Você está na página 1de 65

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE CAROL DAVILA din

DIN BUCURETI,
FACULTATEA DE MEDICIN

DISCIPLINA FIZIOPATOLOGIE II

Explorari si tipuri de afectiuni


hepatice

2016
Cuprins
1. Introducere: notiuni de anatomie hepatica
2. Explorarea hepatica:
2.1.explorarea functionala:
2.1.1 functia metabolica:
- metabolism protidic
- metabolism glucidic
- metabolism lipidic
- tulburarile EAB si EHE
2.1.2. functia de excretie
2.1.3. functia de detoxifiere
2.2. explorarea morfologica (punctie-biopsie hepatica, laparoscopie)
2.3. explorarea radio-imagistica (ecografie, CT, RMN)
3. Tipuri de afectiuni hepatice (hepatita virala acuta, hepatita alcoolica, hepatita
cronica, ciroza hepatica, boala autoimuna hepatica, ciroza biliara primitiva)
1. Introducere
Notiuni de anatomie hepatica
1. Notiuni de anatomie hepatica
Vena porta si artera hepatica
Vascularizatia hepatica

Functionala - vena porta


-80% din debitul hepatic

Nutritiva - artera hepatica


20% din debitul hepatic

http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/portal_vein.html
1. Notiuni de anatomie hepatica
Ficatul
in functie de vascularizatia
venoasa :
-2 lobi,

-8 segmente.

-vena hepatica medie imparte


ficatul in:
- lob drept
- lob stang

-vena hepatica stanga imparte


lobul stang in:
-sector lateral
-sector medial
http://healthfixit.com/location-and-pictures-of-different-organs-in-the-abdomen/
1. Notiuni de anatomie hepatica
vena hepatica dreapta imparte
lobul drept in:
-sector anterior
-sector posterior

fiecare sector este impartit


de o linie ce trece prin cele doua
ramuri portale in:

-1 segment superior
-1 segment inferior

-segmentele sunt numerotate incepand


din dreptul venei cave inferioare. http://healthfixit.com/location-and-pictures-of-different-organs-in-the-abdomen/
1. Notiuni de anatomie hepatica
Arhitectura hepatica

1. Lobulul clasic (Malpighi)

-forma hexagonala

-vena centrolobulara (in centru)

-spatiile Kiernan(spatii porto-


biliare)
- la unirea mai multor lobuli
(colturile hexagonului, spatii
portobiliare)

http://www.studyblue.com/notes/note/n/lab-exam-3/deck/2166342
1. Notiuni de anatomie hepatica
Spatiile Kiernan (spatii porto-biliare)

-contin triada porta :


-ramuri din vena porta, artera
hepatica,
-ductul biliar
-ramuri ale nervului vag
-capilare limfatice

Canalicule biliare:
- retea de canale inguste situate intre
membranele hepatocitelor adiacente.
- nu au membrane proprii
- formeaza ductulele biliare

Capilarele sinusoide => vena


centrolobulara http://www.studyblue.com/notes/note/n/lab-exam-3/deck/2166342
1. Notiuni de anatomie hepatica
Arhitectura hepatica

2. Lobulul portal Sabourin

-forma de triunghi

-aria din parenchim a carei bila este


tributara aceluiasi canal interlobular

-vene centrolobulare (la varfurile


triunghiului de la trei lobuli clasici
diferiti )

http://www.studyblue.com/notes/note/n/lab-exam-3/deck/2166342
1. Notiuni de anatomie hepatica
Arhitectura hepatica

3. Acinul hepatic

-forma de romb ( doua triunghiuri


adiacente)
-axul lung al rombului intre 2 vene
centrolobulare
-axul scurt intre 2 spatii portale

- 3 zone functionale cu dispozitie


concentrica

http://www.studyblue.com/notes/note/n/lab-exam-3/deck/2166342
1. Notiuni de anatomie hepatica
Arhitectura hepatica
3. Acinul hepatic

-hepatocitele - gradient metabolic,


marime si activitate enzimatica
diferite (in functie de localizarea in
cele trei zone)

-caracteristicile diferite aport de


oxigen in concentratii diferite:
-zona 1 hepatocite active
metabolic, aport crescut de
oxigen
-zona 3-aport scazut in
oxigen, primele afectate in http://www.studyblue.com/notes/note/n/lab-exam-3/deck/2166342
ischemie
2. Explorarea hepatica
2.1. Explorarea functionala:
2.1.1. functia metabolica:
- metabolism protidic
- metabolism glucidic
- metabolism lipidic
- tulburarule EAB si EHE
2.1.2. functia de excretie
2.1.3. functia de detoxifiere
2.2. Explorarea morfologica (punctie-biopsie hepatica, laparoscopie exploratorie)

2.3. Explorarea radio-imagistica (ecografie, CT, RMN)


2. Explorarea hepatica
2.1.1.Explorarea functiei metabolice
- evaluarea metabolismelor protidic, lipidic si glucidic
- ficatul participa la metabolismul elementelor chimice din aproape toate clasele:
carbohidrati, grasimi, proteine, vitamine, enzime

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/i_nurse/classes_stud/en/BSN-(4y)/3%20year/2%20sem/Biochemistry/Biochemical%20functions
%20of%20liver.%20Metabolism%20of%20porphyrins.htm
2. Explorarea hepatica
2.1.1.Explorarea functiei metabolice

Metabolism protidic

Dozarea proteinemiei totale


Dozarea aminoacidemiei
Evaluarea timpilor de coagulare
2. Explorarea hepatica
2.1.1.Explorarea functiei metabolice
Metabolism protidic

1. Proteinemia totala
Valori scazute
- deficit de sinteza hepatica (insuficienta hepatica) -interesare in special a
fraciunii albuminice n:
-hepatitele acute (cu afectare a 75-80% din parenchimul
hepatic - la 14-18 zile de la debutul afeciunii (T1/2 al albuminei)
-hepatitele cronice decompensate
-ciroze
- deficit de absorbtie (sindrom de malabsorbtie secundar stazei venoase
in sistemul port)
Valori normale / crescute
- hepatite acute la debut sau fara insuficienta hepatica
- hepatitele cronice compensate
2. Explorarea hepatica
2.1.1.Explorarea functiei metabolice

Metabolism protidic

2. Aminoacidemia
Valori crescute
- insuficienta hepatica acuta
-deficit de captare hepatocitara a aminoacizilor absorbiti
-deficit de metabolizare hepatica a aminoacizilor
-mobilizare excesiva a aminoacizilor din depozite ( sub actiunea cortizolului si a altor hormoni
de stres)
Valori scazute
- insuficienta hepatica cronica
-deficit de aport alimentar,
-deficit de absorbtie intestinala,
-deficit de sinteza hepatica,
-epuizarea rezervelor de aminoacizi
2. Explorarea hepatica
2.1.1.Explorarea functiei metabolice

Metabolism protidic

3. Evaluarea timpilor de coagulare

Valori crescute
- in insuficienta hepatica
deficit de sinteza a factorilor de coagulare
reprezinta markerii care se modifica precoce
in insuficienta hepatica acuta ( ex. factorul VII
are T = 4-5 ore)
alterarea calitatativa a factorilor de coagulare
deficit de vitamina K
2. Explorarea hepatica
2.1.1.Explorarea functiei metabolice

Metabolism glucidic:

Determinare glicemie (VN=70-110mg/dL)


Determinare glucozurie
Test de toleranta la glucoza
Determinare hemoglobina glicata (HbA1c<6.5%)
2. Explorarea hepatica
2.1.1.Explorarea functiei metabolice
Metabolism glucidic:

Valori crescute (hiperglicemie) - insuficienta hepatica ( initial) prin:

-scderea tolerantei la glucoz (downregulation pe receptorii insulinici)


-cresterea nivelului de cortizol si glucagon (scaderea inactivarii lor hepatice)
-intensificarea gluconeogenezei (hipercorticism)
-distrugerea progresiv a hepatocitelor cu eliberarea de cantitti importante
de glucoz n plasm
-stimularea glicogenolizei hepatice (hipercorticism; exces de glucagon)
-scderea capacittii hepatocitelor de a depozita excesul de glucoz
plasmatic (scade glicogenogeneza)
-efect secundar al medicamentelor
-cortizon (pentru reducerea procesului inflamator cronic hepatic)
-diuretice tiazidice (pentru reducerea ascitei si a edemelor sistemice)
2. Explorarea hepatica
2.1.1.Explorarea functiei metabolice
Metabolism glucidic:

Valori scazute (hipoglicemie) - insuficientele hepatice severe prin:

-scaderea glicogenolizei i gluconeogenezei hepatice (numar redus de


hepatocite functionale);

-scaderea aportului (inapetenta);

-scaderea absorbtiei intestinale (edem parietal intestinal secundar

stazei in sistemul port)


2. Explorarea hepatica
2.1.1.Explorarea functiei metabolice

Metabolism lipidic:

Dozarea lipidelor totale ( VN= 400-800 mg/dl)


Dozarea colesterol total ( VN= 120-200 mg/dl)
Dozarea trigliceridelor (VN= 50-150 mg/dl)
Dozarea acizilor grasi liberi (AGL)
Dozarea HDL colesterol (VN= 45-65 mg/dl), LDL colesterol
(VN= 30-130 mg/dl)
2. Explorarea hepatica
2.1.1.Explorarea functiei metabolice

Metabolism lipidic - insuficienta hepatica severa

Lipidele totale scazute - mecanisme:


- deficit de absorbtie (edem parietal intestinal)
- deficit de sinteza hepatica

Colesterol total scazut- mecanisme:


-scaderea sintezei hepatice
-scaderea sintezei de apoproteine
Raport colesterol esterificat/colesterol total < 0,7 - 0,8 - insuficien hepatic

Trigliceride, acizi grasi liberi - crescute mecanisme:


-scaderea captrii la nivel hepatic a componentei chilomicronice
-suntarea pasajului hepatic
-efectul lipolitic al glucocorticoizilor
HDL, LDL scazute mecanism: deficit de sinteza hepatica
2. Explorarea hepatica
2.1.1.Explorarea functiei metabolice
Tulburarile echilibrului acido-bazic

Determinarea PH-ului (VN=7.35-7.45)

Determinarea presiunii partiale a O2 (VN=75-100 mmHg)

Determinarea presiunii partiale a CO2 (VN=45 mmHg)


2. Explorarea hepatica
2.1.1.Explorarea functiei metabolice
Tulburarile echilibrului acido-bazic

Alcaloza - respiratorie hiperventilatie reflexa secundara hipoxiei (reducerea

volumului toracic secundara ascensionarii hemidiafragmelor)

- metabolica hiperaldosteronism secundar, varsaturi (pierdere de H+)

Acidoza - respiratorie - efect toxic asupra centrilor respiratori (encefalopatie hepatica)

- metabolica - acumulare de acid lactic (scaderea gluconeogenezei)

- sindrom hepatorenal cu reducerea eliminarii H+

- cresterea productiei de corpi cetonici (DZ, -oxidare de AGL

cu producere de acetil-CoA care nu intra in ciclul Krebs).


2. Explorarea hepatica
2.1.1.Explorarea functiei metabolice
Tulburarile echilibrului hidroelectrolitic

Hiperhidratare normotona secundara hiperaldosteronismului secundar

Volum sangvin circulator eficace (VSCE) redus - secundare scaderii presiunii


coloidosmotice (aparitia ascitei, pleureziei, pericarditei si
edemelor)

Hiperhidratare hipotona secretie de ADH secundara reducerii VSCE


2. Explorarea hepatica
2.1.1.Explorarea functiei metabolice
Tulburarile echilibrului hidroelectrolitic

Hipersodemie Hipopotasemia
alcaloza metabolica severa
hiperaldosteronism secundar hiperaldosteronismul secundar
insuficienta renala cu oligoanurie administrare de diuretice
deficit de absorbtie intestinala

Hiposodemie Hiperpotasemie
regim hiposodat acidoza metabolica
insuficienta renala
administrare diuretice
secretie crescuta de hormon
antidiuretic (hiponatremie relativa)
2. Explorarea hepatica
2.1.2.Explorarea functiei de excretie

Evaluarea activitatii enzimatice


Fosfataze alcaline hepatobiliare
5 Nucleotidaza (5-NT)
Gamma-glutamiltranspeptidaza (GGT)
Leucinaminopeptidaza (LAP)

Evaluarea produilor de excreie


Bilirubina totala (BT)
Bilirubina indirecta (Bi)
Bilirubina directa (Bd)
2.1.2. Explorarea funciei de excreie
Metabolismul bilirubinei etape:
I. Formarea bilirubinei in sistemul reticulohistiocitar (ficat, maduva osoasa, splina) prin:

- degradarea hemoglobinei (hematii imbatranite = eritroliza)

- degradarea mioglobinei, citocromilor, peroxidazelor (doar 1-5%).

- prin reactii succesive rezulta fier si biliverdina,

- sub aciunea biliverdin reductazei, biliverdina se transforma n bilirubin indirect (Bi).

II. Transportul bilirubinei indirecte in sange - liposolubil circula in sange legat de albumina

http://www.natap.org/2011/EASL/EASL_83.htm
2.1.2. Explorarea funciei de excreie
Metabolismul bilirubinei etape:
III. Metabolismul hepatic al bilirubinei

1. Captarea Bi la nivelul membranei hepatocitare complexul Bi-albumina disociaza; Bi patrunde in


celula prin transport activ.

2. Transportul intrahepatocitar al Bi proteina Y (ligandina).

3. Glucuronoconjugarea in reticulul endoplasmatic - cu una/dou molecule de acid glucuronic sub


actiunea glucuronil transferazei => bilirubina directa (Bd).

4. Secretia din hepatocite a Bd proces activ, prin polul biliar al hepatocitului.

http://www.natap.org/2011/EASL/EASL_83.htm
2.1.2. Explorarea funciei de excreie
Metabolismul bilirubinei etape:
IV. Excretia intestinala a bilirubinei directe:
- transformarea Bd in urobilinogen, sub aciunea enzimelor florei intestinale,
- urobilinogenul urmeaza doua cai:
- se absoarbe partial i este eliminat renal ca urobilin;
- ramane in intestin si este degradat pana la stercobilina.

http://www.natap.org/2011/EASL/EASL_83.htm
2.1.2. Explorarea funciei de excreie
Metabolismul bilirubinei
Valori normale plasmatice:

BT = 0,8 - 1,2 mg/dl


BI = 0,2-0,7 mg/dl
BD =0,1- 0,3 mg/dl

Tipuri de icter:

1.Prehepatic

2.Hepatic

3.Posthepatic

http://quizlet.com/16808257/liverbiliary-system-flash-cards/
2.1.2. Explorarea funciei de excreie
Metabolismul bilirubinei
Icterul prehepatic
Cauze:

- dobandite
-hemoliz ( afectiuni hematologice,
autoimune, transfuzii, siclemie,
hematom mare n resorbtie, etc.)
- mioliz
- afectiuni hepatice (hepatit, ciroz)
- infectii severe (sepsis)
- congenitale:
- sindromul Gilbert (deficit genetic al glucuronil-transferazei)
- sindromul Crigler Najjar (deficit genetic al glucuronil-transferazei)

http://quizlet.com/16808257/liverbiliary-system-flash-cards/
2.1.2. Explorarea funciei de excreie

Metabolismul bilirubinei
Icterul prehepatic

Bi - crescut;
Bd creste foarte putin prin cresterea substatului (Bi)
urobilin crescut (N = 0-5 mg/24h);
stercobilin crescut (N = 50-300 mg/24h);
Bilirubina urinar absent (bilirubina urinar este Bc; Bi este legat de albumin
i nu se ultrafiltreaz)
2.1.2. Explorarea funciei de excreie
Metabolismul bilirubinei
Icterul hepatic
Cauze
dobandite - afectiuni care afecteaza etapele metabolismului bilirubinei in hepatocit:

- hepatite (virala, toxica, autoimuna)

- ciroza hepatica (virala, toxica, autoimuna)

- tumori hepatice.
congenitale

- sindrom Dubin Johnson (sindrom ereditar, bilirubina conjugata nu este eliminata)

- sindrom Rotor (sindrom ereditar, bilirubina conjugata nu este eliminata)

- boala Wilson (acumularea cuprului la nivelul parenchimului hepatic impiedica excretia


bilirubinei conjugate in canaliculele biliare)
http://quizlet.com/16808257/liverbiliary-system-flash-cards/
2.1.2. Explorarea funciei de excreie
Metabolismul bilirubinei

Icterul hepatic
Bd, Bi, BT (B totala) i BD (delta) crescute

(BD=bilirubina delta= biliportina= este Bc legata de albumina, atunci cand Bc


creste foarte mult in sange)
stercobilin sczut (prin reducerea funciei excretorii hepatice);

urobilina scazut;

Bilirubina urinar - absent/prezent n funcie de fraciunea care


predomin.

! In sindromul icteric hepatic BT poate creste atat cu dominanta Bd cat si


dominanta Bi in functie de mecanismul mai sever afectat (transport / captare /
conjugare / excretie)
2.1.2. Explorarea funciei de excreie
Metabolismul bilirubinei

Icterul posthepatic
Cauze - obstrucie biliar:

- calculi veziculari, coledocieni

- stricturi

- neoplasme (hepatic, pancreatic,

ampulom, colangiocarcinom,

metastaze)

- sepsis (angiocolita)
2.1.2. Explorarea funciei de excreie

Metabolismul bilirubinei

Icterul posthepatic
Bd, BT i BD crescute
stercobilin sczut
urobilin sczut
Bilirubina urinara prezent
2.1.2. Explorarea funciei de excreie
Tipuri de sindroame

1. Sindromul inflamator
- BT, Bd, Bi cresc;
- cauze:
- cresterea Bd:
- pierderea selectivitatii de permeabilitate membranara (citokine,
sepsis, acidoza, scaderea ATP prin stoparea glicolizei
de catre virusuri cu tropism hepatic)
- compresiune asupra canaliculelor biliare (edemul cauzat de
inflamatie), scaderea eliminarii bilei.
- cresterea Bi:
-numarul celulelor functionale, capabile de conjugare este depasit
de sarcina de bilirubina indirecta
2.1.2. Explorarea funciei de excreie
Tipuri de sindroame

2. Sindromul obstructiv
- BT, Bd cresc
-cauze:

- cresterea Bd:
- capacitatea de conjugare a hepatocitelor este normala, insa
canaliculele biliare sunt blocate
2.1.2. Explorarea funciei de excreie
Tipuri de sindroame

3. Sindromul tumoral
- BT, Bd, Bi cresc;
- cauze:

- cresterea Bd:
- capacitatea de conjugare a hepatocitelor este normala, insa
canaliculele biliare sunt blocate,
- cresterea permeabilitatii membranare (citokine
proinflamatorii)

- cresterea Bi:
-scaderea productiei de ATP cu scaderea conjugarii Bi
2.1.2. Explorarea funciei de excreie
Tipuri de sindroame

4. Sindromul toxic-nutritional
- BT, Bd, Bi cresc;
- cauze:

- cresterea Bd
- cresterea permeabilitatii membranare

- cresterea Bi:
- numarul celulelor functionale, capabile de conjugare este
depasit de sarcina de bilirubina indirecta
- toxicele pot bloca procesul de conjugare a bilirubinei
2. Explorarea hepatica
2.1.3.Explorarea functiei de detoxifiere

Dozarea amoniemiei (NH3)

Investigarea capacitii de epurare a ficatului


-Testul cu bromsulfonftaleina (BSP)

-Testul cu verde de indocianin

-Proba acidului hipuric


2. Explorarea hepatica
2.1.3.Explorarea functiei de detoxifiere
Amoniacul (NH3)
Valori normale 1,9-9,4 mg/dl

Rezulta n urma proceselor catabolice


Este preluat de acidul glutamic (care se transform n glutamin) sau

intr n ciclul hepatic al ornitinei, produs final ureea


Are efect toxic - poate traversa bariera hematoencefalic (este liposolubil) - encefalopatie
portala

Valori crescute - orice afeciune ce interfer cu procesul de metabolizare al NH 3

- orienteaza diagnosticul ctre o cauz hepatic

Disfunctia hepatic nu este intotdeauna asociat cu o cretere a amoniemiei (procesul de epurare


sangvin se desfoar politopic)
2. Explorarea hepatica
2.1.3.Explorarea functiei de detoxifiere
Testul cu bromsulfonftaleina (BSP)

Principiu: exploreaz capacitatea de conjugare, stocare i funcia excretorie a ficatului,


acest compus avnd acelai traseu metabolic cu bilirubina.

-colorantul injectat intravenos este transportat de albumin, preluat la polul


sinusoidal al hepatocitului, conjugat reversibil i eliminat prin bil, de unde este
parial resorbit n intestin.

Excreia colorantului este influenat de :


factori extrahepatici - albuminemie
- debit sangvin
- medicamente care inhib preluarea, conjugarea secreia BSP
factori intrahepatici -vascularizaia hepatic,
-gradul de insuficien hepatic
-permeabilitatea cilor biliare (n bolile hepatobiliare, colorantul e
preluat n alte esuturi care prezint i ele capacitate de fixare i
conjugare, (mai redus dect ficatul) rinichi)
2. Explorarea hepatica
2.1.3.Explorarea functiei de detoxifiere
Testul cu bromsulfonftaleina (BSP)
Metoda :
Se recolteaz o prob martor naintea testului
Se injecteaz i.v. 5mg BSP/kg corp
Se recolteaz snge venos la 2 minute i la 45 minute dup injectare cu raportarea intensitii
culorii obinute la 45 minute la cea de la 2 minute (considerat maxim).

Valori normale la 45 min : 5-8% din valoarea de la 2 minute.


La o valoare a BSP de :
9-15 % - afectare uoar
15-25 % - afectare medie
25-50% - afectare sever
peste 50 % - stare terminal

Determinarea clearance-ului BSP dup injectare cu urmrirea curbei de dispariie a colorantului


din plasm -tehnica abandonat n ultimul timp datorit complexitii, costului i reaciilor
adverse la BSP.
2. Explorarea hepatica
2.1.3.Explorarea functiei de detoxifiere
Testul cu verde de indocianin
Principiu - investigheaz specific procesul de traversare hepatic :
colorantul se leag rapid de albumin fr a se fixa i la nivelul altor
esuturi
este eliminat exclusiv la nivel hepatic
nu reflueaz n sinusoide dup preluarea hepatic
se excret fr a fi metabolizat
nu se resoarbe din intestin

Metoda : se injecteaz i.v. 0,5 mg/kg corp, se recolteaz i se calculeaz


clearance-ul la fel ca pentru BSP.

Se utilizeaz pentru studiul fluxului sangvin hepatic.


2. Explorarea hepatica
2.1.3.Explorarea functiei de detoxifiere
Proba acidului hipuric
Principiu: transformarea acidului benzoic de ctre ficat n acid hipuric, care este
apoi eliminat prin urin.

Metoda 1:
Se administreaz bolnavului 6 g benzoat de sodiu p.o. (dimineaa, jeun,
postmicional); se recolteaz urina n urmtoarele 4 ore.
Valori normale : excreie urinar > 4 g acid hipuric
Valori <4 g - Insuficien hepatocitar
Metoda 2 (proba intravenoas):
Se injecteaz intravenos 1,70 g benzoat de sodiu diluat n 20 ml ap, lent
timp de 5 minute (dup evacuarea complet a vezicii)
Se dozeaz apoi acidul hipuric n urina colectat dup 1 or de la injectare.
Valori normale: excreie urinar 0,75 g acid hipuric n prima ora
Valori <0,75 g - Insuficien hepatocitar
2. Explorarea hepatica
2.2.Explorarea morfologica
Puncia-biopsie hepatic
unul dintre cele mai utile mijloace de diagnostic
utila atunci cand leziunile sunt difuze sau de dimensiuni suficient de mari
pentru a permite realizarea acesteia (peste 2 cm)

Pregatirea punctiei -etape:


Pregtire psihica a bolnavului
Determinarea timpilor de sngerare i coagulare, evaluarea trombocitelor
Administrare de vitamina K, CaCl i hemostatic cu 2 zile nainte de
efectuarea punciei
Clism evacuatorie nainte de puncie
Administrare de antialgic
Dezinfecie local
Anestezie local n planuri anatomice
Utilizarea preferabila de ace atraumatice - Menghini cu pistol automat
Pung cu ghea dup puncie timp de 2 ore i repaus la pat
Monitorizare puls i tensiune arteriala
2. Explorarea hepatica
2.2.Explorarea morfologica
Puncia-biopsie hepatic

Contraindicaii:
sindroamele hemoragipare, cu indicele de protrombin sub 60%
trombocite sub 90 000
chist hidatic, abces hepatic
hemangioame hepatice, malformaii vasculare

Complicaii :
hemoragia prin plaga de puncie
hemoragia n pleur sau n peritoneu
pleurezia
pneumotorax
peritonita biliar
puncionarea altor organe (colon,rinichi)
puncia alba
ruperea acului de puncie

http://www.hivandhepatitis.com/hep_c/hepc_news_liver_biopsy.html
2. Explorarea hepatica
2.2.Explorarea morfologica
Laparoscopia exploratorie

este o metod de examinare a suprafeei ficatului cu ajutorul


laparoscopului
pot fi explorate faa inferioar i marginea anterioara
permite de asemenea efectuarea unei biopsii dirijate (in
leziunile circumscrise)

Indicatii: - neoplasme
- hepatomegalii asociate cu icter
- afectiuni ale colecistului sau ale cilor biliare
2. Explorarea hepatica
2.3.Explorarea rdio-imagistica
Ecografia

Metoda de screening pentru ficat

Se utilizeaz sonde cu frecven de 3,5-5 MHz;


Abordurile folosite pot fi subcostal sau intercostal;
Modul tissue harmonic permite ameliorarea rezoluiei n profunzime i
diminuarea artefactelor.
Ficatul este ecogen, cu ecostructur omogena.
Ecografia Doppler color: permite aprecierea sensului de deplasare a
sngelui i vitezele medii de flux.
Tehnica Doppler pulsat: msurarea vitezelor de flux i a debitelor sanguine.
Ecografia cu substan de contrast (microparticule de aer) cuplat cu
modul Doppler permite aprecierea vascularizaiei intratumorale i o detectare
mai facil a metastazelor hepatice.
Ecografia intraoperatorie
Ecografia intervenionala - se pot realiza sub ghidaj ecografic puncii
bioptice tumorale, puncii aspirative/drenaj de colecii hepatice, tratament
ecoghidat percutanat n CHH, tumori.
2. Explorarea hepatica
2.2.Explorarea morfologica
Computertomografia

- examinare nativ i cu substan de contrast iodat administrat IV n faze


multiple (timp arterial, venos i parenchimatos):
- detecia i caracterizarea leziunilor hepatice;
- ghidarea de puncii sau efectuarea de drenaje.

Dezavantaje - metod de evaluare iradiant i necesit n unele tipuri de


patologii administrarea de substan de contrast iodat, cu posibile reacii
alergice (pot fi prevenite dac se efectueaz n prealabil o desensibilizare a
pacientului).

Avantajele fa de ecografie sunt multiple: acurateea diagnostic mai mare,


reproductibilitatea examenului independent de operator, timpul mai redus
necesar examinrii.
2. Explorarea hepatica
2.2.Explorarea morfologica
CT ficat

http://nucmed.w3.kanazawa-u.ac.jp/NMC/PrepCase0805.html
2. Explorarea hepatica
2.2.Explorarea morfologica
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM)

Permite detecia i caracterizarea proceselor focalizate i difuze hepatice.

Avantaje fa de CT:
- folosirea de contrast paramagnetic, care nu determin reacii alergice
- contrast specific pentru hepatocite i celulele Kupffer care permite
diferenierea nodulilor benigni (conin celule Kupffer, care capteaz
contrastul de tip SPIO small particles iron oxide - i apar n hiposemnal,
la fel ca parenchimul hepatic indemn) de cei maligni (nu conin celule
Kupffer i vor apare n hipersemnal fa de restul parenchimului hepatic
indemn).

Dezavantajele acestei metode sunt legate de timpul relativ lung de examinare, de


necesitatea unei compliane mari din partea pacientului (eventual anestezie)
i de obligativitatea lipsei dispozitivelor metalice feromagnetice sau de tip
pacemaker.
2. Explorarea hepatica
2.2.Explorarea morfologica
IRM ficat
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM)

http://proimagingservices.com/bp_howmriworks.html
3. Tipuri de afectiuni hepatice
3.1. Hepatita virala acuta
3.2. Hepatita alcoolica
3.3. Hepatita cronica
3.4. Ciroza hepatica
3.5. Boala autoimuna hepatica
3.6. Ciroza biliara primitiva
3. Tipuri de afeciuni hepatice
3.1. Hepatita virala acuta
afectiune inflamatorie difuza a ficatului
poate evolua cu insuficienta hepatica acuta
- Proteine totale normale;
- Modificari electroforeza:
- albuminele - pot fi sczute, n funcie de severitatea afectarii hepatice
(au un turn-over de 21 zile, scderea sintezei hepatice poate fi mascat de nivelul de albumine
existent n momentul declanrii bolii )
- beta globulinele crescute cresterea IgM (pot migra i n zona alfa 2 i n
beta, eventual asociate cu cresterea IgA n hepatitele alcoolice)
- gama globuline crescute (policlonal)

- Modificari enzimatice:
- transaminaze mult crescute ordinul sutelor (TGP >>TGO, raport
DeRitis TGO/TGP scazut)
- LDH total crescut (LDH4, LDH5)
- BT crescuta (Bd, Bi crescute)
- Timpi de coagulare prelungiti n hepatitele acute severe (insuficienta hepatica
severa);
- Ecografie ficat de dimensiuni crescute, cu ecogenitate redus;
- Computer tomografie ficat hipodens, hipocaptant
3. Tipuri de afeciuni hepatice
3.2. Hepatita alcoolica
alcoolul se metabolizeaz sub aciunea alcool dehidrogenazei => acetaldehida
(efect depolimerizant asupra proteinelor i grsimilor intracelulare )
hialin hepatic glicoproteina sintetizata de hepatocit; eliberat n circulaie =>
apar autoAc;
Ac anti HH la titru sub 1/80 n faza acut i peste 1/500 n faza cronic;

- Proteine totale normale


- Modificari electroforeza similare hepatita virala acuta.
IgA crescute alcoolul produce vasodilataie enteral, cu creterea
permeabilitii mucoasei si accesul Ag la locul de sintez al IgA din lamina
propria i ggl mezenterici
- Modificari enzimatice:
- transaminaze crescute (TGO>TGP)
- Fosfataza alcalin crescut, GGT crescut;
- BT crescuta (Bd, Bi crescute) - valorile pot fi peste 15 mg/dl) domin
icterul colestatic;.
- Timpi de coagulare prelungiti n hepatitele acute severe (insuficienta hepatica);
- Ecografie ficat de dimensiuni crescute, cu ecogenitate crescut (steatoza hepatica)
- Computer tomografie ficat hipodens, cu densiti fluide/parafluide (steatoza
hepatica), cu aspect spontan hiperdens al vaselor intrahepatice
3. Tipuri de afeciuni hepatice
3.3. Hepatita cronica
caracterizata prin infiltrare predominant portala (PMN, limfocite si
plasmocite) si prin dezvoltarea anormala a tesutului conjunctiv; se poate
vindeca sau evolutie catre ciroz.
- Proteine totale normale (pot fi scazute in forma insotita de insuficienta hepatica)
- Modificari electroforetice:
-albumine pot fi sczute in hepatita cronica cu insuficienta hepatica
-beta globuline normale sau crescute (hepatita cronica acutizata)
- gama globuline crescute policlonal (etiologie viral).
- Modificari enzimatice:
- transaminaze putin crescute ordinul zecilor de unitati
- BT crescuta
In formele acutizate-poate aparea insuficienta hepatica (modificari electroforetice,
ale psudocolinesterazei si factorilor de coagulare )
- Ecografie ficat cu ecostructura granular, de dimensiuni variabile
3. Tipuri de afeciuni hepatice
3.4. Ciroza hepatic

Stadiul final al hepatopatiilor cronice; evolueaza cu fibroza, necroza hepatocitara si


noduli de regenerare
Este insotita frecvent de insuficienta hepatica => deficit de sinteza a proteinelor

- Proteine totale sczute


- Modificari electroforetice:
- albumine sczute prin scderea sintezei sau posibil sechestrare n lichidul de
ascit;
- beta globuline crescute in patologii virale;
- gama globuline cretere policlonal (IgG, IgA, IgM in patologii virale sau
autoimune); Ig crescute catabolism sczut i untarea pasajului hepatic;
- Modificari enzimatice:
- transaminaze - nu au importan diagnostic (echipament enzimatic sczut)
- BT, GGT, Fosfaza alcalina crescute
In formele cu insuficienta hepatica sunt alungiti timpii de coagulare si scade activitatea
psudocolinesterazei

- Ac antiHH dac ciroza a evoluat din hepatita alcoolic;


- AFP peste 20g indic asocierea cu un hepatom;
3. Tipuri de afeciuni hepatice
3.4. Ciroza hepatic

- Ecografie
- ficat cu structur alterat, contur, volum i form modificate (ecogenitate
crescut, contururi boselate, suprafa nodular, uneori aspect heterogen);
- venele hepatice dislocate, colabate; semne de HTP.

- Computer tomografie (CT) - semne variate, fr specificitate:


- hepatomegalie ce predomin la nivelul lobului stng sau a lobului caudat;
- contururi hepatice deformate i boselate; incizuri adnci;
- plaje steatozice (focalizate sau difuze) sau hemocromatoz: ficat hiperdens peste 90UH

- benzi hipodense spontan, iodofile: benzi fibrotice;


- semne de hipertensiune portal (HTP).
- CT- rol: evidenierea grefrii CHC la nivelul ficatului cirotic.
- nodulii siderotici: hiperdeni spontan, neiodofili.
- Rezonanta magnetica (IRM) - cea mai sensibil n caracterizarea nodulilor din ficatul
cirotic.
- noduli de regenerare siderotici: dimensiuni10 mm, cu hiposemnal accentuat T2.
- noduli de regenerare cu coninut lipomatos (TG): hipersemnal T1
- nodul n hipersemnal T2 ntr-un ficat cirotic semnific atipia celular.
- fibroza: benzi n hiposemnal T1, hipersemnal T2.
3. Tipuri de afeciuni hepatice
3.4. Ciroza hepatic
Ciroza hepatica si circulatia colaterala

http://depts.washington.edu/hepstudy/definitions/?let=c
3. Tipuri de afeciuni hepatice
3.5. Boala autoimuna hepatica (hepatita autoimuna)
afeciune cu caracter inflamator-distructiv ce asociaz tulburri autoimune
complexe cu caracter sistemic i trebuie difereniat de hepatita cronic
postinfecioas ce evolueaz din hepatita viral;
- Proteine totale normale;
- Modificari electroforetice:
- hipergamaglobulinemie;
- Modificari enzimatice:
- transaminaze crescute (in special, hepatita cronica acutizata);
- BT crescuta.
- Hepatita autoimuna tip 1: Ac antinucleari (ANA), ac anti muchi neted (ASMA).
- Hepatita autoimuna tip 2 : Ac anti microzomiali hepatici i renali (anti-LKM tipul
1 i mai rar tipul 3), ac anti citosol hepatic tip 1 (anti-LC1)
- AAA (Ac anti albumin alterat) prezena lor se coreleaz cu prezena n ficat de
leziuni piece meal necrosis, cnd hepatocitele sintetizeaz o albumin
polimerizat, fa de care apar Ac;
- CIC (complexe imune circulante) testul PEG (polietilen glicol) normal sub 0,07
3. Tipuri de afeciuni hepatice
3.6. Ciroza biliara primitiva
tip particular de ciroz (afectare autoimuna), cu leziuni ale canaliculelor biliare
intrahepatice (afectarea hepatica e secundara), fr afectarea cilor biliare
extrahepatice
- Proteine totale normale;
- Modificari electroforetice - hipergamaglobulinemie;
- Modificari enzimatice:
- GGT, fosfataza alcalin crescute;
- BT crescut (peste 5mg/dl);
- transaminaze 150-300 UI/L;
- IgM (1000 mg/dl) - prezena AMA (Ac antimitocondriali - se fixeaz pe un
determinant neenzimatic al complexului ATP-azic de pe membrana intern
mitocondrial, care are o configuraie asemntoare cu anvelope
virale/bacteriene);
- Ac antimicrozomiali au afinitate pentru TCP;
- fractiune C3 a complementului sczut - consum crescut
- Ac antiduct biliar
- Hiperlipemie (8000mg/dl) - incapacitatea ficatului de a elimina lipidele prin bila
Bibliografie selectiva
1. Mosbys Manual of Diagnostic and Laboratory Tests, Kathleen Deska Pagana, Timothy j.
Pagana, Elsevier, third edition.
2. Analize de laborator si alte explorari diagnostice, Editura MedicArt, 2007.
3. Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation, Drew Provan, Oxford University
Press, third edition, 2010.
4. Differential Diagnosis by Laboratory Medicine , a quick reference for physicians, Marks V.,
Cantor Th., Mesko D., Pullman R., Nosalova Gabriela , Springer, 2002.
5. Fiziopatologie - Note de curs si lucrari practice, Daniela Adriana Ion.
6. Compendiu de fiziopatologie speciala, Badescu M., Ciocoiu M. , Editura Pim, 2001.
7. Curs de Fiziopatologie Generala , Marcela Dinu, Veronica Colev , Magda Badescu, editia a III-a,
litografia I.M.F. Iasi, 1988.
8. Pathologic basis of disease ,Cotran R.S., Kumar V., Collins T., eighth edition, Saunders Elservier,
2010.
9. Essential Pathology, Rubin E., Farber J.L., third edition. Emanuel Rubin, Lippincott Williams &
Wilkins, 2001.
10. Interpretarea testelor de diagnostic, Jaques Wallach, editia a VIIa, Editura Stiintelor Medicale,
2007.