HIPERPLASIA PROSTÁTICA

BENIGNA

Dr. Rogerio Ribas

 Considerações gerais
 Prevalência:

Atinge grande parcela dos homens

- acomete até 90% daqueles com idade acima de 80 anos
 Anatomia:
 Está localizada abaixo da bexiga, na frente do reto.
 No homemm adulto, pesa cerca de 20 gramas, envolve a
uretra.
 Composta por uma região central e outra periférica, além
da região periuretral e da região de transição, local de
origem da hiperplasia prostática benigna
 Conceito atual:
O crescimento da próstata depende da IDADE e
presença de TESTÏCULOS FUNCIONANTES.
 EPIDEMIOLOGIA

 Do nascimento até a puberdade - há pouca

alteração nas dimensões da próstata.
 A partir da puberdade - rápido aumento em suas
dimensões até os 30 anos de idade.
 O crescimento prostático, nessa fase é ao redor de
1,6 gr/ano até alcançar aproximadamente 20 g.
 Após essa fase, esse crescimento decresce
marcadamente para 0,4 gr/ano até os 90 anos de
idade.
 ETIOPATOGENIA
Estimuladores do crescimento prostático
 Contrôle endócrino – papel da testosterona, DHT e
receptores esteróides
 A testosterona, a DHT e o estrogenio contribuem para
o crecimento da próstata nas diversas fases da vida.
 A próstata se desenvolve a partir do seio urogenital,
sob influência da DHT fetal, que é derivada do
metabolismo da testosterona sob ação da 5 alfa
redutase nos testículos.
 A testosterona é produzida pelas células de Leydig do
testículo (95% e 5% pelas adrenais)– por estímulo da
hipófise através do LH – que por sua vez é controlado
pelo hipotálamo por meio de liberação de LHRH.
 ETIOPATOGENIA
 A testosterona circulante se liga à albumina e às globulinas.
Somente a forma livre 5% é que penetra na celula
prostática dando origem ao metabólito mais ativo a DHT, por
ação da enzima 5 alfa redutase.
 O crescimento da glandula é então estimulado pela
testosterona plasmática livre.
 Com a idade – a testosterona livre decresce, enquanto o
estradiol livre permanesce nos mesmos níveis – o dese-
quilíbrio na relação testosterona/estradiol livres afetaria o
número e a disposição de receptores prostáticos, influen-
ciando o crescimento da glândula nesse período da vida
 A ZT e ZPU – particularmente sensíveis aos estímulos de
crecimento, sendo o local de desenvolvimento da HPB.
 ETIOPATOGENIA
Conclusão:
O crescimento da próstata é andrógeno é
andrógeno dependente.
Sabe-se que a castração antes da
puberdade, impede o crescimento da próstata.
Ainda as celulas epiteliais e do estroma
produzem fatores de crescimento que são
controlados pelos hormônios esteróides, que
atuam na matriz extra-celular, estimulando ou
inibindo o crescimento da próstata.
 Patologia
 Hiperplasia estromal da ZT.
 Celulas do estroma – produção de mediadores
induzindo o crescimento de tecido glandular na ZT
– compressão ZP – criação da cápsula cirúrgica.
 História Natural
 Dois critérios - histológico e clínico
 Histológico:
- a prevalência de HPB em autópsias se eleva a partir
dos 40 anos de idade estando presente em cerca de
50% dos homens com 50 anos e em quase 90% após
os 80 anos.
- a hiperplasia se inicia por volta dos 30 anos, ten- do
a próstata cerca de 20g. Desse momento até os 70
anos de idade, a glândula pode dobrar de peso a cada
dez anos.
- depois dos 70 anos, o processo de crescimento tende
a cessar ou se faz mais lentamente.
- a HPB instala-se na chamada zona transicional e
periuretral com proliferação de nódulos de tecido
glândular ou por estroma fibromuscular sendo os dois
padrões histológicos mais frequentes.
 História Natural
 Clínico:
- a prevalência é avaliada através da palpação
digital da próstata. Cerca de 20% dos homens com
50 anos e 45% com 80 anos, apresentam HPB.
- as manifestações clínicas da HPB são
oscilantes, com períodos intercalados de remissão
e de piora espontânea dos sintomas.
- em cerca de um terço dos casos o quadro
clínico se deteriora, tornando necessária a
realização de tratamento clínico ou cirúrgico.
- nos pacientes não tratados, a evolução do
processo obstrutivo pode favorecer o apareci-
mento de complicações, como:
-retenção urinária (2/10 %), IRA obstrutiva (2%),
litíase vesical (1/4%).
 Progressão da doença

 Fatôres de risco:
I- PSS elevado
Fluxo urinário diminuido
Volume residual elevado
Grande volume prostático
Idade avançada
PSA elevado
 REPERCUSSÃO DA HPB SÔBRE A BEXIGA

 Função conhecida da bexiga – armazenar a urina

à baixa pressão e eliminação deste conteúdo.
 Em presença de HPB –
- obstrução do fluxo urinário – ocasionando
hipertrofia do detrusor com consequente altera-
ção da estrutura e fisiologia da bexiga.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Classificadas em obstrutivas e irritativas:

Os sinais obstrutivos refletem uma distensibilidade

diminuída da uretra prostática como:
 Hesitação para começar a urinar
 Redução da força e calibre do jato urinário.
 Retenção (tardio)

Os sintomas irritativos são devido à uma perda da

complacência do detrusor e de sua instabilidade, inibindo
sua contração, e incluem:
 Nictúria
 Urgência
 Polaciúria
 Sensação de esvaziamento incompleto da bexiga
 RESPOSTA FISIOLÓGICA, ANATOMICA E
CLÍNICA
 Fase inicial:
- diminuição do fluxo urinário, com micção lenta
elevada pressão do detrusor, mas com esvazia-
mento normal da bexiga
 Fase secundária:
- a pressão elevada para manter a micção oca-
siona hipertrofia muscular, perda da contratilida-
de, com aparecimento de celas, trabeculações e
divertículos - hesitação, jato intermitente, gote-
jamento terminal.
 Fase tardia:
- perda do tonus, sensibilidade alterada, residuo
p.m., incontinência paradoxal e retenção urinária
aguda.
AVALIAÇÃO DAS REPERCUSSÕES DA HPB
SÔBRE A BEXIGA
 Urofluxometria:
- registra em gráfico a
curva do fluxo urinário com
volume acima de 150 ml
Qm – máximo abaixo
de 10 ml/seg – sugere
obstru-
ção
Qm – máximo acima
de 15 ml/seg – normal
AVALIAÇÃO DAS REPERCUSSÕES DA HPB
SÔBRE A BEXIGA
 Estudo pressão/fluxo:
- monitoramento simultâneo da pressão intravesical e
fluxo urinário.
- micção inicial com pressão menor que 25 cm H2O –
ausencia de obstrução
- valores acima de 40 cm de H2O – podem significar
obstrução
 Cistometria:
- avaliação da instabilidade vesical com urgência sensitiva
quando ocorre desejo miccional com infusão de pequeno
volume e sem contração do detrusor.
 AVALIAÇÃO CLÍNICA

Exame físico –

•Exame geral
•Toque retal, -pelo qual diversos
aspectos da próstata são avaliados,
como:
Volume, limites, sensibilidade,su-
perfície, mobilidade,e consistên-
cia, além da presença de nódulos, que
podem significar a presença de câncer de
prostata também presente.
 AVALIAÇÃO CLÍNICA
• História clínica – LUTS
Quantificação dos sintomas I-PSS.
a) leve 0 a7
b) moderado 8 a 18
c) grave 19 ou mais
 DIAGNÓSTICO

 Clínico - devido as queixas de LUTS e pelo

aumento de volume da glândula ao toque retal.
 Exames complementares - determinar com maior
precisão o grau de obstrução de esvaziamento
vesical e para planejar o tratamento:
a – urinálise
b - PSA
c – Urodinâmica
d – Endoscopia
e – Ultra-sonografia
 TRATAMENTO CLÍNICO
80% de preferência
 Indicado nos pacientes com sintomatologia moderada
I-PSS de 8 a 19:
1. Espera vigilante
2. Tratamento medicamentoso - três principais grupos
de medicamentos:
 Agentes fitoterápicos: via ação de componentes esteróides
(sistoesteróides e fitoesteróides) - diminuiriam a colestero-
lemia, inibindo a formação de prostaglandinas, dificultando
a conversão de testosterona.
 Hormonioterapia: uso de bloqueadores da 5a-redutase para
promover a queda seletiva dos níveis séricos e intraglandu-
lares de DHT sem alterar a produção de testosterona.
Procura-se assim diminuir o volume da próstata sem afetar
a libido ou a potência sexual.
 Alfabloqueadores: há predomínio de receptores alfa-1a no
tecido prostático, uretra e colo vesical. Têm ação em curto
período de tempo.  
 TRATAMENTO CIRÚRGICO
 São indicações absolutas de cirurgia :

Hidronefrose e uremia
Infecção urinária recidivante
Hematúria persistente
Incontinência paradoxal
Cálculo e grandes divertículos vesicais

 São indicações relativas de cirurgia:

Sintomas moderados
Litíase e diverticulo vesical
Resíduo urinário significativo
Fluxo urinário reduzido
 TRATAMENTO CIRÚRGICO

 Incisão transuretral da próstata

 Ressecção transuretral da próstata
( gold standart) RTU
 Vaporização transuretral da próstata
- por vaporização eletrocirúrgica
- por vaporização com laser
 Enucleação cirúrgica a céu aberto da
próstata
Ressecção transuretral de próstata – RTU

 Limitações:
 Habilidade do cirurgião
 Próstata até 60 gramas de volume
 Tempo cirúrgico inferior a 2 horas
 Prostatectomia a céu aberto
 Via de acesso cirúrgico abdominal retropubica:
 prostatas volumosas
 - cálculo de bexiga, divertículos
 - impossibilidade para RTU
 5% dos casos na atualidade
 TRATAMENTO CIRÚRGICO

Complicações e probabilidades de fracasso:

 Estenose uretral após cirurgia aberta – 2,6%
 Estenose uretral após ressecção transuretal da próstata
-3,1%
 Esclerose do colo vesical após cirurgia aberta –
1,8%
 Esclerose do colo vesical após ressecção transuretal
da próstata – 1,7%
 TRATAMENTO CLÍNICO

Complicações do tratamento medicamentoso:

 Alfa-bloqueadores: 5,2%
-mais freqüentes são hipotensão, vertigem e
astenia significativa.
 Finasterida: 5%

-distúrbios ejaculatórios (2,9%), disfunção erétil

(3,7%)
 CONCLUSÃO

 Tratamento cirúrgico x clínico – últimos anos

 AUA - IPSS < 7
– observação vigilante / tratamento farmacológico
 AUA- IPSS > 10
– alfa bloqueador – resposta rápida
- inibidor da 5 alfa redutase > 40 grs.
- terapia combinada ou tratamento cirúrgico