Imuno-modulao

IAH AC Imuno-modulao

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A maior parte das interaes do corpo humano passa por sistemas de autoregulao. Como os sistemas de auto-regulao utilizam entradas de outros sistemas e utilizam mecanismos de retro-alimentao para corrigirem-se a si mesmos ao redor de um ponto de ajuste, falamos de terapia de regulao quando intervimos sobre estes sistemas de auto-regulao. O sistema de defesa tambm um sistema auto-regulado. Tenta criar uma defesa orientada contra homotoxinas de todo tipo. Para faz-lo, a defesa de sada mobilizada se utilizar como entrada no sistema adequado para conseguir o controle sobre o nvel de ao do sistema contra o agente estressante. A regulao se produz mediante a liberao de mediadores estimuladores e inibidores. Podemos afirmar que para cada mediador ativador ou estimulador h um antagonista que inibir a clula ou o processo estimulado. quase como se a sutil regulao fosse como conduzir um carro com os dois ps no acelerador e no freio ao mesmo tempo. S uma pequena diferena na nfase de um ou de ambos far com o que o carro acelere ou perca velocidade. O sistema de defesa um exemplo de auto-regulao sutil em que podemos intervir com medicao. A utilizao teraputica desta interveno se denomina imuno-modulao, quando utilizamos medicamentos que afetam o sistema imune.

O que a Imuno-modulao?
A imuno-modulao uma abordagem teraputica na qual
tentamos intervir nos processos de autorregulao do sistema de defesa.

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A definio de imuno-modulao se refere ao que a medicao exerce sobre os processos de auto-regulao que dirigem o sistema de defesa imune. Muitos medicamentos anti-homotxicos intervm aqui e so sumamente teis porque, alm de uma ao teraputica demonstrada, so muito seguros. As microdoses ou nanodoses que so utilizadas nos medicamentos anti-homotxicos excluem a intoxicao pelos componentes teraputicos que se utilizam na frmula, um fenmeno que vemos com freqncia na medicina convencional. As macrodoses, alm do efeito bloqueador que com freqncia induzem, tem tambm como conseqncia efeitos secundrios ou interaes com ou medicamentos ou substncias (como o lcool). Nas regulaes sutis induzidas por microdoses ou nanodoses de citocinas e de outros mediadores, s podem ser adequado um tratamento com microdoses ou nanodoses.

Trs Pilares da Homotoxicologa

DESINTOXICAO

IMUNO-MODULAO

ACTIVAO CELULAR

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Agora vamos analisar com mais detalhes os trs pilares ou fundamentos do tratamento anti-homotxico das doenas crnicas. Como o tempo no est a favor da clula quando est submetida influncia da alterao da regulao e da intoxicao, quanto antes for produzida a desintoxicao e a drenagem das homotoxinas melhor. Por este motivo o primeiro pilar do tratamento anti-homotxico a drenagem e a desintoxicao. O segundo pilar a imuno-modulao. Como o mais rpido sistema de limpeza da matriz extra-celular um sistema de defesa ativo, a imuno-modulao muito importante em um protocolo de tratamento homotoxicolgico, especialmente se vai tratar-se uma doena crnica. A ativao ou a regulao das reaes imunes no s situa o sistema de defesa no nvel de ao orientado correto, mas tambm mantm os sintomas clnicos de inflamao em nveis aceitveis para o paciente, ou estimula um sistema imune no reativo.

Atores bsicos da cena defensiva

Clula Apresentadora de
Antgeno (CPA) Clula dendrtica Linfcito TH0 Linfcito TH1 Linfcito TH2 Linfcito TH3 ou Treg

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CPA: as clulas apresentadoras de antgeno utilizaro a fagocitose para processar e apresentar os antgenos. As protenas caractersticas do antgeno se apresentaro na parede externa da CPA em uma classe modificada do CPH, aos linfcitos T atrados quimiotaticamente (prlinfcitos virgens/TH0). O antgeno caracterstico (pptido antignico) ser transferido do CPH da CPA e se unir ao RLT (receptor dos linfcitos T). Deste momento o linfcito T se converte a uma clula auxiliar totalmente ativa (linfcito T auxiliar) que se focar na defesa frente ao antgeno e estimular outros atores do sistema de defesa para elimin-lo. Como o motivo ou o padro do RLT de linfcito TH1 ou TH2 especfico em funo do antgeno, deve-se considerar que as tarefas dos linfcitos TH1 e TH2 so exclusivamente uma defesa especfica. Clula dendrtica: as clulas dendrticas tm uma funo central na estimulao e na modulao das repostas celulares. As infeces tm um efeito profundo sobre as clulas dendrticas, que por sua vez interagem com os linfcitos T e determinam se desenvolvero respostas do tipo Th1 ou Th2. O linfcito TH 0 um pr-linfcito virgem que todavia no tem uma funo especfica. Os linfcitos TH0 podem se diferenciar a linfcitos TH1 ou TH2 pr-inflamatrios ou a linfcitos TH3 inibidores da inflamao, tambm denominados linfcitos reguladores ou linfcitos Treg. Os linfcitos TH-1 e TH-2 so linfcitos pr-inflamatrios. Sua principal tarefa desencadear e estimular a defesa contra um antgeno especfico. Os linfcitos TH-3 so linfcitos reguladores da inflamao. Inibem a funo dos linfcitos TH-1 e TH-2, portanto, esto inibindo sua atividade.

CPH de classe II Antgeno RLT

CPA

Linfcito T atenuado

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O antgeno 4 dos linfcitos T citotxicos (CTLA-4) e o antgeno CD28 so tambm reguladores importantes da ativao dos linfcitos T. uma vez ativado, o CTLA-4 evita que outro antgeno diferente do antgeno inicial ative novamente o linfcito T, o que faz com que esta tarefa siga sendo especfica. O CTLA-4 parece ter uma funo importante na auto-tolerncia. Quando a CPA apresenta as protenas ao sistema imune, a unio do CTLA-4 far com que o linfcito T morra (apoptose) e no reaja.

Equilbrio TH1/TH2
linfcito TH1 linfcito TH2 linfcito TH3 ou Treg

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Os linfcitos T auxiliares so sub-populaes especiais de linfcitos T CD4+ que proporcionam ajuda a outras clulas imuno-competentes para elaborar respostas imunitrias mediante a ativao celular ou a secreo de citocinas. Dividimos os linfcitos TH em trs classes: linfcitos TH-1, TH2 e TH-3. Os linfcitos TH-1 so responsveis pela imunidade celular. Ativam os linfcitos citolticos naturais (linfcitos NK) e os macrfagos para que destruam microorganismos ou desviem clulas de sua origem adequada (p. ex. clulas de rgos infectadas por vrus). Os linfcitos TH-2 mandam na imunidade humoral. Uma vez que tenham sido ativados por um motivo de seu RLT, sua atividade induz a estimulao da produo de anticorpos (linfcitos B, clulas plasmticas) de modo que se eliminam os antgenos que esto fora das clulas (humoral = lquidos corporais). Um processo inflamatrio pode passar por uma via mediada principalmente por linfcitos TH-1 ou por uma via mediada principalmente por linfcitos TH-2. A atividade dos linfcitos TH-1 inibir a atividade dos linfcitos TH-2 e vice-versa. Sabe-se que uns poucos contatos com microorganismos durante a infncia (reao TH-1) aumentam o risco de patologias mediadas pelos linfcitos TH-2, como a asma bronquial e outras reaes alrgicas. Em pessoas ss h um equilbrio harmonioso entre a atividade RH-1 e a atividade TH-2. Os linfcitos TH-3 so clulas reguladoras. Seu principal mediador regulador da inflamao o TGF-, o Fator de Crescimento e Transformador beta. Os linfcitos Treg inibiro tanto a via TH-1 como a via TH-2, e, portanto, inibem a inflamao. Em medicina anti-homotxica a estimulao dos linfcitos Treg uma tcnica freqente para intervir nos processos inflamatrios.

Complexo Principal de Histocompatibilidade (CPH)

CPH de classe I CPH de classe II HLA
linfcito T

Receptor T Pptido antignico Molcula do CPH de classe II

CPH de classe I

CPH de classe II

Clula apresentadora de antgeno

Protenas endgenas

Protenas circulantes

CD

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O complexo principal de histocompatibilidade de classe I (ou classe de leuccitos humanos 1) encontra-se na parede externa das clulas nucleadas. Expressa a especificidade da clula e mudar sob a influncia dos antgenos agressores. Um CPH de classe I modificado na clula ativa os linfcitos citolticos naturais (linfcitos NK) e os linfcitos citotxicos (linfcitos Tc) para que corrijam ou eliminem a clula afetada. O complexo principal de histocompatibilidade de classe II encontra-se na parede celular das clulas de defesa (CPA, clulas dendrticas ou CD), principalmente nos macrfagos (mais precisamente, as clulas apresentadoras de antgeno ou CPA). Uma vez que a clula de defesa tenha um CPH de classe II modificado, atraem-se quimiotaticamente linfcitos T virgens para que assumam o motivo caracterstico do antgeno fagocitado. Desta maneira se ativa e se mantm a defesa especfica contra o antgeno. Antgeno Leucocitrio Humano (Human Leukocyte Antigen, HLA) outro nome do CPH nas clulas humanas.

TH0
DH EA

Co rti s

ol

TH3 TH1 TH2

IL-2 IFN gamma TNF

IL-4, 13

TGF-beta

IL-5 IL-10

Inflamao

Inibio

Alergia

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Os pesquisadores chamam a pregnenolona, e posteriormente DHEA, como a o me dos hormnios, porque o corpo a utiliza para fabricar muitos outros hormnios, como os hormnios sexuais, que so necessrios para muitas funes corporais (p. ex. estrgenos, testosterona, progesterona, cortisol...). So responsveis pela manuteno de muitas funes corporais como o metabolismos das gorduras e o metabolismo mineral, o controle do estresse e a manuteno das caractersticas masculinas e femininas, entre outras. O corpo produz DHEA e o converte nestes outros hormnios quando necessrio. O DHEA estimula a imunidade celular ou move o equilbrio a reaes mediadas por TH-1, nas quais o cortisol inibe as reaes TH-1 e estimula a longo prazo as reaes mediadas por TH-2. Podemos afirmar que a secreo a longo prazo de cortisol (p. ex. estresse) induzir o movimento do equilbrio at o lado de TH-2, induzindo alergias, algumas doenas auto-imunes e inclusive cncer. Algumas doenas auto-imunes esto mediadas por TH-1 (p. ex. doena de Crohn). Como os linfcitos reguladores TH-3, mediante a liberao de TGF-, inibem ambos os lados do equilbrio (inibio), no intervm diretamente no desequilbrio, mas na intensidade da expresso tanto de TH-1 como de TH-2. Por estudos de investigao1 sabemos que Traumeel S inibe a secreo de IL-1 e TNF- . Estes dois mediadores inibem a produo de cortisol. Por este motivo Traumeel S tem efeito inibidor da inflamao, entre outros. 1. Porozov S, Cahalon L Weiser M, Branski D, Lider O, Oberbaum M., Inhibition of IL-1 and TNF alpha Secretion from Resting and Activated Human Immunocytes by Homeopathic Medication Traumeel S. Clinical & Developmental Immunology. 2004 ;11(2): 143-149.

Alteraes Th1 / Th2

Rigidez de Th1 Autoinmunidade celular, p.
ex., Artrite reumatide, Esclerosis mltiple Inflamao crnica recorrente

Rigidez de Th2 Doenas alrgicas

Asma Eczema Rinite alrgica

Tendinite

Disfuno da imunidade
celular

Miocardiopatia Doena de Crohn

Micose crnica Sndrome de Fadiga Crnica Cncer Aids avanado

Drogas
Ecstasy lcool
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Um sistema auto-regulado tem por definio duas correntes ou estados opostos que se inibem entre si. Pode-se ter bloqueio nestes dois estados. como se o padro do processo ondulante tivesse sido bloqueado em certo momento da curva e continuasse como um processo linear horizontal. O bloqueio do estado TH-1 produzir um bloqueio TH-1. As doenas tpicas aqui so todas as doenas nas quais o sistema imune se dirige contra os prprios tecidos (auto-imunidade celular). Outros exemplos so a ampla variedade de inflamaes crnicas. Tambm as miocardiopatias e a doena de Crohn so um estado de bloqueio TH-1. O bloqueio do estado TH-2 produzir doenas alrgicas em diferentes localidades. Tambm as alteraes da imunidade celular, a AIDS em fases avanadas e o cncer so produzidos pelo bloqueio TH-2.

MALT
Caractersticas microanatmicas das clulas M

Fagocitose

Pinocitose

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O tecido linftico ao nvel da mucosa (MALT: mucosa associated lymphoid tissue; tecido linftico associado mucosa) capta antgenos e os apresenta, atravs de uma cadeia de clulas ativadas ao sistema de defesa. Vem-se duas formas de captao: fagocitose (partculas grandes) e pinocitose (partculas pequenas ou lquidos).

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MALT
NALT BALT GALT SALT

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11 11

Como a mucosa se estende por todas as localidades do corpo nas quais o organismo est em contato com o entorno (interna), dividimos o MALT em NALT (tecido linftico associado ao nariz: amgdalas e adenides), BALT (tecido linftico associado aos brnquios) e GALT (tecido linftico associado ao tubo digestivo). Embora seja similar, uma exceo o SALT (tecido linftico associado pele) porque no est relacionado com as mucosas.

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Tecidos linfticos associados s mucosas

BRANDTZAEG, P. Homing
of mucosal immune cells a possible connection between intestinal and articular inflammation. Alimentary pharmacology & Therapeutics, Supplement. Volume 11 Supplement 3 December 1997 pp 24-39

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As clulas competentes procedentes dos diferentes nveis de MALT migraro (homing: alojamento preferencial) a certas glndulas e ao tecido linftico encapsulado (glndulas linfticas). Ademais, como mostra a imagem, h possveis reaes cruzadas de certos antgenos e tecidos, por exemplo, o GALT e as glndulas mamrias, ou o GALT e os tecidos sinoviais. O MALT tambm tem uma funo importante nas doenas sistmicas.

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Inflamao: mediadores
Produzem inflamao Degradam tecidos Interleucina 1 Interleucina 6 Interleucina 8 Fator de necrose tumoral
Elaborados por: Macrfagos Linfcitos Th1 Condrcitos Fibroblastos

Detm a inflamao, favorecem a

reparao tissular Interleucina 10 Fator de transformao e crescimento Elaborados por: Linfcitos Th3 Clulas IL10 Reg Outras clulas do corpo

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Os mediadores podem se dividir em mediadores pr-inflamatrios e mediadores antiinflamatrios. Podemos afirmar que para todo agonista h um antagonista. Desta forma vemos que ambas as vias opostas do um resultado final que deve expressar um equilbrio entre as reaes defensivas mediadas por YH-1 e TH-2. claro, isso o que ocorre em um organismo que funciona normalmente. Com freqncia vemos a superioridade da mediao TH-1 ou TH-2, com a sobreexposio dos correspondentes mediadores. Os mediadores que produzem degradao dos tecidos e que induzem a inflamao so as IL-1, 6 e 8 e tambm o TNF. A origem destes mediadores so os macrfagos, os linfcitos TH-1, os condrcitos e os fibroblastos. A reparao tissular e a inibio da inflamao so induzidas pela liberao de IL-10 e TGF-. As clulas que os produzem so, sobretudo, os linfcitos TH-3 reguladores e algumas outras clulas do corpo.

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Inibidores

Interleucinas e outros mediadores

clulas dendrticas
IL-12

Ativadores

F- TG

TH-3

linfcitos NK TH-2 Mastcitos

IL-4

TGF

IL-10 TH-1
IL-2 IFN- IL-2 IFN-

Eosinfilo

TH-2 IFN-
IFN -/ TN F

IL-4 IL-5 IL-12 IL-6 IL-13

IL-3 IL-4 IL-10

linfcito B

linfcito B

linfcito Tc
Ativao

Macrfago
Outras classes de Ig

Mastcito

IgG2a

Ativao

Crescimento

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Muitos mediadores regulam uma resposta imune. Embora ambos os lados do equilbrio TH1/TH2 induzam diferentes aes, ambos so capazes de controlar e inibir reciprocamente suas prprias aes. Uma via mediada por TH-1 inibir, mediante a liberao de intrferon gama, a via TH-2 e, o inverso, o linfcito TH2, mediante a liberao de interleucina 10, pode inibir a via TH1. Acima das vias TH1 E TH2 est o linfcito regulador (linfcito TH3 ou Treg) que, mediante a liberao do fator de crescimento e transformao beta, pode inibir tanto a via TH1 como a TH2. Durante o funcionamento da defesa celular ou humoral se ativam diferentes imuncitos. Em ambas as vias a atividade da clula final da cadeia influencia sobre a entrada da via. Os macrfagos estimulam a atividade TH1 mediante a liberao de IL-2, embora eles mesmos sejam ativados pela liberao de IFN-y e TNF- que so liberados pelo linfcito TH1. Desta forma se estabelece um mecanismo. V-se um mecanismo similar na via TH2. Os mastcitos induzem uma atividade TH2 que, mediante a liberao das interleucinas 3, 4 e 10 ativaro os mastcitos. Em concluso, cabe afirmar que as vias TH1 e TH2, com retro-alimentao positiva, estimulam seu prprio ciclo, que s inibido pela inibio mtua entre TH1 e TH2 e o efeito regulador supervisor das clulas de Treg.

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Inibidores

Interleucinas e outros mediadores

clulas dendrticas
IL-12

Ativadores

F- TG

TH-3

linfcitos NK TH-2 Mastcitos

IL-4

TGF

IL-10 TH-1
IL-2 IFN- IL-2 IFN-

Eosinfilo

TH-2 IFN-
IFN -/ TN F

IL-4 IL-5 IL-12 IL-6 IL-13

IL-3 IL-4 IL-10

linfcito B

linfcito B

linfcito Tc
Ativao

Macrfago
Outras classes de Ig

Mastcito

IgG2a

Ativao

Crescimento

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O nmero de modificaes de MHC de classe II induzidas pelo antgeno ser decisivo para a gerao de linfcitos TH1 ou TH2 por um lado, ou de linfcitos TH3 por outro. A apresentao de grandes quantidades de protenas caractersticas do antgeno ao CPH de classe II das CPA e das clulas dendrticas dar lugar a gerao de linfcitos TH1 e TH2, que so em ambos os casos, linfcitos T pr-inflamatrios. A apresentao de uma microdose de um antgeno induzir a gerao de linfcitos TH3, que inibiro as vias da inflamao ativadas pelos linfcitos TH1 e TH2. O fenmeno mediante o qual uma dose diferente do mesmo antgeno orgnico da lugar produo de linfcitos T auxiliares de ao oposta conhecido como tolerncia oral em imunologia moderna. A induo da produo de linfcitos TH3 em lugar de linfcitos TH1 ou TH2 um dos possveis mecanismos de ao conhecidos na imunologia moderna.

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Os padres de regulao tem forma de onda

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Mediante a inibio recproca que vedefesa do corpo, devemos concluir que os padres de regulao tm um padro ondulatrio, como as oscilaes dos dois braos de uma bscula ao redor de um ponto de ajuste. Qualquer modificao em uma ou outra direo aumentar imediatamente as oscilaes, que com o passar do tempo sero menos amplas at que se alcance de novo o ponto de equilbrio pr-estabelecido. A oscilao ao redor de pontos pr-estabelecidos uma das principais caractersticas da homeostasemos nos sistemas auto-regulados, mais precisamente na atividade de.

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FENMENOS DE REGULAO

Eixo e

HARMONA

Eixo X

TEMPO

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Em uma inflamao vemos as vias TH-1 e TH-2 alternando ao redor de um ponto de equilbrio pr-estabelecido. O desoxicortisol estimular um estado TH1, enquanto que o cortisol induzir um estado TH-2. O predomnio de um deles produzir um estado caracterstico prolongado de defesa celular ou humoral, com todas as conseqncias que j se mencionou antes. Um dos objetivos da imuno-modulao manter o padro ondulatrio movendo-se at que se alcance um ponto pr-estabelecido harmonioso ou at que se chegue o mais prximo possvel deste ponto. Este quadro sempre explica o risco do bloqueio prolongado de TH-1 mediante a utilizao de corticides na terapia convencional, porque esta medicao empurrar o paciente a uma defesa mediada por TH-2 e o manter na mesma, com todas as suas conseqncias.

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A reao de assistncia imunolgica e os medicamentos anti-homotxicos (professor H. Heine)

Medicamento antihomotxico La D se refiere a diferentes potenciaciones de las sustancias; D4-D8 una seleco de un intervalo Absoro de D1-D14 oral, s.c., Procesamiento Mediadores nasal, i.v., que estimulan aerosol, i.m. la regulao basal Formao de motivos (5-15 aminocidos) linfcitos reguladores (Th3) com reconocimiento por similitud (principio de similitud) TGFIL-4 IL-10

Macrfago

Complejo principal de histocompatibilidad (MHC) Clula T (prolinfcito)

Diferenciao de las clulas T en clulas Th3 reguladoras com motivo Homing(alojamiento preferencial e dirigido) Ganglio linftico Organotropismo Histiotropismo p. ej., articulao inflamada

linfcitos B productores de inmunoglobulinas

Supresso de los correspondientes Th1 e Th2 linfcitos proinflamatorios (Th1, Th2)

Formao de clones en los ganglios linfticos

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A reao de assistncia imunolgica, que um princpio da imunologia moderna, foi utilizada pelo professor Hartmut Heine para postular o mecanismo de ao de alguns componentes orgnicos a concentraes baixas nos medicamentos anti-homotxicos. O professor Hartmut Heine um histologista e durante muitos anos trabalhou na diviso de anatomia na Universidade de Witten-Herdecke na Alemanha. De 1997 a 2002 colaborou com o instituto Antihomotoxische Medizin und Grundregulationsforschung, que um instituto que pesquisou sobre a medicina anti-homotxica e padres de regulao na substncia bsica. Tambm foi membro (at 2003) do Comit Assessor Cientfico da Sociedade Internacional de Homotoxicologia. Realizou estudos pioneiros sobre o espao extra-celular, a investigao anatomo-histolgica dos pontos de acupuntura e a estimulao imunitria mediante os medicamentos anti-homotxicos. Ao final de 1997 publicou sua hiptese da Via de reao de assistncia imunolgica, um modelo farmacodinmico (demonstrado in vitro) para as substncias orgnicas no intervalo de D1 a D14. O modelo de Heine muito importante. Concentraes moleculares muito pequenas de componentes orgnicos, como na frmula de Traumeel S, estimulam uma reao imune mediada por TH-3. A imagem anterior explica o modelo de Heine. Quando se introduz um frmaco anti-homotxico com protenas de baixa potncia no SRSF (Sistema de Regulao da Substncia Bsica), as clulas apresentadoras de antgeno e as clulas dendrticas o eliminaro mediante fagocitose. As protenas caractersticas se transportam de novo at a superfcie dos macrfagos em forma de cadeias curtas de aminocidos. Esta apresentao caracterstica e especfica de antgeno. O mesmo se apresenta como um motivo ao MHC da superfcie celular (MHCV: Complexo Principal de histocompatibilidade).

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A reao de assisncia imunolgica segundo o professor H. Heine

Medicamento antihomotxico La D se refiere a diferentes potenciaciones de las sustancias; D4-D8 una seleco de un intervalo Absoro de D1-D14 oral, s.c., Procesamiento Mediadores nasal, i.v., que estimulan aerosol, i.m. la regulao basal Formao de motivos (5-15 aminocidos) linfcitos reguladores (Th3) com reconocimiento por similitud (principio de similitud) TGFIL-4 IL-10 Macrfago

Complejo principal de histocompatibilidad (MHC) Clula T (prolinfcito)

Diferenciao de las clulas T en clulas Th3 reguladoras com motivo Homing(alojamiento preferencial e dirigido) Ganglio linftico Organotropismo Histiotropismo p. ej., articulao inflamada

linfcitos B productores de inmunoglobulinas

Supresso de los correspondientes Th1 e Th2 linfcitos proinflamatorios (Th1, Th2)

Formao de clones en los ganglios linfticos

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Estes motivos ou padres so reconhecidos pelos linfcitos T virgens que esto de passagem e, que, mediante seus receptores, interagem com eles. Portanto, h uma interao entre seus RLT (receptores dos linfcitos T) e o motivo apresentado pelas CPA. Esta interao o sinal para que se convertam em linfcitos TH-3 (linfcitos reguladores). Os novos linfcitos TH-3 se transportaro ao gnglio linftico mais prximo (homing: alojamento preferencial), onde se multiplicaro de maneira idntica (clone). Os linfcitos TH-3 ativados buscam linfcitos promotores da inflamao (TH-1, TH-2) na zona da inflamao, cujos motivos dependem das substncias estranhas que desencadearam a inflamao. O linfcito TH-3 buscar linfcitos com um motivo similar. To logo se confirme a similaridade, os linfcitos TH-3 comeam imediatamente a sntese de TGF- (Fator de Crescimento e Transformao beta) de atividade elevada, que reduzir a atividade dos linfcitos TH-1 e TH-2. a inibio da atividade TH-1 e TH-2 dar lugar `inibio da estimulao da inflamao por estes linfcitos, o que dar lugar menos sintomas de inflamao e manos atividade inflamatria. Em resumo, podemos afirmar que Traumeel S estimula a formao de linfcitos TH-3 especficos que, mediante a liberao de TGF-beta, inibiro a atividade dos linfcitos TH-1 e TH-2.

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Sndromes de regulao imunitria

Infeco, inflamao Alterao do processo imunitrio

Alergia Infeco aguda Infeco crnica recorrente Infeco subaguda

CFIDS Endometriose Auto-imunidade Cncer

Vida

Tempo

Morte

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Com freqncia vemos que durante sua vida o paciente evoluir de um estado de maior expresso de TH-1 a um de maior expresso TH-2. Com o passar do tempo, as doenas que se mencionam na imagem superior so caractersticas da evoluo mais freqente do estado de equilbrio TH-1/TH-2, embora tambm correspondam tabela de evoluo das doenas (ver o tema IAH AC Introduo Homtoxicologia).

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Sndrome Geral de Adaptao (SGA)

Trs fases Fase de alarme Fase de resistncia Fase de esgotamento mediado pelo eixo hipotlamo-hipfise-suprarrenal

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O cientista Hans Selye, pai da teoria sobre o estresse, reconhecida na atualidade, descreveu que quando um organismo enfrenta um agente estressante se produziro 3 fases de maneira consecutiva. Em geral podemos afirmar que o organismo tentar encontrar uma sada, um modus vivendi, para sobreviver ao agente estressante. Aps uma fase de alarme, o organismo mostrar resistncia, e se for ineficaz e se mantiver durante um perodo de tempo prolongado, acabar em uma fase de esgotamento. Toda reao de estresse, dirigida principalmente pelo aumento da secreo de cortisol, s possvel pela cadeia diretora do eixo hipotlamo-hipfise-suprarenal. Em condies normais este eixo diretor produz a auto-regulao mediante sistemas de retroalimentao. A quantidade de glucocorticides secretados inibir a secreo excessiva de ACTH. Neste estresse crnico vemos um nvel inadequado do ponto de ajuste.

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Fase de alarme
Elevado ndice de suspeita Todos os aspectos da vida entram em estado de alarme Normalmente funciona melhor que em condies normais Solicita conselho s se houver disfuno

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Na fase de alarme todo o organismo se pe em uma fase de alerta a estmulos que poderiam supor um perigo. Se avaliam trs possveis formas de reao, que em ingls se denominam os trs Fs: 1. fugir (flee): o organismo tentar fugir do perigo (na natureza os coelhos, os cavalos, a maioria da aves...); 2. lutar (fight): o corpo se prepara para lutar contra o intruso e o risco externo (na natureza os lees, os ces, os crocodilos...); 3. congelar (freeze): a regra subjacente a esta forma de proteo que no fazer nada parece melhor que fazer algo errado. Ao congelar-se, o organismo espera no ser visto e atacado (na natureza os burros, os faises...). Na fase de alarme, em virtude do estado mental de alerta, as pessoas parecem desempenhar suas funes de maneira mais exata e aguda. Todo o organismo est analisando os sinais de perigo eminentes (grande participao do sistema lmbico). As reaes so rpidas, exatas e protetoras.

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Fase de resistncia
Efeitos: Aumento da secreo de glucocorticides Secreo de interleucina 6 induzida por catecolaminas

Acumulao de gordura visceral Hiperinsulinismo, hiperlipemia, hipertensso Osteoporose Inflamao

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Durante a fase de resistncia contra o agente estressante vemos uma elevada secreo de glucocorticides. Isso normal do ponto de vista biolgico. Os glucocorticides suprimem qualquer sensao de doena (no oportuno perceber sintomas de inflamao se necessrio lutar contra um leo que nos ataca). A longo prazo se ver no organismo os efeitos negativos da secreo contnua de glucocorticides. A maior secreo de glucocorticides pode induzir todo tipo de doenas por alterao da regulao como hipertenso, hiperinsulinismo, bloqueio de TH-2, etc...

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Fase de esgotamento (desgaste)

Efeitos: Alerta insuficiente Fadiga Disfuno cognitiva Auto-imunidade / hiper-imunidade

Alergia Doena inflamatria Sndromes auto-imunes verdadeiras

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Se o estado de resistncia ineficaz dura muito, o corpo se esgotar. Alm de uma fadiga geral se poderia ver alteraes de funo a nvel fsico e psicolgico. Pela exposio a longo prazo a maiores concentraes de glucocorticides poderia aparecer todo tipo de doenas mediadas por TH-2. As alergias, e em uma fase posterior as doenas auto-imunes, so muito freqentes na fase de esgotamento do estresse.

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Efeitos do estresse sobre:

Afeto Reproduo Crescimento Tireoideano Tubo digestivo Funo imunitria

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O estresse prolongado tem efeitos negativos sobre a sade em geral. Do ponto de vista psicolgico no s pode produzir depresso do estado mental, ansiedade e transtornos do sono e do apetite, mas tambm pode produzir conseqncias fsicas. O estresse pode inibir a reproduo, produzir problemas digestivos como sndrome do intestino permevel, diminuio da imunidade, sndrome metablica e aumento de peso... Embora o estresse possa ser muito positivo para, atuarmos de modo incisivo, decidirmos, criarmos...um estado prolongado de hipersecreo de hormnios do estresse induzir um estado desagradvel de doenas relacionadas com a esfera psicossomtica que se traduzir depois de algum tempo em disfunes somticas reais e estados degenerativos crnicos.

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Sndrome Geral de Adaptao: concluso O paciente pode ficar parado em qualquer destas fases A imposibilidade de conseguir a homeostase conduz doena O efeito pode ser observado em todo o corpo

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Para concluir, podemos afirmar que o estresse necessrio para viver, mas em uma situao estressante prolongada o organismo pode se esgotar e desequilibrar-se, o que acarretar certos tipos de situaes, inclusive doenas. Tudo radica no equilbrio e na capacidade de manter os pontos de ajuste. O estresse no tem efeito s sobre um parmetro dos sistemas auto-reguladores do corpo. Atuando principalmente sobre a secreo de cortisol durante o estresse, atua sobre todos os sistemas auto-reguladores do corpo, portanto, tem uma grande influncia sobre a sade humana.

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Trs Pilares da Homotoxicologa

Imuno-modulao

Todos os productos contm extratos de rgos, venenos, nosodes e aminocidos en uma diluo D1-14 Exemplos Galium-Heel (veneno e aminocidos de plantas) Traumeel (aminocidos de plantas) Glndula suprarenalis suis-Injeel (sarcoda) Streptococcus haemolyticus-Injeel (nosodes)

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Os medicamentos anti-homotxicos imuno-moduladores intervm na reao de defesa do corpo e, portanto, so muito teis no tratamento das reaes inadequadas do sistema imune. Alguns medicamentos tm efeito inibidor (imunoinibidores), e outros estimulam a reao de defesa (imuno-estimuladores). Alguns tm dois efeitos reguladores opostos em funo da fase da onda de autoregulao na que se encontra o paciente. Este ltimo grupo de medicamentos so realmente imuno-moduladores, porque podem corrigir de ambas as maneiras. Heine postulou que para poder criar um efeito imuno-modulador mediante a produo de TH-3 a frmula deve conter protenas a uma diluio entre 10-1 e 10-14 (diluies homeopticas entre D1 e D14). Concentraes maiores de 10-1 provavelmente daro lugar a produo de TH-1 ou TH-2, e concentraes moleculares da protena menores que 10-14 no esto suficientemente concentradas para ter efeito imuno-modulador. importante ressaltar que 10-14 segue sendo 1.000.000.000 vezes mais concentrado que o nmero de Avogrado, que alcana 10-23.

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Efeitos imuno-moduladores demonstrados 1 Traumeel S Traumeel S um MRI (Medicamento Regulador da Inflamao) Traumeel S inibe a secreo de: IL-1 TNF- IL-8

Porozov, S. et al., Inhibition of IL-1beta and TNF-alpha secretion from resting and activated human immunocytes by the homoeopathic medication Traumeel S, Clinical and Developmental Immunology, 2004; 11(2): 143-149.

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Alem da reao de assistncia imunolgica que induzem os componentes orgnicos de Traumeel, estudos atuais tem mostrado tambm os efeitos imunomoduladores de Traumeel in vitro. Porozov mostrou que Traumeel, em um cultivo in vitro de imuncitos humanos, produz as seguintes mudanas: IL-1beta, TNF-alfa e IL-8 so mediadores pr-inflamatrios. IL-1beta ativar os macrfagos e os linfcitos granulares grandes (LGG) como os linfcitos Tc e os linfcitos NK. TNF-alfa ativa os macrfagos, a maior parte dos linfcitos e os mastcitos. IL-8 estimula a extravaso de leuccitos, sobretudo de neutrfilos. A taxa de inibio da secreo dos diferentes mediadores de 70% no caso de IL-1beta de 65% e no caso de TNF-alfa e de 50% no caso de IL-8. Devido a suas caractersticas inibidoras da inflamao, Traumeel S um MRI (Medicamento Regulador da Inflamao).

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Efeitos imuno-moduladores demonstrados 2 Engystol Engystol inibe a proliferao viral mediante a ativao do
sistema de defesa inespecfico Engystol estimula a secreo de IFN- pelos linfcitos T em 24%1 Engystol inibe a proliferao viral de diferentes vrus2 Engystol aumenta a atividade dos granulcitos em 33%3
1

Enbergs, H., Effects of the Homoeopathic Preparation Engystol on Interferon- Production by Human T-Lymphocytes, Immunological Investigations, 35; 19-27, 2006 2 Oberbaum, M. et al, Antiviral Activity of Engystol: An In Vitro Analysis, The Journal of Alternative and Complementary Medicine, vol. 11, No 5, 855-862, 2005 3 Wagner, H. et al, Die Beeinflussung der Phagozytosefhigkeit von Granulozyten durch homopathische Arzneiprparate, Drug Research, 36 (II), 9, 1421-1425, 1986

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As principais caractersticas de Engystol so imuno-estimuladoras. No equilbrio TH1/TH2 intervm principalmente sobre o aumento da secreo de intrferon gama pelos linfcitos T. Este fenmeno interessante principalmente nas infeces virais e tambm nos estados mediados por um excesso de TH-2 (p. ex. asma e outras doenas). Engystol tambm estimula a atividade dos granulcitos, o que lhe d tambm propriedades estimulantes das defesas.

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Efeitos imuno-moduladores demonstrados 3 Euphorbium compositum Euphorbium compositum tem um efeito inibidor intenso sobre a
proliferao viral de VHS-1 e de VSR e um efeito menor sobre a proliferao do vrus da Influenza A1

Glatthaar-Saalmller, B. et al., Ativiral Action of Euphorbium compositum and its components, (original) Forschende Komplementrmedizin - Klassische Naturheilkunde, 8; 207-212, 2001

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Euphorbium compositum tem um intenso efeito inibidor da proliferao viral de VHS-1 e de VSR, e um efeito menor sobre a proliferao do vrus da influenza A. Todavia no se conhece exatamente o mecanismo subjacente a esta inibio. Uma hiptese seria que tem um efeito similar a Engystol2, que, mediante a estimulao do aumento da produo de intrferon gama, da lugar a uma menor reproduo do vrus.

Enbergs, Effects of the homeopathic preparation Engystol on interferon-

production by human T-lymphocytes. Immunological Investigations, 35: 19-27, 2006

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Efeitos imuno-moduladores demonstrados 4 Zeel comp. Zeel comp. N inibe a secreo de citocinas proinflamatrias das
vias da 5-LOX e da COX-II1 Zeel comp. N to eficaz como os inibidores da COX-2 no tratamento da gonartrosis2

Jaggi, R. et al: Dual inhibition of 5-lipoxygenase/cyclooxygenase by a reconstituted homeopathic remedy; possible explanation for clinical efficacy and favourable tolerability; Inflammation Research, 2004, 53, 150-157. Birnesser, H. et al., Treating Osteoarthritis of the Knee: A Modern Homeopathic Medication Works as well as COX 2 Inhibitors, Der Allgemeinarzt, 25(4), 261-264, 2003

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Zeel produz uma intensa inibio da secreo de mediadores pr-inflamatrios pela via da 5-LOX e uma inibio menor na via da COX-2. Restam dvidas sobre se isso se deve a uma inibio inicial da cadeia da inflamao a nvel de TH-1 e TH-2 (no vrtice da cadeia da inflamao) ou por uma inibio direta da atividade das enzimas 5-LOX e COX-2. A eficcia de Zeel foi comparada com a de um dos inibidores da COX-2 padro, e Zeel teve a mesma eficcia que esta classe de AINE.

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Concluso
Dependiendo da rigidez presente, pode-se utilizar as diversas
formas de medicina anti-homotxica para conseguir o equilbrio A imuno-modulao no deve ser separada nem isolada dos outros 2 pilares da homotoxicologia. Com frequncia necessria a trade para tratar o paciente em profundidade.

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Com freqncia se v um desequilbrio TH1/TH2 prolongado no bloqueio de uma destas duas fases. A abordagem teraputica correta faz com que seja obrigatrio conhecer a resposta imunitria. A imuno-modulao isolada somente adequada nas inflamaes agudas. Os casos mais crnicos nos devem fazer suspeitar que h intoxicao e leso da matriz e alterao da regulao intracelular ou um efeito lesivo intra-celular. A trade drenagem e desintoxicao, imuno-modulao, e suporte de clulas e rgos sempre deve estar na mente do mdico quando tratar de doena mais crnica. Um dos 3 pilares da homotoxicologia isoladamente, vai gerar um efeito teraputico que, na maioria dos casos, no ser duradouro. muito melhor a integrao de dois pilares. A integrao dos 3 pilares no protocolo teraputico aumentar a probabilidade de que o tratamento tenha um efeito duradouro e inclusive de induzir a evoluo para a sade na tabela de evoluo das doenas.

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Concluso
A maioria das sndromes imunitrias so sndromes de
alterao da regulao No existe uma verdadeira imuno-supresso, seno a rigidez de uma ou outra forma A medicina em microdose, devido a seu efeito regulador (linfcitos T Reg), pode produzir o equilbrio sem aumentar a rigidez no lado oposto.

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A maioria das sndromes imunitrias produzida por uma desregulao de um sistema de auto-regulao. A abordagem supressora convencional com freqncia induzir uma mudana do equilbrio, o que significa que uma rigidez substituda por outra nova, induzida pela prpria medicao imunossupressora. Mediante a utilizao de estmulos em microdoses procedentes dos medicamentos anti-homotxicos possvel a imuno-modulao, de tal maneira que a rigidez passe de novo auto-regulao equilibrada. A imuno-modulao com anti-homotxicos pode ser ativa mediante a estimulao pelos componentes da frmula das prprias clulas secretoras de mediadores do corpo. O prprio componente no intervm na regulao, mas atua mediante a estimulao das clulas reguladoras, principalmente os antagonistas da regulao das clulas hiperativas.

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