Pancreatite crônica

recorrente
Cleomar Junior
Pancreatite
pancreatite: Aguda
Crônica

Definição: Pancreatite crônica ou pancreatite aguda recorrente

representa destruição completa ou parcial do parênquima
pancreático, incluindo células acinares e estruturas ductais, bem
como as ilhotas endócrinas
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Dor abdominal - região epigástrica .

piora quando em decúbito dorsal e os pacientes podem apresentar exacerbação pós-

prandial.

Náusea, vômito e anorexia são comumente associados à dor.

Esteatorreia - Pacientes com esteatorreia podem relatar fezes oleosas ou flutuantes

devido à má digestão de gordura, mas podem não ter diarreia frequente ou aquosa. A
esteatorreia é geralmente uma consequência de pancreatite crônica de longa duração
(geralmente> 5 a 10 anos),

Assintomático -
exame de imagem
Tomografia computadorizada (TC) - a TC tornou-se o exame mais utilizado para o
diagnóstico de pancreatite crônica. Está amplamente disponível e é capaz de obter
imagens de todo o pâncreas e do ducto pancreático.

As características da pancreatite crônica na TC incluem atrofia do pâncreas, dilatação

ductal e múltiplas calcificações parenquimatosas e intraductais

A sensibilidade geral da TC para pancreatite crônica varia de 80 a 90 por cento, com

uma especificidade de aproximadamente 85 por cento
causas

Algumas das causas mais comuns de pancreatite crônica incluem:

Abuso de álcool (a causa mais comum)

Pancreatite hereditária

Bloqueio do ducto pancreático (por exemplo, por trauma, pedras, tumores)

Fibrose cística ou mutações do gene da fibrose cística

Níveis de triglicerídeos muito altos

TIGAR-O, sistema de classificação da pancreatite crônica
pancreatite hereditária
A pancreatite hereditária autossômica dominante geralmente é causada por mutações no gene da
serina protease 1 ( PRSS1 ). Em alguns casos, a mutação PRSS1 pode promover a ativação
prematura do tripsinogênio ou interferir na inativação da tripsina.

PRSS1 (Tripsinogénio catiónico) – Promove a ativação prematura de tripsinogéneo que vai ativar a
tripsina, gerando níveis elevados de cálcio e baixo pH. O cálcio é um importante mediador e
regulador da função acinar que vai promover a degradação do tripsinogéneo em tripsina e inibir a
degradação da tripsina, gerando inflamação pancreática.

Outras formas de pancreatite com base genética estão associadas a mutações homozigóticas ou
heterozigóticas

SPINK1 ; também chamado de gene inibidor de tripsina secretora pancreática), genes reguladores da
transmembrana da fibrose cística ( CFTR )

Teste genético -
Apresentação clínica
Apresentação clínica - geralmente se apresenta antes dos 20 anos de idade com pancreatite aguda ou crônica
recorrente.

Aproximadamente um terço dos pacientes evoluem para desenvolver insuficiência pancreática e / ou diabetes mellitus. Os
indivíduos afetados têm um risco acentuadamente aumentado de desenvolver câncer de pâncreas, especialmente se
fumam ou têm diabetes mellitus.

A pancreatite hereditária está associada a um risco significativamente aumentado de câncer pancreático. O risco
cumulativo de desenvolver câncer de pâncreas em 70 anos agora parece estar entre 7 e 20 por cento (com amplos
intervalos de confiança), mas esta estatística inclui pacientes com outros fatores de risco para câncer de pâncreas,
incluindo tabagismo, diabetes e histórico familiar de câncer . Fumantes de famílias com tendência ao câncer de pâncreas
desenvolvem câncer em média uma década antes que os não fumantes. Pacientes que não fumam e não desenvolveram
diabetes provavelmente têm menos de 20 por cento de chance de desenvolver câncer de pâncreas. Painéis de consenso
recomendaram o rastreamento do câncer de pâncreas em indivíduos com pancreatite hereditária, mas não há consenso
quanto à idade ideal para iniciar o rastreamento.
manejo

Praticar exercícios, manter um estilo de vida saudável, tomar multivitaminas e antioxidantes e evitar
consumir álcool e tabagismo. O manejo da pancreatite hereditária é semelhante ao de outras causas de
pancreatite aguda e crônica.

Em crianças ou adultos com dor intensa e dependência de opioides devido à pancreatite crônica, mas com
função residual de ilhotas, sugerimos pancreatectomia com autotransplante de ilhotas ( Grau 2C ).

Em pacientes mais velhos com inflamação de longa data e diabetes mellitus, a pancreatectomia com ou
sem autotransplante de ilhotas deve ser considerada se o paciente tiver um alto nível de preocupação com
câncer de pâncreas.
Pancreatite aguda induzida por hipertrigliceridemia

HTG é considerado um risco significativo de pancreatite aguda quando os níveis são> 1000
mg / dl

O risco aumenta progressivamente com níveis de triglicerídeos séricos acima de 500 mg /

dL (5,6 mmol / L) com o risco aumentando acentuadamente com níveis acima de 1000 mg /
dL (11,3 mmol / L)

. O risco de desenvolver pancreatite aguda é de aproximadamente 5 por cento com

triglicerídeos séricos> 1000 mg / dL (11,3 mmol / L) e de 10 a 20 por cento com
triglicerídeos> 2000 mg
Etiologia
Hipertrigliceridemia primária - A dislipidemia tipo I, também conhecida como quilomicronemia
familiar, freqüentemente se apresenta na infância e é causada por um traço autossômico recessivo de
deficiência de lipase lipoproteica.
Hipertrigliceridemia secundária - Diabetes mellitus mal controlado (tipos 1 e 2) e cetoacidose
diabética podem desencadear HTGP. A falta de insulina resulta em lipólise no tecido adiposo com
liberação de ácidos graxos livres. O aumento da distribuição de ácidos graxos livres para o fígado leva
a uma alta produção de lipoproteínas de densidade muito baixa, que, juntamente com a inibição da
lipase da lipoproteína nos tecidos periféricos, resulta em hipertrigliceridemia.
Medicamentos - A suplementação hormonal com estrogênio e modulador seletivo do receptor de
estrogênio, tamoxifeno , pode elevar os níveis séricos de triglicerídeos [ 22,23 ]. Outros medicamentos
associados a níveis elevados de triglicerídeos séricos incluem clomifeno , inibidores da protease,
agentes antirretrovirais, propofol , olanzapina , mirtazapina , retinoides, diuréticos tiazídicos e beta-
bloqueadores.
Não está claro se o álcool causa diretamente HTGP ou exacerba uma hiperlipidemia genética
subjacente. O álcool aumenta as concentrações séricas de triglicerídeos de maneira dependente da
dose.
O hipotireoidismo está associado à hipertrigliceridemia, que em casos raros pode ser grave o suficiente
para resultar em HTGP.
Patogênese
A quebra dos triglicerídeos em ácidos graxos livres tóxicos (FFA) pelas lipases pancreáticas que
é a causa da lipotoxicidade durante a pancreatite aguda . A gravidade da pancreatite aguda em
pacientes com hipertrigliceridemia (HTG) depende tanto da resposta inflamatória causada pela
própria pancreatite quanto da lesão causada pela lipotoxicidade da hidrólise dos triglicerídeos.

A apresentação inicial da pancreatite induzida por hipertrigliceridemia (HTGP) é semelhante à da

pancreatite aguda

A maioria dos adultos com HTGP apresenta sintomas na quinta década de vida.

Pacientes com HTGP tendem a ter pancreatite grave em comparação com pacientes com outras
causas de pancreatite.

Pacientes com hipertrigliceridemia eram mais propensos a ter falência orgânica persistente em
comparação com pacientes com triglicerídeos normais (estudo de coorte)
suspeitas

A pancreatite induzida por hipertrigliceridemia deve ser suspeitada em pacientes com pancreatite aguda e fatores de risco
para hipertrigliceridemia.

Os fatores de risco para hipertrigliceridemia incluem diabetes mal controlado, alcoolismo, obesidade, gravidez, pancreatite
prévia e uma história pessoal ou familiar de hipertrigliceridemia.

Níveis séricos de triglicerídeos> 1000 mg / dL (11,2 mmol / L) são necessários para que a hipertrigliceridemia seja
considerada a etiologia subjacente da pancreatite aguda.

O diagnóstico de pancreatite aguda em pacientes com hipertrigliceridemia é o mesmo que outras etiologias de pancreatite
aguda e requer a presença de dois dos três critérios a seguir: início agudo de dor epigástrica grave persistente, muitas
vezes com irradiação para as costas, elevação da lipase sérica ou amilase a três vezes ou mais que o limite superior do
normal e achados característicos de pancreatite aguda em exames de imagem
tratamento
Insulina - a insulina reduz os níveis de triglicerídeos, mas o objetivo é reverter a liberação de ácidos
graxos dos adipócitos associada ao estresse, promover a geração intracelular de triglicerídeos dentro
dos adipócitos e promover o metabolismo dos ácidos graxos em células sensíveis à insulina

Aférese - a aférese é o processo de passagem do sangue por um dispositivo médico para separar
quaisquer componentes e retornar os componentes restantes ao corpo. TPE é a modalidade de escolha
para aférese em pacientes com HTGP.

Restrição dietética de gordura. Outras intervenções não farmacológicas incluem perda de peso em
pacientes obesos, exercícios aeróbicos, evitar açúcares concentrados e medicamentos que aumentam
os níveis de triglicerídeos séricos e controle glicêmico estrito em diabéticos.

Farmacológico: Fenofibrato, com objetivo de redução abaixo de 500 mg/dl, ácidos graxos ômega-3 em
altas doses

Normalmente verificamos os níveis de TG de seis a oito semanas após o início ou alteração da terapia.
 Pancreatite por FC
- A pancreatite se desenvolve em aproximadamente 15 a 20 por cento dos pacientes com FC com
suficiência pancreática e é rara entre aqueles com insuficiência pancreática

As variantes da classe do gene regulador de condutância transmembrana ( CFTR ) de CF são

designadas de I a VI com base no fenótipo celular. Mutações neste gene resultam na retenção de
tripsina no ducto onde podem tornar-se ativas e entrar em processo de autodigestão. O risco é
exacerbado pelo álcool ou fumo

Em alguns desses pacientes, a secreção ductular e acinar pancreática defeituosa leva à pancreatite
recorrente ou crônica, que, por sua vez, causa um declínio da função exócrina pancreática.

A pancreatite em pacientes com FC geralmente se apresenta durante o final da adolescência ou

início da idade adulta. Em raras ocasiões, a pancreatite pode ser o sintoma de apresentação inicial
da FC.
Tratamento geral pancreatite crônica
Cessação do álcool e do tabaco

Dieta e suplementos - Pacientes com pancreatite crônica são aconselhados a consumir refeições com baixo teor de
gordura, pequenas refeições e evitar a desidratação.

Analgésicos - antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) e paracetamol e sugerimos o uso de agentes opioides apenas se
os agentes não narcóticos falharem.

tramadol + inibidores da recaptação da serotonina (ISRSs) e inibidores da recaptação da serotonina e norepinefrina

combinados (por exemplo, duloxetina )
referências

https://www.uptodate.com/contents/hypertriglyceridemia?sectionName=MANAGE
MENT&search=pancreatite%20cronica%20&topicRef=5655&anchor=H723637349
&source=see_link#H723637349

https://www.uptodate.com/contents/chronic-pancreatitis-clinical-manifestations-an
d-diagnosis-in-adults?search=pancreatite%20cronica%20&source=search_result&
selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1

https://www.uptodate.com/contents/cystic-fibrosis-overview-of-gastrointestinal-dise
ase?sectionName=Pancreatitis&search=pacreatite%20cronica%20calcificada&top
icRef=6367&anchor=H21&source=see_link#H21

https://repositorio-aberto.up.pt/bitstream/10216/81954/2/37667.pdf

https://www.uptodate.com/contents/chronic-pancreatitis-clinical-manifestations-an