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Regulação Vascular

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1. Introdução
O sistema vascular é composto pelo coração e seus vasos, sendo o coração uma
espécie de bomba responsável por gerar a pressão que permite que o sangue circule por
dentro das artérias, veias e dos capilares de todo o corpo possibilitando, a nutrição e a
oxigenação dos tecidos.

Esse sistema é organizado em um ciclo cardíaco e possui uma ordenada

regulação. Para manter a homeostase, a quantidade de sangue bombeado pelo coração
é submetida a variações drásticas. Por exemplo, durante o exercício o débito cardíaco
pode aumentar muitas vezes acima dos valores em repouso sendo controlado por
mecanismos reguladores intrínsecos ou extrínsecos.

Para entender melhor como a atividade cardíaca é controlada faz-se necessário

compreender como a frequência cardíaca (FC) e o débito sistólico (DS) são regulados,
uma vez que o débito cardíaco (quantidade de sangue bombeada pelo coração por
minuto) é alterado tanto pelas variações na FC, quanto pelo volume de sangue ejetado
em cada batimento cardíaco (DS). [Relembrando: DC= FC x DS]. A frequência cardíaca é
regulada pela atividade do marca-passo cardíaco, enquanto o débito sistólico relaciona-
se com o desempenho do miocárdio, no entanto, ambos são interdependentes, pois a
alteração em uma dessas variáveis necessariamente altera a outra.

2. A Regulação Intrínseca
A regulação intrínseca é manutenção do bombeamento sanguíneo realizada
pelos próprios mecanismos funcionais do coração e não depende da regulação
hormonal ou do sistema nervoso.

A distensão gerada nas paredes ventriculares devido ao retorno venoso é, por

vezes, chamada de pré-carga. Um aumento da pré-carga causa um aumento do débito
cardíaco (sua diminuição tem o efeito inverso) o que provoca uma contração mais forte

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das fibras musculares cardíacas e produz um maior DS. Esta relação entre a pré-carga e
o volume de ejeção (débito sistólico) é referida como a Lei de Starling do coração, a qual
descreve a relação entre as variações na eficácia da bomba e as variações na pré-carga.
Já a pós-carga é a pressão que a contração dos ventrículos tem de produzir para superar
a pressão na aorta e impulsionar o sangue para dentro dela. Logo, o mecanismo de
Starling relaciona o débito cardíaco com o retorno venoso em ambos ventrículos, ou
seja, qualquer alteração no débito em um dos ventrículos, repercute em uma alteração
no retorno venoso do outro.

Em atividade física, os vasos sanguíneos dos músculos esqueléticos exercitados

se dilatam, permitindo o aumento do fluxo sanguíneo através deles. Dessa maneira, e
tendo em vista a necessidade de energia, o aumento do fluxo sanguíneo aumenta o
aporte de nutrientes e oxigênio dos músculos em exercício. Além disso, as contrações
musculares comprimem repetidamente as veias e aumentam a velocidade com que o
sangue retorna ao coração. Com isso, o retorno venoso para o coração aumenta
provocando um aumento na pré-carga que, por sua vez, aumenta a força contrátil do
músculo cardíaco e o volume de ejeção. O aumento do volume de ejeção origina o
aumento do débito cardíaco e do volume de sangue que flui para os músculos
envolvidos no exercício.

Quando em repouso, o retorno venoso para o coração diminui, porque as

artérias existentes nos músculos esqueléticos se contraem e as contrações musculares
deixam de comprimir repetidamente as veias. Como resultado, o fluxo sanguíneo nos
músculos diminui, originando a redução da pré-carga e do débito cardíaco.

3. Regulação Extrínseca
A regulação extrínseca é realizada por meio do controle nervoso e hormonal. O
coração é inervado por fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas que influenciam a
bomba cardíaca e o volume de ejeção. A regulação extrínseca do coração funciona para

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manter a pressão arterial (PA), os níveis gasosos e o pH sanguíneo dentro dos valores
normais.

• Controle Parassimpático

As fibras nervosas parassimpáticas chegam ao coração através dos nervos vagos

e, quando estimuladas têm uma influência inibitória sobre o coração (miocárdio atrial e
ventricular), principalmente através da diminuição da frequência cardíaca uma vez que
tem função inibitória sob o marca-passo cardíaco, a condução do tecido atrioventricular.
Em condições de repouso, a estimulação parassimpática continua inibindo o coração só
que em menor grau. Logo, o aumento da frequência cardíaca durante o exercício resulta,
em parte, da diminuição da estimulação parassimpática.

A acetilcolina (ACh) é um neurotransmissor produzido pelos neurônios pós-

ganglionares parassimpáticos que se liga a canais de K+ acoplados ao receptor
muscarínico que fazem com que, no coração, as membranas plasmáticas se tornem mais
permeáveis aos íons de potássio. Por consequência, a membrana se hiperpolariza e a
frequência cardíaca diminui, uma vez que as membranas hiperpolarizadas levam mais
tempo para despolarizar e a originar um potencial de ação. Além disso, a ACh também
atua inibindo a liberação de norepinefrina nas fibras simpáticas vizinhas.

• Controle Simpático

As fibras nervosas simpáticas têm origem na região torácica da medula espinhal,

sob a forma de neurônios pré-ganglionares que se projetam para o coração como nervos
cardíacos, a estimulação de tais fibras aumenta a frequência cardíaca e a força de
contração muscular.

No miocárdio ventricular, a estimulação simpática tem um papel significativo na

regulação da força da contração durante o repouso, mantendo a força de contração
ventricular a um nível cerca de 20% mais elevado do que seria sem ela.

A norepinefrina é um neurotransmissor simpático pós-ganglionar que aumenta

a frequência e o grau de despolarização do músculo cardíaco de forma que, tanto a

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frequência como a amplitude dos potencias de ação aumentam, pois ocorre alteração
da dinâmica de cálcio intracelular com maior receptação e ativação de canais deste íon
aumentando seu influxo durante cada platô do potencial de ação, aumentando a força
contrátil cardíaca.

• Barroreceptores

Os barroreceptores localizam-se no arco aórtico e nos seios carotídeos e são

responsáveis por um reflexo gerado quando há variações súbitas na PA, de modo que,
são responsáveis por provocar alterações inversas na FC. Essa relação inversa entre FC
e PA costuma ocorrer de forma mais pronunciada nas faixas intermediárias de PA.
Quando a PA se encontra abaixo dessa faixa intermediária, estímulos simpáticos
mantêm a FC constante e em valores altos, porém, quando a PA se encontra acima desse
valor intermediário a atividade vagal se intensifica mantendo a FC constante e em
valores mais baixos.

• Quimiorreceptores e Gases sanguíneos

A estimulação de quimiorreceptores periféricos excita o centro vagal bulbar

reduzindo a FC (efeito primário), enquanto que tais quimiorreceptores também excitam
o centro respiratório que inibem o centro vagal bulbar atenuando os efeitos diretos que
reduzem a FC (efeito secundário). A hiperventilação pulmonar é o que costuma
estimular esses quimiorreceptores carotídeos influenciando a frequência cardíaca
secundariamente, deprimindo a resposta cardíaca, no entanto, em casos de
hiperventilação continuada os efeitos primário e secundário se neutralizam alterando
moderadamente a FC.

Existem alterações no desempenho cardíaco como resultado da estimulação dos

quimiorreceptores presentes no bulbo, porém, além desse efeito, os gases sanguíneos
como o O2 e o CO2 interferem no miocárdio. A hipóxia leve estimula o miocárdio
enquanto que quadros mais severos diminuem o desempenho do coração devido ao
metabolismo oxidativo limitado. Já o aumento nos níveis de CO2, por reduzirem o pH

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sanguíneo têm um efeito depressivo direto sobre o coração, enquanto que o aumento
do pH terá efeito oposto por melhorar a sensibilidade ao cálcio.

• Controle Hormonal

A epinefrina e a norepinefrina têm uma grande influência sobre a eficácia da

bomba cardíaca. Essencialmente, ambas catecolaminas têm o mesmo efeito sobre o
músculo cardíaco, aumentando a frequência e a força de contração do mesmo. A
secreção de ambos hormônios ocorre pela medula supra-renal sendo controlada pela
estimulação da medula e acontece em resposta ao aumento da atividade física,
excitação emocional, condições de estresse e a partir de muitos estímulos que
aumentam a estimulação simpática do coração. Com isso, são transportados pelo
sangue até as células musculares cardíacas, onde se ligam aos seus receptores e realizam
as suas funções.

Figura 1: Mecanismos de regulação vascular.

Os nervos sensoriais (verde) transportam os potenciais de ação dos receptores

sensoriais para o bulbo raquidiano. Os nervos simpáticos (azul) e o parassimpático
(vermelho) saem da medula espinhal ou do bulbo raquidiano e estendem-se até ao

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coração para regular a sua função. A epinefrina e a norepinefrina, sintetizadas pela

glândula supra-renal, também contribuem para regular a ação do coração.

Além desses, os hormônios tireoidianos também atuam melhorando a

contratilidade do miocárdio de modo que no hipertireoidismo ocorre maior captação de
cálcio e hidrólise de ATP enquanto no hipotireoidismo ocorre o inverso, portanto,
diminuindo a atividade cardíaca.

Referências Bibliográficas

1. SEELEY, Rod; STEPHENS, Trent; TATE, Philip – Anatomia & Fisiologia. 6ª Ed. Lisboa:
Editora Lusodidacta, 2005.
2. BERNE & LEVY: Fisiologia. 6ª Ed. Elsevier, 2009.

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