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Trypanosoma cruzi

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Trypanosoma cruzi

1-Morfologia. Os Trypanosoma dos mamíferos foram divididos em duas seções, de acordo com o atributo de sua transmissão, a Salivaria e a Estercoraria: O Trypanosoma Cruzi pertence à segunda seção,sendo dela o único agente patogênico conhecido.Nesta seção é característica principal a transmissão do parasito pelas dejeções de um inseto vetor,portadoras de formas infectantes do flagelos. Varias espécies de protozoários flagelados parasitam o homem, mas há um grupo que se destaca porque seus membros possuem, além das estruturas celulares habituais, uma organela bastante singular, o cinetoplasto. Este é formado por um segmento de sua longa mitocôndria onde se encontra o DNA de tipo especial, o KNDA. O núcleo é único, havendo também um só flagelo, que nasce do corpúsculo basal ou blefaroplasto, junto ao cinetoplasto. O grupo constitui a ordem Kinetoplastida, onde a família Trypanosomatidae reúne grande número de espécies parasitas de insetos e de vertebrados. Trypanosoma Cruzi apresenta muitas variações morfológicas, fisiológicas e ecológicas, além de variações quanto a sua infectividade e patogenicidade. Mais de 60 linhagens de cepas já foram descritas por diferentes autores, seguindo diferentes critérios. Com base nas informações reunidas e nos estudos sobre o DNA ribossômico, três grupos de Trypanosoma Cruzi foram propostos recentemente no Brasil: O grupo 1 e aquele encontrado em animais silvestres e triatomíneos que com eles convivem, particularmente na região amazônica. O grupo 2 é o prevalente nas áreas endêmicas da doença humana e tem como principal vetor o Triatoma infestans. Supõe-se que seja originário dos Andes bolivianos, tendo-se adaptado, com esse vetor, a um ciclo doméstico nas habitações rústicas das zonas rurais. O grupo 3, de ocorrência mais rara, é também uma zoonose de animais silvestres, a merecer mais estudos de compreensão de seu papel epidemiológico. Os Trypanosoma Cruzi dos grupos 1 e 3 raramente causam infecções do homem. Os gêneros e espécies da família Trypanosomatidae, ainda que possuam todos basicamente a mesma organização exibe morfologia que varia não só de gênero para gênero. As mudanças morfológicas podem estar condicionadas pelo tipo de hospedeiro em que a espécie se encontre, do tecido que esta parasitando ou, mesmo, da posição que o parasito esteja ocupando no aparelho digestivo do inseto vetor. Amastigota. Quando se apresenta como um microorganismo de pequenas dimensões e contorno aproximadamente circular, ovóide ou fusiforme. Seu corpo é achatado, com pouco citoplasma e com núcleo relativamente grande, redondo e excêntrico. O cinetoplasto de forma discóide é bem visível, porém o flagelo, curtíssimo e incluído em uma invaginação da membrana chamada bolso flagela. Epimastigotas. Caracteriza-se por sua forma alongada (fusiforme) e por ficar o cinetoplasto discóide nas proximidades do núcleo; também, porque o bolso flagelar, sempre estreito, abre-se lateralmente. O flagelo emerge, portanto, longe da extremidade anterior, mas mantém-se colado a membrana celular por uma prega de a bainha flagelar denominada membrana ondulante, em vista de acompanhar os movimentos flagelares.

na ampola real. ii) as formas largas não penetram nas células do hospedeiro vertebrados e persistem muito tempo no sangue. daí passa para o sangue. Nadando no sangue periférico dos mamíferos. aderido por sua longa membrana ondulante. Na espécie humana. que é longa e delgada. ao sugar o sangue de um vertebrado infectado. enquanto nos insetos encontram-se no tubo digestivo principalmente como epimastigotas ou tripomastigotas. os parasitos assumem a forma de tripomastigotas. Assim costumam-se descrever dois tipos morfológicos extremos. ou com dupla curvatura em S nas preparações fixadas. voltam a mutiplicar-se. como no epimastigotas. não raro muito próximos desta. ao penetrarem no hospedeiro vertebrado. No estômago deste. Nas amostras de sangue fixada e coradas. tendo o cinetoplasto arredondado e o bolso flagelar deslocados para a região entre o núcleo e a extremidade posterior. constatam-se fenômenos regressivos como se o meio lhes fora inadequado. hemípteros da família Reduviidae. 2. como . ou por terem sido destruídas pelos processos imunológicos. 2. tem início um ciclo de desenvolvimento característicos do Trypanosoma Cruzi na luz do tubo digestivo do inseto. os flagelados invadem células do SFM cutâneo onde. No intestino do inseto. No organismo dos vertebrados. O flagelo percorre externamente toda a extensão da célula.Ciclo Biológico em Hospedeiros Vertebrados Trypanosoma Cruzi infecta grande número de mamíferos e é transmitido de um hospedeiro a outro por um intermédio de inseto estritamente hematófagos –os triatomíneos -. pois são muitos resistentes a aglutinação ou a lise pelo soro do hospedeiro imune. O significado dessas diferenças morfológicas não está bem esclarecido. entre os quais podem existir todas as formas intermediárias: a ) formas finas ( com 20um de comprimento por 1um de largura ).Ciclos Biológico em Hospedeiros Invertebrados Quando o triatomíneo. b) formas largas (que medem até 15um de comprimento. O cinetoplasto fica muito próximo da extremidade posterior. tem a forma de um c. Forma que apresenta o corpo celular longo e achatado. por 2 a 4 um de largura). outras vezes de um s. caracteristicamente recurvadas em C ou U. Algumas observações sugerem que após a inoculação em animal de laboratório: i) as formas delgadas dos tripomastigotas desaparecem rapidamente da circulação. sob as formas amastigotas. há multiplicação de formas epimastigotas. ou por terem penetrado em células dos tecidos do hospedeiro.1. Um exame cuidadoso mostra que há nítido polimorfismo entre os tripanossomos sanguícolas. a transmissão pode dar-se também por transfusão de sangue. com um cinetoplasto afastado da extremidade posterior. porém. Os tripomastigotas delgados parecem condenados a destruição. sinuosa.Tripomastigotas. o Trypanosoma Cruzi apresenta-se como um microrganismo muito ágil. Tripomastigotas Sanguícolas. com extremidades afiladas e um cinetoplasto globoso. ingere tripanossomos sanguícolas. medindo em média 20um de comprimento por 2um de largura. os parasitos transformam-se em tripomastigotas metacíclicos que são eliminados com as fezes. Ciclo evolutivo do Trypanosoma cruzi. ou de amastigotas.

focos de necrose que.1-Mecanismos Patogênicos A multiplicação dos parasitos e destruição das células hospedeiras pela ação direta dos flagelados seguida pela invasão de novas células vai num crescendo que se manifesta pelo aumento concomitante da parasitemia. assim como das condições que prevalecem quando determinada cepa do flagelado se instala no hospedeiro vertebrado em causa. então. Neste caso. produção de anticorpo se fagocitose: c) As deficiências nutricionais. e aparecem gigantócitos. 4Profilaxia Não existindo terapêutica eficaz.Patologia A virulência do parasitismo depende de linhagem de Trypanosoma cruzi. em nítido contraste como o que ocorre na fase crônica. nos primeiros dias da infecção. pois a suscetibilidade é maior em indivíduos jovens. se transformam em áreas focais de fibrose. destruídas pelos parasitos. surgem as reações imunológicas e. Dos fatores dependentes do hospedeiro e que condicionam maior virulência: a) A idade. Vêem. Quando se procede ao exame histológico do coração dilatado e flácido da fase aguda da doença. Quando o processo se agrava aparecem fenômenos degenerativos ou. Se o organismo sobrevive ao período agudo. 3. A morte pode resultar de uma miocardite difusa aguda. são envolvidas por um processo inflamatório focal que. Mas a inflamação da fase aguda. a partir da terceira semana. histologicamente escassos foco inflamatórios crônicos. a prevenção dessa endemia restringe-se fundamente ao combate aos triatomíneos e à modificação do biótipo que propiciou a instalação do . reduzindo a inflamação. nem processos de imunização para proteger indivíduos suscetíveis. encontra-se um miocarde focal. há cardiomegalia com hipertrofia e dilatação do coração e. Os processos inflamatórios agudos tendem a curar-se pela reabsorção dos exsudatos. Na fase crônica. A origem ou fonte de infecção pode ser uma das razões da diversidade de comportamento do parasito. 3. numerosos macrófagos dispostos de maneira mais ou menos ordenada. Mas quando se rompem.tripomastigotas. nenhuma reação em torno. bem como uma dieta deficiente em lisina. levam a um aumento da parasitemia. parasitando músculos e outros tecidos. em ratos. e disseminam-se pelo organismo. não tem grande potencial fibrosonte. visto que em animais de laboratórios a cortisona ou a hidrocortisona estimulam a parasitemia. As células e fibras parasitadas não despertam. Segue-se o aparecimento de mononucleares. b) As influências hormonais. a morte pode sobrevir na fase aguda da infecção. mesmo. O mecanismo envolvido parece ser a inibição do sistema fagocítico mononuclear. Eventualmente. Mas nos estados de São Paulo e Minas Gerais. inicialmente. os monócitos que se tornam confluentes e difusos. as cardiopatas chagásticas têm sido mais freqüentes. enquanto as lesões da fase crônica evoluem para fibrose. O ciclo fecha-se quando o paciente é sugado pó outro triatomíneo e as formas sanguícolas chegam ao intestino do inseto. particularmente a carência de vitaminas. constituindo chamadas “células epitelióides”. durante o período inicial da doença. das lesões viscerais e da mortalidade. o processo orienta-se para a formação de focos granulo matosos e granulomas. Nesses leucócitos podem ser vistas formas amastigotas fagocitadas. em camadas. Sabe-se que a doença de Chagas é mais benigna em certar regiões geográficas do que em outras: os eletrocardiogramas feitos em indivíduos com reação sorológica positiva para o Trypanosoma cruzi mostram-se geralmente normais. e com abundante citoplasma. principalmente células de linhagem linfocitária e alguns macrófagos. caracteriza-se por infiltração agudas em geral.

variando. Formação de gametócitos masculinos e femininos. com sua saliva. Para as pessoas que se expõem ao risco de contaminação apenas ocasionalmente. que são esporozoítas. Estas estruturas contêm substâncias necessárias à aderência e penetração do parasito nas células do hospedeiro vertebrado. A penetração do parasito nas células hepáticas depende da proteína transmembrana do grupo das trambospondinas. È que os parasitos já alcançaram o fígado e invadiram as células hepáticas. para dar lugar à fase esquizogônica de crescimento e multiplicação dos plasmódios.de grande importância. aonde vêm ter um par de roptrias e numerosos micronemas. Invasão e multiplicação assexuada dos parasitos no interior das hemácias. Malária 1-Morfologia Esporozoítas. Zigoto ou oocineto.Ciclo Evolutivo Dos Plasmódios O ciclo parasitário inicia-se quando o anofelino infectado. rosácea e merozoítas sanguíneos que irão repetir o ciclo eritrocítico. essas formas.a proteína circunsporozoítica. Ciclo evolutivo dos plasmódios humanos. Por isso ele se torna agora arredondado. Oocisto e produção de esporozoítas que se disseminam pela hemolinfa do inseto. depois de um reconhecimento molecular destas e endocitose. as formas infectantes acima descritas sofrem profundas transformações morfológicas. as formas infectantes do Plasmodium que se haviam acumulado nas glândulas salivares do inseto.Patologia A malária é doença sistemática que provoca alterações nas maiorias dos órgãos. inocula diretamente na circulação. em media. Antes de decorrida umas horas. recomenda-se evitar o pernoite em lugares abertos ou em casas com triatomíneos. Ingestão dos gametócitos por um anofelino. desde as formas benignas até as muito graves e fatais. Ciclo sexuado no inseto. São organismos alongados com extremidades afiladas. Na extremidade anterior. que medem 11 um de comprimento por 1 um de diâmetro. A principal ação patogênica é exercida pela anóxia dos tecidos. porém sua gravidade dentro de amplos limites. 2. usando mosquiteiros quando não tenham alternativas. há um sistema de penetração ou complexo apical que compreende três formações anulares. em forma de cone trucando. As modificações compreendem uma grande simplificação estrutural. Inoculação de esporozoítas pelo mosquito. Sua membrana externa encontra-se revestida de uma capa superficial formada principalmente por um material protéico. devida a redução da capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue. esquizonte. ao picar uma pessoa para chupar-lhe o sangue. com formação de gametas masculinos e femininos. não se encontram mais no sangue. 3. desaparecendo os componentes do aparelho apical e outras estruturas fibrilares ou membranosas que asseguravam a forma Esporozoítas. na circulação do homem. centrados por uma pequena depressão apical. Criptozoítas. A ela somam-se .ciclo doméstico de transmissão do parasito: a casa de taipa e similares. Concentração de esporozoítas infectantes nas glândulas salivares do inseto. passando pelas fases de trofozoíta. já referida. Disseminação das formas infectantes para as hemácias. que parece essencial para a aderência do Esporozoítas ao hepatócito e para sua endocitose. Assim que se encontrem no interior das células do fígado. Invasão e multiplicação assexuada no interior das células hepáticas.

roupas que assegurem cobertura adequada e repelente. que agravam anóxia local. a fosforilação oxidativa das mitocôndrias hepáticas e inibidas pelo soto de pacientes com malária aguda. Para proteção em áreas onde há P. parasitadas ou não. Em vista de insuficiência desses métodos. As doses de antimaláricos para crianças. 400mg para um adulto. devem ser reduzidas. telar as habitações. leva a uma pigmentação escura dos órgãos. Parte de tal destruição ocorre quando merócitos rompem as hemácias onde estão. tomar.as perturbações locais do fluxo circulatório e um aumento da glicólise anaeróbia dos tecidos. Pode-se também usar a amodiaquina. Outro fator de anóxia histotóxica desenvolvese no interior das próprias células. bem como outros trazem. Ao regressar da zona malarígena. pelos macrófagos e pelos demais elementos do sistema fagocitário.Profilaxia Para evitar ser picado pelos mosquitos. A cloroquina é a droga mais usada. utilizar mosqueteiros e cortinas impregnadas com piretróides. O acumulo de hemozoína nos tecidos. A redução de taxa de hemoglobina começa desde os primeiros dias de febre se torna evidente ao fim da semana. A circulação em certas áreas é perturbada por vaso constrição arteriolar e dilatação capilar. Estes antígenos estão presentes durante as infecções e nas primeiras semanas depois da cura. os imunocomplexos com complemento. Antígenos Parasitados. Recomendase. Na fase eritrocitária da infecção constata-se no sangue a presença dos imunógenos que integram as várias formas do parasito. facilita sua fagocitose. ou Metakelfin três comprimidos semanais. devendo um adulto tomar 300mg.falciparum resistente à cloroquina. 5. mas também eritrócitos inteiros contendo parasitos. Perturbações Circulatórias. semanalmente. uma vez por semana enquanto permanecer na área endêmica. também. Anóxia. principalmente nas formas crônicas da malária. particularmente para aqueles que devem expor-se ao risco de infecções por prazos limitados. além da medicação acima prescrita. Aumento da Glicólise Anaeróbia. mas também a existência de antígenos parasitários solúveis. além de danificar a membrana celular. Os macrófagos fagocitam esses restos celulares. convém prolongar essa medicação durante quanto a cinco semanas. ou adultos com menos de 60 kg de peso. Acumulação de Pigmento. adsorvidos na superfície. com o que prevalece a glicólise anaeróbica. que circulam no plasma ou que se manifestam na superfície da membrana das hemácias. O complemento destes complexos. também três comprimido de Fansidar semanalmente. recomenda-se a quimioprofilaxia. . usar mosquiteiros para camas e redes. A hemozoína lançada na circulação e fagocitada pelos leucócitos. A falta de oxigênio é uma decorrência da destruição intra e extra vascular de elevado número de hemácias. Assim. parasitadas ou não.

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