Doena de Alzheimer

Mudanas Anatmicas Corte transversal do crebro de indivduo normal e de um paciente com doena de Alzheimer avanada, com grande perda de massa enceflica e aumento das reas ventriculares. Regies corticais envolvidas na reflexo, planejamento e lembranas encontram-se danificadas; bem como a regio do hipocampo, responsvel pela formao de novas memrias.

Mudanas ao Microscpio Os cientistas tambm podem ver os terrveis efeitos da doena de Alzheimer quando olham o tecido cerebral ao microscpio. Na doena ocorre um menor nmero de sinpses nas clulas nervosas, com placas formadas pela aglomerao de protenas anormais entre as clulas. Possivelmente, a morte celular no tecido cerebral de doentes com Alzheimer ocorra pelo emaranhado destas placas.

Placas de Protenas -Amilide As placas se formam quando fragmentos de protenas chamada -amilide se aglomeram. A -amilide vem de uma protena maior encontrada na membrana plasmtica das clulas nervosas. Apresentam efeitos txicos e podem ativar o sistema imunolgico, desencadeando um processo inflamatrio que destroem as clulas afetadas.

Novelos Neurofibrilares Os novelos neurofibrilares so alteraes intracelulares observadas no citoplasma dos neurnios de pacientes com doenas de Alzheimer. A imagem mostra clulas saudveis e reas com novelos neurofibrilares ao microscpio eletrnico. Anlise bioqumica mostra que os novelos neurofibrilares so formados principalmente pela protena tau, cuja funo estabilizar os microtbulos dos axnios; estruturas responsveis pela formao e manuteno dos contatos interneurnios. Estas funes so alteradas quando a protena tau modificada pela adio anormal de fsforo no processo (fosforilao). O substrato bsico dos novelos neurofibrilares a protena tau hiperfosforilada. A protena tau deve estar presente para permitir que a -amilide induza a degenerao das clulas cerebrais que ocorre na doena de Alzheimer.

Microtbulos e Tau Quando os pesquisadores analisaram a composio do citoesqueleto ou esqueleto celular, dos neurnios exauridos de tau, eles encontraram uma rotao rpida dos microtbulos, estruturas dentro da clula que estabilizam a forma celular e atuam como um tipo de sistema de transporte molecular intracelular. Esses resultados sugerem que os neurnios so capazes de manter a composio dos microtbulos com rotao rpida conforme eles envelhecem - ou seja, os neurnios sem tau - poderiam ser resistentes neurodegenerao.

Progresso da Doena Atravs do Crebro

Progresso da Doena Atravs do Crebro

A deteriorao clnica na doena de Alzheimer parece ser proporcionada por placas neurticas e redes neurofibrilares em diferentes estgios da doena (reas sombreadas de azul). Disseminam-se atravs do crtex com padro previsvel. Devido longa fase de desenvolvimento da doena de Alzheimer tm sido classificados em trs nveis, que descrevem a sua progresso. Estas categorias so definidas a partir do incio da doena (leve) ao meio (moderado) at o final (grave) estgios da doena.

Estgio Leve da Doena de Alzheimer Durante a fase inicial da doena os sintomas so menos perceptveis, mas as placas neurticas e redes neurofibrilares comeam a se formar em reas cerebrais envolvidas emh Aprendizagem e Memria; Pensamentos e Planejamento.

Estgio Moderado da Doena de Alzheimer No estgio moderado, regies cerebrais importantes na memria, pensamento e planejamento desenvolvem mais placas neurticas e redes neurofibrilares, que no estavam presentes no estgio inicial. Como conseqncia, o paciente desenvolve problemas graves de memria e aprendizagem, o suficiente para interferir no trabalho e na vida social. O paciente apresenta dificuldades em organizar seus pensamentos. Conforme a doena de Alzheimer avana, os pacientes sofrem alteraes de personalidade e apresentam dificuldades para reconhecer amigos e familiares. As placas neurticas e redes neurofibrilares se propagam para reas envolvidas emh reas da Fala e Aprendizagem; reas de Anlise das Coordenadas Espaciais.

Estgio Grave da Doena de Alzheimer Com o avano da doena de Alzheimer, a maior parte do crtex seriamente danificado. O

crebro diminui drasticamente de tamanho devido morte celular generalizada. Os pacientes perdem sua capacidade de se comunicar, reconhecerem familiares e cuidar de si mesmo.