Fisiologia Humana

Profa. Juliana S. do Valle

CICLO CARDACO

Perodo que vai do incio de um batimento cardaco at o incio do batimento

seguinte - cada ciclo comea pela gerao espontnea de um potencial de ao
no Ndulo Sinusal.

Consiste num perodo de relaxamento (distole) quando o corao se enche de

sangue, seguido por um perodo de contrao (sstole)

OS TRIOS COMO BOMBAS:

Normalmente o sangue flui de modo contnuo das grandes veias para os trios.
Cerca de 70% do sangue flui diretamente dos ATRIOS para os VNTRCULOS
mesmo antes que os ATRIOS contraiam.

A contrao atrial causa um enchimento adicional do ventrculo da ordem de

30%

ATRIOS funcionam como reservatrio, reforando e aumentando a eficincia do

bombeamento ventricular.

OS VENTRCULOS COMO BOMBAS:

ENCHIMENTO DOS VENTRCULOS: durante a sstole ventricular (contrao)

grande quantidade de sangue acumula-se nos ATRIOS porque as vlvulas trioventriculares esto fechadas

Quando a sstole do ventrculo termina e suas presses internas caem para os

baixos valores diastlicos (de relaxamento), as vlvulas trio-ventriculares se
abrem e o sangue flui de trios para ventrculos
esse perodo tambm
chamado de PERODO DE ENCHIMENTO RPIDO (PER)

O PER dura o primeiro tero da distole ventricular. No segundo tero s

pequena quantidade de sangue flui dos atrios para os ventrculos. No final da
distole os atrios contraem e do impulso adicional ao influxo de sangue para os
ventrculos.

ESVAZIAMENTO DOS VENTRCULOS NA SSTOLE: PERODO DE CONTRAO

ISOVOLUMTRICA (PCI)
Quando ocorre a contrao do ventrculo sua presso interna sobe
abruptamente o que faz fechar as vlvulas trio-ventri

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OS MSCULOS DO VENTRCULO CONTINUAM A RELAXAR SEM ALTERAR O

VOLUME INTERNO.

Em seguida a presso no ventrculo cai para valores diastlicos, as vlvulas A-V

se abrem e o sangue flui novamente

Na distole o enchimento dos ventrculos chega at 110 ou 120ml = VOLUME

DIASTLICO FINAL

Na sstole o esvaziamento dos ventrculos diminui o volume em cerca de 70ml =

DBITO SISTLICO

O volume restante em cada ventrculo (cerca de 40-50ml) chamado de

VOLUME SISTLICO FINAL

RELAO ENTRE OS SONS CARDACOS E O BOMBEAMENTO CARDACO:

Quando se AUSCULTA o corao com estetoscpio, no se ouve a abertura das

vlvulas (sem rudo). Quando as vlvulas FECHAM suas valvas e os lquidos
circundantes vibram, produzindo som.

Quando os ventrculos comeam a contrair ouve-se um som que causado pelo

FECHAMENTO DAS VVULAS A-V (mitral e tricspide) = longo e + grave
1a
BULHA CARDACA

Quando as semilunares se fecham ouve-se um som agudo e breve
2a BULHA

CARDACA

LESES VALVULARES;

REUMTICAS: ocorrem em conseqncia da febre reumtica (doena autoimune) que lesa ou destri as vlvulas (desencadeada pelas toxinas
estreptoccicas - faringite, otite mdia)
- leses hemorrgicas, fibrinosas, bolhosas, crescem ao longo das margens
inflamadas das vlvulas ( a tricspide e artica so as mais afetadas)
- ESTENOSE: valvas ficam aderidas e o sangue no pode fluir livremente (no
abrem normalmente)

REGURGITAO: as valvas ficam to danificadas que no se fecham, quando o

ventrculo contrai o sangue reflui.

DEFEITOS CONGNITOS: estenose congnita ou falta de um ou mais folhetos

SOPROS CARDACOS: sons cardacos anormais, diferentes das bulhas causados

principalmente por anormalidades valvulares

REGULAO DO BOMBEAMENTO CARDACO:

DBITO CARDACO: quantidade de sangue bombeada pelo corao para a

AORTA por minuto (no adulto normal =5l/min)

RETORNO VENOSO: quantidade de sangue que flui das veias para o AD por
minuto (tem de ser igual ao DC)

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A pessoa em repouso bombeia 5l/min, em exerccio intenso o corao pode

bombear 4a7x essa quantidade.

O volume a ser bombeado determinado principalmente pelo volume de sangue

que chega ao corao (RV). Assim, se mais sangue chega ao corao (RV) mais
volume dever ser bombeado para a aorta (DC).

H alguns mecanismos bsicos para regulao do bombeamento cardaco:

1) MECANISMO DE FRANK-STARLING
2) AUMENTO DA FREQNCIA CARDACA
3) RESISTNCIA PERIFRICA
4) CONTROLE NEURAL (SN AUTNOMO)

1) MECANISMO DE FRANK-STARLING

A quantidade de sangue bombeada pelo corao por minuto determinada pela

intensidade do fluxo sangneo das VEIAS para o corao (RETORNO VENOSO)

Cada tecido controla seu prprio fluxo e a somatria dos fluxos volta ao AD por
meio das veias. O corao bombeia todo esse sangue para as artrias e o ciclo
comea novamente

Essa capacidade de adaptao alteraes de volume o MEC. DE FRANKSTARLING = indica basicamente que quanto mais o corao se enche na
distole maior ser a quantidade de sangue bombeada para a aorta (quanto
mais o miocrdio se distende maior ser a contrao reflexa)

Isto ocorre devido uma caracterstica comum a todos os msculos estriados e

no somente a musculatura cardaca.

Quando uma quantidade adicional de sangue flui para os ventrculos o msculo

cardaco, por si s, distende-se at um comprimento maior. Isso faz com que o
msculo se contraia com mais fora pois os filamentos contrteis so colocados
em posio mais prxima de uma posio "tima" para gerao de fora.

2) AUMENTO DA FREQNCIA CARDACA (FC):

Quando mais sangue chega ao corao (aumento do RV) h tambm distenso

das paredes do AD onde localiza-se o NODO SINUSAL (NS), o marcapasso
natural.

O estiramento das clulas do NS aumentam a sua atividade eltrica em 10 a

15% e isso leva a um aumento da FC. O aumento da FC auxilia no
bombeamento do sangue extra.
DC = FREQNCIA CARDACA X VOLUME SISTLICO

3) RESISTNCIA PERIFRICA (RP):

A RP a resistncia que a rede vascular, arterial e arteriolar, oferece ao fluxo

de sangue que deixa o corao e tal resistncia afeta diretamente o DC dado
que:

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DC = PRESSO ARTERIAL RESISTNCIA PERIFRICA

Assim, quando outros fatores so mantidos normais (PA) a RP altera o DC.

RP
DC
RP
DC

Exemplos de fatores que podem afetar a resistncia perifrica:

AUMENTO da RP: arterosclerose, remoo de permas ou braos, hipotireoidismo
(metabolismo abaixo do normal) etc.
REDUO da RP: anemia, hipertireoidismo (aumento metabolismo basal),
Beribri, etc.

2) CONTROLE NEURAL (SNA)

O corao bastante inervado e sua capacidade de bombeamento muito

controlada pelos nervos SIMPTICOS e PARASSIMPTICOS

NERVOS SIMPTICOS: a estimulao simptica aumenta a fora com a que o
corao se contrai, aumenta tambm o volume de sangue bombeado (a
freqncia cardaca pode chegar a 200-250 bat/min)
- a inibio do SNSimptico pode ser utilizada para diminuir o bombeamento

NERVOS PARASSIMPTICOS (VAGO): forte estimulao vagal do corao
pode cessar os batimentos por alguns segundos. Mas o corao "escapa"
voltando a bater com freqncia de 20 a 30 bat/min
estimulao simptica - FC - DC
estimulao parassimptica - FC - DC
PRESSO ARTERIAL (PA)

O termo PRESSO ARTERIAL refere-se presso que o sangue exerce na

parede dos vasos sangneos. A PA fundamental para manuteno de um
fluxo sangneo contnuo e uniforme.

Os valores da PA dependem de inmeros fatores entre eles: resistncia

perifrica, DC, caracterstica dos vasos (ver ANEXO 1), volume de sangue,
viscosidade do sangue etc.

A PA determinada principalmente pelos valores do DC e RP:

PA = DBITO CARDACO x RESISTNCIA PERIFRICA

A manuteno da PA em nveis adequados e razoavelmente constantes

fundamental para a homeostase circulatria. Hoje j se sabe que a regulao da
PA feita por meio de vrios mecanismos os quais, de certa forma, so interrelacionados.

Assim, podemos caracterizar dois tipos bsicos de controle da PA:

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1) O primeiro, de AO RPIDA,
fundamentalmente neural, que est
relacionado com a sobrevivncia imediata do indivduo - CONTROLE RPIDO
DA PA
2) O segundo, de AO MAIS LENTA, fundamentalmente humoral (hormonal),
que est relacionado com a manuteno da PA a longo prazo - CONTROLE A
LONGO PRAZO DA PA

CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA

A) REGULAO HUMORAL DA CIRCULAO: regulao por substncias
secretadas nos lquidos corporais ou neles absorvidas (hormnios e ons)
1- AGENTES VASOCONSTRITORES:

NORADRENALINA E ADRENALINA: hormnios vasoconstritores

Ex.: SN Simptico estimulado (stress ou exerccio)

NORADRENALINA
excita corao, veias e arterolas

liberao

de

ANGIOTENSINA: uma das substncias vasoconstritoras mais potentes

apresenta importante ao no aumento da PA, porque aumenta a
resistncia perifrica (age sobre todas as arterolas)

VASOPRESSINA: ou HAD (hormnio anti-diurtico), mais potente que a

angiotensina. Formada no hipotlamo, secretada pela hipfise. Tbm tem
grande importncia na reabsoro de gua nos tbulos renais

2- AGENTES VASODILATADORES:

XIDO NTRICO (NO): fator derivado do endotlio vascular que produz

importante vasodilatao e parece exercer papel importante no controle
da PA

BRADICININA: produz intensa dilatao arteriolar e

permeabilidade capilar produzida em locais inflamados

SEROTONINA: causa vasodilatao ou vasoconstrio dependendo das

condies ou rea da circulao maioria das funes desconhecidas

HISTAMINA: liberada praticamente em todo tecidodo corpo qdo estes

sofrem leso, inflamao ou reao alrgica aumenta a dilatao e
permeabilidade capilar extravasamento de lquido

PROSTAGLANDINAS: tm importante funo intracelular mas podem ser

liberadas na corrente tanto em condies normais qto patolgicas
maioria funciona como vasodilatador

3- O SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA

DA PA

aumenta

NO CONTROLE A LONGO PRAZO

Um dos mais importantes sistemas de controle a longo prazo da PA chamado

de sistema renina-angiotensina.

A RENINA uma ENZIMA produzida e secretada pelos rins quando a PA cai

muito.

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Isto s ocorre porque qualquer alterao da PA afeta o fluxo sangneo para os

rins e isto dispara imediatamente mecanismos renais que alteram a
hemodinmica e adequam a PA.
ATIVAO do SISTEMA RENINA-ANGIOTESINA

Alm de sua ao vasoconstritira direta, a Angiotensina II estimula as glndulas

supra-renais a secretarem um hormnio denominado ALDOSTERONA. A
aldosterona atua nos rins e provoca um aumento da reabsoro de Na+ e de
H2O e ambos contribuiro para a elevao da PA.

4- PAPEL DO RIM NO CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA:

O sistema renal controle o volume de lquidos corporais e exerce controle sobre

a PA de forma bastante simples:
quantidade de LEC
PA
rim passa a excretar o excesso de lquidos

vol de lquidos
PA
excreo de lquidos pelos rins para adequar a PA

vol de lquidos
PA
excreo de liquidos pelos rins para adequar a PA

um pequeno aumento da PA pode duplicar a excreo renal de gua (DIURESE

POR PRESSO) bem como a excreo de SAL (NATRIURESE POR PRESSO)

De que maneira o volume de lquidos eleva a PA?

Vol liq
Vol sanguneo
RV
DC
PA

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na ingesto de SAL muito mais a PA do que um na ingesto de lquidos

a gua eliminada rapidamente pelos rins
o SAL no excretado com tanta facilidade

qdo o SAL se acumula no organismo ele eleva indiretamente o volume de LEC

de 3 maneiras:
1. da osmolaridade do sangue fora a passagem de gua do interstcio para a
circulao e isto o vol de sangue
2. excesso de sal tambm estimula o CENTRO DA SEDE (no SNC) aumentando
o consumo de gua, levando a um aumento do vol de lquidos
3. sal estimula o hipotlamo/hipfise a secretar HAD (hormnio anti-diurtico
ou vasopressina) que faz aumentar a reabsoro de gua nos rins,
diminuirndo o vol urinrio e o vol de liq corporais.
REGULAO NEURAL DA CIRCULAO: O CONTROLE RPIDO DA PA

Como visto anteriormente a PA determinada pelo DC e pela RP:

PA = DC x RP
PA = (DS x FC) x RP

DC - dbito cardaco
DS - dbito sistlico
FC - freqncia cardaca
RP - resistncia perifrica

O SNA pode afetar diretamente a FC e a RP. Desta forma, o SNA pode

influenciar a PA e, como sua ao rpida, pode provocar ajustes instantneos
nos valores de PA mantendo-a adequada a uma boa perfuso tecidual (Quadro
1)

Normalmente, tais ajustes so feitos para correo dos valores da PA que

tenham se desviado para mais ou para menos dos nveis normais.

A regulao neural da PA funciona como um ARCO REFLEXO, envolvendo

receptores sensoriais, aferncias, centros de integrao, eferncias e efetores.

Existem
vrios
receptores
envolvidos
no
controle
Didadicamente, podemos classific-los em 4 grandes grupos:
1)
2)
3)
4)

cardiovascular.

barorreceptores arteriais (mecanorreceptores)

quimiorreceptores
receptores cardiopulmonares (mecanorreceptores)
outros receptores

At bem pouco tempo sabia-se pouco sobre as estruturas do SNC (centros de

integrao) efetivamente envolvidas no controle neural da PA. Utilizava-se, e
ainda se usa em vrios livros didticos atuais, o termo CENTRO VASOMOTOR
para caracterizar a rea do SNC, mais especificamente do TRONCO CEREBRAL
(REGIO DO BULBO), relacionada ao processamento autonmico da circulao.

As eferncias envolvidas no controle reflexo da PA so as eferncias simpticas

e parassimpticas (QUADRO 1)

Os rgos efetores do sistema cardiovascular, responsveis pelo controle

circulatrio e, consequentemente, pela manuteno da PA so: o CORAO,

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responsvel pela FC e DS; os VASOS DE RESISTNCIA (pequenas artrias e

arteriolas), responsveis pela resistncia ao fluxo sangneo; os VASOS DE
CAPACITNCIA (vnulas e veias), responsveis pela capacitncia vascular
(ver ANEXO 1) e RV ao corao.
QUADRO 1: Resumo da ao do SNA sobre as funes cardiovasculares.
O SNA atua continuamente sobre a atividade cardaca e vascular por meio
de suas divises simptica e parassimptica. A FC alterada tanto por estmulos
parassimpticos (colinrgicos) quanto simpticos (adrenrgicos), os quais, ogindo
sobre o Nodo Sinusal determinam, respectivamente, reduo ou aumento da
freqncia de despolarizao do corao. Por sua vez, a atividade simptica
(adrenrgica) atua sobre a fora de conbtrao do miocrdio (dbito sistlico) e
sobre o tnus da musculatura lisa vascular (resistncia arteriolar e capacitncia
venosa).
 PARASSIMPTICO (NERVO VAGO):
VAGO DIREITO - influencia principalmente o NS e tem efeito cronotrpico
negativo.
VAGO ESQUERDO - influencia principalmente o N A-V desacelerando a
propagao do impulso nas fibras de conduo cardacas (feixe de His e fibras de
Purkinje).
ACh
receptores muscarnicos do corao
abre canal de K+
FC
 SIMPTICO (NERVOS SIMPTICOS):
FIBRAS PS-GANGLIONARES ESQ. - efeito inotrpico positivo
FIBRAS PS-GANGLIONARES DIR. - efeito cronostrpico positivo e efeito
inotrpico positivo mais discreto que o esq.
NA
receptores 1 do corao
ativao de 2 msg
FC
FIBRAS PS-GANGLIONARES ESQ. E DIR. - causam vasoconstrio dos
territrios de resistncia (artrias) e capacitncia (veias)
NA
receptores 1 dos vasos sangneos
ativao de 2 msg
RP

REFLEXO BARORRECEPTOR
 O mais conhecido dos mecanismos nervosos para controle da PA o REFLEXO
BARORRECEPTOR.

O REFLEXO BARORRECEPTOR (ou BARORREFLEXO) o principal responsvel

pela regulao da PA momento a momento. O barorreflexo exerce importante
papel na regulao da FC, DC, contratilidade miocrdica, vasomotricidade e
distribuio regional do fluxo sangneo.

A funo primordial do BARORREFLEXO manter a PA estvel, dentro de uma

faixa estreita de variao, em diferentes situaes comportamentais (exerccio
fsico, mudanas de postura, sono etc.).

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O BARORREFLEXO se inicia a partir da ativao dos barorreceptores arteriais;

mecanoceptores localizados nas paredes de vrias das grandes artrias
parede da cartida interna (seio carotdeo), parede do arco artico (crossa da
aorta). Para que esta ativao ocorra h necessidade de uma deformao
mnima da parede vascular para determinar a gerao de potenciais na
membrana dos terminais barorreceptores.

Quando a PA se ELEVA, ocorre um AUMENTO no nmero de potenciais gerados

nos barorreceptores at atingir um nvel mximo de disparos. Quando ocorre
QUEDA da PA, a atividade dos barorreceptores DIMINUI, at cessar por
completo.

ELEVAES sbitas da atividade dos barorreceptores (PA) INIBEM,

reflexamente, a ATIVIDADE TNICA SIMPTICA (QUADRO 2) para os vasos
e o corao. A reduo da atividade simptica associa-se a um AUMENTO DA
ATIVIDADE VAGAL que produz ntida bradicardia. A reduo da atividade
simptica e o aumento da atividade vagal tendem a produzir uma reduo
da resistncia perifrica total e tambm do DC, contribuindo para a volta da
PA aos nveis normais.

QUEDAS sbitas da atividade dos barorreceptores (PA) causa,

reflexamente, LIBERAO (desinibio) DA ATIVIDADE SIMPTICA
associada INIBIO DA ATIVIDADE VAGAL. Estas respostas tendem a
aumentar a RP e o DC, promovendo assim, a normalizao da PA.

COMO TAIS RESPOSTAS REFLEXAS SO POSSVEIS?

Qualquer controle reflexo

informaes no SNC.

Como dito anteriormente, a INTEGRAO DO BARORREFLEXO realizada no

TRONCO CEREBRAL (REGIO DO BULBO) no chamado "centro vasomotor".

Para tanto, os potenciais de ao originados nos receptores sensoriais

(barorreceptores) so levados por fibras aferentes at o TRONCO numa regio
denominada de NCLEO DO TRATO SOLITRIO (ou NTS). Neurnios do NTS
se projetam para outras regies do bulbo envolvidas na gnese e modulao da
atividade eferente autonmica (simptica e parassimptica) para o corao e
vasos. (Fig. 1)

possvel

atravs

da

INTEGRAO

das

Desta forma:

QDO PA
atividade barorreceptora
envia sinais p/ o NTS

provocando estmulo do vago e inibio simptica, causando bradicardia (FC),
vasodilatao (RP) e diminuio da fora contrtil do corao
normalizando a PA
(Fig 1)

QDO PA
atividade barorreceptora
no envia sinais p/ o NTS

provocando liberao da atividade simptica e inibio do vago, causando aumento
da FC e da fora de contrao, aumento da RP
normalizando a PA (Fig 1)
Portanto, atravs da atividade aferente dos barorreceptores e do consequente
processamento central destas informaes, a atividade autonmica eferente ser
modulada momento a momento no sentido de manter a PA dentro de uma estreita
faixa de variao normal.

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IMPORTANTE: Existem reas especficas do bulbo responsveis pelo controle da

atividade eferente simptica e parassimptica e tais regies podem ser
influenciadas por sinais vindos do NTS:
- O NCLEO AMBGUO (NA) que origina a atividade parassimptica
(vagal). Esse ncleo no possui atividade espontnea, depende de estmulos vindos
do NTS para ativarem a ao vagal. (Fig. 1)
- O BULBO ROSTRAL (RVLM) que contm neurnios geradores da
atividade simptica vasomotora. Gera impulsos espontaneamente e o principal
resposvel pelo tnus vasomotor simptico (Quadro 2). Sua atividade inibida por
sinais vindos do BULBO CAUDAL (CVLM) sendo este ltimo, influenciado
diretamente por sinais vindos do NTS. (Fig. 1)

QUADRO 2: TNUS VASOMOTOR SIMPTICO

O SNC (regio vasomotora do tronco cerebral) transmite sinais
continuamente para as fibras nervosas vasoconstritoras simpticas, causando
descargas lentas e contnuas dessas fibras. Tais descargas mantm a musculatura
lisa dos vasos em um estado tonificado. Caso haja interrupo do tnus simptico
ocorrer perda de tnus muscular e consequente vasodilatao.
Ex.: um animal com Anestesia Espinhal Total bloqueia toda a transmisso de
impulsos nervosos simpticos do SNC para a periferia. Em consequncia ocorre
uma diminuio da PA pela perda do TNUS VASOMOTOR (vasodilatao perifrica

RP)

Figura 2: Representao esquemtica dos circuitos participantes do reflexo

barorreceptor (NTS - Ncleo do Trato Solitrio, CVLM - Bulbo Caudal, RVLM - Bulbo
Rostral, NA - Ncleo Ambguo, sinais positivos - sinapse excitatria, sinais
negativos - sinapse inibitria)

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ANEXO 1: CARACTERSTICAS VASCULARES IMPORTANTES

Uma importante caracterstica do sistema vascular a DISTENSIBILIDADE dos

vasos sangneos

a natureza distensvel das artrias permite a elas acomodar o dbito pulstil do

corao e uniformizar as pulsaes da presso - isso produz em fluxo contnuo e
uniforme de sangue

os vasos mais distensveis so as VEIAS (at pequenos aumentos de presso

so capazes de aumentar a capacidade das veias)

as ARTRIAS so bem + fortes que as veias, possuem paredes ricas em

musculatura, portanto, as VEIAS tm a capacidade de distemderem-se cerca de
8 vezes + que as ARTRIAS

em estudos sobre a dinmica circulatria mais importante conhecer o VOL

TOTAL DE SANGUE que pode ser armazenado em determinado territrio
circulatrio para cada elevao de presso (mmHg) do que saber a
distensibilidade do vaso em questo. Esse valor chamado de COMPLACNCIA
ou CAPACITNCIA do leito vascular
COMPLACNCIA = AUMENTO VOLUME AUMENTO DE PRESSO

OBS:
complacncia diferente de distensibilidade - 1 vaso com pouca
distensibilidade mas com grande volume = grande complacncia

nas artrias uma pequena diminuio no volume de sangue contido em seu

interior pode causar grandes variaes de presso
Ex.: num adulto normal quando seu sistema arterial est cheio com 750ml de
sangue a presso est em torno de 100mmHg - se o volume cair para 500ml a
presso cai a ZERO

no sistema VENOSO o contedo de sangue oscila muito, normalmente entre

2500 e 3500ml sendo necessrio grandes alteraes nesse volume para
ocasionar variao de presso

um importante "controlador" dessas variaes o SN Simptico

- estimulao SIMPTICA: aumenta o tnus muscular dos vasos - aumenta
presso
- inibio SIMPTICA: diminui o tnus - diminui presso

o controle SIMPTICO importante para diminuir as dimenses de um

segmento da circulao transferindo sangue para outros segmentos
Ex.: o aumento do tnus vascular em toda a circulao sistmica faz com que
grandes volumes de sangue cheguem ao corao (principal mecanismo para
aumentar o bombeamento cardaco)

PULSAES DA P.A.

A cada batimento cardaco um novo volume de sangue enche as ARTRIAS - se

no existisse a DISTENSIBILIDADE do sistema arterial o sangue s fluiria
durante a SSTOLE

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Quando mede-se as pulsaes de presso na raiz da AORTA, v-se que num

adulto jovem normal a presso no ponto mximo de cada pulsao - PRESSO
SISTLICA - de aproximadamente 120mmHg e no ponto mais baixo PRESSO DIASTLICA - de aproximadamente 80mmHg
A diferena entre a mx. e a mn. 40mmHg = PRESSO DE PULSO (OU
DIFERENCIAL)

Dois fatores influenciam a presso de pulso:

1) DBITO SISTLICO CARDACO:
- quanto maior o DBITO - maior a quantidade de sangue a ser acomodada nas
artrias a cada batimento, portanto, maior a elevao e a queda da presso
durante a sstole e a distole
maior a PRESSO DE PULSO
2) COMPLACNCIA:
- quanto menor a complacncia da rvore arterial - maior ser o aumento da
presso para um determinado DBITO SISTLICO bombeado
Ex.: na velhice a presso de pulso chega a aumentar at o dobro porque a
ARTERIOSCLEROSE diminui a complacncia (endurecimento das artrias)

Anexo 2: Classificao dos nveis de PA

Definies e classificao dos nveis de presso arterial (mmHg)

----------------------------------------------------------------------------------------Categoria
Sistlica
Diastlica
----------------------------------------------------------------------------------------Ideal
< 120
< 80
Normal
<130
< 85
Alta-normal
130 - 139
85 - 89
Hipertenso Grau 1 (leve)
140 - 159
90 - 99
Subgrupo: limtrofe
140 - 149
90 - 94
Hipertenso Grau 2
160 - 179
100 - 109
(moderada)
Hipertenso Grau 3 (grave)
> 180
> 110
Hipertenso sistlica isolada
> 140
< 90
Subgrupo: limtrofe
140 - 149
< 90
----------------------------------------------------------------------------------------Quando a presso arterial sistlica e diastlica de um indivduo se enquadra em
diferentes categorias, a categoria mais alta deve ser considerada.

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