Faculdade de Medicina Veterinria

Para que ocorra anestesia necessria a presena dos seguintes fatores:

Hipnose, em que h perda de conscincia, que facilita procedimentos cirrgicos como intubao e ventilao. Analgesia, que essencial para o procedimento cirrgico; Ausncia, de respostas reflexas autonmicas frente ao estmulo nociceptivo;

ANESTSICOS

Profa. Esp. M.sc(and) TAHSA FARIA VELLOSO tahisa@cbov.org http://tahisa.cbov.org

Relaxamento muscular, nem sempre presente, porm facilita a cirurgia e os procedimentos cirrgicos por reduzir o tnus muscular.

Estgios Clnicos da Anestesia Geral

Estgios Clnicos da Anestesia Geral

Este esquema varia na dependncia do anestsico empregado e totalmente modificado pelo uso de MPA e associaes de agentes anestsicos.

3. Estgio III Anestesia cirrgica: estende-se do final do II, qdo

cessarem os movimentos espontneos e a respirao torna-se automtica e regular e termina com o aparecimento de movimentos errticos do globo ocular. Os reflexos desaparecem gradativamente, advm um relaxamento muscular completo e, com o aumento da [ ] do anestsico, a respirao fica mais superficial. Esta fase foi dividida em 4 planos: 1 Plano: resp regular e automtica, associada a movimentos errantes do globo ocular (nistagmo, principalte em cavalos), desaparecimento dos reflexos laringotraqueal e interdigital; 2 Plano: resp menos profunda, cessam os mov oculares. Reflexo palpebral e laringotraqueal se tornam ausentes no final deste plano. 3 Plano: resp abdominal, com esforo inspiratrio torcico. O reflexo corneal torna-se ausente neste plano. 4 Plano: respirao exclusivamente abdominal, pupilas dilatadas, sem reao luz e total flacidez muscular.

1. Estgio I Analgesia: inicia na adm e termina com a perda da conscincia; perde-se progressivamente a sensao de dor, porm mantm ativ motora e os reflexos presentes. 2. Estgio II Delrio: perda da conscincia; respirao irregular e automtica. Pode apresentar aumento da atividade motora e do tnus muscular, debatendo-se intensamente. Movimentos oculares errticos, pupilas dilatadas, mas reagindo luz e, s vezes movimentos de deglutio, nusea e vmito. O ideal fazer o mais rpido este estgio pelos riscos (liberao paradoxal de um neurotransmissor excitatrio).

Estgios Clnicos da Anestesia Geral

4. Estgio IV Paralisia respiratria: inicia com a parada respiratria e termina com insuficincia respiratria. Pode ocorrer colapso vasomotor, se a respirao for suprida artificialmente. As pupilas ficam dilatadas, podendo sobrevir a morte caso se mantenham a adm do anestsico e a respirao no seja assistida.

ANESTSICOS INALATRIOS
CLASSIFICAO Fsicamte: Gasosos ou volteis Quimicate: orgnicos e inorgnicos

Exs: xido Nitroso: no induz relaxamento; Halotano: hipotenso. O emprego de um nico anestsico na anestesia no usual na clnica, pois j se observou q tanto a induo qto a recuperao so muito mais rpidas qdo se faz associaes. Portanto, pode-se INDUZIR com anestsico venoso (propofol), MANTER com anestsico inalatrio, com ou sem analgsico; o relaxamento muscular pode ser promovido por um bloqueador neuromuscular (vecurnio).

ANESTSICOS INALATRIOS

ANESTSICOS INALATRIOS

SISTEMAS ANESTSICOS: so os sistemas utilizados para ANESTSICOS se realizar a administrao dos anestsicos inalatrios. Os sistemas classificam-se: Quanto a reinalao de Co2; Quanto ao fluxo de O2; Quanto a colocao do vaporizador no sistema. SISTEMAS NO REINALATRIOS e REINALATRIOS Fluxo de O2 Consumo de anestsico

1.1 SISTEMAS NO REINALATRIOS

DUPLO T DE BARAKA

ANESTSICOS INALATRIOS

1.1 SISTEMAS NO REINALATRIOS

SISTEMA DE BAIN: composto por traquia corrugada tendo no centro um ducto para conduo de O2 e anestsico para o paciente. A traquia utilizada para a conduo de CO2 para o balo reservatrio e para a vlvula de exausto. Deve-se usar com um fluxo mnimo de 200ml/kg/min e utilizado no mximo duas horas.

ANESTSICOS INALATRIOS

POTNCIA CAM = concentrao alveolar mnima.

a quantidade mnima de anestsicos para evitar o movimento em 50% dos pacientes com uma estimulao supra mxima. Conhecendo a CAM de um det anestsico para cada espcie, pode-se estimar a [ ] anestsica necessria tanto para induo como para manuteno da anestesia. Normalmente, para que se alcance a anestesia cirrgica, emprega-se valores 1,2 a 1,4 maiores que 1 CAM. Por exemplo, o valor equivalente a 1 CAM de isofluorano para o co 1,36 e empregam-se durante a anestesia valores no ar expirado ao redor de 1,8.

ANESTSICOS INALATRIOS

ANESTSICOS INALATRIOS

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ANESTSICOS INALATRIOS

FARMACOCINTICA DOS ANESTSICOS INALATRIOS Adm via pulmonar; o ar alveolar, saturado com o anestsico, entra em contato com o sg alveolar, sendo assim captado, distribudo e levado ao SNC por difuso passiva. Qto mais alta a presso de vapor, maior a [ ] do anestsico administrado. Qto mais baixo o ponto de ebulio de um anestsico inalatrio, mais fcil ser vaporizado, maior presso e vapor. Fatores como ventilao pulmonar e dbito cardaco tambm influenciam a captao, distribuio e eliminao dos anestsicos inalatrios.

FARMACOCINTICA DOS ANESTSICOS INALATRIOS

A captao dos anestsicos se processa de modo eficiente qdo o volume minuto adequado. Ex: aps a induo com Tiopental, ocorrer depresso respiratria evidenciada por diminuio da FR (bem comum), certamente a captao do anestsico ser inadequada. Qdo se tem um enfisema, a transferncia do anestsico dos alvolos para o sg reduzida, pois a presso parcial do agente est baixa. Qdo em dbito cardaco baixo, a transferncia menor. A [ ] do anestsico no crebro rapidamente se equivale da corrente sangnea, visto que se trata de tecido muito vascularizado, o que no ocorre em tecido adiposo (lenta liberao)

ANESTSICOS INALATRIOS
FARMACOCINTICA DOS ANESTSICOS INALATRIOS

Biotransformao primariamente no fgado e em menor grau nos pulmes, rins e sistema digestivo. Os anestsicos inalatrios halogenados so biotransformados pelas oxigenases de funo mista, responsveis pelas reaes de oxidao, caracterizadas por desalogenao e Odealquilao. A farmacocintica da biotransformao de cada anestsico e o destino de seus metablitos so determinados por: - sua estabilidade qumica e suscetibilidade ao ataque enzimtico; - por sua solubilidade no sg e na gordura; - pelas [ ] usadas durante a exposio anterior ao agente anestsico; - e pelos padres de ventilao e de fluxo sangneo do indivduo durante o perodo de excreo do agente e seus metablitos.

ANESTSICOS INJETVEIS

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ANESTSICOS INJETVEIS

FARMACOCINTICA E MECANISMO DE AO 1. BARBITRICOS Uma vez injetados, os efeitos e o tempo de durao depende de fatores hemodinmicos e fsico-qumicos; Qdo se adm rpido, o paciente se recupera rpido; qudo precisa de repiques o efeito fica cumulativo retardando a recuperao (hipotermia, bradicardia, excitao, ...) Os barbitricos so sais sdicos do cido barbitrico (cido fraco) que, quando dissolvidos em gua, ionizam. O grau de ionizao determinado pelo pH do sg e do pKa do agente. A forma no ionizada farmacologicamente ativa e difundese rapidamente nas clulas. A um pH de 7,4, 61% de tiopental e 83% do pentobarbital esto na forma no ionizada (ativa).

ANESTSICOS INJETVEIS: farmacocintica e mecanismo de ao

ANESTSICOS INJETVEIS: farmacocintica e mecanismo de ao

1. BARBITRICOS

1. BARBITRICOS

Quando o pH arterial diminui (acidose), h um aumento na quantidade de barbitrico no ionizado e, portanto, h mais medicamento ativo disponvel para entrar na cl e promover anestesia.

O grau de ligao protena dependente do pH arterial e alcana um mximo em pH 7,6 ou maior.

A lipossolubilidade a caracterstica mais importante dos tiobarbituratos. So altamente solveis nos lipdeos, sendo rapidamente captados por todos os tecidos, produzindo rpido incio e durao de ao ultracurta.

Qdo o pH diminui, h menos ligao proteica e, portanto, mais barbitrico ativo est disponvel para produzir anestesia geral.

Na circulao, todos os anestsicos intravenosos esto ligados a protenas plasmticas, principalmente albumina, mas o grau de ligao dependendo do agente.

Se h acidose, uremia e hipoalbuminemia (devido hepatopatias, hemodiluio ou parasitismo) aumentam a disponibilidade do agente no crebro, ocasionando maior depresso e prolongamento da ao. Assim, somente molculas do agente na frao livre (no ligada) so capazes de distribuirse atravs das membranas.

ANESTSICOS INJETVEIS: farmacocintica e mecanismo de ao

ANESTSICOS INJETVEIS: farmacocintica e mecanismo de ao

1. BARBITRICOS 1. BARBITRICOS

O metabolismo heptico o maior fator na determinao do clearence plasmtico e recuperao da anestesia do oxibarbiturato de curta durao (pentobarbital). No co 15% da dose so detoxificados/h. Aps 30-45% da dose detoxificada, h recuperao da anestesia. Tambm h alguma biotransformao no crebro e rins.

Os mecanismos de ao so complexos pois alteram tanto a condutividade inica de diversos ons como interagem com o complexo receptor do cido-gama-aminobutrico (GABA - aa).

Mecanismo de Ao: potentes hipnticos que produzem dosedependente do SNC. Seus efeitos depressores variam desde leve sedao e sono, anestesia geral at completa depresso bulbar (bito). Deprimem o crtex, tlamo e reas motoras do SNC Mesencfalo mais sensvel aos efeitos do SNC.

Os barbitricos, em relao ao GABA, incrementam sua capacidade de induzir aumento da condutncia ao on cloreto em diferentes locais do SNC, causando hiperpolarizao da membrana e, conseqentemte, reduo da atividade eltrica do SNC.

Perifericamente, diminuem a ligao e seletividade da ACH na mem ps-sinptica, ocasionando excelente relaxamento muscular, potencializando os efeitos dos bloqueadores neuromusculares.

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2. COMPOSTOS IMIDAZLICOS O Etomidato liga-se 75% albumina. So rapidamente distribudos para o crebro, bao, pulmo, fgado e intestino.

A durao da anestesia depende da redistribuio do agente e da capacidade de hidrolisar steres no fgado e no plasma.

Cerca de 87% do agente administrado so excretados na urina (3% inalterados) e 13% pela bile

No possui efeito cumulativo e no se observa tolerncia adquirida aps doses repetidas.

ANESTSICOS INJETVEIS: farmacocintica e mecanismo de ao

2. COMPOSTOS IMIDAZLICOS

Mecanismo de ao: Seu mecanismo de ao ainda no foi elucidado. O etomidato tambm pode modular a neurotransmisso GABArgica, interferindo com o receptor GABAA.

Em [ ]s empregadas na clnica, potencia os efeitos do GABA neste receptor, prolongando o tempo de abertura do canal de cloro e aumentando a probabilidade da abertura destes canais.

Ao contrrio da afinidade aumentada do receptor GABArgico produzida pelos barbitricos, o disponvel, possivelnte deslocando inibidores endgenos da ligao com este neurotransmissor.

ANESTSICOS INJETVEIS: farmacocintica e mecanismo de ao

ANESTSICOS INJETVEIS: farmacocintica e mecanismo de ao

3. ALQUIL-FENIS

3. ALQUIL-FENIS O propofol possui elevado grau de ligao s protenas plasmticas. A depurao e a distribuio so rpidas, facilitando na induo e manuteno da anestesia rpida.

Mecanismo de ao: Semelhante aos dos barbitricos e benzodiazepnicos, visto q potencia a ao do GABA em receptores GABAA, bem como age diretamente induzindo a corrente do Cl na ausncia do GABA.

O perfil de [ ] sangnea do propofol, aps a adm de nica dose em bolus: pode ser descrito pela soma de 3 funes exponenciais: Distribuio do sg para os tecidos; Depurao metablica do sg e; Depurao metablica limitada pelo retorno lento do propofol para o sg a partir de um compartimento profundo, pouco perfundido.

Foi demonstrado que este agente exerce ao pr-GABArgica, inibindo tanto a taxa de disparos de neurnios dopaminrgicos quanto daquele no-dopaminrgicos.

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4. DERIVADOS DA FENCICLIDINA Devido ao pH, a cetamina irritante para os tecidos. IM dolorido, mas no ocorre edema ou necrose tecidual, assim como os barbitricos. Rpido incio de ao aps adm IV ou IM devido sua elevada lipossolubilidade. Gatos ficam em decbito lateral em 90 segundo aps a adm EV e 2 a 4 min IM. Distribui-se subseqentemte para os tecidos magros. Os eventos de distribuio e redistribuio tecidual provavelmente desempenham papel importante na recuperao da conscincia, mas, sem dvida, o metabolismo heptico importante para a depurao da cetamina, j que menos de 5% do agente podem ser recuperados na urina, na forma inalterada.

ANESTSICOS INJETVEIS: farmacocintica e mecanismo de ao 4. DERIVADOS DA FENCICLIDINA

ANESTSICOS INJETVEIS: farmacocintica e mecanismo de ao 4. DERIVADOS DA FENCICLIDINA

Em gatos, porm, cerca de 87% do agente so excretados inalterados na urina.

Aps a adm IM da associao com tiletamina-zolazepan, o incio da anestesia ocorre em 5 a 12 minutos e entre 30 e 90 segundos aps EV. Em ces, a -vida plasmtica da tiletamina de 1,2h, mas somente de 1h para o zolazepam. Portanto, dependendo da dose, da via de adm, repeties e do procedimento cirrgico realizado, os animais podero apresentar sinais de excitao na recuperao (vocalizao, hipertonia muscular ou at mesmo convulses) da anestesia com tiletamina. Em gatos, a recuperao bastante tranqila, pois a -vida plasmtica do zolazepam de 4,5h e a tiletamina bem menor (2,5h). Alm disso, nestes animais, somente 5 a 10% da tiletamina so detectados na urina.

Biotransformao envolve metabolismo oxidativo em vrios locais no anel ciclo-hexanona, bem como N-desmetilao, formando vrios metablitos, entre eles a norcetamina (metablito I). A norcetamina, metablito quantitativamente importante, tem potncia anestsica de aproxidamente 1/5 a 1/3 da cetamina, prolongando o efeito anestsico.

Devido a sua alta lipossolubilidade, atravessa rapidamente a barreira placentria, atingindo o feto.

ANESTSICOS INJETVEIS: farmacocintica e mecanismo de ao 4. DERIVADOS DA FENCICLIDINA

ANESTSICOS INJETVEIS: farmacocintica e mecanismo de ao 4. DERIVADOS DA FENCICLIDINA:Mecanismo de ao:

Mecanismo de ao: Agentes dissociativos tm aes complexas e no totalmte comprendidas na neurotransmisso do SNC. Bloqueiam os receptores muscarnicos dos neurnios centrais e podem potencializar os efeitos inibitrios do GABA. Estas subst interferem com a neurotransmisso GABArgica e bloqueiam o processo de transporte neuronal da serotonina, dopamina e NA, potencializando os efeitos por bloquear a captao. As doses da cetamina necessria para bloquear os receptores do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA) so consideravelmente menores que aquelas necessrias para induzir anestesia cirrgica, o que explica pq esse anestsico conserva propriedades analgsicas mesmo em subdoses.

Provavelmente interagem com os receptores colinrgicos centrais atuando como antagonistas e com receptores opiides atingindo como agonistas. O aumento da atividade motora relacionado a cetamina atribudo sua capacidade de induzir aumento da [ ] cerebral de dopamina e serotonina, o mesmo ocorrendo com a hipertnicidade muscular que estes agentes podem induzir. Quando usada isolada ou associada com a xilazina, diazepam, acepromazina ou tiamilial em ces ou gatos, promove convulses com freqncia de at 11%. Em ces, muitos pacientes que apresentaram convulso na presena de cetamina, eram epilticos. A analgesia da cetamina atribuda ao bloqueio da conduo de impulsos doloroses ao tlamo e reas corticais.

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VANTAGENS DESVANTAGENS GERAIS DOS ANESTSICOS

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REFERNCIAS
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