artéria
subclávia em sua origem no arco da aorta. Isso com
certeza ajudaria o cirurgião a entrar mais preparado para
a identificação do nervo laríngeo inferior não recorrente
durante a operação.
Tecnicamente a abordagem cirúrgica da tireoide exige
um planejamento adequado, com a realização de exames
laboratoriais que auxiliam o cirurgião, como as provas de
função tireoidiana, ultrassonografia associada ou não à
PAAF, TC ou RMN.
As indicações mais frequentes do tratamento cirúrgico
da glândula são:
- Suspeita de malignidade.
- Compressão respiratória.
- Bócios nodulares com nódulo autônomo (pré-
Plummer).
- Bócios mergulhantes ou intratorácicos.
- Bócios multinodulares tóxicos.
De uma maneira geral seguimos os princípios de
abordagem cirúrgica dos nódulos na tireoide adotados
pela ATA (American Thyiroid Association - 2018) (12),
sempre levando-se em consideração, quando possível, a
vontade do paciente. Partindo-se de princípios ultrasso-
235
nográficos, inclusive com avaliação da vascularização do
nódulo, e citológicos, o Fluxograma 26.1 direciona o
tratamento cirúrgico, avaliando os nódulos de benignos,
muito baixo risco, baixo risco, risco intermediário e alto
risco.
Na incisão cervical optamos por uma incisão mais
alta, próxima à cartilagem cricóide (mas sempre abaixo
dela) e de preferência em uma prega natural da pele,
podendo ser até mais generoso no seu tamanho, uma vez
que estaria em uma prega natural da pele do pescoço. O
ístmo tireoidiano sempre está a cerca de 0,5 a 1 cm abaixo
do anel cricoide anterior, independente da idade do
paciente, por isso adotamos a cricoide como referência
para planejamento da incisão. Achamos que dessa forma
temos melhores condições e segurança de ligadura do
pedículo superior, sem riscos de deixar restos tireoidi-
anos, além de uma cicatriz bem discreta. Optamos por
iniciar a lobectomia do lado onde o nódulo é maior (seja
tumor ou bócio colóide), porque em caso de qualquer
incidente com o nervo laríngeo inferior deste lado
interrompemos o procedimento para não colocarmos o
lado contralateral em risco e, por conseguinte, o paciente
sairia traqueostomizado da operação desnecessariamente.
Não adotamos a nodulectomia como técnica de
abordagem da glândula, pois está em desuso em nosso
meio. A tireoidectomia subtotal (retirada de 50% de cada
lobo juntamente com o ístmo) e a tireoidectomia quase
total (retirada de um lado totalmente, deixando-se 10% ou
1 g de tecido do lado contralateral) também não são
realizados de rotina em nosso serviço. A tireoidectomia
quase total foi adotada como alternativa, na década de
1960, devido ao receio de se retirar inadivertidamente as
4 paratireoides e de lesão do nervo laríngeo inferior. Não
adotamos esses procedimentos rotineiramente devido aos
riscos de uma reabordagem posterior com prejuízos às
paratireoides e à inervação. Nossa preocupação é de, pelo
menos, retirar todo o tecido tireoidiano de um lado
(lobectomia com istmectomia), porque teremos mais
segurança em abordar somente o lado contralateral que
não fora manipulado, em caso de necessidade de uma
reintervenção.
Para os bócios multinodulares sempre optamos por
tireoidectomia total, dado o risco de deixarmos tecido
tireoidiano doente ou até mesmo alguma lesão tumoral
que não fora feito o diagnóstico previamente, com
consequente crescimento e prejuízos ao paciente (13 - 16),
isso em caso de uma tireoidectomia subtotal ou quase
total. Achamos isso porque sempre dissecamos e identifi-
camos as 4 paratireoides e ambos os nervos laríngeo
inferiores com o cuidado de remover todo tecido tireoi-
Fluxograma 26.1 Fluxograma segunda a ATA modificado de acordo com a vontade do paciente. Ultrassom mostrando o nódulo em
tireoide
diano. Vale ressaltar que é praticamente impossível
conseguir laboratorialmente remover todo tecido tireoidi-
ano, porque em pesquisas de captação com radioiodo pós-
operatória em tireoidectomia total há mais de 75% de
captação (6, 17), tornando a cirurgia bastante segura. Nos
casos de lesão nodular colóide única de 3 cm ou mais,
também optamos por tireoidectomia total porque a chance
de uma recidiva no lado contralateral é alta (praticamente
totalizamos a tireoidectomia em todos os casos que
fizemos lobectomia com istmectomia alguns anos depois
para nódulos maiores que 3 cm) (18 - 20, 16).
Diante dessas explicações temos o Fluxograma 26.2
(ou caminho, como queiram).
Como exposto, achamos muito mais confiável o cami-
nho do gráfico ao lado direito, da seta azul, e sempre que
possível, quando indicado, realizamos uma tireoidecto-
mia total ou no mínimo uma lobectomia com istmecto-
mia, porque temos um domínio e segurança muito maior
das paratireoides e dos nervos laríngeo inferiores em uma
eventual reabordagem (reoperações). Já o caminho à
esquerda, setas vermelhas, nos é bastante inseguro e
problémático, já que os prejuízos para os pacientes são
mais evidentes no que diz respeito às lesões nervosas e
ressecções indevidas das paratireoides em uma reabor-
236
dagem cirúrgica. A conversa com o paciente à respeito de
sua doença, possíveis complicações e sequelas, bem
como a orientação de uma nova abordagem cirúrgica caso
fiquem restos tireoidianos, fazem, muito possivelmente,
o paciente escolher uma lobectomia com istmectomia (no
mínimo), ou mesmo uma tireoidectomia total. Nas
reabordagens cirúrgicas, aqueles casos de bócios volu-
mosos e mergulhantes com desvio importante da traquéia
e laringe, lesões tumorais em que suspeitamos de
extravasamento capsular ou metástases no comparti-
mento central, temos a opção de realizar o procedimento
com a monitorização eletrofisiológica do nervo laríngeo
inferior, trazendo segurança para o paciente (21 - 25),
evitando judicialização do tratamento e realizando uma
cirurgia segura.
Atualmente, existem tendências e tecnologias que nos
ajudam em um procedimento cirúrgico sobre a tireoide.
No final da década de 1990 e início dos anos 2000, foi
descrita a tireoidectomia minimamente invasiva vídeo
assistida em que se fazia a mini incisão (até 2 cm) para
abordagem do pedículo superior e retirava-se o lobo
tireoidiano com a ajuda do vídeo e cautério harmônico (26
- 29)
. No mesmo período desenvolvia-se a tireoidectomia
total por vídeo em que o procedimento é realizado através
de incisões nas axilas para a introdução das óticas (30 - 32)
(procedimento cirúrgico mais demorado, porém bastante
estético por não expor cicatrizes). Entraram em cena
também os hemostáticos (celulose oxidada e as colas
biológicas que auxiliam na prevenção de hematomas e
seromas) e a monitorização eletrofisiológica do nervo
Fluxograma 26.2 Cirurgia segura da tireoide
O que realizamos de rotina é uma tireoidectomia, seja
ela lobectomia mais a istmectomia ou tireoidectomia
total, com uma incisão de cerca de 2 a 3 cm (tamanho
suficiente para resolver a maioria dos casos). É realizada
com o auxílio da tesoura coaguladora ou cautério harmô-
Figura 26.4 TOETVA
Fonte: Adaptado da Sociedade Brasileira de Cirurgia de Cabeça e Pescoço.
Não entraremos em detalhes a respeito da extensão da
abordagem cirúrgica da tireoide para as lesões tumorais,
pois o capítulo 25 foi dedicado para este tema.
Como complicações da tireoidectomia temos as
complicações gerais e as específicas (1, 40):
237
laríngeo inferior. A monitorização tornam a manipulação
dos nervos e a cirurgia mais seguros. E por fim, surgiu a
cirurgia assistida por vídeo em que se realiza a tireoidec-
tomia por via de acesso transoral (tireoidectomia
endoscópica transoral por acesso vestibular - TOETVA)
(33 - 38)
, Figura 26.4.
nico (quando possível, devido ao seu custo elevado),
monitorização eletrofisiológica do nervo laríngeo inferior
sempre que possível e quando indicado, pois onera o
procedimento, e sempre acompanhada da celulose oxida-
da (Surgicel fibrilar) no auxílio da hemostasia.
Complicações Gerais
Óbito: muito raro e relacionado às comorbidades do
paciente.
Infecção de ferida operatória: também muito rara. É
uma cirurgia limpa sem indicação de antibióticopro-
filaxia.
 Seroma: pode ocorrer, porém, comumente resolve-se
de forma espontânea ou com algumas punções.
Hematoma: também é uma complicação muito temida
e grave, felizmente cada vez mais rara. Sempre coloca a
vida do paciente em risco. Para evitar o hematoma temos
o hábito de operar o paciente em condição de normoten-
são (pressão arterial normal), e sempre solicitamos a
realização da manobra de Valsalva (hiperinsuflação
pulmonar) para avaliar sangramento venoso. É necessário
aguardar o paciente ficar normotenso para iniciarmos a
síntese. Utilizamos a celulose oxidada (hemostático) no
leito tireoidiano, e após a síntese exercemos uma
compressão cervical até que o paciente seja extubado.
Neste momento ocorre um aumento muito grande da
pressão intratorácica (devido à reação do paciente ao tubo
na orofaringe e traquéia, que causam reações de vômitos),
que por vezes pode desencadear o hematoma. O hema-
toma geralmente ocorre em operações de bócios volumo-
sos e a utilização do dreno de sucção contínua se faz
necessária nestes casos.
Cicatriz hipertrófica: também pouco comum, de fácil
correção.
Drenagem fistulosa cervical crônica: se faz pela ferida
operatória e é secundária à reação a corpo estranho (fios
de seda), com frequentes eliminações de amarraduras de
seda. Normalmente em uma tireoidectomia total fazemos
de 30 a 40 amarraduras e o paciente deve ser orientado,
sempre que possível, dessa complicação. O uso do
cautério harmônico ou tesoura coaguladora evitaria esse
fato, além do uso do fio de poliéster (Mersilene) que
diminui bastante a reação inflamatória a corpo estranho
por se tratar de um fio sintético.
Complicações Específicas (41, 42)
Lesão de nervo laríngeo inferior: pode ser de até 3%
em primeiros procedimentos e chegar a 10% em reabor-
dagens cirúrgicas (43, 44). É uma complicação diretamente
proporcional à experiência do cirurgião (5). A realização
de videolaringoscopia pré- e pós-operatória se faz neces-
sária. Atenção especial deve-se ter com as bifurcações e
variações anatômicas (principalmente à direita o nervo
laríngeo inferior pode não recorrer, Figura 26.5), bem
como a presença do tubérculo de Zuckerkandl que pode
desviar o nervo do seu trajeto habitual (45 - 47). Em caso de
paralisia bilateral das pregas vocais, deve-se realizar a
238
traqueostomia. A paralisia temporária pode acontecer em
2 a 4% dos casos em algumas séries. O uso de monito-
rização eletrofisiológica do nervo laríngeo inferior tem se
tornado rotina em operações ou principalmente em
reoperações da tireoide, a fim de evitar lesão do mesmo
(21 - 25)
.
Lesão do ramo externo do nervo laríngeo superior:
inerva o músculo cricotireoideo e é o responsável pela
tensão da prega vocal. Sua prevenção se faz ligando o
pedículo superior o mais próximo possível da tireoide (44).
Há três variações anatômicas do nervo laríngeo superior
que pode cruzar a artéria tireoidiana superior mais de 1
cm acima do polo superior da glândula tireoide, menos de
1 cm acima do polo superior ou mesmo bem em cima do
polo superior da glândula tireoide (4).
Hipoparatireoidismo: é a complicação mais frequente
das tireoidectomias totais, chegando a cerca de 75% dos
casos, felizmente a maioria é temporária (48). Mais da
metade é assintomática e poucos casos precisam de uma
reposição venosa de cálcio. Em grandes séries o hipopara-
tireoidismo definitivo é de quase 1%, portanto, muito
raro. Atenção especial deve ser dada àqueles pacientes
que são submetidos à cirurgia bariátrica, uma vez que não
conseguem absorver cálcio de maneira adequada, e
sofrem com hipocalcemia, por vezes severa, e por tempo
prolongado.
Crise tireotóxica: também chamada de tempestade
tireoidiana, com alta mortalidade (20%) (49), mas feliz-
mente também muito rara. Presenciamos um único caso
em nosso serviço com desfecho favorável.
Lesão do tronco simpático cervical: complicação rara,
mas pode ocorrer em caso de bócios volumosos, que
quando luxados podem lesar o tronco simpático com
consequente síndrome de Horner.
Pneumotórax: também ocorre mais frequentemente
em caso de bócios mergulhantes, que quando luxados
lesam a cápsula de Gibson (sobre a cúpula pulmonar).
Lesão traqueal e esofagiana: também ocorre por
manobras bruscas ou mesmo em caso de invasão tumoral.
Quando diagnosticado deve ter sua reparação imediata.
Fístula quilosa: também ocorre em caso de bócios
volumosos com consequente lesão do ducto torácico em
caso de luxações da glândula tireoide. Considerada uma
complicação de incidência rara.
Figura 26.5 Exemplos de nervos laríngeo inferiores não
recorrentes. Na figura da esquerda o ligamento de Berry
está reparado com fio de seda, na figura da direita o nervo
está abaixo da pinça

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240
 Capítulo 27 – Lesões cirúrgicas das glândulas paratireoides
INTRODUÇÃO
As paratireoides são pequenas glândulas localizadas
na superfície posterior da glândula tireoide, têm a
coloração amarelo-acastanhada e se confundem frequen-
temente com a própria glândula tireoide e com o tecido
adiposo local. Acredita-se que sua descoberta tardia
ocorreu devido às suas características peculiares. Em
1850, o estudante de medicina Ivar Sandström descreveu
a presença destas estruturas em humanos e outros
mamíferos, mas durante décadas a fisiologia e patologia
permaneceram desconhecidas. Com o aperfeiçoamento
das técnicas de tireoidectomia no século XIX, foi obser-
vado que pacientes no pós-operatório apresentavam
sintomas que variavam de parestesias periorais até
câimbras e rigidez muscular. Somente no início século
XX ficou clara a associação entre tais sintomas com a
hipocalcemia e as paratireoides. Também nesta época, foi
identificado aumento das paratireoides em paciente com
doenças ósseas, sem uma correlação direta entre estes
achados. Apenas décadas após, foi descoberto que a extir-
pação cirúrgica das glândulas aumentadas ocasionava a
melhora dos sintomas clínicos e da densidade óssea em
estudos radiológicos (1, 2).
Os distúrbios dessas glândulas não são tão incomuns
quanto se pode pensar, sendo o hiperparatireoidismo
primário a terceira patologia endocrinológica mais
comum com prevalência de até 1% da população. Vários
fatores podem estar associados ao aumento do diagnós-
tico, como a maior acessibilidade da população a exames
241
laboratoriais e de imagem, principalmente em pacientes
assintomáticos, maior sobrevida em pacientes renais
crônicos e aumento no número de procedimentos cirúr-
gicos na tireoide (3). As mulheres são as mais acometidas
por doenças da paratireoide, com a proporção de hiper e
hipoparatireoidismo de cerca de 3:1 e 4:1, respectiva-
mente. O motivo da maior prevalência entre mulheres
difere; enquanto o hiperparatireoidismo primário acome-
te mulheres pós-menopausa, o hipoparatireoidismo é
mais frequente em pacientes previamente submetidas a
procedimentos cirúrgicos na tireoide, sendo que as
patologias da tireoide são mais comuns nesta população.
Pelo mesmo motivo, o pico de incidência de hipoparatire-
oidismo é uma década antes do pico de incidência de
hiperparatireoidismo (4, 5).
O objetivo deste capítulo é descrever as lesões cirúr-
gicas das glândulas paratireoides. Dessa forma, vamos
nos ater às patologias que ocasionam aumento da
glândula e, consequentemente, a sua hiperfunção denomi-
nada hiperparatireoidismo (HPT).
ANATOMIA E EMBRIOLOGIA
As paratireoides são encontradas habitualmente em
número de 4 glândulas, em 13% pode ser identificadas
glândulas supranumerárias, sendo mais comum uma
quinta glândula próxima ao timo. Podem ser relatadas até
11 glândulas e, raramente, em número de 2 ou 3 (6-9). À
macroscopia, são pequenos discos ovoides, de cor
amarelo-acastanhada, peso aproximado de 40 mg e
dimensões de 5 x 3 x 1 mm. À microscopia, observa-se
numerosos adipócitos e um arranjo cordonal formado por
2 tipos celulares: células principais e células oxifílicas. As
células principais são células neuroendócrinas com
grânulos secretores do hormônio da paratireoide (PTH),
pequenas e numerosas. As células oxifílicas são maiores,
com um núcleo menor, mais escuro e quantidade relativa-
mente maior de citoplasma, sua função é desconhecida (10
- 12)
. tubular do fosfato e estimulando a síntese de vitamina D3.
Embriologicamente, as paratireoides derivam do
endoderma na porção dorsal bulbar da terceira e quarta
bolsas faríngeas, entre a 5ª e 6ª semana embrionária. As
paratireoides superiores se originam da quarta bolsa
branquial e se deslocam da faringe para posição caudal na
porção superior da tireoide. As paratireoides inferiores se
originam do terceiro arco branquial, que também dá
origem ao timo, e durante sua migração caudal separa-se
do timo assumindo a posição na porção inferior da
tireoide (Figura 27.1) (6 - 8, 11).
Figura 27.1 Embriologia das paratireoides
As paratireoides superiores percorrem um curto trajeto
e apresentam localização mais constante, 0,5 a 1 cm
lateralmente à entrada do nervo laríngeo inferior no
músculo cricotireoideo. No trajeto das glândulas inferio-
res pode haver falhas na separação, o que justifica a maior
variação anatômica dessas glândulas, que podem estar
localizadas desde a mandíbula até o mediastino superior
(6 - 8)
. As localizações mais comuns das glândulas paratire-
oides estão descritas na Figura 27.2.
FISIOPATOLOGIA
O cálcio é responsável por diversas funções no orga-
nismo, como a contração muscular, e a transmissão
neuronal. O controle da homeostase da calcemia está
242
intimamente relacionado às glândulas paratireoides. As
células principais detectam mínimas alterações do cálcio
sérico sendo inibidas ou estimuladas a sintetizar e secretar
o paratormônio (PTH). O PTH possui meia vida curta, de
2 - 5 min, sendo metabolizado pelo fígado e excretado
pelos rins. Ele age elevando a calcemia e a fosfatúria por
3 vias: renal, óssea e, indiretamente, no intestino pela
vitamina D. Nos rins, o PTH age estimulando a
reabsorção tubular do cálcio, inibindo a reabsorção
Nos ossos, há aumento do remodelamento ósseo com
ativação de osteoclastos com reabsorção óssea e estímulo
de osteoblastos (8, 11, 13). A forma ativa da vitamina D, a
1,25 di-hidroxi-vitamina D3, participa da homeostase do
cálcio aumentando sua absorção gastrointestinal; age de
forma mais lenta que o PTH, durante dias ou semanas (11).
A Calcitonina, produzida pelas células C da tireoide, é um
hormônio que participa da regulação do cálcio, sendo
secretado no estado de hipercalcemia, agindo como
hipocalcemiante. Ela inibe a reabsorção óssea e reduz a
reabsorção tubular renal de cálcio; pode ser usada como
tratamento precoce para hipercalcemia grave até o início
dos efeitos hipocalcêmicos de outras drogas (14).
Figura 27.2 Localização das paratireoides
O hiperparatireoidismo (HPT) é ocasionado pelo
aumento da produção do PTH. O HPT é classificado
como primário, secundário ou terciário, de acordo com
sua etiologia. O hiperparatireoidismo primário (HPTP)
ocorre devido ao aumento da produção de PTH, na
ausência do estímulo fisiológico, por uma ou mais
glândulas, sendo as principais patologias o adenoma, a
hiperplasia e o carcinoma de paratireoide. O hiperparati-
reoidismo secundário (HPTS) ocorre em pacientes que
apresentam deficiência de cálcio, seja devido a síndromes
disabsortivas, deficiência de vitamina D, falência renal ou
hepática, ocorrendo estímulo constante das paratireoides
com aumento da produção de PTH e hiperplasia da
glândula. Quando o HPTS perpetua por longos períodos
pode ocorrer autonomização das glândulas, o que carac-
teriza o hiperparatireoidismo terciário (HPTT).(8, 11,13 - 16)
 A hipercalcemia pode se apresentar com sintomas
inespecíficos, e.g. fraqueza muscular, adinamia, altera-
ções comportamentais, perda de memória, dificuldade de
concentração, desidratação. A queixa mais frequente nos
Tabela 27.1 Principais sinais e sintomas do hiperparatireoidismo
Sistema Urinário
Cálculo renal, Nefrocalcinose
Poliúria
Sistema Nervoso Central
Astenia
Depressão e irritabilidade
Coma
A doença óssea típica de HPT é a osteíte fibrosa cística
com demonstração de sinais patognomônicos da doença
na radiografia de rotina. Ocorre o aumento generalizado
da reabsorção óssea pelos osteoclastos, seguido por
substituição por tecido fibrovascular e maior atividade
dos osteoblastos, principalmente na parte medular de
ossos longos como falange, metacarpo, tíbia e costelas. A
presença de osteoclastomas, ou tumores marrons,
também podem ser observados em porções trabeculares
da mandíbula, ossos longos e costelas, causando
deformidade óssea (Figura 27.3) (16).
Figura 27.3 Doente renal crônico portador de hiperpara-
tireoidismo secundário apresentando tumor marrom em palato
(seta) e deformidade óssea em tórax
Vale ressaltar que outras patologias podem cursar com
a elevação do cálcio sérico, sendo fundamental realizar o
diagnóstico diferencial, haja visto que o tratamento e o
prognóstico são muito diferentes. A hipercalcemia
maligna é a mais frequente, observada em 2,7% dos
pacientes com câncer. O controle inadequado resulta em
piora significativa da sobrevida nestes pacientes (14, 17).
Outras causas raras, como a intoxicação por vitamina D,
representam menos de 10% das causas de hipercalcemia.
pacientes sintomáticos é a nefrolitíase que pode ser
recorrente e grave, estando presente em até 50% dos
pacientes jovens com HPTP (16, 17). Os principais sintomas
estão sintetizados na Tabela 27.1.
Sistema Músculo Esquelético Outros
Dor óssea e articular Náuseas e vômitos
Fratura Polidipsia
Tumor marrom Hipertensão
Osteoporose Gota e Pseudogota
Fraqueza muscular Úlcera péptica
Constipação
A anamnese completa e exame físico associado a exames
laboratoriais, como a dosagem do PTH, da vitamina D,
cálcio e fósforo urinário, são fundamentais no diagnóstico
diferencial das hipercalcemias (14, 16, 17).
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
O HPTP ocorre devido ao aumento da produção de
PTH por uma ou mais glândulas na ausência do estímulo
fisiológico. Laboratorialmente, apresenta-se com hiper-
calcemia na presença de níveis normais ou aumentados
de PTH. Estudos de prevalência apontam uma incidência
de aproximadamente 20 casos por 100 mil/ano, com
grande variabilidade em diferentes populações (16, 18). Há
predileção por mulheres pós-menopausa, com pico de
incidência entre a quinta e sexta década (15). O adenoma
de uma única glândula corresponde a aproximadamente
85% dos casos, seguido do adenoma multiglandular,
hiperplasia e do carcinoma com menos de 1% dos casos.
Atualmente, 90% dos pacientes com hiperparatireo-
idismo não apresentam sintomas específicos e descobrem
incidentalmente a hipercalcemia ao realizar exames
laboratoriais de rotina (16, 18).
A etiologia do hiperparatireoidismo ainda é desconhe-
cida, com até 95% dos casos com manifestação esporá-
dica (19). Alguns estudos correlacionam como fator de
risco a exposição à radiação ionizante. As síndromes
familiares são responsáveis por 5% dos casos de HPTP,
sendo as mais comuns as neoplasias endócrinas múlti-
plas Tipo 1 (NEM1) e 2A (NEM 2A). O NEM 1 é a causa
mais comum com penetrância de até 90% aos 50 anos de
idade, e deve ser investigada em pacientes jovens com
história familiar de hipercalcemia e na presença de outros
tumores endocrinológicos (hipófise e pâncreas). O NEM
243
2A está relacionado ao carcinoma medular de tireoide,
feocromocitoma e hiperparatireoidismo primário, asso-
cia-se à mutação no proto-oncogene RET. Na avalição
diagnóstica inicial realiza-se dosagem de cálcio total,
PTH, creatinina e vitamina D. A dosagem do cálcio
urinário em 24 h auxilia no diagnóstico diferencial do
HPT com a hipercalcemia hipocalciúrica familiar (8, 16, 19).
Adenoma
É causado pelo aumento de uma única glândula
paratireoide, ocorre em 90% dos pacientes com HPTP (8,
16)
. Acometem majoritariamente as glândulas inferiores e
a ocorrência de glândulas ectópicas é de até 16%. O
tratamento de escolha é a cirurgia com extirpação da
glândula acometida, apresentando altas taxas de cura (18).
O aspecto perioperatório é de uma lesão regular, não
aderida, de cápsula bem definida e com coloração amar-
ronzada. Microscopicamente, pode ser difícil a diferen-
ciação de adenoma e hiperplasia, sendo necessário o
seguimento clínico do paciente para definir a melhora ou
persistência do hiperparatireoidismo após o tratamento
cirúrgico. Algumas técnicas de localização pré- e perio-
peratórias serão discutidas abaixo no tópico Tratamento.
Algumas séries mostraram a presença de duplo adenoma
de tireoide em até 10% dos casos. Inicialmente,
acreditavam se tratar de uma hiperplasia assimétrica, mas
com a dosagem perioperatória de PTH foi possível
confirmar a existência do adenoma múltiplo (8, 16, 18).
Hiperplasia de paratireoide
Manifesta-se de múltiplas formas, como a hiperplasia
primária esporádica, hiperplasia primária familiar isolada
ou associada a neoplasias endócrinas múltiplas (NEM),
hiperparatireoidismo neonatal severo e hiperparatireoi-
dismo associado a tumores de maxila e mandíbula e
associado ao uso de lítio (19).
O tratamento consta na exploração cirúrgica de todas
glândulas paratireoides e realização de paratireoidec-
tomia subtotal ou total com ou sem auto enxerto. Nas
NEM Tipo 1 é fundamental a extirpação do timo para
exclusão de provável foco paratireoideo ectópico e
diminuir a ocorrência de recidivas (19, 20).
Carcinoma de Paratireoide
Patologia rara, ocorre em menos de 1% dos HPTP, e
acomete igualmente ambos sexos entre 45 e 59 anos (21).
Deve ser suspeitado em pacientes com níveis de cálcio
244
acima de 14 mg/dL, PTH com elevação de 3 a 15 vezes o
limite da normalidade ou presença de massa cervical
palpável (22 - 24). Deve-se evitar exames invasivos (e.g.
punção com agulha fina) se houver suspeita pré-operató-
ria, pelo risco de rotura da cápsula e disseminação tumo-
ral, além da dificuldade em diferenciar citologicamente o
carcinoma do adenoma (21, 23). A suspeita, por vezes, é
aventada no perioperatório com o achado de glândula
com margens irregulares e aderida aos tecidos adjacentes,
sendo fundamental a ampliação da ressecção, incluindo o
lobo tireoidiano e linfonodos recorrenciais ipsilaterais. O
diagnóstico histológico inclui a identificação de invasão
linfovascular, perineural e de estruturas adjacentes. Em
determinadas situações, somente a presença de metásta-
ses possibilita o diagnóstico definitivo de malignidade (21
- 24)
.
O carcinoma de paratireoide não é estadiado conforme
o critério TNM da AJCC por tratar-se de patologia rara e
sem acordo universal de classificação, o que dificulta seu
estudo (22). Dados da literatura apontam para três possíveis
desfechos desta patologia:
(1) 1/3 dos pacientes apresentam boa resposta ao
tratamento cirúrgico com altas taxas de sobrevida livre de
doença;
(2) 1/3 apresenta recidivas e necessitam de múltiplas
abordagens ao longo da vida e com expectativa de vida
reduzida devido a hipercalcemia refratária ao tratamento
cirúrgico;
(3) 1/3 dos pacientes podem apresentar doença com
comportamento agressivo, prognóstico reservado e
desenvolvimento de metástases (23 - 25).
Tratamento
Frente a um paciente com HPTP e sintomas, o trata-
mento de escolha é o cirúrgico, com altas taxas de cura.
Em pacientes assintomáticos pode-se realizar tratamento
medicamentoso com uso de cinacalcete e bifosfonados
(pamidronato). O tratamento cirúrgico é mais indicado
em pacientes jovens (< 50 anos), que apresentam osteo-
porose (T < 2,5 desvio padrão) ou fratura vertebral,
Clearance de creatitina (TFG < 60 ml/min), hipercalci-
úria (> 400mg/dia), cálcio total superior a 1 mg/dL acima
do limite superior da normalidade e dificuldade de aderir
ao tratamento medicamentoso ou ao seguimento anual (15,
26)
.
Após optar pelo tratamento cirúrgico é imprescindível
a realização de exames localizatórios para definir se há

uma ou mais glândulas acometidas, sua localização
precisa e qual a extensão da abordagem cirúrgica.
Tradicionalmente, a cirurgia da paratireoide baseava-se
na exploração cervical bilateral de todas paratireoides, e
identificação macroscópica daquelas que estavam
aumentadas. Com o avanço das ferramentas diagnósticas
é possível realizar uma cirurgia direcionada à glândula
acometida, minimamente invasiva, com pouca manipula-
ção dos tecidos e estruturas adjacentes, o que reduz as
complicações (em quase 3 vezes), menores tempo cirúr-
gico e custo, além do aumento nas taxas de cura (9, 18, 27).
Os exames padrões ouro para localização das
paratireoides são a Cintilografia com Sestamibi, Bidi-
mensional (planar) ou Tridimensional (SPECT), que
captam a função da glândula. A fusão da imagem da
cintilografia com a TC (MIBI-SPECT-CT) é um exame
com alta sensibilidade (96%) (18), pois associa informa-
ções funcionais da glândula com a sua localização
anatômica, mas trata-se de um exame caro e indisponível
em muitos serviços. A punção com agulha fina é
desaconselhável devido ao risco de rotura e disseminação
Figura 27.4 Cintilografia com Sestamibi, à esquerda, para hiperparatireoidismo primário captando adenoma de paratireoide inferior à
esquerda. Tomografia computadorizada à direita evidenciando que a glândula está em posição ectópica, retroesofágica (seta)
Devido à sua meia vida curta, a dosagem do PTH
intraoperatório pode ser realizada e baseia-se na dosagem
pré-operatória e na adminstrada após 10 - 15 min da
retirada das glândulas suspeitas. Associa-se uma queda de
mais de 50% do valor do PTH à melhor chance de sucesso
do procedimento. O método de corte e congelação
perioperatória tem baixa sensibilidade e especificidade.
Portanto, seu uso é recomendado apenas na diferenciação
de tecido paratireoidiano de outros (2, 9, 18, 27).
245
(13, 28)
. A Ressonância magnética e o PET-CT são métodos
com altas taxas de detecção, mas mais estudos são
necessários para avaliar o custo-efetividade, principal-
mente do PET-CT (29).
Na nossa experiência, além da cintilografia, a
realização de TC com contraste venoso em cortes finos
permite a localização adequada da paratireoide na grande
maioria dos pacientes, sendo solicitado de rotina no pré-
operatório (Figura 27.4). Na literatura, as taxas de sensi-
bilidade da TC variam de 27 a 89% na detecção da
paratireoide, com variabilidade de acordo com a
experiência do radiologista e do cirurgião (18). A ultrasso-
nografia cervical é recomendada rotineiramente, apesar
da menor sensibilidade para detecção e por ser altamente
operador dependente. É um método útil para avaliação de
nódulos tireoidianos que podem passar desapercebidos ao
exame clínico. A adequada investiga-ção destes nódulos
no pré-operatório é fundamental por permitir a aborda-
gem cirúrgica em conjunto da tireoide e paratireoide (13,
18)
.
HIPERPARATIREOIDISMO
SECUNDÁRIO E TERCIÁRIO
O hiperparatireoidismo secundário e terciário tem
aumentado sua incidência nas últimas décadas com a
melhora da assistência médica a pacientes com doença
renal crônica e, consequente, aumento de sobrevida nesta
população. O HPTS ocorre em pacientes com dese-
quilíbrio no metabolismo mineral, como hipocalcemia
por baixa ingesta ou disabsorção intestinal, deficiência de
vitamina D, doença renal crônica, hiperfosfatemia, entre
outras, ocasionando hiperestímulo das glândulas paratire-
oides (30). O hiperestímulo ocasiona a hiperplasia difusa e
progressiva destas glândulas. A dosagem laboratorial do
PTH encontra-se aumentada enquanto a calcemia está
normal ou diminuída nos pacientes com HPTS (8). Os
sintomas iniciais são a dor óssea e articular, mialgia e
fraqueza muscular. Em estágios avançados observa-se
maior risco de fraturas, prurido, deformidades ósseas,
tumores marrons e outros (8, 16, 31).
Quando o fator de desequilíbrio é corrigido, como
após transplante renal ou reposição de vitamina D, cessa-
se o hiperestímulo às paratireoides. No entanto, em
alguns pacientes a hiperprodução de PTH se perpetua
devido à autonomização da glândula, sendo esta condição
denominada hiperparatireoidismo terciário. Nesta condi-
ção, o PTH mantém-se elevado, assim como o cálcio
sérico. O controle adequado em pacientes que apresentam
HPTT após transplante renal é fundamental, pois a
hipercalcemia propicia a formação de cálculos renais e
nefrocalcinose que colocam em risco o órgão transplan-
tado e aumentam as taxas de mortalidade nestes pacientes
(8, 30)
.
A radiografia óssea auxilia na detecção de osteodis-
trofia e calcificações extra ósseas. A biópsia óssea da
crista ilíaca é o padrão ouro no diagnóstico desta distrofia.
A ultrassonografia cervical, a TC e a cintilografia com
Sestamibi, como discutido previamente, são de grande
valia para a localização das glândulas comprometidas.
Tratamento
Para o HPTS, o tratamento clínico inicial é baseado na
regulação do metabolismo mineral com controle dietético
da ingesta de fósforo e quelantes de fósforo que
diminuem sua absorção intestinal. O tratamento medica-
mentoso do HPTS e HPTT também consta na comple-
mentação da vitamina D (calcitriol) e cinacalcet. Caso o
paciente não obtenha êxito no tratamento clínico, a
cirurgia é mandatória, sendo a mesma mais custo-efetiva
que o tratamento medicamentoso (30).
As principais opções cirúrgicas são a parati-
reoidectomia subtotal e a total com ou sem auto implante,
não havendo evidência de superioridade entre as técnicas.
Na paratireoidectomia subtotal, o cirurgião identifica
todas as paratireoides mantendo um fragmento da
paratireoide de aspecto mais saudável no leito e retirando
as demais. Esta técnica tem menores taxas de hipopara-
tireoidismo, mas está associada a maiores complicações,
como lesão do nervo laríngeo recorrente, e alto risco de
recidiva com necessidade de reabordagens cervicais, com
maiores taxas de complicações.
A paratireoidectomia total com auto enxerto imediato
é uma técnica na qual extirpa-se todas as glândulas; a
menor glândula é fragmentada e parte enxertada no mús-
culo esternocleidomastóideo ou no antebraço do paciente,
está última é a técnica de escolha em nosso serviço. O
implante no antebraço diminui as complicações em caso
de necessidade de reoperação, pode ser realizada com
anestesia local e permite a dosagem de PTH em cada
membro. Caso haja diferença significativa no valor do
PTH entre os membros, é possível inferir que a recidiva
ocorreu devido ao autoenxerto; mas se o valor é aumen-
tado em ambos, é mais provável uma recidiva cervico-
mediastinal e a reabordagem cervical após localização da
glândula seja indicada (30 - 32).
No pós-operatório do paciente submetido a paratireoi-
dectomia podem ocorrer distúrbios hidroeletrolíticos
graves, portanto, é fundamental o acompanhamento com-
junto do nefrologista. A hipocalcemia no pós-operatório
é condição grave, principalmente em pacientes que
apresentam “fome óssea”, necessitando de infusão
endovenosa contínua de cálcio e posterior reposição oral
prolongada. O hipoparatireoidismo definitivo também é
uma condição grave; grandes centros têm realizado a
criopreservação da paratireoide para reimplante posterior,
podendo ser realizada mesmo após anos da abordagem (30,
32)
.

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247
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248
INTRODUÇÃO
A monitorização neural intra operatória (MNI) é uma
tecnologia que pode ser utilizada na prevenção de lesões,
temporárias ou permanentes, dos nervos laríngeo reco-
rrente e facial, durante as parotidectomias e tireoidec-
tomias. Os índices de complicações nessas cirurgias
podem variar entre 0 a 7% nas formas temporárias e 0 a
11% nas formas definitivas. Essas complicações podem
chegar até 20% em casos de reoperações (1), causando
alterações estéticas e funcionais importantes no paciente.
Apesar de seu importante auxílio em garantir uma maior
segurança ao procedimento, a habilidade técnica e
avaliação individualizada de cada caso pelo cirurgião não
deve nunca ser esquecida, sendo recomendada a
utilização da MNI como uma ferramenta adjunta à
identificação visual do nervo no ato intra operatório pelo
cirurgião assistente (padrão ouro).
Nos EUA, este recurso tem sido muito utilizado por
cirurgiões, jovens ou experientes, completamente famili-
arizados com a anatomia da região da cabeça e pescoço
(2)
.
Trata-se de uma tecnologia segura, mas que exige
treinamento, podendo ser operador dependente, que tem
por contraindicação o uso de relaxantes musculares
durante o ato anestésico, e devendo sempre ser realizada
por um médico cirurgião responsável ou um eletroneu-
romiografista.
249
OBJETIVO
Segundo a recomendação da SBCCP (3), a MNI tem
por finalidade auxiliar na localização e avaliação da
integridade neural por meio do estudo da contração
muscular secundária a um dado estímulo, principalmente
em casos de variações anatômicas e reoperações. É o
único método auxiliar que permite avaliar a função neural
e facilitar a identificação dos nervos e seus ramos.
Ainda segundo o parecer (3) são objetivos da monito-
rização: (1) Auxiliar a distinguir um nervo dos tecidos
normais e patológicos adjacentes; (2) Identificar e mapear
o curso do nervo usando estimulação elétrica; (3) Facilitar
a excisão da lesão pelo mapeamento do nervo; (4)
Detectar precocemente o trauma cirúrgico sobre o nervo,
com imediata informação ao cirurgião (sobretudo em
abordagem bilateral onde, a critério do cirurgião, a
continuidade do procedimento poderá ser abortada); (5)
Confirmar o prognóstico da função do nervo por meio da
estimulação nervosa ao completar-se a operação bem
como identificar os sítios e o grau de dis-função neural.
MÉTODO
Apesar do uso da monitorização cada vez mais comum
entre os cirurgiões, a revisão da literatura e experiência
de um grupo de estudos (2) mostraram que há pouca uni-
formidade quanto ao seu uso nos mais diversos centros. técnica alguns elementos essenciais foram descritos e
Desta forma, objetivando a uniformização do uso da devem estar presentes para uma boa MNI, a saber:

Laringoscopia pré- e pós-operatória em todos os casos (avaliação pré-operatória do status funcional das pregas vocais é mandatório);
Identificação, dissecção e estímulo neural pré- e pós-operatórios (permite um mapeamento mais fidedigno do nervo, evitando
resultados falso-negativos);
O uso de drogas relaxantes musculares, contraindica a MNI;
No caso da monitorização do nervo vago e laríngeo recorrente, o tubo endotraqueal apresenta eletrodos ao nível da glote que, quando
corretamente posicionados, farão contato com a porção média das pregas vocais, bilateralmente, permitindo a monitorização dos
músculos vocal e tireoaritenoideo submetidos a despolarização. Desta forma, deve-se utilizar o maior tubo possível, a fim de se
aumentar a superfície de contato entre o eletrodo e a parede glótica;
Pode haver alguma interferência dos eletrocautérios, mono ou bipolar;
Não há influência de ou sobre marca-passo ou tesouras coaguladoras, sejam elas Harmonic ou Ligasure;
O fio terra é colocado em posição subdérmica no ombro do paciente;
Deve-se sempre checar a posição do tubo endotraqueal após o posicionamento do paciente e antes de sua fixação (Figura 28.1);
Na ausência do médico eletroneuromiografista responsável, o monitor deve estar visível para o cirurgião (Figura 28.2).

Figura 28.1 Tubo endotraqueal com a presença de eletrodos para monitorização

Figura 28.2 Posicionamento na sala de cirurgia POSSÍVEIS ALTERAÇÕES PER

OPERATÓRIAS

Legenda: ET – tubo endotraqueal; REC – eletrodos de monitorização;
GND - fio terra; EMG – monitor. Fonte: Adaptado da Ref. 2.
Perda do Sinal
Nestes casos o cirurgião deve realizar o estímulo
vagal. Se após tal estímulo a contração muscular da
laringe estiver presente, a função neural está assegurada
e o “defeito” deve estar na monitorização. Na maioria das
vezes, ele é representado pelo mal posicionamento dos
eletrodos do tubo endotraqueal.
Outra possibilidade é a avaliação do nervo vago
contralateral. Caso a estimulação ocorra normalmente, o
tubo deve estar bem posicionado, sendo possível uma
lesão neural.

250
 Com a perda do sinal, dois pontos devem ser levados
em consideração: identificação do sítio da lesão e a
melhor hora de abordar o lado contralateral.
AVALIAÇÃO PÓS-OPERATÓRIA E
PROGNÓSTICO
A avaliação eletroneuromiográfica per operatória
associada a avaliação da mobilidade da prega vocal pós-
operatória (laringoscopia), devem ser a base para a
Figura 28.3 Interpretação do sinal
CONCLUSÃO
É comprovado o benefício do uso da tecnologia na
prevenção de paralisias temporárias. Situações como:
- Reabordagens dos leitos tireoidiano e parotídeo;
- Tumores volumosos, em caso de nítido comprome-
timento neural;
- Casos pré-operatoriamente comprovados ou fortemente
suspeitos de neopalsia maligna;
- Necessidade de esvaziamento cervical associado ao
procedimento principal e deformidades anatômicas ou
REFERÊNCIAS
1 Kim MK, et al. (2004) Morbidity following central compartimente reoperatiom for recurrent or persistent thread cancer. Arch Otolaryngol Head and Neck
Surg. 130: 1214-6
251
definição prognóstica de lesão neural nas cirurgias de
tireoide. Um teste negativo significa a existência de uma
resposta eletromiográfica da corda vocal, bem como a
identificação de sua integridade, ao final do procedi-
mento. Por outro lado, a perda de sinal associada à
paralisia de prega vocal ao final do procedimento define
um teste positivo e um prognóstico ruim (Figura 28.3) (2).
Os gráficos eletroneuromigráficos podem ser impres-
sos e devem sempre ser anexados ao prontuário do
paciente, tanto para fins forenses como para estudos
prospectivos.
obesidade que sugiram de operações tecnicamente mais
difíceis (3).
Cabe ao cirurgião avaliar a relação custo-benefício
para cada caso individualmente.
A monitorização neurofisiológica intra-operatória é
ato médico, havendo divergências entre a SBCCP e CFM
sobre a realização do procedimento concomitantemente à
realização do ato cirúrgico (3, 4). Caso o responsável pela
monitorização seja o próprio cirurgião assistente, o
mesmo poderá agregar o respectivo código do procedi-
mento ao seu ato para cobrança de honorarios (3).
2 Barczynski M, Konturek A, Cichon S. Randomized clinical trial of visual- ization versus neuromonitoring of recurrent laryngeal nerves during thyroidectomy.
Br J Surg 2009; 96:240–246.
3 Recomendação-Monitorização-Intra-Operatoria-SBCCP. Resolução CFM no. 2.13672015
4 Randolph GW, et al. Electrophysiologic recurrent laryngeal nerve monitoring during thyroid and parathyroid surgery: International standards guideline
statement. Laryngoscope. 2011, 121:S1-S16

252
 Capítulo 29 – Complicações em cirurgia de cabeça e pescoço
INTRODUÇÃO
As complicações em cirugia de cabeça e pescoço
possuem características multifatoriais como: desnutrição,
idade avançada, neoplasias que impedem adequada
alimentação (e.g. boca e faringe), tabagismo e etilismo.
Desta forma, é imperativo uma abordagem multifatorial
desses pacientes para adequado manejo dos mesmos.
FÍSTULAS
Salivar
Ocorre em 31% dos casos após ressecção de tumores
cervicais (1) e pode ter consequências severas como
ruptura dos vasos cervicais e sangramento volumoso.
Estas ocorrem quando há acúmulo de saliva sob as feridas
cervicais, principalmente, nos casos de esvaziamentos
cervicais radicais, onde inexiste o músculo esternoclei-
domastóideo como fator protetor. Ocorrem em decorrên-
cia de deiscência nas linhas de sutura, normalmente em
pacientes já submetidos a tratamento radioterápico,
resultado de má técnica operatória (com maior frequência
quando a fístula ocorre até o 3° dia de pós-operatório),
obstrução distal e permanente ao fluxo salivar ou distúr-
bios da cicatrização (2). A identificação precoce desta
complicação é fundamental para uma boa resolução do
caso. Alguns dos sinais descritos que podem ser
observados ao exame físico incluem: edema, leucocitose
e sinais de sofrimento do retalho.
253
O tratamento, que deve ser iniciado tão logo o
problema seja identificado, consiste em direcionamento
da fístula para longe dos compartimentos vascular e
mediastinal, com ou sem uso de drenos. Após o
fechamento da fístula e adequada recuperação do
paciente, geralmente é necessário a rotação de um retalho
muscular para fechamento das fístulas faringocutâneas,
principalmente nos paciente já irradiados (2).
Os casos de fístula salivar após parotidectomias têm
evoluções quase sempre benignas, com cessação da
drenagem salivar espontaneamente após alguns dias com
curativo compressivo e orientação ao paciente. Rara-
mente, é necessário alguma intervenção como punção da
coleção e esvaziamento do conteúdo sob o retalho ou
mesmo injeção de solução salina hipertônica aquecida
para acelerar o processo e melhorar as queixas do
paciente.
Quilosa
As fístulas quilosas ocorrem em 1 a 3% dos pacientes
submetidos a esvaziamento cervical, sendo mais comum
quando à esquerda (75%). Caracteriza-se pela perda de
um líquido brancacento pelo dreno cervical (Figura
29.1), podendo causar grande espoliação nutricional e
comprometimento da cicatrizaçao da ferida operatória.
Para evitar a ocorrência de tal complicação, reco-
menda-se ligadura cuidadosa próximo à veia jugular
interna em nível V com fio inabsorvível, além de
realização da manobra de Valsava para verificar o retorno
da linfa e pronta ligadura do vaso.
 Nos casos de diagnóstico pós-operatório da fístula
quilosa, o tratamento pode ser conservador ou cirúrgico
(3)
. Geralmente a primeira opção apresenta alto índice de
resolutividade (4) e consiste em dieta parenteral rica em
triglicérides de cadeia média, colocação de dreno de suc-
ção e curativo compressivo. Em casos de alto débito pelo
dreno, ou naqueles de falha de tratamento conservador
após 2 semanas, é necessária a intervenção cirúrgica com
identificação e ligadura do vaso lesado (4, 5).
Figura 29.1 Dreno com secreção quilosa após esvaziamento
cervical
LESÕES NEURAIS E SUAS CONSEQUÊNCIAS
Nervo Lingual (ramo lingual do nervo trigêmeo - V
par craniano)
Este nervo pode ser identificado durante os esva-
ziamentos cervicais como uma alça cranial à glândula
submandibular para quem envia um ramo secretor. Ao
realizar a exerese desta glândula, todo cuidado para a
correta preservação do nervo lingual deve ser tomado,
pois sua lesão pode causar uma desconfortável paresia e
hipoestesia da lingual, levando a dificuldade de fala e
deglutição (2).
Nervo Facial (VII par craniano)
Ramo marginal do nervo facial (VII par craniano)
Emergindo a partir da fáscia parotídea, o ramo mar-
ginal da mandíbula descende sobre o tecido fibrovascular
conectivo entre a glândula submandibular e o corpo da
mandíbula entra o platisna e a fáscia cervical, e sobre a
glândula submandibular:
Deve-se estar atento ao levantar o retalho cervical para
os esvaziamento cervicais a fim de se preservar este ramo
254
do nervo facial por ser responsável pela motricidade do
lábio inferior. Sua lesão pode levar à perda da compe-
tência oral ou impossibilidade de enrugamento do lábio,
bem como assimetria importante do canto da boca. A fim
de se evitar este tipo de lesão neural, deve-se sempre
procurar, ativamente, o ramo marginal do N. Facial,
próximo aos vasos faciais. Ao completar a ligadura dos
vasos e reparar o segmento cranial do mesmo, estaremos
protegendo o nervo (manobra de Martin ou de Dargent).
Nervo Vago (X par craniano)
Emerge através do forame jugular, descendo na bainha
carotídea, entre a veia jugular interna e a carótida comum.
Sua lesão pode causar paralisia e paresia ipsilateral da
laringe e faringe, causando voz pesada, tosse ineficaz e
uma sensação de dispneia, além de disfagia.
A lesão desse par craniano pode ocorrer de maneira
inadvertida durante os esvaziamentos cervicais, princi-
palmente, quando for necessária a ligadura da veia jugular
interna. Nestes casos, é mandatória a identificacão prévia
do nervo vago.
Nervo Laríngeo Recorrente
Devendo sempre ser identificado em toda sua exten-
são durante as tireoidectomias.
Sua lesão pode causar disfonia importante ou mesmo
estridor laríngeo, sendo algumas vezes necessária até a
realização de traqueostomia de urgência durante a extu-
bação traqueal.
Ramo Externo do Nervo Laríngeo Superior
Pode ser ligado juntamente com a artéria tireoidiana
superior durante as tireoidectomias, causando impossibi-
lidade de elevar o tom da voz.
Nervo Acessório (XI par craniano)
Saindo através do forame jugular, anterolateralmente
à veia jugular interna, tal nervo é responsável pela
motricidade dos músculos trapézio e esternocleido-
mastóideo (ECM), promovendo a abdução do ombro
além de 90 graus. Dor e fraqueza (referida pelo paciente
como um “peso” e dificuldade de elevação do membro
superior acima do nível do ombro) estão entre as
complicações pós-operatórias mais comuns nos esvazia-
mentos cervicais (2) e a lesão ou secção do nervo acessório
é o principal fator contribuinte para tal (Figura 29.2). Por
esta razão, os cirurgiões de cabeça e pescoço estão em
constante discussão sobre a necessidade de abordagem
dos compartimentos cervicais que colocam este nervo
mais em risco ou não (nível IIB). Claro que o principal
objetivo é, e sempre deverá ser, o controle oncológico
adequado, por isso, para os casos em que o sacrifício do
XI par craniano for imperativo, alguns autores descre-
vem a confecção de um enxerto neural para restabe-
lecimento da condução do estímulo elétrico (6).
Figura 29.2 Paciente submetida a linfadectomia cervical radi-
cal por metástase cervical volumosa de sítio primário oculto,
com necessidade de secção do nervo acessório devido à franca
invasão tumoral, apresentando dificuldade de elevação do
membro superior e com utilização de musculatura compen-
satória
Nervo Hipoglosso (XII par craniano)
Saída pelo forame hipoglosso, pode ser identificado ao
cruzar o músculo digástrico na fossa submandibular. Sua
lesão pode causar a paralisia da hemilíngua ipsilateral que
clinicamente, pode ser identificado como desvio da
língua para o lado contralateral à lesão durante o prolapso
intencional da mesma (Figura 29.3).
Figura 29.3 Paralisia do nervo
hipoglosso (XII par craniano)
durante linfadenectomia cervical
supra omohioidea, com desvio da
língua para o lado contra-lateral ao
nervo lesado
255
Nervo Frênico
Encontrado sobre o músculo escaleno anterior durante
os esvaziamentos cervicais. Quando lesado, pode causar
a paralisia do diafragma do lado afetado.
Plexo Simpático
Localizado entre a bainha carótida e a fáscia pré-
vertebral, a lesão do tronco simpático, quando da dissec-
ção posterior ou ao redor da bainha carótida, pode levar a
um ou mais aspectos da Síndrome de Horner (Figura
29.4), a saber: ptose palpebral, miose, rash cutâneo,
congestão nasal e anidrose.
Figura 29.4 Síndrome de Horner: miose, ptose e enoftalmia
(olho direito) após esvaziamento cervical radical em um
paciente TxN3
Fonte: Foto cedida pelo Dr Lysio França.
Nervo Auricular Magno
Pode ser lesado durante a elevação do retalho para os
acessos cervicais causando paresia da ponta da orelha.
DISPNEIA
A presença de neoplasias cervicais de grande volume,
edema importante da via aérea digestiva superior
(principalmente após a RT) ou sangramentos cervicais no
pós-operatório (Figura 29.5) demandam rápida
identificação do risco de compressão extrínseca da via
aérea e pronta abordagem do paciente em sofrimento
respiratório. Isto é necessário para garantir a via aérea,
através de uma traqueostomia de emergência sob
anestesia local. Neste caso, não recomendamos o uso
corriqueiro de sedativos ou relaxantes musculares até a
identificação do segundo anel traqueal, sob o risco de
parada respiratória do paciente antes de se ter assegurado
a via aérea definitiva.
Outro fator de risco para a dificuldade respiratória no
pós-operatório, já bastante conhecido de todo cirurgião, é
o tromboembolismo pulmonar. Pacientes em tratamento
de neoplasias malignas estão em maior risco de
tromboembolismo pulmonar, devendo os protocolos de
anticoagulacão serem avaliados individualmente. Isso é
necessário devido ao receio de sangramento cervical e
compressão da via aérea, principalmente após grandes
ressecções e linfadenectomia cervicais), mas sendo
imperativa a orientação de deambulação precoce (com
auxílio) e uso de meias de compressão (7). O tratamento
consiste em anticoagulação imediata com heparina IV por
5 a 7 dias, seguida de anticoagulante oral até que o RNI
esteja entre 2.0 e 3.0 por até 3 meses de pós-operatório (2).
Figura 29.5 Paciente com hematoma cervical em pós-opera-
tório imediato, ainda na sala de recuperação pós-anestésica,
após rotação de retalho de músculo peitoral maior para
cobertura de fístula orocervical tardia. Neste caso, o mesmo foi
reconduzido à sala cirúrgica, submetido a cervictomia explo-
radora e limpeza da cavidade com soro fisiológico aquecido,
além da ráfia de vasos com sangramento identificados, com
resolução do sangramento sem comprometimento da via aérea.
Portanto, não foi necessária confecção de traqueostomia
HIPOCALCEMIA
Mais comumente observada após a tireoidectomias, a
hipocalcemia (transitória ou permanente) ocorre nas
dissecções cervicais da base do pescoço e mediastino
(níveis VI e VII) (2), podendo algumas vezes ser uma
complicação de mais difícil controle que a lesão do nervo
laríngeo recorrente. Clark e cols., observaram hipocal-
256
cemia em até 44% dos pacientes que se submeteram à
cirurgia ablativa para câncer de hipofaringe (1). Pacientes
que recorreram à cirurgia bariátrica para tratamento de
obesidade, possuem fator de risco ainda mais elevado
para ocorrência da hipocalcemia (devido à síndrome
disabsortiva secundária à cirurgia), devendo até ser
avaliada a possibilidade da tireoidectomia parcial
(lobectomia + istmectomia) nesses casos.
Os sinais clínicos mais precoces da hipocalcemia são
paresia perioral e das extremidades. Caso não sejam
prontamente identificados e tratados, os pacientes com
queda dos níveis do cálcio sérico podem apresentar
tetania, broncoespasmo, alteração do nível de consci-
ência, convulsões, laringoespasmo e alterações do rítmo
cardíaco. Calcemia inferior a 8 mg/dL já tornam positivos
os testes de Chvostek (percussão do nervo facial anterior-
mente ao pavilhão auricular, sendo observado uma
contração da musculatura perilabial ipsilateral) e
Trousseau (observação generalizada dos músculos do
antebraço com flexão do punho, ou sinal de mão de
parteiro, após a aplicação do esfignomanômetro de
pressão por cerca de 20 mmHg acima da pressão sistólica
por 3 min) (8).
O tratamento deve ser iniciado em todos os pacientes
sintomáticos em abordagem conjunta com a endocrino-
logia. A depender da severidade da hipocalcemia a
reposição poderá ser sob a forma oral ou venosa, sendo
muitas vezes necessária a prescrição também da vitamina
D.
PERDA OU SOFRIMENTO DO RETALHO
Os pacientes portadores de neoplasia de cabeça e
pescoço, devido ao mau estado nutricional, tabagismo,
idade mais avançada e massa tumoral extensa, já possuem
uma predisposição aumentada para isquemia, necrose e
infecção de ferida operatória. Além disso, a grande
maioria das cirurgias ablativas para neoplasia maligna em
cabeça e pescoço são, por si só, consideradas conta-
minadas. Desta forma, a maioria dos autores recomenda
antibioticoprofilaxia com cefazolina 1g + metronidazol
500 mg intravenoso, desde a indução anestésica até 24 h
de pós-operatório (2).
Normalmente, não é necessária uma rebordarem
cirúrgica, sendo apenas antibioticoterapia e cuidados
locais suficientes para o fechamento da ferida por
segunda intenção em alguns dias (Figura 29.6) Exceto
nos casos de exposição dos grandes vasos cervicais ou
óssea, em que um retalho miocutâneo geralmente está
indicado para proteção dessas estruturas.
Na presença de sinais flogísticos (Figura 29.7) sobre
o retalho cervical, a suspeita de infecção de ferida
operatória deve ser levantada e o tratamento com
antibióticos prontamente instituído.
HEMATOMAS CERVICAIS
Os hematomas cervicais, secundários a sangrento de
pequena monta pós-operatório, ou ruptura de artéria
carótida após fístulas cervicais, são considerados uma
Figura 29.6 Fechamento por segunda intensão, após necrose do retalho devido à compressão vascular (síndrome compartimental de
retalho de músculo peitoral maior em mento)
Fonte: Foto cedida pelo Dr Lysio França.
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO
RADIOTERÁPICO
Figura 29.7 Infecção de ferida operatória com fechamento por
segunda intensão satisfatório
257
urgência médica devendo ser prontamente abordados.
Geralmente, é necessária a abertura da ferida operatória
ainda no leito do paciente, a fim de descomprimir o
compartimento cervical e evitar a insuficiência respira-
tória (Figura 29.8).
A reabordagem cirúrgica com limpeza da cavidade
cervical, identificação e ligadura do vaso lesado, é
mandatória, claro que após certificar que a função
hemodinâmica do paciente está estável com boa volemia.
Algumas vezes pode ser necessário a realização de
traqueostomia durante o per operatório.
Os hematomas cervicais podem também ser respon-
sáveis pela perda do retalho cervical ou em face.
Osteoradionecrose
Definida como uma exposição óssea que não cicatriza
por um período maior ou igual a 6 meses, a osteora-
dionecrose é uma complicação severa que afeta cerca de
3% dos pacientes que se submetem a RT (9, 10).
Ao contrário da mucosite e dermatite, a osteoradi-
onecrose pode ser prevenida, ou ao menos minimizada,
pela adequada avaliação odontológica de todo paciente,
que deverá ser orientado a procurar atendimento dentário
previamente ao início do tratamento radioterápico, seja
ele adjuvante ou neo-adjuvante. A RT, além de causar
uma porosidade óssea, predispondo a fraturas, pode levar
à osteoradionecrose e redução da quantidade de saliva,
predispondo a cáries de difícil tratamento. Desta forma,
todo tratamento odontológico necessário deverá ser
preferencialmente instituído antes do início da RT.
 Disfagia
Secundário ao edema e redução do débito de saliva
importantes que ocorrem após o tratamento radioterápico,
a disfagia é a principal queixa pós-operatória nos
pacientes com neoplasia de cabeça e pescoço. Uma
abordagem multidisciplinar, faz-se fundamental para
condução desses casos, sendo algumas vezes necessário a
confecção de via alimentar alternativa até a completa
reabilitação do paciente.
Figura 29.8 Hematomas em face após descolamento de retalho
para reconstrução local
Queimadura da Pele e Paquidermia
Não há consenso no tratamento e prevenção das lesões
de pele causada pela RT, contudo cremes e loções
hidratantes são frequentemente prescritos com alguns
tímidos resultados.
Xerostomia
Uma das principais queixas do paciente submetido à
RT, bem como a perda do paladar, e que desempenham
importante papel da disfagia e hiporexia pós-tratamento,
seguida da desnutrição. Alguns sintomáticos podem ser
prescritos para auxílio nesse importante efeito adverso da
RT, como a saliva artificial, contudo não apresenta resul-
tados satisfatórios em todos os casos.

COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO
QUIMIOTERÁPICO

Náuseas, vômitos, emagrecimento, hiporexia, entre

outros, são alguns dos efeitos adversos secundários ao
tratamento quimioterápico que devem ser valorizados e
prontamente abordados.

REFERÊNCIAS

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FACS (Author)
10. Cancer of the Head and Neck Fifth Edition by Jeffrey Myers (Author), Ehab Hanna MD (Author)

258

INTRODUÇÃO
O tratamento sistêmico tem papel importante no
manejo dos tumores de cabeça e pescoço, especialmente
no contexto da doença loco-regional avançada e metas-
tática. Diversas modalidades terapêuticas têm se mos-
trado efetivas, tais como QT, imunoterapia e tratamento
alvo-molecular. O objetivo de seu emprego pode ser
curativo (cenário adjuvante, concomitante à RT no
tratamento primário, ou de indução) ou paliativo. A
Tabela 30.1 apresenta as características dos principais
agentes utilizados.
TRATAMENTO ADJUVANTE
O tratamento sistêmico adjuvante no câncer de cabeça
e pescoço tem por objetivo a erradicação de todos os
focos de doença micrometastática eventualmente presen-
tes, e a potencialização do efeito da RT na esterilização
do sítio tumoral primariamente operado e sua drenagem
linfonodal de risco.
Os dois principais estudos que estabeleceram o papel
do tratamento quimioterápico adjuvante foram o
Radiation Therapy Oncology Group (RTOG) 95-01 (1, 2) e
o European Organisation for Research and Treatment of
Cancer (EORTC) 22931 (3). Os dois ensaios clínicos
prospectivos randomizados de fase III compararam RT
pós-operatória com ou sem QT, baseada em cisplatina
concomitante, em pacientes considerados de alto risco
259
para recorrência. Apesar de definições distintas de alto
risco, os dois estudos empregaram em seu braço
experimental o esquema de cisplatina 100 mg/m2 de
superfície corporal aplicada no D1, D22 e D43 da RT.
Ambos evidenciaram benefício clínico na abordagem
concomitante, sendo que no EORTC 22931 observou-se
melhor controle loco-regional, maior sobrevida livre de
doença e sobrevida global, enquanto que no estudo do
RTOG 95-01 evidenciou-se apenas benefício em controle
loco-regional (2, 3). Uma análise retrospectiva combinada
destes trabalhos identificou o subgrupo de pacientes com
extravasamento extra nodal e/ou margens cirúrgicas
acometidas como as características patológicas mais
associadas ao benefício do tratamento quimioterápico
adjuvante e, dessa forma, constituem indicação clássica
de tratamento adjuvante combinado. Fatores como
múltiplos linfonodos comprometidos (mesmo sem extra-
vasamento extra nodal); invasão linfática, vascular e
perineural; pT3 ou pT4; primário em orofaringe e
cavidade oral com comprometimento linfonodal em
níveis IV e/ou V - podem ser considerados para a
indicação do tratamento concomitante. O esquema
quimioterápico classicamente considerado como padrão
é o de cisplatina 100 mg/m2 de superfície corporal
aplicada no D1, D22 e D43 da RT (2 - 4). Dados
preliminares do estudo JCOG1008 foram apresentados no
congresso da American Society of Clinica Oncology
(ASCO) de 2020 e parecem indicar a não inferioridade da
cisplatina semanal em dose de 40 mg/m2 em relação ao
esquema clássico trisemanal, com um melhor perfil de
toxicidade (5).
Tabela 30.1 Principais agentes utilizados no tratamento sistêmico

Medicamento Mecanismo de ação Principais Indicações terapêuticas

toxicidades

Nefrotoxicidade;
Concomitância com RT no
Ototoxicidade;
tratamento adjuvante e
Metal pesado com efeito citotóxico direto através da Náuseas e vômitos;
como tratamento definiti-
produção de ligações cruzadas intrafilamento e Neuropatia periféri- vo;
Cisplatina
interfilamento no DNA, interferindo com sua ca;
QT de indução;
síntese, função e também inibindo a transcrição. Aumento de transami-
Tratamento da doença me-
nases;
tastática e/ou recidivada.
Mielotoxicidade

Erupção
Anticorpo monoclonal anti-EGFR. Liga-se à parte acneiforme; Concomitância com RT no
extracelular do EGFR inibindo a sinalização tratamento definitivo;
Cetuximabe Fadiga;
oncogênica. Mecanismo citotóxico imunomediado Tratamento da doença me-
Diarréia;
também é postulado. tastática e/ou recidivada.
Hipomagnesemia.

Alopecia;
QT de indução.
Antimetabólito que inibe a timidina sintetase, im- Mielotoxicidade;
5-Fluorouracil Tratamento da doença me-
pedindo assim a síntese normal de RNA. Diarréia;
tastática e/ou recidivada.
Cardiotoxicidade.

Alopecia;
Mielotoxicidade;
Retenção hídrica; QT de indução;
Liga-se aos microtúbulos resultando na inibição do
Docetaxel Estomatite; Tratamento da doença me-
DNA, RNA e síntese de proteínas
Neurotoxicidade; tastática e/ou recidivada.
Reações de hiper-
sensibilidade.

Toxicidades
autoimunes;
Anticorpo monoclonal anti-PD1 imunoterápico.
Colite;
Nivolumabe e Se liga ao receptor PD-1 e bloqueia sua interação
com os ligantes PD-L1 e PD-L2, responsáveis pela Pneumonia; Tratamento da doença me-
Pembrolizumabe
inibição da resposta imune celular. Desta forma esti- Tireoidite; tastática e/ou recidivada.
mula o sistema imune a reconhecer e atacar as Hepatite;
células tumorais. Dermatite;
Hipofisite.

Fonte: Sindhu & Bauman, 2019.

TRATAMENTO DEFINITIVO tina 100 mg/m2 de superfície corporal aplicada no D1,

Os pacientes com carcinomas de células escamosas da
cabeça e do pescoço loco-regionalmente avançados,
inoperáveis ou em que a cirurgia resultaria em perda de
funcionalidade orgânica, são candidatos ao tratamento
quimioradioterápico definitivo.
O The Head and Neck Intergroup conduziu o estudo
pivotal que estabeleceu o tratamento bimodal de cispla-
D22 e D43 da RT como o padrão em tumores
irressecáveis. Este ensaio clínico randomizado eviden-
ciou superioridade em relação à sobrevida global e
sobrevida livre de doença do tratamento combinado com
o agente platinante sobre a RT isolada (6).
Diversos estudos avaliaram estratégias de intensifi-
cação do tratamento bimodal, afim de melhorar princi-
palmente o controle sistêmico da doença, reduzindo o
surgimento de metástases à distância e eventualmente

260
aumentando as taxas de cura (7). A estratégia mais
avaliada e que ganhou espaço no manejo desta patologia
foi a de QT de indução seguida de quimioradioterapia. Os
resultados dos estudos TAX 323 (8) e TAX 324 (9)
estabeleceram o esquema TPF (docetaxel 75 mg/m2 D1;
cisplatina 100 mg/m2 D1; 5-fluorouracil 1000 mg/m2 D1
a D4) como o mais eficaz para a indução, mas nenhum
dos dois estudos utilizou como braço controle o protocolo
de quimioradioterapia a base de cisplatina, portanto, não
se pode estabelecer o tratamento sequencial como o
padrão.
Em concordância com este aspecto, dois estudos
posteriores comparando indução seguida de quimioradio-
terapia à quimioradioterapia isolada, DeCIDE (10) e
PARADIGM (11), foram negativos. Uma análise de
subgrupo do estudo DeCIDE, entretanto, mostrou menor
taxa de metástases à distância nos pacientes que recebe-
ram o tratamento de indução, levantando a possibilidade
de seu uso em pacientes com doença mais avançada e
maior risco de recaída sistêmica (10).
Os estudos conduzidos pelo Department of Veterans
Affairs (12) e Radiation Therapy Oncology Group (RTOG)
91-11 (13) avaliaram diferentes estratégias de tratamento
bimodal contra a cirurgia primária em pacientes com
carcinoma de células escamosas da laringe EC III e IV.
Os resultados mostraram a superioridade do tratamento
combinado nas taxas de preservação funcional da laringe
sem impactar negativamente nas taxas de cura observadas
com o tratamento cirúrgico primário. Além disso,
evidenciou-se a possibilidade da cirurgia de resgate
naqueles pacientes com doença residual após o
tratamento quimioradioterápico definitivo. O esquema
classicamente utilizado, especialmente na doença cN0,
cN1, cN2a é a quimiorradioterapia baseada em cisplatina
100 mg/m2 de superfície corporal aplicada no D1, D22 e
D43 da RT (13). Naqueles pacientes considerados de maior
risco de recaída à distância, como pacientes com tumores
cT3 bulky, cT4 selecionados e/ou bulky cN2 e cN3, o
tratamento multimodal sequencial com QT, seguido de
quimioradioterapia, pode ser utilizado (10).
O receptor do fator de crescimento epidérmico
(EGFR; ErbB-1; HER1) é o receptor celular de
membrana para os membros da família dos fatores de
crescimento epidérmico (família EGF), e estão quase que
universalmente super-expressos em tumores de cabeça e
pescoço, participando ativamente das vias de sinalização
celular carcinogênica. O cetuximabe é um anticorpo
monoclonal que se liga à parte extracelular do EGFR
inibindo competitivamente a sinalização e resultando na
inibição do crescimento celular, indução da apoptose e
261
redução da atividade angiogênica. O estudo de fase III
conduzido por Bonner e cols (14) evidenciou melhor
controle loco-regional e redução da mortalidade no
tratamento de carcinoma de células escamosas de
orofaringe, hipofaringe e laringe quando se associa o
cetuximabe com dose de ataque inicial de 400 mg/m² uma
semana antes do início da RT seguida de 250 mg/m2 a
cada 7 dias durante a RT, em comparação ao tratamento
radioterápico isolado. Em estudo recentemente o mesmo
esquema de RT com cetuximabe falhou em demonstrar
não inferioridade quando comparado ao tratamento
padrão de quimioradioterapia com cisplatina em
pacientes com carcinoma de células escamosas de
orofaringe HPV positivos (15). Desta forma o uso do
cetuximabe deve ser restrito aos pacientes com
contraindicação ao uso da cisplatina, mas que apresentem
bom performance status para tratamento multimodal.
Recentemente foi publicado o consenso brasileiro de
elegibilidade à cisplatina que auxilia na decisão
terapêutica e manejo dos pacientes em tratamento com a
droga (16). Constituem contraindicação absoluta ao uso da
medicação, de acordo com o consenso: ECOG-PS > 2;
clearence de creatinina < 50 mL/min; escore Child-Pugh
B ou C; contagem de plaquetas < 100.000; neutrófilos <
1500; hemoglobina < 9; insuficiência cardíaca classe
funcional NYHA III e IV; perda auditiva basal e
neuropatia periférica sintomática.
TRATAMENTO PALIATIVO
Os objetivos do tratamento sistêmico da doença
metastática ou recidivada não passível de salvamento
cirúrgico, são o controle de sintomas, melhorando a
qualidade de vida e o aumento da sobrevida dos
pacientes. Neste cenário, a abordagem multidisciplinar e
a instituição de cuidados paliativos precoces são impe-
rativos.
Em pacientes com boas condições clínicas e sem
contraindicações específicas o tratamento sistêmico
inicial pode envolver múltiplos agentes, incluindo QT,
imunoterapia e terapia-alvo. A imunoterapia, particular-
mente os anticorpos monoclonais anti-PD1, tem se
mostrado eficaz no tratamento paliativo dos pacientes em
diversos cenários. O recetor PD-1 é um regulador
negativo da atividade dos linfócitos-T, que demonstrou
estar envolvido no controle da resposta imunitária desses
linfócitos. Os agentes anti-PD1 potencializam a resposta
dos linfócitos-T, incluindo a antitumoral, atra-vés do
bloqueio da ligação do PD-1 ao PD-L1 e PD-L2, que são
expressos em células apresentadoras de antígeno e, even-
tualmente, em células neoplásicas ou outras células no
microambiente tumoral.
Com a publicação recente do estudo KEYNOTE 048
(17)
a imunoterapia passou a ocupar papel de destaque no
cenário do tratamento de primeira linha da doença
avançada. O emprego do pembrolizumabe associado à
QT com platina e 5-fluorouracil se mostrou superior em
sobrevida global ao braço padrão de platina, 5-
fluorouracil e cetuximabe, na população com expressão
do marcador PDL1-CPS maior ou igual a um. Da mesma
forma, o pembrolizumabe de maneira isolada se mostrou
eficaz na mesma população, com menor incidência de
efeitos colaterais, porém, com redução taxa de resposta
objetiva. A escolha entre o uso da imunoterapia isolada
ou associada à QT deve ser individualizada, levando em
conta, entre outras coisas, nível de expressão de PDL1-
CPS, condições clínicas do paciente, perfil de toxicidade
aceitável e volume tumoral.
Para pacientes com PDL1 negativo, desconhecido, ou
sem acesso ao pembrolizumabe, e que não foram
expostos previamente à platina, ou que recaíram num
intervalo maior que seis meses de seu uso, o tratamento
baseado em agentes platinantes (cisplatina ou carbopla-
tina) associados ao 5-fluorouracil com ou sem cetuxi-
mabe, ou uma platina e um taxano (paclitaxel ou
docetaxel) são as escolhas padrão (18, 19). O estudo de fase
III EXTREME (18) mostrou aumento de sobrevida global,
sobrevida livre de progressão e taxa de resposta com
perfil favorável para a associação do cetuximabe com o
doublet de platina e 5-fluorouracil. Entretanto, não existe
Tabela 30.2 Esquemas terapêuticos mais comumente utilizados
Contexto
Esquema terapêutico
Clínico
Cisplatina 100 mg/m2 de superfície corporal aplicada no D1, D22 e D43
Tratamento
da RT.
Adjuvante
Cisplatina 40 mg/m2 semanal em associação a RT.
Cisplatina 100 mg/m2 de superfície corporal aplicada no D1, D22 e D43
da RT.
Tratamento
Definitivo
Cetuximabe 400 mg/m² uma semana antes do início da RT seguida de
250 mg/m2 a cada 7 dias durante a RT.
262
dado mostrando que esta estratégia é superior ao uso
sequencial da QT seguida de cetuximabe após progres-
são. Para pacientes sem condições de receber tratamento
com múltiplos agentes, o uso de agentes isolados como
platinas, taxanos, metotrexato e cetuxima-be pode ser
considerado.
O estudo CheckMate 141 (20) demostrou aumento de
sobrevida global para o tratamento empregando o
anticorpo monoclonal anti-PD1 nivolumabe quando
comparado à QT com agente único. Os dados de
seguimento mostraram que o dobro de pacientes estava
vivo após um ano do início de tratamento com o
imunoterápico quando comparado à QT, explicitando a
possibilidade de controle de doença a longo prazo com
esta modalidade terapêutica. A medicação foi aprovada
no Brasil pela ANVISA neste cenário em dezembro de
2016, e deve ser reservada àqueles pacientes que
progrediram após tratamento de primeira linha que por
algum motivo não tenha envolvido o uso de imunoterapia.
O tratamento sistêmico contribui de maneira
importante em distintos cenários da abordagem dos
tumores de cabeça e pescoço. Os esquemas terapêuticos
mais comumente utilizados, e abordados no capítulo,
estão resumidos na Tabela 30.2.
Atualmente diversos estudos clínicos estão em anda-
mento avaliando o emprego da imunoterapia e novas
drogas alvo-específicas em diversos cenários distintos do
tratamento dos tumores de cabeça e pescoço, com
potencial de mudança importante no manejo sistêmico
dessa patologia em um futuro próximo.
Observação
Tratamento pós-operatório indicado
clássicamente em pacientes com ressecção
R1 ou extravasamento extracapsular
linfonodal.
Tratamento da doença loco-regional avan-
çada, inoperável ou preservação de órgão.
Alternativa para pacientes com boas
condições clínicas e contraindicação ao
tratamento com cisplatina.
 Pode ser utilizado em pacientes conside-
3 ciclos de docetaxel 75 mg/m2 D1; cisplatina 100 mg/m2 D1; 5-
rados de maior risco de recaída à distância:
fluorouracil 1000 mg/m2 D1 a D4 seguido por quimioradioterapia com
tumores cT3 bulky, cT4 selecionados e/ou
carboplatina AUC 1,5 semanal.
bulky cN2 e cN3.

Carboplatina, AUC 5 EV, no D1 (ou alternativamente cisplatina, 100

Tratamento de primeira linha para pacien-
mg/m² EV, no D1) e 5-FU, 1000 mg/m²/dia EV, por infusão contínua,
tes candidatos a esquemas de maior inten-
do D1 ao D4, associada a pembrolizumabe, 200 mg EV no D1, a cada 3
sidade PDL1-CPS maior ou igual a 1.
semanas.

Tratamento de primeira linha para pacien-

Pembrolizumabe, 200mg EV no D1, a cada 3 semanas. tes candidatos a esquemas de menor inten-
sidade PDL1-CPS maior ou igual a 1

Cisplatina 100 mg/m2 ou carboplatina AUC 5 D1 seguida por 5- Tratamento de primeira linha para pacien-
Tratamento fluorouracil 1000 mg/m2 D1a D4 a cada 3 semanas associado a tes candidatos a esquemas de maior inten-
Paliativo cetuximabe 400 mg/m2 EV no D1 seguido por 250 mg/m2 semanal. Após sidade, disponibilidade de cetuximabe
4 ciclos pode-se proceder para a manutenção com cetuximabe isolado. PDL1-CPS Negativo

Alternativas para primeira linha em paci-

Cisplatina 75 mg/m2 D1 ou carboplatina AUC 5 D1 e Paclitaxel
entes não candidatos ao uso do cetuximabe
175mg/m2 D1 a cada 3 semanas.
ou quando este não está disponível.
Cisplatina 100 mg/m2 D1 ou carboplatina AUC 5 D1 e 5-fluorouracil
A carboplatina pode ser usada como subs-
1000 mg/m2 D1a D4 a cada 3 semanas.
tituta para a cisplatina.

Tratamento padrão em pacientes progre-

Nivolumabe 3mg/Kg a cada 2 semanas. dindo ao tratamento paliativo de primeira
linha sem uso prévio de imunoterapia

REFERÊNCIAS

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263
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11 Haddad R, O’Neill A, Rabinowits G, et al. Induction chemotherapy followed by concurrent chemoradio- therapy (sequential chemoradiotherapy) versus
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18 Vermorken JB, Mesia R, Rivera F, et al. Platinum- based chemotherapy plus cetuximab in head and neck cancer. N Engl J Med 2008;359(11):1116–27.
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264
INTRODUÇÃO
A RT tem papel importante no manejo terapêutico dos
pacientes com câncer de cabeça e pescoço. Pode ser
indicada como tratamento exclusivo de tumores iniciais;
de forma combinada à QT em protocolos de preservação
de órgão; ou, muito frequentemente, como tratamento
adjuvante à cirurgia em pacientes de alto risco. Apresenta
também importante papel no controle de sintomas em
pacientes incuráveis ou metastáticos (1).
No passado, equipamentos de fontes radioativas de
cobalto eram utilizados, mas estes equipamentos foram
quase totalmente substituídos por aceleradores lineares,
que são equipamentos que produzem radiação através da
energia elétrica e são controlados por computadores. O
processo de planejamento do tratamento também evoluiu
muito com a utilização de imagens de tomografia para
determinar o alvo da radiação, e permitindo avaliar a dose
em estruturas normais. Mais recentemente, e especial-
mente importante no tratamento de pacientes com
tumores de cabeça e pescoço, a evolução tecnológica com
planejamento inverso e entrega da radiação com
modulação do feixe (IMRT), permitiu melhorar ainda
mais a proteção de estruturas importantes como paróti-
das, medula, tronco encefálico e vias ópticas, diminuindo
o risco de efeitos colaterais.
Neste capítulo, serão abordados de maneira prática os
princípios de RT, as técnicas de tratamento, manejo dos
265
efeitos colaterais, e indicações básicas em tumores de
cabeça e pescoço.
PRINCÍPIOS DE RADIOTERAPIA
A RT utiliza radiação ionizante para causar lesões
direcionadas em estruturas celulares. Ao entrar nas
células os fótons de radiação ionizam moléculas. Isto
pode causar lesões diretamente em estruturas celulares,
ou ionizar moléculas de água que, por sua vez, vão causar
lesões (de forma indireta) nas células. Como a maior parte
da célula é composta de água, esta segunda forma (efeito
indireto) é predominante. Algumas estruturas lesadas não
causam nenhum efeito biológico, mas as lesões sobre o
DNA podem ter implicações sobre a multiplicação das
células (2).
O DNA lesado em apenas uma das suas fitas pode ser
consertado por enzimas de reparo do DNA, antes de a
célula entrar em divisão. Estes danos (reparáveis) são
chamados sub-letais. O DNA lesado em ambas as fitas,
pode causar a quebra completa do cromossomo (Figura
31.1), e esta lesão (irreparável) é letal para a multiplica-
ção celular. Ao direcionarmos a radiação em quantidade
maior para o tumor, e tolerar radiação em quantidade
menor sobre as estruturas normais do corpo, objetivamos
causar, de forma predominante, danos irreparáveis no
DNA tumoral de forma a aumentar a chance de controle
do tumor. Isto inviabiliza a multiplicação das células
tumorais. São aceitáveis, de forma predominante, danos
sub-letais sobre os tecidos normais de forma a gerar
poucas chances de efeitos colaterais.
Por este motivo, o efeito da RT não é percebido no
momento da irradiação, e sim algum tempo depois, no
momento da divisão das células (ou quando há apoptose).
Tumores que estão em crescimento rápido terão o efeito
da radiação percebido mais precocemente, comparado a
tumores de crescimento lento.
Figura 31.1 Aberrações cromossômicas causadas pela radia-
ção ionizante. Veja fragmentos com mais de 1 centrômero,
enquanto outras sem nenhum. Estas alterações cromossômicas
causam inviabilidade biológica no momento da mitose celular
(as duas células resultantes da divisão celular terão quantidades
aleatórias de DNA e cromossomos - morte na mitose celular),
ou quando a célula detecta as malformações e entra em apop-
tose
DOSE E FRACIONAMENTO
A unidade de dose em que contamos a absorção de
radiação pelos tecidos é o Gray (Gy). Muitas vezes os
radioncologistas utilizam sua fração centesimal centi-
Gray (cGy). Por exemplo, a dose recebida pelo paciente
pode ser referida como 70 Gy ou 7000 cGy.
Quando informamos a dose realizada em um paciente,
266
informamos também a forma com que foi fracionada,
uma vez que a dose absoluta por si só, não permite
informação precisa sobre o grau de efeito que se espera.
O objetivo do fracionamento da dose é diminuir a dose
em tecidos normais até um limite sabidamente tolerável.
Entre as frações, as células recuperam dos danos sub-
letais (tanto células normais quanto tumorais), e acontece
algum grau de multiplicação celular. Como consequên-
cia, o fracionamento tem importância fundamental para
estimar o efeito esperado pela radiação. Por exemplo,
quando realizamos 1 aplicação de 30 Gy (sem fracio-
namento) e comparamos o efeito biológico atingido com
aquele de um esquema fracionado de 10 frações de 3 Gy,
notamos que a dose absoluta é idêntica (30 Gy), mas o
efeito causado é completamente diferente, sendo este
muito maior quando fazemos a dose de uma só vez.
Podemos concluir que doses maiores por fração causam
efeito biológico maior, justificando alguns estudos de
fracionamento em tumores de cabeça e pescoço.
Um estudo randomizado comparou o efeito de realizar
70 Gy (35 frações de 2 Gy) com o efeito de 63 Gy (28
frações de 2,25 Gy) para tumores iniciais de laringe (3).
Ele observou que o controle da doença foi maior no grupo
que recebeu 63 Gy no esquema HIPO fracionado. Apesar
de a dose nominal ser menor, o fracionamento com dose
diária maior teve maior efeito biológico.
O tempo total de tratamento também é um aspecto a
ser considerado, pois impacta em qualidade de vida dos
pacientes (número de vezes que o paciente tem de vir ao
serviço de RT), e também custo financeiro e social
resultante da ausências dos mesmos do seu lar e trabalho.
De um modo geral, os esquemas de dose seguem o
disposto na Tabela 31.1.
TÉCNICAS DE APLICAÇÃO DA
RADIOTERAPIA
A RT evoluiu fortemente nas últimas décadas,
passando de um planejamento guiado por estruturas
anatômicas ósseas (2D), até chegar a um controle
intensivo da dose de radiação em cada estrutura
anatômica do pescoço de forma muito precisa (IMRT). O
padrão ouro atualmente no mundo, é a RT com IMRT
(descrita abaixo), podendo em casos selecionados ser
utilizada a RT conformada simples (3D) sem prejuizo ao
paciente. No padrão atual de desenvolvimento da RT,
somente utiliza-se a técnica 2D quando na ausência de
outras mais desenvolvidas.
 Radioterapia Bidimensional (RT-2D)
Antigamente referida como RT convencional, o
planejamento é guiado por radiografias ortogonais (e.g.
radiografias AP e perfil) (Figura 31.2). Na radiografia, o
médico radioncologista determina o local a ser irradiado
e com qual dose. É realizada uma medida de espessura do
paciente e a dose é calculada levando em consideração
Tabela 31.1 A tabela mostra de forma genérica e aproximada, os níveis de dose final para cada situação de fracionamento. O
hipofracionamento normalmente não é usado nas regiões de doença subclínica
Dose total Dose total doença
Tipo de fracionamento Dose/Dia
paliativo subclínica de baixo risco
Convencional 1,8 - 2Gy 40 - 50Gy
Hipofracionamento 2,25 -
30 - 40Gy
leve 3Gy
Hipofracionamento
5 - 8 Gy 8 - 20Gy
extremo
Figura 31.2 Exemplo de planejamento bidimensional. Os
locais a serem irradiados e as respectivas doses estão deter-
minadas no exame de RX lateral de cabeça e pescoço. Os
limites anatômicos ósseos e de partes moles visíveis ao RX são
usados para determinar o alvo. Tumor em palato mole receben-
do 70 Gy, drenagem de alto risco níveis IB, IIA e III recebendo
50 Gy, e área posterior do pescoço recebendo 45 Gy devido à
limitação da técnica em proteger a medula (necessário proteger
a medula e todo o trajeto no pescoço até chegar à mesma)
Radioterapia Conformada Tridimensional (C3D)
Representou um grande avanço tecnológico. A técnica
foi desenvolvida graças ao aparecimento de poderosos
uma espessura única, portanto, fora do ponto de cálculo,
a dose pode variar consideravelmente para mais ou para
menos (sem que isto seja documentado). Alguns órgãos
de risco podem ser visualizados no Rx e a proteção é feita
no esquema tudo ou nada. A estrutura é protegida,
entretanto, não é possível saber como será a distribuição
da dose na mesma.
Dose total doença Dose total doença
subclínica alto risco macroscópica presente
45 - 50Gy 60 - 64Gy 66 - 70Gy
- - 60 - 63Gy
- - 24 - 40Gy
processadores computadorizados e softwares de planeja-
mento que permitiram o uso da tomografia para a deter-
minação do alvo, dos órgãos de risco e da distribuição da
radiação no corpo do paciente (Figura 31.3). O software
utiliza a divisão da tomografia em subunidades
volumétricas (voxels), que por sua vez são representados
por pontos em cada corte de imagem (pixels). O médico
determina quais pixels são tumorais e quais pixels são
estruturas normais (através do desenho em cada corte de
TC).
A forma de realizar a irradiação é elaborada (podendo
ser aplicada por vários ângulos ao redor do paciente,
chamados pelos radioncologistas de campos de RT). A
dose é calculada pelo computador em cada voxel, e é
gerada uma distribuição gráfica no corte de tomografia
(cores representando doses sobre a escala de cinza da
TC). É possível também avaliar a quantidade de dose
absorvida por valor percentual de cada estrutura. Por
exemplo, é possível saber qual percentagem da parótida
está sendo irradiada com dose acima da tolerância.
A RT C3D permitiu mais precisão para acertar o alvo,
e melhor possibilidade de proteção dos órgãos normais.
Radioterapia com Intensidade Modulada (IMRT)
É um tipo de RT C3D, onde é possível controlar ainda
mais a dose de radiação e proteger de forma muito mais
eficaz os órgãos de risco. Enquanto na C3D a forma de
aplicar a radiação é definida pelo médico e pelo físico, na
IMRT somente regras com a prescrição da dose e sobre
267
os limites dos órgãos normais é informada ao software. O
computador tem a liberdade de determinar como a
radiação será administrada, calculando formas diferentes
de aplicar a dose em cada voxel da tomografia (ou pixel).
Realizando o cálculo desta forma, é possível proteger por
exemplo as parótidas, medula e vias ópticas enquanto o
alvo que circunda estas estruturas sensíveis é atingido
com dose prescrita (Figura 31.4).
Figura 31.3 Cada nível cervical foi determinado em cortes de
tomografia, e o volume resultante representado na figura. Nível
IA (verde escuro), nível IB (verde claro), nível IIA (linhas la-
ranjas), nível IIB (linhas amarelas), nível III (linhas vermelhas),
nível IV (linhas rosas), nível V (amarelo), retrofaríngeos (azul)
Figura 31.4 Planejamento de RT com intensidade modulada (IMRT). Note a distribuição da dose alta sobre o alvo (coloração vermelha),
dose moderada sobre a drenagem cervical bilateral (coloração amarela), enquanto foi conseguida ótima proteção da medula e de ambas
as parótidas
268
A RT com IMRT tem também seus graus de evolução,
tendo iniciado com modulação através dos blocos pre-
sentes no cabeçote do acelerador linear, posteriormente
através de lâminas de chumbo com motores individua-
lizados adicionados como acessório ao acelerador linear
(colimador de multilâminas). A radiação que era aplicada
de forma estática, evoluiu para uma forma dinâmica
(radiação entregue enquanto as lâminas se movem), e
mais recentemente chegou a sua forma mais moderna.
Nesta última, a radiação é aplicada enquanto o acelerador
gira ao redor do paciente, com as lâminas se movendo
constantemente, e com a quantidade de dose que sai por
cada ângulo variando. Esta forma chamada Volumetric
Modulated Arc Therapy (IMRT com VMAT).
Braquiterapia
É a colocação de fontes radioativas em contato muito
próximo ao tumor. Em cabeça e pescoço é realizada com
a utilização de catéteres plásticos que são posicionados
no leito cirúrgico durante a cirurgia, ou inseridos nas
cavidades nasal, oral, faringeana, por exemplo.
Também é realizado um planejamento guiado por
imagem (2D ou 3D), onde é determinado o tempo em que
a fonte irá permanecer em cada ponto do cateter, escul-
pindo uma dose em um alvo. O paciente é então levado a
uma sala e os catéteres conectados a um robô que irá
inserir a fonte radioativa.
CONSIDERAÇÕES GERAIS SOBRE
INDICAÇÕES DE RADIOTERAPIA
Protocolos de Preservação de Órgãos
Dois estudos randomizados, Veterans Affairs em
câncer de laringe (4) e do EORTC em tumores de hipofa-
ringe (5), estabeleceram a combinação sequencial de QT e
RT como alternativa à cirurgia imediata. Eles consegui-
ram preservar estas estruturas sem comprometer a sobre-
vida global (considerando que parte das recidivas após
estes protocolos foram resgatadas com cirurgia). Posteri-
ormente outros estudos randomizados (6) e uma meta-
nálise (7) demonstraram a superioridade da administração
da quimioradioterapia concomitante em comparação ao
tratamento sequencial (estudos com câncer de oro, hipo-
faringe e laringe). Estes resultados conseguidos podem
ser estrapolados para outras localizações da cabeça e
pescoço com cuidado e restrições, principalmente em
tumores volumosos (bulky) e/ou com invasão de ossos e
cartilagens, pois nestas situações os resultados do esque-
ma de preservação de órgãos foram menos satisfatórios.
O uso de QT de indução antes da quimio-radioterapia é
controverso. (8)
Radioterapia Pós-Operatória Com ou Sem
Quimioterapia
Geralmente indicada quando o anátomo patológico
acusa a presença de fatores de risco, ou quando demonstra
um tumor loco-regionalmente avançado.
Dois estudos randomizados demonstraram benefício
para realizacão de quimioradioterapia adjuvante nos
casos de extensão extra nodal da doença linfonodal, e
quando as margens de ressecção foram comprometidas.
(9, 10)
Estudos mais antigos indicam benefício na associa-
ção de RT adjuvante (sem QT) em situações com fatores
de risco menores: tumor localmente avançado (pT3 ou
pT4); múltiplos linfonodos comprometidos; invasão
vascular sanguínea ou linfática ou perineural; compro-
metimento de linfonodos fora da área de drenagem
seletiva preferencial (e.g. tumores de cavidade oral com
acometimento de nível IV ou V).
COMPLICAÇÕES E TRATAMENTO
Pele
A toxicidade mais frequente em pacientes irradiados
na cabeça e pescoço é a cutânea (11). A pele inicialmente
269
fica irritada, com aparecimento de vemelhidão que pode
piorar com descamação cutânea seca ou úmida. Esta
última, quando confluente, é mais preocupante e pode
levar a interrupção do tratamento. Normalmente é tratada
com cremes hidratantes, cremes a base de corticóide,
pomadas antibacterianas e antifúngicas, e eventualmente
com corticóide e antibióticos sistêmicos, nos casos de
infecções secundárias.
Mucosa
A toxicidade de mucosa também é muito frequente,
uma vez que doses altas são prescritas nos diversos sítios
mucosos do trato aerodigestivo. O paciente normalmente
apresenta esta toxicidade com atrofia da mucosa,
aparecimento de úlceras superficiais dolorosas. Quando
evolui com úlceras confluentes com placas de fibrina,
pode ser necessária a interrupção do tratamento.
Frequentemente é usada a laserterapia, aplicada por
estomatologistas, o que apressa a recuperação da mucosa.
Alguns casos são tratados com antifúngicos tópicos ou
sistêmicos e/ou antibióticos para infecções secundárias.
Dor e Disfagia
Devido à irritação do trato digestivo alto, a dor e
disfagia é esperada durante o tratamento. Portanto, em
alguns países a RT de cabeça e pescoço só é realizada
após o paciente receber uma gastrostomia profilática. Não
é o caso no Brasil, mas pode ser necessário em pacientes
que iniciem processo de desnutrição durante o
tratamento.
A dor é controlada com analgésicos potentes, com
opioides, corticóide tópico e sistêmico. A disfagia deve
ser abordada por fonoaudiologistas, e frequentemente é
necessária introduzir via alternativa temporária para
evitar aspirações.
Sintomas Inespecíficos
Com muita frequência os pacientes apresentam
sintomas mais vagos e inespecíficos, como cansaço,
inapetência, alterações de paladar - que são abordados
com medidas dietéticas, suplementos alimentares e
repouso relativo.
Xerostomia
Com as técnicas mais modernas de RT que reduzem a
dose sobre as parótidas e glândulas maiores, este efeito
tem tido sua frequência e intensidade reduzidos. Alguns
pacientes, entretanto, mesmo com fluxo salivar pre-
servado, sofrem com a sensação de boca seca causada por
pequena redução da quantidade salivar, enquanto outros,
mesmo com redução de dose sobre as glândulas ainda
assim desenvolvem a perda de fluxo salivar. O efeito
pode ser transitório ou permanente. Pode ser tentada
estimulação salivar com Pilocarpina, ou apenas paliação
com saliva artificial.
Osteoradionecrose
Um dos efeitos mais temidos, é a osteoradionecrose.
Normalmente é um efeito mais tardio, causado por perda
de oxigenação dos tecidos ósseos. O local mais frequente
é na mandíbula devido à sua particular irrigação colateral
pobre.
evitada sob risco de piora do quadro (utilizar exames
físicos e de imagem seriados para tentar diferenciar, ao
longo do acompanhamento, entre processo expansivo de
partes moles e processo de abscesso ósseo e de partes
moles). Em casos de suspeita grande de recidiva tumoral,
proceder à biópsia. No debridamento cirúrgico é impor-
tante lembrar que os tecidos desvitalizados têm pior
cicatrização e a sutura deve ser mantida com menor
tensão, e antibioticoterapia profilática de longo prazo é
recomendada.
O tratamento é difícil, com uso prolongado de antibi-
óticos, analgésicos potentes e oxigênioterapia hiperbári-
ca. Frequentemente o paciente tem de conviver com o
efeito por longo prazo.

Quando acontece, deve ser feito diagnóstico diferen-

cial com a recidiva tumoral, entretanto, a biópsia deve ser

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270

INTRODUÇÃO
O termo qualidade de vida (QV) abrange aspectos
como relação social, amorosa, familiar, a relação com o
meio, saúde física, grau de independência, estado
psicológico, entre outros fatores (1, 2), e começou a ser
utilizado no início da década de 1970. Quando trazemos
o tema QV ao processo enfermidade (e aqui no caso é o
câncer de cabeça e pescoço), temos que avaliar os
impactos que a doença poderá causar, bem como o seu
tratamento - como deformidades físicas, disfunções,
incapacidade e as mudanças psicosociais.
Os aspectos mais afetados pelo tumor e seu tratamento
estão no cunho físico, psicológico, mental e social. Os
pacientes com tumores avançados já têm dificuldades
para mastigação e deglutição, disfagia, desvantagem
vocal, alteração na sua autopercepção, função social e
emocional afetados, mesmo sem o tratamento cirúrgico.
Imagine então, com a apresentação de lesões avançadas,
sobrepondo-se um tratamento cirúrgico, aplicando-se as
devidas margens de segurança livres de tumor.
Obviamente, em se tratando de um tumor avançado,
teríamos uma mutilação de caráter importante, com
repercussões importantes no cunho social, fisiológico e
funcional para o paciente.
O diagnóstico tardio leva a grandes ressecções com
reconstruções complexas, seja por desinformação do
paciente ou por falta de políticas públicas na prevenção e
no tratamento de lesões de forma precoce, que ocorreriam
sem um prejuízo maior para o paciente. Aqui no Brasil o
271
câncer de boca e laringe tem aumentado a suas
incidências (sétimo e oitavo lugares, segundo dados do
INCA) (3), principalmente em mulheres, que adquiriram o
hábito de fumar. E, de uma maneira geral, em
determinados países, o câncer de cabeça e pescoço pode
ocupar o terceiro lugar como causa dos óbitos por câncer
(e.g. Índia).
Infelizmente, quase metade dos pacientes apresenta-se
com diagnóstico tardio e tem seu estadiamento avançado
(T3 e T4) (4), e nessa população o índice de suicídio é
muito aumentado devido à depressão (5, 6). Em cirurgia de
cabeça e pescoço não há o famoso “abriu e fechou” como
nas operações abdominais, e após o início da operação
dificilmente há um retorno sem prejuízos para o paciente.
Portanto, estadiamento, planejamento e exames de ima-
gem se fazem necessários para uma melhor indicação
cirúrgica. Assim como, orientação detalhada ao paciente
e familiares (explicações sobre a gravidade da doença,
evolução, e mutilações cirúrgicas em casos de operações
para ressecção tumoral).
Diante disso, antes de operar um paciente com câncer
avançado de cabeça e pescoço, devemos saber dos
critérios de operabilidade loco-regionais, tais como:
(1) Comprometimento de bulbo e carótida interna (são
critérios absolutos de inoperabilidade, não compensando
para o paciente, de forma alguma, uma ressecção).
(2) Muitas vezes ouvimos de cirurgiões intrépidos
(normalmente aqueles em início de carreira): “Meu limite
é a coluna. Se a lesão tumoral chega até quase invadir a
coluna, imagine o que seria sua ressecção!”
(3) Dificuldades de reconstrução (lesões tumorais
avançadas em que não se vislumbra uma reconstrução
anátomo-funcional simples, mesmo que microcirúrgicas),
tipo “reconstruções mirabolantes”. Dificilmente este
procedimento trará qualidade de vida para este paciente.
Há também que se considerar alguns critérios de
operabilidade relacionados ao paciente, às suas condições
clínicas, tais como:
Estado nutricional: a desnutrição de moderada a
severa é um critério de inoperabilidade, sendo um dos
principais fatores complicadores da cirurgia de cabeça e
pescoço. Se houver tempo, há a necessidade de condução
do caso com o concurso da nutrologia para recuperação
nutricional do paciente, bem como o seu acompanha-
mento no pós-operatório.
Alcoolismo: é também um causador da desnutrição,
mas também traz alterações importantes no metabolismo
e coagulação devido às hepatopatias. Alterações compor-
tamentais e crises de abstinência também devem ser
consideradas, com necessidade do uso de medicamentos
adequados para prevenção desses quadros que levam o
paciente à agitação com a consequente retirada de cânu-
las, sondas, drenos, etc.
Comorbidades: condição cardíaca, pulmonar. Boa
parte dos nossos pacientes são portadores de DPOC pelo
tabagismo crônico.
Status performance: reflete basicamente o que falamos
anteriormente sobre o estado nutricional, problemas
pulmonares e cardíacos em um contexto sistêmico, e
refletiria a tolerabilidade individual ao tratamento pro-
posto.
Cognição: é importantíssimo que o paciente entenda o
que está acontecendo, o que está para acontecer e que
colabore no pós-operatório (7).
Diante desses critérios relacionados ao tumor
propriamente dito (basicamente reflete o estadiamento) e
ao paciente (quadro clínico geral), a equipe multidiscipli-
nar (cirurgião, psicólogo, nutrólogo, radioterapeuta e
oncologista) deve fazer o encaixe da terapêutica cirúr-
gica, com as seguintes perguntas:
O paciente receberá alta?
Vai voltar a se alimentar pela boca?
Vai controlar a dor?
Poderá voltar a trabalhar?
Assentará à mesa com a família para uma refeição e
haverá interações familiares?
272
De uma maneira geral, os objetivos do tratamento
oncológico em cabeça e pescoço são vários, a saber:
Controle oncológico: obviamente aumentar o tempo
livre de doença.
Controle álgico: o principal fator da qualidade de vida
do tratamento oncológico é o controle da dor, principal-
mente nos casos avançados, em que o tratamento cirúrgi-
co não mais será eficaz, ou mesmo naqueles casos em que
a operação a causou (lesão do nervo espinal, dores em
ATM, dores e retrações cervicais).
Sobrevida: tem a ver com o controle oncológico, com
a tentativa de aumentar a sobrevida global, com o intuito
de controlar por completo o tumor, e o paciente se for a
óbito, seja por causas naturais.
Alimentação via oral: é um dos maiores prazeres da
vida, principalmente ao lado da família. Entretanto,
indicações cirúrgicas e radioterápicas que não permitem
posterior retirada da sonda nasoentérica, a jejunostomia
ou a gastrostomia são frequentes em cirurgias cabeça
pescoço.
Decanular (retirada da cânula de traqueostomia)
sempre que possível: muitas vezes não conseguimos
decanular o paciente devido a ressecções muito extensas
que causam aspiração, ou mesmo o edema causado pelo
tratamento radioterápico com consequente obstrução da
laringe por edema radiógeno que por vezes é intenso.
Estética: trabalhamos com operações complexas na
face, base de crânio e pescoço, e muitas vezes há a
necessidade de exanteração da órbita, mandibulectomia,
maxilectomia e ressecções na base do crânio - com altera-
ções estéticas e funcionais sem precedentes.
Vida laboral: fazer o tratamento oncológico adequado,
mesmo em casos avançados, com sacrifício de nervos e
músculos e retornar o paciente a uma vida ativa e de
produção é bastante complexo.
Qualidade de vida: é somatório de todos os fatores
iatrogênicos positivos como consequência do tratamento
do paciente.
Estes objetivos do tratamento oncológico, de uma
maneira geral, citados anteriormente são considerados no
tratamento do câncer avançado de cabeça e pescoço,
principalmente com ênfase maior nos itens de alimen-
tação via oral, decanulação, controle oncológico e álgico.
Sabemos que boa parte dos nossos pacientes são de classe
sócio econômica mais baixa, com cognição inadequada
para colaborar com todo o processo do tratamento, o que
torna muitas vezes difícil encaixar um tratamento adequa-
do.
Os procedimentos cirúrgicos para doença tumoral
avançada em cabeça e pescoço são, de uma maneira geral,
mutilantes. É verdade que uma laringectomia total,
glossectomias, exanteração de órbita, maxilectomia são
bastante agressivas, mas muitas vezes conseguimos trazer
o paciente para o meio social e familiar e controlamos a
doença.
O objetivo deste capítulo é trazer uma orientação para
uma melhor indicação de operações maiores, tipo as
bucofaringectomias e também as cirurgias de base do
crânio, que trazem repercussão na alimentação (pacientes
não voltam a se alimentar por dificuldade de deglutição e
aspiração), não se consegue decanular, alterações estéti-
cas e funcionais importantes além de distúrbios psicoló-
gicos e uma sobrecarga emocional também para os
familiares. Outras circunstâncias que devem ser levadas
em consideração são as lesões avançadas de boca e
aqueles pacientes que apresentam a chamada “canceriza-
ção de campo”. Na Figura 32.1 é possível observar um
paciente atendido em um pronto atendimento do serviço
público, pós-operado de uma bucofaringectomia.
Figura 32.1 Pós-operatório de uma bucofaringectomia em que
o paciente não se alimentará pela boca, não decanulará, está
com fístula e não socializará novamente
É preciso três meses para aprender a
fazer uma cirurgia, três anos para saber
quando é preciso fazê-la e 30 anos para
saber quando não se deve fazer uma
operação
Henry Marsh
273
O manejo das doenças ganhou novos níveis de
complexidade, particularmente as doenças de origem
tumoral, com programas de tratamento combinados, além
de novas tecnologias diagnósticas e terapêuticas. As
vítimas de CCE de vias aero digestivas superiores
(VADS) não são apenas tabagistas e etilistas, ainda que
ambos os grupos sejam preferencialmente afetados. Há
outros fatores de risco envolvidos e é necessário essa
investigação para adequação do tratamento, como o HPV,
a genética e alimentação, além da complexidade dos sítios
acometidos pelos tumores de VADS. Por conseguinte,
requer a adoção de um modelo de tratamento com aborda-
gem multidisciplinar. Devemos optar por microcirurgias
(apesar de consagrada no nosso meio, aqui em Minas
Gerais ainda está em fase incipiente) nas reconstruções,
mas na maioria das vezes optamos por retalhos musculo-
cutâneos.
O tratamento sequencial, incorporando QT de indução
e quimioradioterapia, é uma abordagem viável e oferece
um potencial de melhorar os desfechos de sobrevida. Nós
cirurgiões não seríamos os algozes, ou seja, há formas de
se tratar doenças avançadas em que seu controle
oncológico seria difícil com a cirurgia, optando-se por
tratamentos neoadjuvantes à cirurgia, Figura 32.3.
Contudo, altas doses de QT ou RT podem levar a muitos
efeitos colaterais prejudiciais à qualidade de vida do
paciente (8, 9). Há de se considerar também aqui, na indica-
ção cirúrgica das lesões avançadas, o “feeling” do cirur-
gião, a vontade do paciente, e este, muitas vezes não tem
noção do que vai acontecer, apesar das inúmeras explica-
ções.
As medidas mais eficazes para melhorar o prognóstico
de tumores malignos, são prevenção e diagnóstico preco-
ce. E devemos levar em consideração que
um paciente que não se reabilita não é
cirúrgico
Ashok Shaha,
e o tratamento não pode ser pior que a doença.
Para finalizar, no tratamento dos tumores avançados
de cabeça e pescoço, temos que ter a sabedoria de
Leonardo da Vinci, que apesar de não ser cirurgião dizia
que a “simplicidade é o último grau de sofisticação”, ou
seja, ressecções simples, mesmo que em doenças
avançadas com reconstruções simples (sem mirabolções).
Na Figura 32.4 podemos ver um paciente com câncer
avançado de seio maxilar esquerdo com invasão de pele
e linfangite carcinomatosa na pele facial. Como não
contávamos com a opção da reconstrução micocirúrgica,
uma vez que com retalhos locoregionais não conseguirí-
amos reconstruir de maneira adequada, foi decidido
encaminhar o paciente para a QT e RT concomitantes.
Paciente obteve controle loco regional da doença por 6
meses e após isso a doença recidivou com invasão da
órbita e ainda com metástase pulmonar. Apesar do
tratamento sistêmico o paciente desenvolveu metástase à
distância.
Figura 32.3 Paciente com quadro de câncer avançado de
laringe com extravasamento tumoral pela traqueostomia,
extensão subglótica e traqueal + linfangite carcinomatosa em
pele cervical anterior. Optamos por realização de QT + RT
concomitantes
Apesar de toda literatura em favor de indicações de
tratamentos cirúrgicos como primeira opção em
determinados tumores de cabeça e pescoço, bem como
guidelines e pesquisas de centros importantes, não tem
como sabermos ao certo qual paciente se beneficiará com
a cirurgia ou com o tratamento clínico de QT, RT ou
imunoterapia. Na Figura 32.5 há exemplo claro disto.
Trata-se de paciente com câncer de úvula T1N3M0 com
estudo imunohistoquímico para p16 negativo, sendo que
274
a metástase cervical comprometia a pele e não invadia a
carótida interna. Caso clássico para indicação de
esvaziamento cervical radical à Crile, com ressecção da
pele suprajacente e rotação de retalho miocutâneo de
peitoral maior, bem como a ressecção da lesão
orofaríngea transoral. A proposta deste tratamento foi
feita e o paciente a recusou terminantemente, tendo sido
submetido a QT e RT concomitantes. Houve excelente
resposta ao tratamento e ele se encontra com doença loco
regional controlada há três anos e meio, sem que o
tivéssemos operado, apesar de nossa insistência, da
literatura, dos guidelines e de centenas de trabalhos serem
conclusivos quanto à indicação cirúrgica. Este paciente
faz controle com tomografias semestrais e sem sinais de
recidiva loco-regional. A vontade do paciente deve ser
soberana, mesmo que ‘equivocada’, como neste caso. O
ideal seria (e estamos evoluindo para este nível), que na
biópsia tumoral ou no exame de sangue, o perfil genético
deste paciente com tumor fosse mapeado e, na
identificação do mesmo já seria feita uma triagem para
cirurgia com adjuvância de QT e RT ou tratamento
clínico exclusivo sem a cirurgia, ou as várias
combinações terapêuticas que temos ou teremos. As
perspectivas futuras nos indicam este caminho.
Recorrer excessivamente ou frequente-
mente a procedimentos mais técnicos e
complicados (...) não é característico de
cirurgião maduro e engenhoso
Hayes Martin
Conheça todas as teorias, domine todas
as técnicas, mas ao tocar uma alma
humana seja apenas outra alma hu-
mana.
Carl Gustav Jung
The good physician treats the disease;
the great physician treats the patient who
has the disease.
Sir William Osler
Por fim, conduzimos os casos da maneira mais simples e
segura para o controle oncológico, álgico, qualidade de
vida para o paciente e tentativa de vida laboral.
Figura 32.4 Sequência de fotos antes da QT e RT
concomitantes com câncer de seio maxilar avançado com
invasão de pele e linfangite carcinomatosa na pele facial. Após
o tratamento com controle da doença e por último a recidiva
local com invasão de órbita e metástase pulmonar

Figura 32.5 acima vemos as imagens da tomografia

computadorizada evidenciando massa cervical metastática
com comprometimento de pele, porém carótida interna
livre. Abaixo vemos o mesmo paciente pós QT e RT
concomitantes sem doença em atividade

275
REFERÊNCIAS

1 Gouveia Sobrinho EA, Carvalho MB, Franzi SA. Aspectos e tendências da avaliação da qualidade de vida de pacientes com câncer de cabeça e pescoço. Rev
Soc Bras Cancerol. 2001;4(15):10-8.
2 Morton RP, Izzard ME. Quality of life outcomes in head and neck patients. World J Surg. 2003; 27: 884-9.
3 INCA: Instituto Nacional de Câncer. Estimativa 2014: Incidência de câncer no Brasil. Coordenação de prevenção e vigilância. Rio de Janeiro: INCA, 2014.
4 Melo Filho MR, Rocha BA, Pires MBO, Fonseca ES, Freitas EM, Junior HM, Santos FBG Qualidade de Vida de Pacientes com Carcinoma em Cabeça e
Pescoço, Braz. J. Otorhinolaryngol., vol.79 no.1 São Paulo Jan./Feb. 2013
5 Chen AM, Daly ME, Vazquez E, Courquin J, Luu Q, Donald P, et al. Depression Among Long-term Survivors of Head and Neck Cancer Treated with
Radiation Therapy. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2013;139(9):885-889.
6 Braz DS, Ribas MM, Dedivitis RA, Nishimoto IN, Barros AP. Quality of life and depression in patients undergoing total and partial laryngectomy. Clinics
(São Paulo). 2005;60(2):135-42.
7 Scharloo M, Baatenburg de Jong RJ, Langeveld TP, van Velzen-Verkaik E, Doorn-Op den Akker MM, Kaptein AA. Illness cognitions in head and neck
squamous cell carcinoma: predicting quality of life outcome. Support Care Cancer. 2010;18(9):1137-45.
8 Samuel SR, Maiya GA, Babu AS, Vidyasagar MSEffect of exercise training on functional capacity & quality of life in head & neck cancer patients receiving
chemoradiotherapy. Indian J Med Res. 2013; 137(3):515-20.
9 Connor NP, Cohen SB, Kammer RE, Sullivan PA, Brewer KA, Hong TS, et al. Impact of conventional radiotherapy on health-related quality of life and
critical functions of the head and neck. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006;65(4):1051-62.

276
 ÍNDICE REMISSIVO
A 111, 167, 183, 269
Adenocarcinoma – 75, 89, 130, 140, 165, 187
Adenoma pleomórfico – 75-77, 124, 186,
187, 190
Arcos branquiais – 135, 136
Assoalho bucal - 69
B 173, 181, 274
Biologia molecular – 220, 223, 225
Blastomicose - 70, 94, 95
Boca – 1, 4, 5, 23, 68, 69, 83, 85, 86, 91, 93,
96, 104, 190, 195, 270, 275
BRAF – 44, 55, 58, 225, 231
C
Cadeias jugulares - 144, 177
Calcitonina – 169, 228, 229
Câncer bem diferenciado da tireoide - 220,
229
Câncer da cavidade oral – 89, 90, 96
Câncer da laringe - 17, 135, 139, 143, 147,
157
Câncer da nasofaringe - 124
Câncer da tireoide – 219, 225
Câncer de cabeça e pescoço – 6, 15, 17, 21,
23, 194, 195, 259, 265, 271
Câncer de boca – 23, 85, 90, 91, 93, 98, 193,
271
Câncer de lábio - 91, 104, 105
Câncer de pele não-melanoma – 31
Carcinogênese – 44, 91, 157
Carcinoma adenoide cístico - 75, 89, 124,
140, 187
Carcinoma basocelular – 35, 38, 46, 103
Carcinoma de células acinares – 74, 187
Carcinoma de células de Merkel – 31, 195
Carcinoma de nasofaringe - 177, 195
Carcinoma de paratireoide – 242, 244
Carcinoma espinocelular – 46, 88, 94, 107,
109, 111, 112, 128, 198
Carcinoma mucoepidermoide - 89
Carcinoma verrucoso - 89
Cavidade oral – 10, 22, 67-73, 77, 83, 88, Espaço paraglótico – 141, 161, 162
Espaço pré-epiglótico – 136-138, 152, 153,
Cavidade nasal – 1-3, 50, 73, 140, 128-131, 156, 161
163
Estadiamento do câncer de laringe - 158
Células de Schwann - 201
Estesioneuroblastoma - 130
Cetuximabe – 261 - 263
Esvaziamento cervical – 7, 36, 39, 52-54, 79,
Cirurgia de tireoide – 233, 239 93, 96, 105, 108, 116, 126, 144, 169, 229, 274
Cirurgia micrográfica de Mohs - 34, 38, 51 Esvaziamento cervical radical – 53, 54, 79,
Complicações cirúrgicas - 80
Esvaziamento cervical radical modificado -
Cisplatina – 259-263
53
Cisto branquial - 166
Etilismo – 68, 118
Classificação TNM – 226, 229
F
Cordectomia – 150-153
Couro cabeludo – 1, 34, 35, 49, 53, 62, 64,
167, 175 Face - 1, 3, 4, 6, 20, 34, 35, 39, 45, 49, 60, 61,
64, 67
Cricoide – 5, 117, 118, 121, 135, 235
Faringectomia – 119, 273
Faringolaringectomia total - 119-121
D
Fechamento primário – 33, 64, 119, 120, 160,
Deambulação precoce - 217, 255 212, 222
Ferida operatória – 12, 217, 238, 253, 256,
Decanulação – 159, 160
257
Desnutrição – 16, 23, 28, 194, 272
Fibrossarcoma - 187
Disfagia – 2, 6, 20, 24, 70, 118, 143, 167,
Fisioterapia – 13, 115
185, 193, 221, 228, 258, 269
Disfonia – 2, 147, 149, 150, 254 Fonoaudiologia - 144
Fossa nasal – 3, 15, 77, 123, 125, 127-129,
Disgeusia – 20, 21
131
Dispneia 2, 6, 46, 141, 150, 194, 230, 254
Dissecções cervicais - 256 G
Doença de Von Recklinghausen - 201
Gengiva – 22, 50, 51, 83, 86-88, 96
Doença metastática 78, 165, 224, 261
Glândulas salivares – 6, 15, 17, 20, 23, 73-78
Ducto de Stensen - 4
Glândulas supranumerárias - 241
Ducto de Wharton - 85
Glândula tireoide – 6, 12, 156, 174, 219, 226,
Ducto tireoglosso - 233
228, 233, 234, 239, 241
Ducto linfático - 179
Glossectomia – 96, 115
Glote – 17, 135, 136, 138, 140, 150, 156, 157,
E 161, 250
Edema de Reinke - 148
H
Embriologia – 101, 136, 242
Enfisema subcutâneo – 10, 12 Hemangioma – 94, 95, 208, 209
Enxertos – 59, 64, 212 Hematoma – 80, 180, 238, 256
Epiglote – 84, 113, 121, 135-138, 153, 155, Hemilaringectomia – 143, 150, 160
160
Higiene oral – 2, 91, 102, 112
Espaço de Reinke - 137
Higroma cístico – 209, 210
277
Hipercalcemia – 228, 242-244, 246
Hiperparatireoidismo primário – 241, 244,
245
Hiperparatireoidismo secundário – 246
Hipocalcemia – 233, 241, 246, 256
Hipofaringe – 2, 7, 17, 117, 118, 121, 155,
157, 177, 256, 261, 269
Hipoparatireoidismo – 226, 234, 241, 246
Hipossalivação - 23
HPV – 15, 36, 37, 112, 127, 139, 148, 168,
195, 198, 261
Hormônio da paratireoide – 242
I 208, 226, 229, 230, 274
IMRT – 20, 152, 266-268
Infecção de ferida operatória – 238, 256, 257
Invasão perineural – 32, 36-39, 97, 104
Invasão tumoral – 51, 52, 97, 104, 227, 239,
255
J 123, 131, 175
Jugular - 5, 85, 86, 125, 167, 173-180, 184,
185, 201, 234, 253, 254
L Nervo espinal acessório – 175, 176, 181
Laringectomia frontal anterior - 159
Laringectomia frontolateral - 143, 159
Laringectomia horizontal – 160, 161
Laringectomia supraglótica - 153
Laringe eletrônica - 144, 145
Laringofissura – 151, 159
Laringoscopia – 1 – 4, 7, 8, 112, 118, 119,
142, 147, 148, 150, 158, 167, 169, 221, 250
Laserterapia - 269
Lesão de nervos cranianos - 188
Leucoplasia – 68, 69, 92, 103, 149, 150
Ligamento de Berry – 234, 239
Linfangioma – 166, 209
Linfoma – 89, 220
Linfonodo cervical – 126, 169
Linfonodo sentinela – 38, 39, 46, 49-53, 55
Lipomas - 187
Lipossarcoma - 187
Lobo profundo da parótida – 184-186, 189,
190
M 184-187, 243
Mandíbula – 4-6, 23, 33, 70, 78, 83, 87, 94-
98, 104, 106, 113-115, 129, 174, 183, 184,
216, 242, 254, 270
Mandibulectomia marginal - 96
Mapeamento – 53, 224, 249, 250
Maxilectomia parcial - 132
Melanoma – 31, 32, 43-55, 130
Membrana tireohioidea - 6, 136, 156, 173
Metástase à distância – 125, 126, 130, 180,
Metástase linfonodal – 79, 162, 167, 168,
195, 203
Mohs – 34, 36, 38, 39, 41, 51, 57, 105
Mucosite – 20-24, 143, 196, 257
N Proto-oncogene RET – 220, 228, 244
Nariz – 17, 32, 34, 39, 43, 49, 51, 54, 63, 68,
Nasofaringe – 3, 6, 17, 11,3, 115, 116, 123-
126, 131, 133, 166, 167, 175, 184, 195
Nasofibroscopia - 147
Nervo auricular magno – 80, 255
Nervo facial – 34, 54, 77-81, 101, 190, 254
Nervo hipoglosso – 81, 85, 255
Nervo laríngeo superior – 2, 85, 137, 156,
161, 234, 235, 239, 254
Nervo lingual – 81, 85, 86, 254
Nervo trigêmeo – 77, 185, 254
Neoplasia de cabeça e pescoço – 256, 258
Neurofibromas – 187, 201
Nodulectomia - 235
O Ressecção endoscópica de tumor - 152
Orelha – 34, 35, 49, 52, 75, 173, 255
Orofaringe – 2-6, 71, 83, 84, 111-115, 117,
123, 125, 126, 195, 198, 202, 259, 261
Oroscopia – 1, 2, 7, 77, 125, 166
Osteorradionecrose – 96
278
P
Palato – 3, 4, 50, 67, 69, 70, 71, 76, 83, 84,
86-93, 111-116, 125, 127, 148, 156, 174, 177,
Pálpebras – 43, 51, 54, 175
Papilomavírus humano – 15, 74
Paragangliomas – 140, 187-191, 201, 203
Paralisia facial – 76, 77, 80, 213, 214
Paratireoide – 1, 174, 223-227, 234, 237,
241-246
Paratireoidectomia – 246
Paratormônio - 242
Parotidectomia – 52-54, 79, 80, 169, 190, 249
Pele da face – 64, 77, 95, 104, 196
Plasmocitoma extramedular - 89
Pneumonia – 46, 260
Pregas vocais – 1, 120, 135, 140, 142, 147-
152, 156, 160, 188, 238, 250
Procedimentos endoscópicos - 143
PTH – 57, 99, 242-246
Pull-through - 96
Punção aspirativa por agulha fina / PAAF –
78, 167-169, 207, 222, 235
Q
Quimioterapia – 3, 17, 19, 23-26, 28, 44, 88,
115, 125, 127, 132, 134, 188, 218, 252, 254,
289-292, 295, 299, 305-307
R
Rabdomiossarcoma - 89
Radiologia - 25, 26
Radioterapia de intensidade modulada - 152
Ramo mandibular – 101, 185
Ramo marginal do nervo facial – 81, 254
Ressecção transoral - 160
Ressonância magnética nuclear (RMN) – 7,
78, 94, 113, 119, 125, 141, 166, 169, 204, 245
Retalho fasciocutâneo - 212
Retalho miocutâneo – 108, 114, 115, 121,
215, 256, 274
Retalho de peitoral maior - 212
Rinotomia lateral – 129, 130, 132
S Tamanho tumoral – 103, 221
Sarcoma – 89, 91, 111, 124, 194
Schwannomas – 187-189, 201, 203, 205
Seio piriforme – 117-119, 121, 138, 153, 160,
161, 195
Seio esfenoidal - 131
Seio frontal - 131
Seio maxilar – 3, 77, 95, 104, 127-129, 131,
196, 274
Síndrome de Gardner - 129
Síndrome de Horner – 181, 185, 239, 255
Síndrome de Sjögren - 78
Skip metastasis – 195, 277
Sonda nasoenteral - 25
Subglote – 12, 135, 136, 140-142, 144, 150,
151, 156, 157, 159, 160, 162
Supraglote – 6, 116, 136-144, 156, 157, 159,
161, 162, 174, 177
T
Tabaco – 2, 7, 15, 16, 35, 90, 91, 102, 112,
118, 139, 148, 149, 157, 195
Tabagismo – 15, 68, 70, 74, 76, 90, 91, 102, Tumores do espaço parafaríngeo – 186-190
118, 127, 130, 139, 149, 157, 196, 253, 256,
Tumores glóticos – 150, 152, 157, 158, 161
272
Tumores neuroendócrinos – 127, 140
Tumores neurogênicos – 187-189, 201, 204,
Tireoide – 1, 5, 6, 8, 10-12, 17, 117-120, 135-
209
137, 141, 142, 150, 155-162, 174, 176, 219-
229, 233-238, 241-243, 246 Tumor primário oculto – 165
TOETVA – 237, 238, 243
Tireoidite – 222, 260
V
Tomografia computadorizada – 2, 7, 18, 48,
94, 119, 125, 166, 178, 186, 207, 209, 245,
Vascularização – 60, 64, 88, 104, 106, 178,
275
222, 234
TORS – 114, 167
Veia jugular interna – 85, 86, 174-176, 180,
Traqueostoma – 144-146, 184, 201, 253, 254
Traqueostomia – 6, 9, 11, 12, 97, 144, 148, Via aérea superior - 127
152, 157, 158, 238, 254, 255, 272, 274
VII par craniano - 254
Trismo – 2, 77, 98, 112, 113, 115, 128, 132,
Vitamina D – 27, 242-244, 246, 256
184, 185
Voz – 2, 112, 144, 145, 147, 148, 150, 185,
Tumor de Warthin – 74, 75, 77
235, 254
Tumores da laringe – 3, 139, 140, 143, 158,
Voz esofágica - 144
161
Tumores de glândulas salivares – 73, 75, 77,
78, 140, 147
X
Tumores de nasofaringe – 123, 125, 166, 168
Tumores de lábio - 103 Xerostomia – 15, 17, 20, 23, 24, 26, 258
Tumores de partes moles - 207
Tumores de pele – 31, 32, 59, 77, 89, 140,
167, 176, 219
279
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POSFÁCIO

O avanço tecnológico traz grandes transformações, inclusive na medicina, que busca utilizar ferramentas para
melhorar os tratamentos e cuidados do paciente com câncer.
É nesse contexto que surge o livro Noções Práticas em Cirurgia de Cabeça e Pescoço elaborado por uma equipe de
médicos de Belo Horizonte (MG), com o apoio da Sociedade Brasileira de Cirurgia de Cabeça e Pescoço (SBCCP)
e o Instituto Oncoclínicas (IOC).
A proposta surge no momento em que o conhecimento ganha cada vez mais força como instrumento de educação.
Essa obra também está alinhada com os objetivos do IOC de produzir, construir e difundir conhecimento através de
programas de educação médica continuada. A leitura desse livro proporciona um conhecimento amplo e profundo
sobre os mais atuais temas envolvendo patologias que acometem a região da cabeça e do pescoço.
O intuito primordial dessa obra é auxiliar a formação de jovens cirurgiões. O conteúdo dos 32 capítulos abrange
desde aspectos anatômicos e do exame físico até detalhes das mais sofisticadas técnicas cirúrgicas. Também
contempla a importância e o papel da equipe multidisciplinar no diagnóstico, tratamento e reabilitação do paciente
com câncer de cabeça e pescoço.
Considero uma oportunidade impar participar desse projeto que aproxima médicos da linha de frente, membros da
SBCCP e o IOC. Desejo a todos uma leitura proveitosa.

Rio de Janeiro, verão de 2022

Pedro De Marchi, MD, PhD

Oncologista Clínico de C&P/Tórax da Oncoclinicas, Rio de Janeiro
Líder Nacional da Especialidade de Cabeça e Pescoço da Oncoclínicas
Coordenador Médico do Instituto Oncoclínicas
Coordenador Adjunto do Comitê de Ética em Pesquisa da Oncoclíncias

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