Importante rgo no cenrio bioqumico

corporal:
Formao e excreo da bile,
Regulao da homeostase dos carboidratos,
Sntese de lipdios,
Secreo de lipoprotenas,
Controle do metabolismo do colesterol,
Sntese de uria,
Sntese de albumina e fatores da coagulao,
Destoxicao de medicamentos.

Pigmento resultante da degradao das
molculas de hemoglobina.

A colorao visvel dos tecidos pelo aumento da
concentrao de bilirrubina denominada
ictercia.
Principais causas:
Hemlise
Obstruo extra heptica do trato biliar e
obstruo intra heptica do trato biliar.

Hemlise (anemias hemolticas e
hemoglobinopatias, etc): destruio dos eritrcitos
levando ao aumento da bilirrubina no
conjugada. Aumenta a demanda para a
conjugao no fgado.

Bilirrubina conjugada (direta) pode
apresentar nveis normais ou discretamente
aumentado.


Obstruo extra heptica do trato biliar.

Obstruo do ducto biliar e carcinoma de
cabea de pncreas.

Aumento inicial da bilirrubina conjugada com
posterior degradao da mesma no sangue.

A obstruo pode levar a leso hepatocelular
secundria (diminuindo a capacidade de
conjugao)

Obstruo intra heptica do trato biliar.

Leso hepatocelular com possvel liberao
de bilirrubina.

Causas comuns: lcool, drogas, hepatites
virais, cirrose ativa, tumor heptico, infeco
bacteriana, mononucleose infecciosa, etc.

Ambas as fraes de bilirrubina podem estar
aumentadas em propores variveis.
Obstruo intra heptica do trato biliar.

Aumento da bilirrubina direta (conjugada)
devido a obstruo.

Aumento da bilirrubina indireta (no
conjugada) devido a incapacidade
heptica de conjugao.
Ictercia normal do recm nascido

Cuidados:
Kernicterus

Impregnao de bilirrubina nos gnglios da
base.

Diminuio do tnus muscular, distrbios
do movimento, audio e capacidade
mental diminudos, convulses.
Aumento da bilirrubina indireta (no conjugada)
leva a um aumento da bilirrubina direta
aumentando a excreo renal do urobilinognio.

A obstruo biliar impede a formao do
urobilinognio (fezes claras) e leva ao aumento da
bilirrubina direta na urina.

Leso hepatocelular, diminui a capacidade de
absoro do pigmento pelo fgado, aumentando
sua concentrao na urina.

Grupo de enzimas que apresentam alta
atividade em pH alcalino.

Encontrada em maiores concentraes no
fgado, nos ossos, na mucosa intestinal e na
placenta.

Elevao ocorre em obstruo extra
heptica do trato biliar, intra heptica
devido leso hepatocelular aguda e
invasivas (tumor, abscesso).

Fosfatase alcalina de origem ssea
Apresenta-se normalmente elevada em
crianas e adolescentes.

Nveis elevados no hiperparatireoidismo,
raquitismo, osteomalcia, carcinoma
metasttico osteoblstico etc.

Na incerteza com relao origem da fosfatase
alcalina aumentada deve ser dosada outra
enzima (ex: 5`-nucleotidase, Gama glutamil
transferase)

No primeiro trimestre de gestao, infarto , leso
tecidual, medicamentos hepatotxicos podem
elevar os nveis da enzima.


Enzima encontrada em vrios tecidos corporais:
Corao, fgado e msculos esquelticos

Encontra-se elevada em leso hepatocelular
aguda principalmente causada por vrus (>10x
limite superior de referncia).

Outras causas da elevao da AST:
Infarto agudo do miocrdio, distrofia muscular,
pancreatite, cirurgia recente, etc.
Encontrada principalmente no fgado. Tambm
encontrada em menor proporo nos rins,
corao e msculo esqueltico.

Maior parte da elevao d-se a presena de
hepatopatia.

Tem sido utilizada na confirmao de origem
heptica da AST que geralmente apresenta-se em
nveis mais elevados.

Encontrada em vrios tecidos (corao, msculo
esqueltico, eritrcitos, fgado, rins, etc). A
isoforma 5 predomina no fgado.

Geralmente insensvel a leso hepatocelular,
exceto em tumor heptico.

Encontra-se principalmente nas clulas hepticas, e
em menor grau nos rins, trato biliar, intestino,
corao, crebro, pncreas e bao.

Pode estar elevada em recm nascido (4 ms),
indivduos obesos.

Causa principal da elevao: hepatopatia ativa
(mononucleose, infeco por citomegalovrus).

Mtodo de triagem do alcoolismo.

Freqncia de elevao igual a da AST.

Sensibilidade maior que a AST e ALP.

No se eleva na adolescncia, gravidez e em
doenas sseas como a ALP.
Revela deficincia dos fatores do complexo
protrombnico (protrombina, fator V, VII e X), bem
como de fibrinognio, todos sendo protenas
plasmticas sintetizadas exclusivamente no
fgado.

Prolongamento do tempo de protrombina pode
surgir na hepatite grave, cirrose e na obstruo
biliar crnica.

Pode se apresentar discretamente alterado nas
hepatites virais.
O fgado necessita de vitamina K (fontes: dieta e
bactrias intestinais. Absoro junto aos lipdios)
para sintetizar protrombina.

Deve ser descartada a possibilidade de
deficincia de vitamina K na suspeita de leso
heptica.

O TP pode sofrer influncia de drogas (ex: anti-
coagulantes).
So produzidos no fgado (cido clico e cido
xenodesoxiclico), armazenados na vescula biliar
e liberados com a bile, auxiliando na digesto das
gorduras.

Parte reabsorvida e, no fgado, novamente
devolvidos a bile e uma pequena proporo
excretada pelos rins.

Nveis alterados em doenas que alteram o fluxo
sanguneo heptico, integridade do ducto , funo
da vescula biliar e reabsoro intestinal.

Diferencia patologia heptica de no heptica
devido a sua sensibilidade a hepatopatias.
Sintetizada no fgado apresenta-se em nveis
diminudos nas hepatopatias.
O fgado sintetiza uria a partir da amnia.
Elevaes levam ao coma heptico com distrbios
no sistema nervoso central.